Distúrbios hidroeletrolíticos

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Distúrbios hidroeletrolíticos 1
Distúrbios hidroeletrolíticos 
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A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluidos! A 
faixa de normalidade está entre 135145 mEq/L ou mmol/L.
Fisiologia
Qual é a importância da concentração sérica de sódio (natremia)?
O que é osmolaridade?
É uma propriedade físico-química das soluções, definida pelo número de 
partículas “ativas” (solutos) numa certa quantidade de solução (solvente). 
Partículas “ativas” são aquelas capazes de atrair moléculas de água... A 
diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos, separados por uma 
membrana semipermeável*, cria o que chamamos de pressão osmótica, que 
promove transferência de água do compartimento menos concentrado (hipo-
osmolar) para o mais concentrado (hiperosmolar), até chegar a um ponto de 
equilíbrio, com ambos os compartimentos apresentando a mesma osmolaridade.
OBSMembrana semipermeável = membrana permeável à água, mas não aos 
solutos.
Perceba que a natremia, representada por Sódio], é o grande determinante da 
Osmolaridade plasmática!!! Considerando a natremia normal = 140 mEq/L, a 
glicemia normal = 90 mg/dl e a ureia normal = 30 mg/dl, teremos: Osmpl = 2 x 140 
+ 90/18 + 30/6 = 280 + 5 + 5 = 290 mOsm/L. Ou seja, dos 290 mOsm/L, 280 
mOsm/L representam o componente do sódio, sobrando apenas 10 mOsm/L para 
a glicose e ureia.
As células do organismo humano podem ser divididas em dois grandes 
compartimentos separados pela membrana plasmática celular: líquido 
intracelular LIC e líquido extracelular LEC. Como a membrana plasmática é 
pouco permeável ao sódio e muito permeável à água, uma hiperosmolaridade 
acarreta desvio da água do LIC para o LEC, levando à desidratação celular. Já na 
hiposmolaridade ocorre um desvio inverso: a água sai do LEC para o LIC, 
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causando edema celular. Dessa forma, fica claro que os distúrbios do sódio são, 
na verdade, distúrbios da água.
As células mais afetadas com esse movimento da água corporal entre um 
compartimento e outro são os neurônios. Por isso, disnatremias (hiponatremia e 
hipernatremia) provocam sintomas neurológicos.
É importante conhecermos o conceito de osmolaridade efetiva ou tonicidade, 
que é dado pela concentração de solutos que não passam livremente pela 
membrana plasmática e, portanto, podem exercer um efeito osmótico entre LIC e 
LEC
Embora os solutos presentes em nossos líquidos sejam osmoticamente ativos 
(isto é, contribuem para a osmolaridade total do meio), nem todo soluto é 
osmoticamente efetivo, como por exemplo, a ureia... A ureia passa livremente pela 
membrana das células (pois é uma molécula lipossolúvel), o que faz sua 
concentração plasmática ser igual à concentração intracelular! Por esse motivo, a 
ureia NÃO contribui para a osmolaridade efetiva ou tonicidade, ainda que 
contribua para a osmolaridade total.
A osmolaridade plasmática efetiva depende somente de sódio e glicose. 
Os principais eletrólitos do intra celular são: potássio, fosfato, sulfato e proteínas. 
Os principais eletrólitos do extracelular são: Sódio, Cloro e bicarbonato
A água corporal corresponde a 60% do peso do indivíduo. A água corporal é 
menor em obesos, idosos e mulher quando comparada ao homem. A água 
intracelular corresponde a 2/3 e extracelular 1/3. Dos 1/3 da água extracelular, 3/4 
está no interstício e 1/4 no leito arterial. 
GAP osmolar, quando maior que 10 significa que o indivíduo está com algum 
intoxicação exógena.
Mecanismo de regulação do sódio
A osmolaridade plasmática (e, por conseguinte, a natremia) possui dois 
mecanismos regulatórios:
1 Hormônio antidiurético ADH ou arginina- vasopressina) 
2 Centro da sede
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O ADH (ou arginina-vasopressina), é produzido pelos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo, sendo armazenado nos terminais axonais da 
neuro-hipófise de onde é liberado para a circulação sistêmica. Essa região 
hipotalâmica é chamada apropriadamente de centro osmorregulador, pois 
funciona como um verdadeiro osmostato. Uma queda da osmolaridade abaixo de 
275 mOsm/L praticamente suprime a liberação do hormônio... Acima de 275 
mOsm/L a produção e liberação do ADH aumentam proporcionalmente ao 
acréscimo da osmolaridade.
1 O Hormônio Antidiurético ADH
O ADH age no túbulo coletor (néfron distal), age nos receptores v2, onde 
estimula a incorporação de canais de água na membrana luminal (chamados de 
“aquaporinas”), o que torna a célula tubular altamente permeável à água. Com 
isso se consegue reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada. 
Quanto maior for o nível plasmático de ADH, maior será a reabsorção tubular de 
água livre e mais concentrada ficará a urina, até um máximo de 8001400 mOsm/L 
(correspondente a uma densidade urinária de 1.030.
Quando os níveis do hormônio forem indetectáveis, a reabsorção tubular de água 
livre será mínima, formando-se uma urina maximamente diluída, com 
osmolaridade em torno de 5070 mOsm/L (densidade de 1.003 – quase “água 
pura”). 
Regulando a reabsorção de água livre e a concentração urinária, isto é, a 
capacidade de reter ou eliminar água pelos rins, o ADH é o principal hormônio 
regulador da osmolaridade corporal.
Um aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a produzir mais ADH, o que 
por sua vez promove maior reabsorção de água livre, permitindo a conservação 
da água corporal. Uma redução da osmolaridade tem o efeito inverso: suprime a 
produção hipotalâmica de ADH, o que leva a uma menor reabsorção de água livre, 
permitindo a eliminação da água corporal.
2 A Sede
O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo 
anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A 
sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ainda mais 
importante que o próprio ADH.
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Quando o indivíduo perde muita água livre, por exemplo, durante um dia quente, 
ou após um exercício físico prolongado, a hiperosmolaridade resultante estimula a 
liberação de ADH, levando à formação de urina concentrada. Contudo, isso não é 
suficiente para corrigir a hiperosmolaridade, já que o deficit de água livre 
geralmente é maior do que o rim pode conservar. Neste caso, o estímulo à 
ingestão hídrica é que irá resgatar a homeostase osmolar do indivíduo. 
Consideramos o centro da sede como parte do chamado centro osmorregulador 
(osmostato), juntamente aos núcleos neuronais produtores de ADH.
Em condições normais, a quantidade de água que entra no organismo é a mesma 
que sai dele, mantendo sódio sérico e, consequentemente, e s osmolaridade 
sérica normal.
O hipotálamo possui osmoreceptores que detectam quando há um aumento da 
osmolaridade sérica e estimulam a sensação de sede e a liberação do hormônio 
antidiurético ADH. O indivíduo que é independente beberá água, fazendo com 
que a osmolaridade sérica retorne aos níveis normais e levando à imediata 
supressão do ADH. Enquanto ele não bebe água, o ADH atua nos rins, mais 
especificamente nos canais de aquaporina 2 no túbulo coletor. Dessa forma, a 
urina é concentrada evitando a perda adicional de água.
Já quando a osmolaridade está baixa, os níveis de ADH ficam muito reduzidos, 
não há estímulo ao aumento dos canais de aquaporina e o resultado é uma urina 
diluída, que elimina o excesso de água com o objetivo de aumentar a 
osmolaridade. 
Osmolaridade urinária máxima - 1300 mOsm/l
Osmolaridade urinária mínima- 50 mOsm/l
A liberação de ADH também ocorre por outro estímulo além da osmolaridade, que 
é a redução do volume arterial circulante efetivo. Por exemplo, um indivíduo com 
diarreia aguda perdendo fluido com eletrólitos na mesma proporção não 
apresentará alteração de sódio, ou seja, osmolaridade sanguínea permanecerá 
igual, porém o nível sérico do ADH, ficará elevado.
Hiponatremia
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Para ocorrer hiponatremia, é necessário que os rins não consigam eliminar o 
excessode água por uma incapacidade de diluir a urina em decorrência de um 
processo patológico.
É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum. 
A concentração normal de sódio sérico fica entre 135145mEq/l. Ele é o 
principal componente da osmolaridade sanguínea.
Classificação
Duração
Aguda: < 48h
Crônica 48h
Tonicidade 
Hipotônica
Normotônica 
Hipertônica
Volemia
Hipovolêmica
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Euvolêmica
Hipervolêmica
Nível sérico
130 a 134 - Leve
121 a 129 - Moderada
< 120 - Grave
Tonicidade sanguínea
O sódio é o principal íon na osmolaridade efetiva. Isto é conferido na seguinte 
fórmula: 2x Na+ Ureia/6 + Glicose/18 → 275 a 295 mosm/kg. 
Existe então hiponatremia hipertônica, que é quando o paciente apresenta: 
Hiperglicemia
Infusão de solutos exógenos (manitol)
Infusão de imunoglobulina
Irrigantes cirúrgicos RTU
Outra situação que existe é uma hiponatremia isotônica, que é quando o 
paciente apresenta:
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Pseudohiponatremia
Icterícia obstrutiva
Paraproteinemias (mieloma múltiplo)
Hiperlipidemia
Existe outro tipo que é a Hiponatremia hipotônica, que é a mais comum.
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Hiponatremia Hipotônica
Aprenda o seguinte conceito: as alterações do sódio sérico, na verdade, são 
decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção 
de água livre, diluindo ou concentrando o sódio, respectivamente), e não do sódio 
em si.
Trata-se de pacientes com alteração de volume.
Hipovolêmicos:
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Ocorre queda do volume circulante arterial efetivo, o que estimula a liberação do 
ADH. Somente este fato não configura hiponatremia, porém, se a hipovolemia não 
for corrigida (com oferta de fluido com eletrólitos) e o paciente não receber água 
ou soro glicosado (que não contém eletrólitos), os rins não eliminarão o excesso 
de água por causa do ADH, resultando em hiponatremia. Um exemplo clássico é o 
indivíduo com diarreia aguda que passa a ingerir líquidos por via oral sem 
eletrólitos. Como o rim está concentrando urina, ele irá desenvolver hiponatremia.
Desidratados
Uso de diuréticos
Síndrome cerebral perdedora de sal SCPS
A perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH por 
mecanismo não osmótico, barorreceptor-dependente, tornando os rins 
incapazes de excretar água livre.
Esta “família” de hiponatremias pode ser subdividida quanto ao sódio urinário (< 
20 mEq/L ou > 40 mEq/L.
1.1 Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Baixo
Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em decorrência de vômitos, diarreia 
e/ou hemorragias. O sódio urinário é < 20 mEq/L (geralmente < 10 mEq/L, 
graças à intensa reabsorção tubular de sódio mediada tanto pela queda da 
“natriurese pressórica” quanto pelo mecanismo aldosterona-dependente, que 
promove reabsorção de Na+ no túbulo coletor. Em outras palavras, é a 
hiponatremia secundária à insuficiência renal aguda pré-renal.
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1.2. Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Alto
Ocorre nas síndromes perdedoras de sal por via renal, nas quais o achado de 
sódio urinário > 40 mEq/L, na vigência de hipovolemia, direciona o diagnóstico. 
Temos como causas dentro desse grupo os diuréticos tiazídicos, o 
hipoaldosteronismo e a síndrome cerebral perdedora de sal.
Os diuréticos tiazídicos são importantes causas de hiponatremia no ambulatório 
e na enfermaria. Eles agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de 
NaCl não acompanhada de água, típica deste segmento do néfron. Com isso há 
prejuízo ao processo de diluição do fluido tubular distal, o que contribui para uma 
menor capacidade de excretar água livre... Todavia, o principal mecanismo da 
hiponatremia é a espoliação volêmica do efeito diurético, que estimula a 
hipersecreção de ADH e diminui ainda mais a capacidade renal de eliminar água 
livre.
A síndrome cerebral perdedora de sal CSWS – Cerebral Salt-Wasting Syndrome) 
ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave. Dois mecanismos 
parecem justificar a hiponatremia nesta síndrome: 1 hiperativação simpática 
(por desregulação do sistema nervoso autônomo), levando a um aumento da 
“natriurese pressórica”, isto é, o aumento da pressão arterial sistêmica (por 
efeito das catecolaminas) promove aumento da filtração glomerular e da 
natriurese; 2 secreção anômala de Peptídeo Natriurético Cerebral BNP, que 
estimula diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais. Por causa disso, 
tais pacientes são tipicamente hipovolêmicos, apresentam sódio urinário e fração 
excretória de sódio elevados e, pelo menos na fase inicial, ficam poliúricos... A 
poliúria acaba dando lugar à redução do débito urinário, na medida em que a 
volemia se reduz e ocorre aumento (apropriado) dos níveis de ADH, o que leva à 
excreção de urina concentrada (incapacidade renal em excretar água livre). O 
quadro costuma se resolver espontaneamente em 24 semanas.
O hipoaldosteronismo é causa clássica de hiponatremia, já que na deficiência 
de aldosterona ocorre deficit de reabsorção de sódio. A perda de sódio na urina 
induz hipovolemia, que estimula a secreção de ADH... O resto você já sabe: 
retenção de água livre, levando à hiponatremia
Hipervolêmicos:
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São as que cursam com aumento da água corporal total. A marca desse grupo é o 
edema, seja periférico, seja de serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico).
A Insuficiência Cardíaca Congestiva ICC e a cirrose hepática são causas 
comuns de hiponatremia na prática médica. Essas duas entidades promovem 
redução do volume circulante efetivo – volume de sangue presente no leito 
arterial. Na ICC e na cirrose hepática com ascite, o líquido é retido no sistema 
venoso (venoplegia), no interstício (edema) e nas serosas (ascite, derrame 
pleural e pericárdico), sendo, por conseguinte, deslocado do leito arterial. Essa 
hipovolemia “relativa” (redução isolada do volume circulante efetivo) induz a 
secreção de níveis elevados de ADH. A presença de hiponatremia persistente 
representa um importante fator de mau prognóstico em qualquer uma dessas 
condições, pois denota maior deficiência de volume circulante efetivo (ou seja, 
maior gravidade da doença de base).
Na insuficiência renal, a queda na taxa de filtração glomerular abaixo de 1020% 
predispõe à hiponatremia, seja na insuficiência renal aguda ou crônica. A 
explicação é que uma maior quantidade de solutos tem que ser excretada por 
cada néfron funcionante, o que compromete a capacidade de diluição urinária 
(capacidade de eliminar água livre).Veja bem: normalmente a osmolaridade 
urinária mínima pode chegar a 50 mOsm/L, mas nos casos de insuficiência renal 
avançada ela não cai abaixo de 200250 mOsm/L (os néfrons remanescentes 
precisam excretar uma fração mais elevada de sódio e ureia, a fim de compensar 
a perda de néfrons). Logo, o paciente não consegue eliminar um eventual excesso 
de água livre ingerido! Se não seguir as orientações de restrição hídrica, ele 
desenvolverá hiponatremia.
Na hiponatremia hipervolêmica também ocorre uma redução do volume 
circulante arterial efetivo, apesar de o sistema venoso e o interstício estarem 
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expandidos - por exemplo baixo débito cardíaco na IC ou vasodilatação arterial 
com queda da PA decorrente de uma cirrose hepática.
Insuficiência cardíaca - nestes pacientes a hiponatremia indica um péssimo 
prognóstico. 
Síndrome nefrótica
Hepatopatias crônicas- nestes pacientes a hiponatremia indica um péssimo 
prognóstico. 
IRA/DRC
Euvolêmicos
Na hiponatremia euvolêmica não ocorre alteração do volume circulante arterial 
efetivo. Aqui há excesso de ADH, de forma inapropriada, sendo a principal causa a 
síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético SIADH.
SIAD
A SIADH representa uma das principais causas de hiponatremia na prática 
médica. Para dizer que o paciente possui SIADH é necessário que tenha 
diagnosticado a suahiponatremia hipotônica normovolêmica. A Osmolaridade 
urinária vai se encontrar aumentada, maior do que 100 mOsm/L, além de um 
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sódio urinário acima de 40 mEq/L. Há uma tendência desses pacientes para 
uma hipervolemia devido a água que excede, assim a volemia é mantida. 
Contudo, para que isso ocorra a hipervolemia é combatida pela liberação de 
peptídeo atrial natriurético. Isso mantém a regulação do sódio preservada, 
aumentada na urina. O sódio sai do corpo dando lugar a água, gerando a 
hiponatremia. Devido ao peptídeo há a secreção de ureia e ácido úrico 
(hipouricemia).
Causa importante de hiponatremia
Quando suspeitar de SIAD? Suspeita-se diante de uma hiponatremia 
hipotônica euvolêmica. Fortalece essa hipótese quando é observado:
→ ácido úrico 4
�Ureia<30
�Função tireoidiana e adrenal normais
→ Osmolaridade urinária > 100 mosm/kg 
�FeNa>1% 
Causas principais de SIAD
→ Medicações, TCE, PO NCx, AVCi/hemorragias SNC, TVC, Neoplasias 
malignas (oat-cell pulmão principalmente)
Doenças tireoidianas - hipotireoidismo → TSH > 50, provoca um déficit de 
bomba, ocasionando má perfusão ativando o SRAA, aumentando a secreção 
de ADH.
Insuficiência adrenal: estimula a secreção de ADH. 
Medicações (psicotrópicos e anticonvulsivantes principalmente)
Distúrbios psiquiátricos
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Achados clínicos da hiponatremina hipotônica
Maioria é assintomático
Alguns podem desenvolver sintomas leves
Cefaleia
Fadiga
Náuseas
Vômitos
Cãimbras
Alguns podem desenvolver sintomas graves, quando a hiponatremia é grave 
ou se desenvolve mto rápido
Obnubilação
Convulsão
Coma
Apneia
Edema cerebral
OBS Quão mais crônico, mais oligossintomático.
Hiponatremia aguda
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→ hiponatremia causada por ecstasy: o ecstasy induz a liberação de ADH, além 
disso o indivíduo fica agitado e toma muita água agravando ainda mais a 
hiponatremia. 
→ hiponatremia do exercício: o indivíduo vai tomando muita água o que dilui muito 
o sódio, além disso, sem uma causa conhecida, o ADH de indivíduos maratonistas 
é mais alto. 
Tratamento
Hiponatremia crônica
Suspender medicações
Restrição hídrica
Aumentar ingesta de solutos orais.
Diurético de alça
Cloreto de sódio 
Hiponatremia sintomática/aguda
Variar 810mEq por dia
Restrição hídrica
Diurético de alça
Salina hipertônica (em caso de sintomas neurológicos)
Pode -se fazer uma reposição rápida com solução salina 3% 100ml até 3 vezes 15 
a 20min)
Na hiponatremia aguda deve-se aumentar 2 meq de sódio/ hr por até 3h. 1L 
de Nacl tem 513 meq, 100ml tem cerca de 51,3 meq . Sabe-se que 100ml 
aumenta o sódio em 1meq. Para aumentar 2 meq por hora, deve-se dar 200ml 
de Nacl. 
Pode-se fazer também a reposição utilizando a fórmula de Androgue, que é:
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Ex: 
Distúrbios hidroeletrolíticos 17
A síndrome da desmielinização osmótica ocorre quando há um grande aumento 
do sódio extracelular de forma rápida, isso faz com que saia muita água do 
neurônio levando a dano da bainha de mielina.
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Reposição volêmica
Tipos de soluções: 
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→ Cristaloide: água + eletrólito 
→ Coloide: água + eletrólito + macromolécula: mantém a água dentro do vaso. 
Distúrbios hidroeletrolíticos 20
Obs: cloreto de sódio 0,9% representa o soro fisiológico que tem osmolaridade 
semelhante à sanguínea, cloreto de sódio a 0,45% apresenta metade da 
osmolaridade sanguínea e o cloreto de sódio a 3% apresenta solução salina 
hipertônica.
Soro fisiológico pode causar acidose metabólica, pq vai estar dando 154 meq de 
cloreto (normal é 97107, com isso, pode haver acidose hipercloremica. 
Obs: Ringer lactato e plasma lyte são soluções balanceadas, ou seja, são próximas 
do plasma. 
Obs: Ringer lactato contém potássio, por isso não é dado em pacientes com 
hipercalemia. 
Distúrbios hidroeletrolíticos 21
Soluções Cristaloides: 
 Solução salina a 0,9% ‒ isotônica SSI denomina-se isotônica por 
apresentar tonicidade semelhante à do plasma. É utilizada quando se 
necessita expandir o espaço extracelular, pois o sódio é o principal cátion 
desse espaço, determinando o seu volume. Uma solução que contenha sódio 
tende a se distribuir no espaço de distribuição do sódio, ou seja, no 
extracelular. Soluções hipotônicas contêm um maior teor de água livre, que se 
distribuirá parte para o extracelular e parte para o intracelular. A solução 
salina isotônica é adequada para a correção de depleção do espaço 
extracelular, o manejo líquido em pós-operatório (em que soluções 
hipotônicas causariam hiponatremia) e a correção inicial do choque, de 
hemorragias e de queimaduras. Por ser isotônica, essa solução não provoca 
significativos desvios de líquido entre compartimentos. Em 1 ℓ dessa solução, 
há aproximadamente 150 mEq de sódio. Uma das principais complicações 
dessa solução é a acidose metabólica hiperclorêmica, que pode ocorrer após 
a infusão de grandes quantidades de SSI.
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A solução fisiológica a 0,9% é isosmolar, isso impede que a solução vá para o 
intracelular, com isso 1/4 ficará no intravascular e o restante no interstício. 
2. Lactato de Ringer: solução levemente hipotônica que contém sódio, potássio, 
cálcio e lactato Tabela 15.3. Sua utilização atenua a acidose metabólica 
Distúrbios hidroeletrolíticos 23
hiperclorêmica que poderia ocorrer em situações nas quais é necessária a 
reposição de grandes volumes de solução salina isotônica. No fígado, o lactato 
é convertido em bicarbonato. Em pacientes com insuficiência hepática, pode 
ocorrer leve acúmulo de lactato. No entanto, os níveis séricos de lactato não se 
elevam significativamente. O cálcio presente nessa solução pode se ligar a certos 
medicamentos e reduzir seus efeitos. Anfotericina, ampicilina e thiopental não 
devem ser infundidos com o lactato de Ringer.
3. Solução salina a 3% solução cristaloide hipertônica que promove desvios de 
água do intracelular para o intravascular. É utilizada no tratamento da 
hiponatremia sintomática.
4. Soro glicosado a 5% SG 5%
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A glicose quando administrada no indivíduo, ela se distribui como a água se 
distribui no corpo. O meio extracelular fica mais hipotônico, com isso o soro 
glicosado vai pro meio mais concentrado, que é o intracelular, se distribuindo 
como a água. 
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Trata-se de uma solução hipotônica, que veicula água e pequena 
quantidade de glicose. Em condições normais, a glicose é assimilada pelas 
células e não causa alterações na glicemia do paciente. No entanto, no 
diabetes melito, pode desenvolver-se hiperglicemia. Em um paciente não 
diabético, ao se administrar SG 5% com SSI, a SSI permanecerá no espaço 
extracelular, a glicose será metabolizada e a água livre se distribuirá nos 
espaços extra e intracelular. É útil no tratamento da hipernatremia, como 
forma de administração de água livre, veículo para a administração de 
medicamentos e manutenção de acessos venosos permeáveis. Soluções 
mais concentradas de glicose 10, 20 ou 50% podem ser utilizadas, embora 
causem flebite quando infundidas em veias periféricas. Como não contém 
sódio, não é adequada para repleção do extracelular.8 Em pacientes em jejum 
por menos de 24 h, o SG 5% pode ser utilizado como fonte de caloria não 
proteica, limitando o catabolismo proteico estimulado pelo jejum. Um litro de 
SG 5% contém 50 g de dextrose, o que equivale aproximadamente a 170 
kcal. Como visto no Quadro 15.8, o soro glicosado expande principalmente o 
espaço intracelular.
Soluções coloides:
Compreendem suspensões de partículas muito grandes, que não atravessam 
membranas semipermeáveis. Sua presença em um dos lados da membrana 
exerce uma força de atração (pressão oncótica) proporcional à sua 
concentração. Os coloides são utilizados para manter o volume plasmático, 
produzindo uma expansãoefetiva do volume circulante, com pouca ou 
nenhuma perda para o interstício, como observado na Tabela 15.4. A 
permanência dessas soluções no intravascular (quando o endotélio está 
íntegro) aumenta a duração de sua ação. Se o endotélio estiver lesado, pode 
haver escape de solução coloide para o interstício. Em virtude das 
características da distribuição dessas soluções, doses menores de coloide 
causam maior expansão do intravascular que os cristaloides. De modo geral, 
na ausência de lesão endotelial significativa, são necessários três volumes de 
solução cristaloide para promover um efeito equivalente a um volume de 
solução coloide em expansão do intravascular (“regra 31”). Essa distribuição 
modifica-se muito no choque séptico. São exemplos de coloides a albumina, o 
hidroxietilamido, os dextrans e as gelatinas.
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Albumina (albumina humana 20%
Principal proteína do soro, contribuindo com 80% da pressão oncótica do 
plasma, está disponível em solução a 20%. Doses acima de 20 mℓ/kg causam 
maior aumento no intravascular que o volume infundido, pois o incremento na 
pressão oncótica provoca movimento de líquido para o intravascular. A meia-
vida intravascular da albumina é de 16 h. Representa um efetivo expansor de 
volume em situações de trauma e choque. São argumentos contra seu uso a 
possibilidade de transmissão de doenças infecciosas (hepatite e AIDS, a 
ocorrência de eventuais reações anafiláticas e o relativo custo elevado 
quando comparado à SSI.7 Seu principal benefício parece se dar em pacientes 
com hipovolemia associada à baixa albumina.
Em 1998, o Grupo Cochrane publicou uma metanálise comparando os efeitos 
da albumina com os dos cristaloides em pacientes com hipovolemia, 
queimaduras ou hipoalbuminemia, concluindo que a administração de 
albumina estava associada a um aumento significativo na mortalidade.11
Posteriormente, investigadores na Austrália e na Nova Zelândia publicaram os 
resultados do estudo SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation).12 Os 
autores pesquisaram o efeito da albumina 4% em comparação à solução 
salina. Não houve diferença com relação à mortalidade. Entretanto, observou-
se uma maior mortalidade aos 2 anos de pacientes com lesão cerebral 
traumática, o que foi atribuído ao aumento da pressão intracraniana durante a 
1a semana de tratamento. Contudo, houve uma menor mortalidade de 
pacientes com sepse que fizeram uso de albumina no início do tratamento.
Tudo indica que os efeitos hemodinâmicos e os resultados finais do uso da 
albumina se equivalem aos da solução salina.
Coloides semissintéticos
Surgiram em razão da pouca disponibilidade e do alto custo da albumina 
humana. Em nível mundial, a hidroxietilamido HAES-steril®) compreende a 
solução mais utilizada. Outras soluções utilizadas são as gelatinas Haemacel® 
e Hisocel®) e as soluções de dextrana, estas últimas abandonadas pelo uso 
das soluções semissintéticas.
Soluções de HAES com alto peso molecular prolongam a expansão 
intravascular e aumentam a chance de acúmulo no tecido reticuloendotelial, 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref7
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref11
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref12
Distúrbios hidroeletrolíticos 27
como pele (resulta em prurido), fígado e rins, além de causarem alterações na 
coagulação. Soluções a 10% foram associadas a maior mortalidade, lesão 
renal aguda e necessidade de diálise.13-15 Atualmente, as concentrações das 
soluções de HAES foram reduzidas para 6%. A dose máxima diária 
recomendada é de 33 a 50 mℓ/kg. Entretanto, a associação à mortalidade de 
HAES a 6% é controversa. Um estudo observacional recente relatou o risco de 
lesão renal aguda com soluções de gelatina.16
Em conclusão, em razão da falta de evidência de benefício clínico, da 
nefrotoxicidade potencial e do custo elevado, é difícil justificar o uso de 
coloides semissintéticos na reposição de líquidos em pacientes graves.
Outras soluções e aditivos para uso parenteral 
Cloreto de potássio a 19,1% KCl 19,1%. Aditivo utilizado para repor as perdas 
e as deficiências de potássio, principalmente em pacientes intolerantes ao 
potássio administrado VO. A dose prescrita deve ser cuidadosamente 
observada. O potássio representa um agente irritante para as veias, dependendo 
de sua diluição (se maior que 30 mEq/ℓ). Mais importante, porém, é o fato de 
que pacientes com disfunção renal podem desenvolver hiperpotassemia fatal. 
Nesse caso, prefere-se não adicionar potássio ao primeiro frasco de solução. Se 
houver boa diurese em resposta à reposição líquida, adiciona-se potássio aos 
demais frascos. O potássio pode ser administrado com o soro glicosado ou com 
solução salina isotônica. Como apresentado no Capítulo 12, a infusão com soro 
glicosado causa a entrada de potássio mais rapidamente nas células, em virtude 
da liberação de insulina, o que dificultaria a correção do potássio no sangue. 
Contudo, após a correção de uma hipopotassemia grave, evita-se colocar o 
potássio em soro fisiológico, pois, em uma emergência (p. ex., o choque), o 
líquido a se administrar rapidamente é o soro fisiológico, e nunca o soro 
glicosado. Se o soro fisiológico contiver potássio, sua administração poderá 
causar complicações cardíacas. Cada 10 mℓ dessa solução contém 25 mEq de 
potássio Tabela 15.5. 
Bicarbonato de sódio. Está disponível a solução de bicarbonato de sódio a 
8,4%, que contém 1 mEq de bicarbonato e 1 mEq de sódio por mℓ. Logo, para a 
reposição de solução isotônica de bicarbonato, misturam-se 150 mℓ da solução 
em 1 ℓ de soro glicosado a 5%. Essa solução é utilizada em casos graves de 
acidose com risco de vida.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref13
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref15
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733267/epub/OEBPS/Text/chapter15.html#ch15-ref16
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Hipernatremia
Definida por Na 145mEq/L.
Geralmente esses pacientes têm déficit de água corporal no organsimo, ou seja 
tem pouca água no corpo.
O aumento da osmolaridade estimula a liberação do ADH e o indivíduo sente sede. 
Se ele é lúcido e tem livre acesso à água, ele não desenvolverá hipernatremia, 
pois basta beber água para corrigir a osmolaridade. A hipernatremia é também 
chamada de desidratação, que é diferente de hipovolemia. Na hipovolemia ocorre 
perda de água e eletrólitos na mesma proporção, mantendo um sódio normal. Na 
desidratação há um déficit de água em relação aos eletrólitos. Eles podem existir 
isoladamente ou ser concomitante.
É necessário um combinação de perda de fluidos hipotônicos com ausência de 
acesso livre à água, para ocorrer a hipernatremia.
Duas raras exceções são: a administração iatrogênica de substâncias 
hipertônicas (salina 3% ou bicabornato de sódio a 8,4% e a hipodipsia 
decorrente de alguma lesão no hipotálamo. 
Então os pacientes que desenvolvem hipernatremia geralmente está internado em 
estado crítico, sob efeito de sedativos em unidade de terapia intensiva ou são 
Distúrbios hidroeletrolíticos 35
indivíduos frágeis, acamados, portadores de doenças neurológicas incapacitantes 
e/ou dependentes de terceiros, ou seja, aqueles que dependem de terceiros para 
se hidratar. 
O valor normal da osmolaridade sérica é de 275 a 290 mOsm/l . Já se sabe que o 
sódio exerce muita influência na osmolaridade, em relação à ureia e à glicose, pois 
ele é multiplicado por 2, enquanto a ureia é dividida por 6 e a glicose por 18. Se 
pegarmos uma hipernatremiamais leve, ou seja 146mEq/l, e multiplicarmos por 2, 
teremos um valor de 292, que ainda será acrescido de ureia/6 e da glicose/18. 
Dessa forma, toda hipernatremia é sempre hiperosmolar- a osmolaridade sérica 
estará sempre 290mOsm/l.
 Mecanismos
Perda de água corporal se dá:
Lesões hipotalâmicas: com desregulação do SNC (hipodipsia)
Perdas cutâneas: pacientes com lesões dermatológicas graves, como 
queimaduras extensas
 Perdas via TGI� A gastroenterite aguda é uma causa de hipernatremia e 
de hiponatremia. É a hiponatremia que tem como causa a perda extrarrenal 
de sódio. A hipernatremia ocorre quando a perda de água supera a perda 
de sódio. 
Perdas renais : Diabetes insipidus central; diabetes insipiduas nefrogênico; 
diurese osmótica.
Reposição iatrogência de soluções hipertônicas contendo sódio: como 
salina 3% e bicabornato de sódio. A correção de acidose por bicarbonato 
de sódio pode causar hipernatremia em pacientes pediátricos em Unidade 
de Terapia Intensiva, sendo o mecanismo fisiopatológico baseado em 
ganho de soluto.
Manifestações clínicas
O neurônio é a célula mais afetada pelas variações da osmolaridade sérica, por 
isso os sintomas são basicamente neurológicos. Uma hipernatremia grave de 
Distúrbios hidroeletrolíticos 36
rápida instalação pode causar SDO e hemorragia cerebrais. 
Além disso o indivíduo pode ter fraqueza, irritabilidade, crises convulsivas, 
confusão mental, letargia e coma.
Pode haver poliúria
Poliúria
É definida por um volume urinário 3L/dia e pode ser resultante de uma 
diurese osmótica ou aquosa. Na primeira situação, teremos uma substância 
hiperosmolar sendo excretada pela urina, como por exemplo a glicose, levando 
consigo a água, o que resulta em poliúria. A segunda situação pode ser apenas 
um rim normal excretando um excesso de água (polidpsia primária) ou um rim 
anormal que não consegue concentrar a urina (diabetes insipidus)
Diurese osmótica: 
Hiperglicemia
Ureia: algumas situações de recuperação de IRA, principalmente a 
desobstrução da uropatia obstrutiva ou a recuperação de uma necrose 
tubular aguda.
Diurese aquosa:
Polidipsia primária
Diabetes insipidus central
Diabetes insipidus nefrogênico
Uma ferramenta que auxilia na distinção entre diurese osmótica e diurese 
aquosa é a osmolaridade urinária, pois, se a osmolaridade urinária fica > 
600mOsm/l é uma diurese osmótica, enquanto a diurese aquosa fica 
300mOsm/l. A osmolaridade entre 300 e 600 pode ser qualquer uma das 
etiologias, sendo o diagnóstico direcionado com exames específicos a 
depender da suspeita clínica.
Diagnóstico
Naqueles em que não está clara a causa da hipernatremia, es´ta recomendado 
dosar a osmolaridade urinária e sódio urinário. 
< ou= 600 mOsm/l : diabetes insipidus ou diurese osmótica
Distúrbios hidroeletrolíticos 37
600mOsm/l:
→ Sódio urinário 25mEq/l -perdas extrarrenais (gastrointestinal ou pele)
→ Sódio urinário 100 - infusão venosa de solução hipertônica
Tratamento
Nas hipernatremias em que o paciente também está hipovolêmico, o 
tratamento deve ser realizado com salinas hipotônicas (ex.: salinas a 0,45%, 
pois é necessário fornecer algum sódio para restaurar a volemia. Porém se a 
perda de fluido é praticamente de água, livre de eletrólitos, como diabetes 
insipidus ou hipodipsia, então está recomendada a reposição de água sem 
eletrólitos. Se a via oral/enteral estiver disponível, é preferível que seja 
reposta água por essa via. Caso contrário, pode-se usar o soro glicosado por 
via parenteral, pois ele não tem eletrólitos, funcionando como se fosse água 
pura. 
OBS É contraindicada a infusão de de água destilada ou água mineral por via 
intravenosa, pois provocam hemólise aguda.
A quantidade de reposição é calculada por meio da fórmula de Adrogué e 
Madias, porém, é necessário acrescentar ao resultado final o volume 
equivalente ao das novas perdas que o paciente apresentará, incluindo a 
diurese e as perdas insensíveis.
Distúrbios hidroeletrolíticos 38
Ex:
O sódio sérico não deve ser reduzido mais do que 10mEq/24horas, devido 
ao risco de edema cerebral agudo, pois o neurônio terá feito alguma 
adaptação àquela hiperosmolaridade e, quando reduzido de forma abrupta, 
entra água no neurônio rapidamente provocando edema. 
Fisiologia
O ADH é secretado pelo hipotálamo e secretado pela neuro-hipófise, a 
depender do estímulo da elevação da osmolaridade sanguínea ou de uma 
redução de volume arterial circulante. Ele age no seu receptor presente na 
célula principal do túbulo coletor renal, que desencadeia uma cascata de 
reações químicas com o objetivo de aumentar a quantidade de aquaporinas na 
membrana luminal. O resultado é uma maior capacidade de concentração 
urinária, evitando elevações mais siginificativas da osmolaridade sérica.
Diabetes Insipidus
Algumas doenças hipotalâmicas e/ou hipofisárias podem resultar na redução 
ou ausência de secreção de ADH, resultando na incapacidade renal de 
concentrar a urina mesmo se a osmolaridade sérica estiver muito elevada. Essa 
condição é denominada diabetes insipidus central. A única proteção desses 
indivíduos é a sede, por isso apresentam polidipsia e poliúria. Quando o 
indivíduo possui acesso livre à água, não desenvolve hipernatremia, pois está 
sempre bebendo água. Contudo, aqueles incapacitados definitiva ou 
Distúrbios hidroeletrolíticos 39
transitoriamente (ex.: pós-operatório de neurocirurgia) podem desenvolver 
hipernatremia grave, potencialmente fatal. 
Alguns indivíduos secretam normalmente o ADH, porém o receptor tem uma 
resistência a sua ação, o que resulta no mesmo quadro de polidipsia e poliúria 
- e hipernatremia naqueles que não têm acesso livre a água. Nesse caso, o 
problema está no rim, por isso é chamado de diabetes insipidus nefrogênico.
Diabetes insipidus central:
Idiopático (+ comum)
Hereditário 
TCE
Neoplasia primária ou metástase em região de hipófise e hipotálamo.
Neurocirurgia
Doenças infiltrativas - sarcoidose e histiocitose de células de 
Langerhans
Encefalopatia hipóxica
Diabetes insipidus nefrogênico
Hereditário
Hipercalcemia (cai mt em prova)
Desobstrução de uma uropatia obstrutiva
Carbonato de lítio (cai mt em prova)
Outros medicamentos - foscarnet, anfotercina B, cidofovir
Gestação 2ª metade da gestação)
Distúrbios hidroeletrolíticos 40
Para saber se o Diabetes Insipidus é central ou nefrogênico deve-se fazer o 
teste da Desmopressina (dDAVP que avalia a osmolaridade urinária de 30 em 
30 minutos. O teste é feito da seguinte maneira: 
1º dDAVP 10mcg spray nasal ou 4mcg subcutâneo
2º Avaliar a osmolaridade urinária de 30 em 30 minutos por 2 horas.
Se tiver aumento da osmolaridade urinária quando dá ao paciente o análogo do 
ADH, siginifica que o paciente tem Diabetes insipidus central, ou seja era a 
falta de ADH que o paciente tinha. Já se não houver alteração da osmolaridade 
após dá ao paciente análogo do ADH, significa que ele tem diabetes insipidus 
nefrogênico, ou seja o problema está no rim, o receptor não está funcionando.
Tratamento 
Em ambas as situações, a dieta precisa ser pobre em solutos (hipossódica 
e hipoproteicas). Os diuréticos tiazídicos são úteis, pois, apesar de serem 
diuréticos e induzirem uma perda inicial de sódio, parece que a leve 
hipovolemia resultante, proporciona maior reabsorção de água em outros 
segmentos do tubulo renal.
Diabetes insipidus central: Quando a poliúria é importante e tem pouca 
melhora com medidas gerais (dieta e diutérico tiazídico), é indicado o uso 
de dDAVP na forma de spray nasal ou subcutânea. O risco desse tto é a 
ocorrência de hiponatremia.
Distúrbios hidroeletrolíticos 41
Diabetes insipidus nefrogênico: quando é provocado pelo carbonato de 
lítio, está indicado o uso de amilorida, que atua inibindo os canais epiteliais 
de sódio ENaC, sendo estes os mesmo receptores que reabsorvem o lítio 
no túbulo renal. Ou seja, a amilorida pode reduzir o nível sérico de lítio 
naqueles pacientes que não toleram suspensão da droga devido ao seutranstorno psiquiátrico.
Distúrbios hidroeletrolíticos 42
Distúrbios hidroeletrolíticos 43
Distúrbios hidroeletrolíticos 44
Hipopotassemia
Fisiologia
O potássio é fundamental na manutenção da homeostase celular, 
principalmente na manutenção do potencial de repouso da membrana 
plasmática. Para isso, o organismo regula o nível sérico desse íon a fim de 
mantê-lo entre 3,5 e 5,0 mEq/l. Aproximadamente 98% do potássio corporal 
está localizado no LIC, enquanto apenas 2% está no LEC. Essa diferença de 
concentração entre o lado de dentro e o lado de fora da membrana plasmática 
é decorrente da ação da bomba de Na+/KATPase , que joga o potássio contra 
o gradiente de concentração LEC�LIC por meio do gasto energético (quebra 
de ATP.
Os distúrbios do potássio - hipocalemia K 3,5mEq/l) e hipercalemia K 5,0 
mEq/l). São frequentemente encontrados na prática clínica e são 
Distúrbios hidroeletrolíticos 45
potencialmente fatais quando grave. A fonte de potássio é a dieta e sua 
eliminação é praticamente por via renal, tendo o suor e as fezes pouca 
participação em condições normais. Essa entrada e saída do potássio corporal 
é chamada de balanço externo. Já o deslocamento desse íon entre o LIC e o 
LEC é chmado de balanço interno. Dessa forma, no balanço externo, basta que 
a entrada de potássio seja maior que a sua eliminação (hipercalemia) ou a 
eliminação seja maior que a entrada (hipocalemia). No balanço interno, se 
ocorrer desvio do potássio do LEC para o LIC, teremos uma hipocalemia, 
porém se o desvio for do LIC para o LEC teremos uma hipercalemia.
Se houver hipo ou hipercalemia, o potencial de membrana fica alterado, 
levando à disfunção dos miócitos. Por isso, os sintomas dos distúrbios do 
potássio envolvem os músculos estriados esquelético e cardíaco, além da 
musculatura lisa intestinal.
OBS deve-se atentar às alterações eletrocardiográficas são mto cobradas em 
provas.
Hipocalemia
K 3,5 mEq/l
A hipocalemia é classificada de acordo com o seu nível sérico e a presença ou 
não de sintomas.
Leve: K entre 3,0 e 3,4 mEq/l
Moderada: K entre 2,5 e 2,9 mEq/l
Grave: K2,5 mEq/l ou sintomas ou alteração eletrocardiográfica
Manifestações clínicas
A maioria dos indivíduos com a hipocalemia são assintomáticos, por isso, a 
dosagem sérica do potássio é frequentemente solicitada em pacientes 
internados. Os sintomas costumam estar presentes apenas na hipocalemia 
grave, mas podem aparecer na moderada se a velocidade de queda do 
potássio for rápida.
Musculatura estriada esquelética: fraqueza, câimbras, mialgia, 
rabdomiólise ou insuficiência respiratória por fraqueza ou diafragma.
Distúrbios hidroeletrolíticos 46
Musculatura lisa: obstipação e íleo paralítico.
A musculatura estriada cardíaca também pode ser muito afetada e 
apresenta alterações eletrocardiográficas típicas ou redução do limiar para 
arritmias (taquicardia ventricular ou supraventricular, bloqueios 
atrioventriculares, bradicardia sinusal, torsades de pointes etc), 
principalmente portadores de cardiopatias. Indivíduos que usam digitálicos 
(digoxina) possuem maior risco de intoxicação pela droga na vigência de 
hipocalemia, com consequente maior risco de arritmias malignas. 
Alterações eletrocardiográficas típicas de hipocalemia - a primeira é o 
achatamento da onda T junto com o surgimento da onda U. À medida 
que a hipocalemia vai se agravando começa a aparecer aumento do 
intervalo QT e infradesnivelamento de ST. Por último, aparecem 
aumento da amplitude e largura da onda p e maior evidência das 
alterações anteriores.
Distúrbios hidroeletrolíticos 47
Etiologias
Redução da ingesta de K
�Anorexia nervosa
�Jejum prolongado
Desvio do K do LEC para o LIC
→ Insulina intravenosa: tratamento da cetoacidose diabética e do estado 
hiperosmolar hiperglicêmico.
→ Estados adrenérgicos: inalação de beta-agonistas, feocromocitoma, 
delirium tremens e tireotoxicose. 
→ Alcalose metabólica
→ Paralisia periódica hipocalêmica
→ Síndrome de realimentação
Perdas gastrointestinais de K
→ Vômitos ou drenagem nasogástricas: quem vomita muito faz alcalose 
metabólica, e no tubo coletor, pelo mesmo mecanismo, para cada Na que 
reabsorve, é necessário excretar K ou H. Como o paciente tem pouco 
H, excreta K e ocorre hipocalemia.
→ Diarreia aguda ou crônica: Nas diarreias intensas o paciente perde pelo 
líquido intestinal mesmo uma quantidade importante de potássio.
→ Fístulas biliares ou pancreáticas
→ Uso de laxativos
Perdas urinárias
→ Diuréticos de alça ou tiazídicos: Todo diurético que atua antes do túbulo 
coletor, aumenta o aporte de Na+ ao tubo coletor e isso faz com que o Na+ 
seja reabsorvida em troca na excreção de K ou de H. Ou seja, leva a um 
quadro de hipocalemia e alcalose metabólica.
→ Síndrome de Bartter ou Gitelman
→ ATR tipo I ou II
→ Síndrome de Liddle
Distúrbios hidroeletrolíticos 48
→ Doenças endócrinas: hiperaldosteronismo primário, síndrome de 
Cushing, hiperplasia adrenal congênita, cetoacidose diabética ou estado 
hiperosmolar hiperglicêmico.
→ Hipomagnesemia
→ Medicamentos: anfotericina B, aminoglicosídeo, cisplatina, 
fludrocortisona e glicocorticoides em doses altas
�Leptospirose
 Para que a redução da ingesta de potássio na dieta provoque hipocalemia 
é necessário que seja algo patológico, pois não basta ficar 24 a 48 hrs sem 
se alimenta. Por isso, a hipocalemia é mt frequente nos distúrbios 
alimentares crônicos e quase sempre é multifatorial, pois o indivíduo pode 
tb provocar vômito, induzir diarreias com laxantes e usar diuréticos para 
emagrecer. 
Nos desvios do potássio para o LIC, uma boa parte das patologias realizam 
essa tarefa estimulando a bomba de Na+/K ATPase. Os estímulos mais 
conhecidos são a insulina venosa e as catecolaminas. A alcalose 
metabólica tb desvia K p o LIC, porém isso se deve à saída de H de 
dentro da célula, o que faz com que uma carga positiva (no caso o K 
entre na célula. A paralisia periódica hipocalêmica é uma doença genética 
rara que provoca disfunção dos canais iônicos da membrana celular, onde 
ocorre súbito influxo de potássio para o LIC, levando a hipocalemia, 
fraqueza ou paralisia muscular aguda. Os fatores precipitantes dessa forma 
de paralisia são exercício físico intenso, jejum ou refeições ricas em 
carboidratos.
Na síndrome de realimentação o indivíduo está depletado de eletrólitos 
(fósforo, potássio e magnésio), porém o nível sérico pode até estar normal 
devido aos mecanismos protetores. Ao iniciar a alimentação com 
carboidratos, ocorre uma grande liberação de insulina, que pode jogar 
esses eletrólitos para o LIC agudamente, ocorrendo uma hipocalemia 
acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesemia.
As perdas urinárias de potássio decorrentes de tubulopatias, como 
Síndrome de Bartter, Gitelman e Liddle e ATR. As doenças endócrinas 
relacionadas à aldosterona, como hiperaldosteronismo primário, 
Distúrbios hidroeletrolíticos 49
hiperplasia adrenal congênita e síndrome de Cushing. São decorrentes 
do estímulo da aldosterona à reabsorção de sódio no túbulo coletor, 
gerando a necessidade de secreção de cátion K ou H, o que causa 
hipocalemia e alcalose metabólica. Já as doenças endócrinas relacionadas 
à hiperglicemia, como cetoacidose diabética ou estado hiperosmolar 
hiperglicêmico, podem causar hipocalemia por dois mecanismos, sendo o 
primeiro a perda de sais de potássio na urina junto com a glicose e o 
segundo é decorrente do tratamento com insulina, que leva potássio para 
dentro das células.
A hipomagnesemia é associada à hipocalemia por dois fatores: primeiro 
devido ao fato de terem causas em comum. Segundo, que ela pode, por si 
só provocar hipocalemia, uma vez que níveis normais de magnésio inibem a 
saída de potássio da célula tubular renal para a luz do túbulo coletor. Na 
vigência de hipomagnesemia, não existirá essa inibição, resultando na a 
liberação de muito potássio para a luz tubular, com consequente excreção 
na urina e hipocalemia. Dessa forma, nãoadianta corrigir potássio sem 
antes corrigir a hipomagnesemia. Então se o paciente tem ambos os 
distúrbios (hipomagnesemia e hipocalemia) deve-se repor primeiro 
magnésio, e somente depois potássio ou repor ambos concomitantemente. 
Diagnóstico
Antes de iniciar a investigação, é necessário afastar a pseudo-
hipocalemia, quando há pressença de leucocitose importante secundária a 
leucemias. Essas células são muito ativas e captam o potássio do plasma 
se a amostra de sangue não for processada rapidamente. A solução é 
centrifugar a amostra rapidamente ou armazenar a 4°C.
Geralmente, a causa da hipocalemia costuma estar evidente após a história 
e o exame físico. Quando isso não ocorrer, dosa-se o potássio urinário na 
urina 24 hrs. Se ocorrer uma perda baixa de potássio, então a perda é 
extrarrenal e os rins estão reabsorvendo o potássio da urina para atenuar a 
hipocalemia. Já se o potássio urinário estiver elevado, então as perdas são 
de origem renal.
Distúrbios hidroeletrolíticos 50
Tratamento
Distúrbios hidroeletrolíticos 51
Nas hipocalemias leves K entre 3,0 e 3,4 mEq/l), é realizada reposição de 
potássio oral ou enteral.
Xarope de KCl a 6% → 0,8 mEq/ml
Dose inicial - 10ml 8/8horas
Slow K → 8 mEq/drágea
Dose inicial - 1 drágea de 8/8 horas
Nas hipocalemias moderadas a graves, está indicada a reposição venosa 
de potássio com uma solução de cloreto de potássio (KCl).
KCl 10% - 13,4 mEq em cada ampola de 10ml
KCl 19,1% 25mEq em cada ampola de 10ml
A diluição do KCl deve ser feita em cloreto de sódio a 0,9% (soro 
fisiológico), pois, se for utilizado o soro glicosado a 5%, pode-se provocar 
um pico de insulina, agravando a hipocalemia por desvio do potássio do 
LEC para o LIC. Deve ser administrado em bomba de infusão contínua para 
que a vazão possa ser controlada, e respeitando determinado limite para 
reduzir o risco de flebite, hipercalemia iatrogênica (infusão rápida).
Limite máximo da concentração da solução de KCl:
�Veia periférica - 10mEq em 100ml;
�Veia central- 40 mEq em 100ml;
Limit máximo de velocidade de infusão da solução de KCl
→ Veia periférica - 20mEq/hora
→ Veia central - 40mEq/hora
 
Hipercalemia
K5,0 mEq/l
É classificada de acordo com seu nível sérico e a presença ou não de 
sintoomas:
Distúrbios hidroeletrolíticos 52
Leve: K entre 5,1 e 5,4 mEq/l
Moderada: K entre 5,5 e 6,4 mEq/l
Grave: K > ou= 6,5 mEq/l ou sintomas de alteração eletrocardiográfica
Manifestações clínicas
Os sintomas ou alterações eletrocardiográficas costumam aparecer na 
hipercalemia grave. Contudo, na hipercalemia aguda podem aparecer em níveis 
menores. 
Musculatura estriada esquelética: fraqueza muscular ascendente, cãimbras e 
mialgias. Em casos severos podem apresentar paralisia da musculatura 
respiratória, levando à insuficiência respiratória.
Musculatura lisa: não aparecem sintomas intestinais significativos
Musculatura estriada cardíaca: Ocorre redução do limiar para taqui e 
bradiarritmias. Há alterações eletrocardiográficas típicas, sendo que: a primeira 
alteração no ECG é a apiculação da onda T. À medida que a hipercalemia vai 
se agravando, ocorre achatamento da onda P e alargamento do QRS, até se 
tornar uma onda sinusoidal, que rapidamente evoluirá para uma parada 
cardiorrespiratória se a hipercalemia não for tratada
Os níveis de potássio entre 5.5 mEq/L e 6.5 mEq/L se associam a alterações da 
repolarização. A primeira e mais frequente alteração é o incremento da 
amplitude da onda T, que se torna apiculada, estreita, “em tenda”. O intervalo 
QT pode ser normal ou curto. A níveis de potássio maiores de 6.5 mEq/L se 
acentuam as alterações no eletrocardiograma. Aparecem distúrbios em tudo o 
sistema de condução (átrios, nó AV e ramos ventriculares). A onda P se achata 
e aumenta em duração, podendo desaparecer. Se prolonga o intervalo PR, se 
alarga o complexo QRS com morfologias aberrantes. A onda T continua sendo 
apiculada, embora mais larga. Podem aparecer outros distúrbios do sistema de 
condução, como bloqueios atrioventriculares, doença do nó sinusal ou ritmo 
juncional. níveis de potássio maiores de 8.0 mEq/L a onda P desaparece, o QRS 
se torna mais largo, diminui de amplitude e se fusiona com a onda T, 
desaparecendo o segmento ST, formando uma onda larga sinusoidal. Este 
ritmo, característico da hipercalemia severa, é um sinal crítico porque pode 
degenerar em assistolia ou fibrilação ventricular se não recebe tratamento.
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Etiologias:
Redução da excreção de potássio
DRC e IRA
Hipoaldosteronismo : hipoalosteronismo hiporreninêmico do diabetes 
mellitus (+comum), ATR tipo IV, pseudo-hipoaldosteronismo tipo II e o 
hipoaldosteronismo congênito.
Hipoaldosteronismo medicamentoso - os IECA, BRA II e diuréticos 
poupadores de potássio são frequentemente causas de hipercalemia na 
prática clínica por inibir o eixo RAA, cada um em pontos diferentes do 
eixo. Os AINEs, inibidores de calcineurina (ciclosporina e tacrolimus) 
alisquireno e betabloqueadores podem causar hipercalemia por inibirem 
Distúrbios hidroeletrolíticos 54
diretamente a renina. Enquanto isso, a heparina e o cetoconazol podem 
inibir diretamente a aldosterona. 
Pseudo-aldosteronismo tipo I - doença genética que causa redução da 
função do ENaC, resultando em resistência à ação da aldosterona. 
Desvio do K do LIC para o LEC
Acidose metabólica 
Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicemico
Paralisia periódica hipercalemica 
Lise celular maciça - síndrome da lise tumoral SLT, rabdomiólise e 
hemólise maciça.
SLT� HIPERuricemia, HIPERpotassemia e HIPERfosfatemia - o que há dentro 
das células e é liberado, tem seus níveis séricos aumentados. O fosfato 
liberado exerce efeito quelante com o cálcio, gerando HIPOcalcemia. A 
liberação de ácidos nucleicos e metabolização das purinas repercute na 
elevação dos níveis de ácido úrico. E não esqueçam que o potássio é um íon 
de maior predominância intracelular.
Politransfusão de concentrados de hemácias.
Substâncias hiperosmolares - contraste iodado, manitol, e imunoglobulina
 Outros - succinilcolina (bloqueador neuromuscular utilizado pelo 
anestesiologia ou em terapia intensiva) e intoxicação digitálica. 
O motivo pelo qual ocorre hipercalemia quando há redução da excreção de 
potássio é óbvio: entra mais potássio pela dieta do que sai pela urina. Uma 
obstipação (constipação) por si só não é suficiente para provocar 
hipercalemia, pois a perda intestinal e muito discreta quando comparada com 
a perda renal e, rapidamente, os rins se readaptam para excretar essa 
quantidade que seria eliminada pelas fezes.
Já no desvio do LIC para o LEC, a acidose metabólica leva à entrada de H 
na célula, resultando na saída de um cátion para equilibrar a carga elétrica, 
sendo esse cátion o potássio. Ao mesmo tempo, a entrada de H na célula 
tubular renal leva à acidose intracelular, estimulando a secreção de hidrogênio 
Distúrbios hidroeletrolíticos 55
para a luz intestinal no lugar do potássio, ou seja, prejudicando o mecanismo 
protetor contra a hipercalemia. 
Os estados hiperglicemicos, também levam à hipercalemia por dois motivos: 
o primeiro é a própria hiperglicemia, que eleva a osmolaridade sanguínea, 
levando à saída de água da célula (desidratação celular) e arrastando consigo 
o potássio; segundo mecanismo é a deficiência de insulina. Isso tem relação 
com a bomba de Na+KATPase. Uma das substâncias que estimulam a bomba 
é a insulina, ou seja, na falta de insulina haverá menos bombas ativas, gerando 
dificuldade de bombear o potássio para dentro da célula.
As substâncias hiperosmolares, têm potencial de causar hipercalemia pelo 
mesmo motivo da hiperglicemia (arraste de água com potássio de dentro da 
célula).
A hipercalemia também tem como causa uma doença genética que provoca 
disfunção dos canais iônicos das células musculares , com saída súbita do 
potássio do LIC para o LEC e uma hipercalemia transitória - paralisia 
periódica hipercalêmica
Sabe-seque a quantidade de potássio no LIC é muito maior que no LEC, com 
isso, quando há lise celular maciça, tem-se hipercalemia potencialmente fatal.
O concentrado de hemácias pode até provocar hipercalemia se houver 
reações hemolíticas, porém o mecanismo principal é outro. A bomba 
Na+KATPase encontra-se com a função diminuída na hemácia da bolsa, 
resultando na saída de potássio da célula. Dessa forma, quanto mais tempo 
armazenada, maior será o potencial hipercalemiante daquela bolsa de sangue. 
Mieloma Múltiplo, que pode ser lembrada pelo mnemônico “CARO” = Cálcio, 
Anemia, Rins e Osso. No caso em questão o paciente possui dor óssea 
(lombalgia), anemia (com hemácias em rouleaux) e disfunção renal, faltando 
apenas a alteração do Cálcio, que encontra-se elevado pela grande 
quantidade de plasmócitos nos ossos, que leva à grande liberação desse 
eletrólito na corrente sanguínea.
Diagnóstico
Deve-se afastar uma pseudo-hipercalemia, para se evitar tratamento 
desnecessário, pois estará elevado na amostra de sangue e normal no paciente. 
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Se o paciente estiver sintomático, descarta-se pseudo-hipercalemia. A principal 
causa é hemólise traumática da amostra de sangue por sucção excessiva na 
seringa, garroteamento prolongado do braço ou movimento repetitivo de abrir e 
fechar as mãos para que as veias fiquem mais aparentes. Tb deve-se se ter 
atenção ao armazenamento prolongado da amostra e indivíduos com 
trombocitose ou leucocitose graves tbm podem apresentar pseudo-hipercalemia.
Quando não tiver etiologia evidente, deve-se investigar hipoaldosteronismo 
através da dosagem de aldosterona sérica e atividade da renina plasmática.
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Tratamento
 Estabilização do cardiomiócito
Uma hipercalemia com alteração típica do ECG é uma emergência médica. Nesses 
casos, a primeira medida é a estabilização do cardiomiócito com a infusão de 
gluconato de cálcio a 10% diluído em 100ml de SF 0,9% em 5 a 10 minutos. Essa 
medida não reduz o potássio sérico, mas estabiliza a membrana do cardiomiócito, 
evitando uma parada cardiorrespiratória até que as medidas redutoras de 
potássio possam fazer efeito.
A função do gluconato de cálcio é estabilizar a membrana elétrica do miocárdio. O 
aumento nos níveis de cálcio extracelular ativa os canais de sódio que estavam 
inibidos pela hipercalemia, revertendo os distúrbios elétricos no coração.
2. Medidas que desviam o potássio do LEC para o LIC
Estão indicadas nas hipercalemias graves, pois são mais rápidas em provocar a 
queda do potássio sérico. Contudo, não há eliminação do potássio corporal, ou 
seja, assim que o efeito do tratamento passar, o potássio bombeado para o LIC 
retornará para o LEC. Então, são utilizadas para que o potássio fique em níveis 
mais seguros até que as medidas de remoção corporal do potássio possam fazer 
efeito.
Solução polarizante (via parenteral)- a insulina estimula diretamente a bomba 
de Na+/K ATPase.
Insulina regular 10UI + 25 a 50 gramas de glicose
É o tto mais utilizado, devendo ser realizada em bomba de infusão contínua para 
correr em 30 minutos. O uso da glicose junto com a insulina visa evitar a 
hipoglicemia. Portanto, se a glicemia do indivíduo estiver 400mg/dl, não é 
necessário administrar glicose.
Beta 2 agonista (via nebulização) - as catecolaminas estimulam diretamente a 
bomba de Na+/K ATPase. O salbutamol estimula a entrada do potássio nas 
células pela ação nos receptores beta-2 adrenérgicos e, portanto, faz a 
translocação de potássio para o meio intracelular. 
Fenoterol ou Salbutamol 10 a 20 gotas
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Bicabornato de sódio - Bicabornato estimula a saída de H do LIC para o LEC, 
resultando na entrada de K no LIC
1 a 2 mEq/kg em 30 minutos
OBS o bicabornato de sódio só deve ser indicado quando há hipercalemia na 
vigência de acidose metabólica, pois pode provocar alcalose metabólica 
iatrogênica.
3. Medidas que promovem remoção corporal do potássio
Potássio pode ser eliminado por meio de 3 vias: renal, intestinal ou extracorpórea
Remoção por via renal
Furosemida - deve ser utilizada por via venosa e provoca uma diurese 
brusca em até 2 horas, com eliminação de potássio na urina.
Diuréticos tiazídicos: início de ação lenta, não sendo recomendados nas 
hipercalemias graves ou em pacientes internados. São úteis para uso 
laboratorial.
Remoção por via intestinal
Poliestirenossulfonato de cálcio: Sorcal 30g diluídas em 100ml de manitol a 
20% de 8/8horas por via oral.
OBS não deve ser utilizado em pacientes constipados, com íleo paralítico ou 
em pós-operatório de cirurgias abdominais.
O poliestirenossulfonato de cálcio Sorcal®) promove a secreção intestinal de 
potássio em troca da absorção de cálcio pela mucosa, aumentando a 
excreção fecal de potássio, exercendo efeito de remoção do potássio.
Remoção extracorpórea 
Hemodiálise
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