Pancreatite Aguda

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Pancreatite Aguda 
 
Pancreatite aguda é a inflamação 
aguda do parênquima pancreático 
de natureza química, resultante da 
autodigestão enzimática pela 
ativação intraglandular de suas 
próprias enzimas. 
Pode acometer tecidos 
peripancreáticos e/ou levar à 
falência de múltiplos órgãos, 
dependendo da intensidade. 
Clinicamente, caracteriza-se pelo 
início súbito dos sintomas em 
indivíduos sem queixas prévias e 
desaparece quando o episódio 
cessa. Uma vez que a causa e as 
complicações são removidas, há 
recuperação clínica, morfológica e 
funcional, o que não ocorre na 
pancreatite crônica (principal 
diferença entre as 2 formas). 
As alterações patológicas incluem 
necroses gordurosas pancreática e 
peripancreática, e reação 
inflamatória associada. 
A extensão dessas alterações está 
diretamente relacionada com a 
gravidade do quadro. Podemos 
classificála (classificação de 
Atlanta), de acordo com a 
gravidade, em leve (denominada 
como edematosa/intersticial; 
ausência de falência de órgãos e 
complicações locais ou 
sistêmicas),moderadamente 
grave (falência orgânica 
transitória e/ou complicações 
locais ou sistêmicas não 
persistentes – resolvem em 48 
horas) e grave (denominada de 
necrosante/necro-hemorrágica; 
caracterizada por falência 
orgânica persistente). 
 
Não é possível determinar a 
etiologia em 10 a 15%, sendo 
classificados como pancreatite 
idiopática. Lama biliar e 
microlitíase são encontradas em 
20 a 40% dos casos em que a causa 
não é conhecida. A litíase biliar em 
nosso meio é a causa mais 
frequente de pancreatite (mais de 
50% dos casos). 
A fisiopatologia não é 
completamente entendida. 
Teorias explicam o 
desenvolvimento da pancreatite, 
como a do patologista Opie, que 
observou a impactação de cálculo 
no ducto biliopancreático em 
paciente que foi a óbito por 
pancreatite aguda grave, ou seja, a 
obstrução do ducto levaria o 
refluxo biliar para dentro do ducto 
Definição 
Etiologia 
pancreático, ocasionando lesão 
das células acinosas por meio da 
ativação das enzimas pancreáticas 
e da liberação de fatores 
inflamatórios que geram a 
resposta inflamatória e a lesão 
pancreática. Essa obstrução 
poderia ser ocasionada não só por 
obstrução direta do cálculo, mas 
também pela passagem deste, 
causando edema na papila que 
levaria à obstrução da saída de 
bile. 
 O risco de desenvolver 
pancreatite aguda nos pacientes 
comlitíase biliar é maior nos 
homens, mas a incidência é maior 
nas mulheres (maior prevalência 
de litíase). Um estudo demonstrou 
que cálculos < 5 mm têm risco 
maior de pancreatite do que os 
maiores (passagem pelo ducto 
cístico mais provável e obstrução 
da ampola). 
O álcool (30% dos casos de 
pancreatite) pode ocasionar a 
pancreatite aguda por 
basicamente 3 motivos: disfunção 
do esfíncter de Oddi, formação de 
“rolhas proteicas” e efeito tóxico 
direto do álcool. Portanto, o álcool 
induziria alterações neurológicas 
de abertura do esfíncter de Oddi, 
aumentando a pressão 
intrapancreática; poderia, 
também, colaborar para a 
formação de “rolhas proteicas” 
responsáveis pela obstrução de 
microductos pancreáticos e, 
finalmente, levaria ao aumento da 
lesão por estresse oxidativo – 
lesão direta dos ácinos que 
acarretam ativação das enzimas 
pancreáticas e lesão. Não é o 
etilismo crônico, e sim a libação 
alcóolica que desencadeia a 
pancreatite aguda. O uso de 
drogas talvez seja a 3ª causa (0,3 a 
1,4%), porém o mecanismo que 
causa a inflamação pancreática 
não é bem conhecido. 
 
O quadro clássico da pancreatite é 
de dor de forte intensidade, em 
faixa, no abdome superior e no 
dorso (com irradiação para o 
dorso em 50% dos casos), 
associada a vômitos incoercíveis 
(presentes em 90% dos casos) e 
hiperamilasemia. 
É importante ressaltar que a dor 
que compõe o quadro clássico, de 
forte intensidade, em faixa, no 
abdome superior e no dorso, 
aparece em apenas metade dos 
casos, porém dor está presente 
em quase 100%. A dor pode ter 
alívio parcial quando o paciente se 
senta e inclina o corpo para frente. 
Apenas 5 a 10% dos pacientes com 
pancreatite aguda grave 
apresentam-se sem dor e com 
hipotensão inexplicada. Pode 
Quadro clínico 
haver dor abdominal à palpação 
no epigástrio ou mais difusa. 
Distensão abdominal e ruídos 
hidroaéreos diminuídos podem 
ser secundários à inflamação que 
ocorre no íleo. 
Os casos mais graves vêm 
acompanhados de sinais de 
choque e insuficiência orgânica, 
como desidratação, taquicardia, 
hipotensão e taquidispneia 
(inflamação do diafragma pela 
pancreatite, por derrame pleural 
ou pela síndrome da angústia 
respiratória do adulto), 
resultantes de processo 
inflamatório sistêmico 
(pancreatite aguda grave). 
Podem ser encontrados sinais de 
hemorragia retroperitoneal ,como 
os de Grey Turner (equimoses nos 
flancos), de Cullen (equimose 
periumbilical) e de Frey (equimose 
no ligamento inguinal), além do 
sinal de Fox (equimose na base do 
pênis). Raramente, pode ocorrer 
necrose nodular gordurosa 
subcutânea ou paniculite, 
correspondendo a lesões 
nodulares avermelhadas e 
dolorosas nas extremidades 
distais, em geral. Atitude 
genupeitoral ou de prece 
maometana é considerada 
posição antálgica (para aliviar a 
dor). 
 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM 
A radiografia é importante para 
descartar quadros perfurativos 
pela presença de 
pneumoperitônio e, na 
pancreatite, pode apresentar 
sinais inespecíficos, como 
distensão de alça de delgado (alça-
sentinela), sinal de Gobiet 
(distensão do cólon transverso 
devido à sua infiltração) e sinal do 
cut off no cólon (distensão gasosa 
dos ângulos hepático e esplênico e 
ausência de gás no transverso). 
Um terço dos pacientes apresenta 
anormalidades na radiografia de 
tórax, como elevação do 
hemidiafragma, derrame pleural, 
atelectasias basais, infiltrado 
pulmonar ou síndrome da 
angústia respiratória aguda. 
 
As complicações podem acontecer 
em qualquer momento da sua 
evolução, sendo divididas em 
sistemas para melhor 
compreensão. As causas de 
mortalidade nas 2 primeiras 
semanas são relacionadas à 
síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica. 
 
Os itens obrigatórios no 
tratamento da pancreatite aguda 
Diagnóstico 
Complicações 
Tratamento 
leve são jejum, hidratação e 
analgesia intravenosa. Os 
analgésicos de escolha são 
dipirona associada à hioscina e/ou 
meperidina. Evita-se a morfina por 
aumentar a pressão do esfíncter 
de Oddi (músculo circular na 
junção do colédoco com o 
duodeno), no entanto não há 
estudos clínicos sugerindo que a 
morfina possa agravar ou causar 
pancreatite ou colecistite. O uso 
de inibidores da bomba de 
prótons é rotineiro na maioria dos 
serviços.