caso 5 interação

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Caso 5-Interação Clínica
Pedras no caminho...
	D. Sílvia, 63 anos,mãe de 5 filhos, é cozinheira de um restaurante em SP há 20 anos e confessa que não consegue se segurar... sempre acaba comendo fora de hora! Está bem acima do seu peso ideal, tem hipertensão leve controlada e o colesterol um pouco alto também.
	Há 4 meses, em uma consulta de rotina com um clínico geral, queixou-se que ultimamente, toda vez que come alguma coisa um pouco mais pesada, como uma feijoada por exemplo, sente um pouco de náuseas e cólicas do lado direito do abdômen. Mostrou um ultrassom abdominal, feito no pronto atendimento, com numerosos cálculos pequenos na sua vesícula biliar. O clínico orientou que procurasse um cirurgião do aparelho digestivo pois seria necessária a retirada da vesícula e orientou dieta hipogordurosa.
 D.Sílvia não deu muita importância para as orientações e apenas reduziu um pouco o consumo de gorduras. Certo domingo, algumas horas após um delicioso almoço, começou a sentir fortes dores no abdomen, diferente da cólica que já estava acostumada. Como era teimosa tomou um analgésico e foi descansar. No dia seguinte a dor piorou...“É uma dor que começa aqui na região do estômago e vai para as costas”, dizia ela! Apresentou vômitos mas quando notou sua pele amarelada ficou assustada e pediu para sua filha levá-la ao hospital. Estava em REG, taquicárdica e um pouco febril na chegada ao pronto-socorro. Após examiná-la, o médico solicitou um hemograma, dosagem de amilase, prescreveu jejum imediato e comunicou que ela ficaria internada para tratamento ...
Hipótese Sindrômica: icterícia, dispepsia e abdome agudo
Hipótese topográfica: vias biliares e pâncreas
Hipótese Etiológica: colelitíase e pancreatite aguda 
Objetivos:
Citar as possíveis causas de abdome agudo
- é um quadro clínico caracterizado por dor e sensibilidade abdominais, de início súbito ou de evolução progressiva, que geralmente necessita de conduta cirúrgica de emergência para resolução do quadro.
-A prevalência das causas de abdome agudo muda conforme a faixa etária. Sem sombra de dúvidas, a causa mais comum em jovens é a apendicite. Já em idosos é doença biliar, obstrução intestinal e isquemia/infarto intestinal. A adenite mesentérica é comum em crianças.
- Podemos dividir o abdome agudo em “síndromes”: inflamatória, perfurativa, obstrutiva, vascular e hemorrágica.
· Inflamatório: a dor é de inicio insidioso, com agravamento e localização com o tempo. O paciente apresenta geralmente sinais sistêmicos, tais como febre e taquicardia. As doenças mais comuns são: apendicite aguda, colecistite aguda, diverticulite aguda, pancreatite, anexite aguda. A apendicite é a causa mais comum de abdômen agudo cirúrgico no mundo. Pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais comum em adolescentes e adultos jovens. Na apendicite, a dor inicialmente é periumbilical associada a náuseas, vômitos e inapetência com posterior localização em fossa ilíaca direita.
· Perfurativo: a dor é súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal difusa. Pode haver derrame do conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente secundário à úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e neoplasias.
· Obstrutivo: dor em cólica, geralmente periumbilical. Associadamente surgem náuseas, vômitos, distensão abdominal, parada da eliminação de flatos e fezes. Acontece na oclusão mecânica por bridas/aderências, hérnias, neoplasias e invaginação. Brida é a principal causa de abdome agudo obstrutivo, especialmente em pacientes com histórico de cirurgia. Nos idosos com quadro de abdome agudo obstrutivo e quadro de perda ponderal importante, deve-se também pensar em neoplasia como causa.
· Vascular: dor difusa e mal definida, há desproporção entre a dor e o exame físico e as causas mais comuns são embolia e trombose mesentérica, com isquemia intestinal.
· Hemorrágico: dor intensa, com rigidez e dor à descompressão; há sinais de hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. As causas mais comuns são gravidez ectópica rota, ruptura de cistos, ruptura de aneurismas, rotura de baço.
A dor periumbilical geralmente decorre de distúrbios das estruturas do intestino médio embriológico, enquanto as estruturas do intestino posterior tendem a referir dor à região inferior do abdômen ou suprapúbica.
Os receptores sensoriais intra-abdominais podem ser considerados como inervando o peritônio visceral ou parietal. Os mecanorreceptores viscerais são desencadeados pela distensão intestinal ou tensão no mesentério ou vasos sangüíneos, enquanto os nociceptores são desencadeados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
A dor das vísceras é sentida como difusa e mal localizada, enquanto a estimulação dos nociceptores peritoneais parietais causa uma dor que é experimentada diretamente no local do insulto.
A peritonite é uma inflamação do peritônio de qualquer etiologia. Ao exame físico, o paciente vai apresentar dor à palpação abdominal superficial e/ou profunda, com ou sem dor à descompressão brusca e contração voluntária ou involuntária à palpação.
A dor referida é aquela sentida num local distante do estímulo doloroso. Por exemplo, a inflamação do diafragma pode causar dor em ombro ipsilateral. Um trauma esplênico com ruptura do baço pode levar a hipersensibilidade em ombro esquerdo, sendo este sinal chamado de Sinal de Kehr.
Em geral, dor abdominal superior é causada por lesões do trato gastrointestinal (TGI) superior, enquanto que no andar inferior do abdome são lesões do TGI ou órgãos pélvicos inferiores. Vômitos graves precoces indicam uma obstrução alta do TGI.
Estudar o quadro de colelitíase e a pancreatite aguda
 fatores de risco
 Sexo feminino – mais de um filho – 40 anos – obesidade – pele caucasiana – história familiar
 epidemiologia
- Tipo mais comum de litíase. Presente em cerca de 15% da população mundial – A grande maioria são assintomáticos.
sinais e sintomas
a) Típicos: - Dor abdominal no HCD –pós-prandial (não necessariamente gordurosa)– cólica biliar (dor) (cólica que não é cólica, já que a cólica tem muitos picos e vales)
b) Atípicos: dor no estomago com irradiação para as costelas ou para as costas, náusea e vômito, saciedade precoce – epigastralgia – “indigestão”.
· Desafiador diferenciar de síndrome dispéptica.
 fisiopatologia
- Cálculos formados por colesterol (> 85%) 
Cálculos pigmentares:
· negro (bilirrubina na forma de bilirrubinato de cálcio) _ Cálculos pigmentados pretos são pequenos, duros e compostos de bilirrubinato de cálcio e sais de cálcio inorgânicos (p. ex., carbonato de cálcio, fosfato de cálcio). Fatores que aceleram seu aparecimento são doença hepática alcoólica, hemólise crônica e idade avançada.
* 	 marrom ( bilirrubinato + ácidos graxos) - Cálculos de pigmentos marrons são amolecidos e engordurados e são formados por bilirrubinato e ácidos graxos (palmitato ou estearato de cálcio). Formam-se durante processos infecciosos, inflamações e infestações parasitárias (p. ex., fascíola hepática na Ásia).
- Como se forma?
a) Hipersecreção de colesterol > supersaturação > precipitação > organização, cristalização e nucleação em cálculos. Associado a baixa motilidade da vesícula.
COLECISTOLITIASE
- Bile supersaturada de colesterol favorece a precipitação desse excesso na forma de microcristais sólidos. Influenciados pela diminuição da contratilidade da vesícula biliar estes passam a se agregar .
- Cálculo já formado dentro da vesícula mesmo sem sintomas
- Após ingestão alimentar, ao se movimentar para expulsar a bile, a vesícula acaba favorecendo o deslocamento dos cálculos até o infundíbulo causando obstrução que impede a saída da bile (aumento da pressão no interior da vesícula provoca dor).
* Os cálculos crescem cerca de 1 a 2 mm/ano, levando cerca de 5 a 20 anos antes de se tornarem grandes o suficiente para causar problemas. A maioria dos cálculos forma-se no interior da vesícula biliar, mas os pigmentados amarronzados se formam dentro dos ductos
- COLE LITÍASE: presença de cálculo na bile independentementeda localização na via biliar ( mais geral)
- COLECISTO LITÍASE: cálculos na vesícula, mais comum. Geralmente surgem os sintomas após a oclusão do ducto cístico por um cálculo. Fonte de outras formas de litíase. 
- COLE CISTITE: inflamação da vesícula secundária a colecistolitíase. Os cálculos já estavam lá e promoveram essa inflamação.
- COLEDOCO LITÍASE: cálculo na via biliar comum (ducto hepático comum e ducto colédoco)
- HEPATO LITÍASE: litíase intra-hepática, ainda sem definição, ou formado já no fígado ou migrou vesícula.
- COLANGITE: infecção do da via biliar, estase do cálculo propicia colonização de bactérias e leva a infecção.
 duodeno> jejuno > íleo > preso na valvula íleocecal
DIAGNÓSTICO
- - História + exame físico
- USG: visualização de cálculos – complicações (coledocolitiade) – fácil e não invasivo: presença de imagens ovaladas, arredondadas, hiperecogênicos (muito eco do US, muito branco) e formação de sombra acústica posterior.
- TC não muito indicada, além do custo há limitação : só identifica cálculos radiopacos/pigmentados, que são os formados por bilirrubinado de cálcio, que são a minoria, presente em casos de anemia falciforme – alta taxa de hemólise > produção de bilirrubina em excesso > precipitação e formação de cálculos.
- RM – identifica toda a via biliar - alto custo - mas não vê cálculos muito pequenos <3mm. (colangioressonancia) 
- Ecoendoscopia (operador dependente) – muito sensível para toda a via.
-HEMOGRAMA: alterações de enzimas auxiliam no diagnóstico de complicações não no diagnóstico desta
TRATAMENTO
- Sem tratamento medicamentoso eficaz
- Colecistectomia convencional ou por videolaparoscopia (escolha) é o indicado para casos sintomáticos
 Dissolução de cálculos
Para os pacientes que se recusam ao tratamento cirúrgico ou para aqueles em que o risco operatório é muito elevado (p. ex., por comorbidades graves, ou extremamente idosos), a litíase vesicular pode, algumas vezes, ser resolvida com a administração de sais biliares por via oral, durante muitos meses. Os cálculos devem ser formados por colesterol (o que pode ser determinado pela opacidade à radiografia) e a vesícula não deve apresentar obstruções na realização de cintigrafia biliar ou, se praticável, de colecistografia oral.
Ácido ursodesoxicólico na dose de 4 a 5 mg/kg VO bid ou 3 mg/kg tid (8 a 10 mg/kg/dia) dissolve 80% dos cálculos < 0,5 cm de diâmetro em 6 meses. Cálculos maiores (a maioria) são muito mais difíceis de dissolver, mesmo com doses mais altas de ácido ursodesoxicólico. Além disso, mesmo naqueles em que o tratamento foi eficaz, ocorre recidiva dos cálculos em 50% dos casos após 5 anos. Sendo assim, a maioria dos pacientes não é candidata ao tratamento e prefere a colecistectomia laparoscópica. Entretanto, 300 mg VO bid de ácido ursodesoxicólico previnem a formação de litíase em obesos mórbidos que estão apresentando perda ponderal intensa e rápida após cirurgias bariátricas ou durante dieta com baixíssimos conteúdos de carboidrato.
A fragmentação dos cálculos (litotripsia extracorpórea por ondas de choque) para ajudar na desobstrução e dissolução dos cálculos está atualmente disponível.
prognóstico
Pacientes com litíase assintomática tornam-se sintomáticos em uma taxa aproximada de 2%/ano. O sintoma que mais frequentemente aparece é a cólica biliar, muito mais que graves complicações. Depois que os sintomas biliares começam, é provável que eles recorram; a dor retorna em 20 a 40% dos pacientes/ano, e cerca de 1 a 2% dos pacientes/ano desenvolvem complicações como colecistite, coledocolitíasecolangite ou pancreatite biliar.
Pesquisar os achados laboratoriais comuns de colelitiase e pancreatite, (amilase e hemograma)
- Amilase é a enzima pancreática responsável pela digestão de carboidratos. Sua dosagem no sangue é o exame mais usado para diagnosticar e monitorar a pancreatite aguda. Aumenta de 2 a 12 horas após o início dos sintomas, chegando a um máximo em 12 a 72 horas, mas volta ao normal em uma semana.
Caracterizar a síndrome ictérica (conceito, principais causas e fisiologia)
- Condição caracterizada por aumento da bilirrubina no organismo devido à diminuição ou interrupção da excreção de bile por obstrução do fluxo através da árvore biliar intra ou extra-hepática ou por alteração funcional do hepatócito. Clinicamente caracteriza-se pela tríade icterícia, colúria e acolia fecal. Existem inúmeras doenças que cursam com esse quadro, sendo necessário uma avaliação clínica minuciosa para chegar ao diagnóstico correto.
- A icterícia é proveniente do acúmulo de bilirrubinas no organismo que se depositam principalmente em escleróticas e embaixo da língua. Para investigação adequada devemos lembrar as etapas da formação da bilirrubina no organismo:
· Captação: o grupo heme das hemoglobinas das hemácias é convertida em biliverdina e está em bilirrubina indireta (não conjugada), que por ser insolúvel é ligada à albumina para ser transportada pelo sangue sendo captada pelos hepatócitos.
· Conjugação: dentro do hepatócito a bilirrubina é convertida em um composto solúvel pela enzima glucoroniltransferase, sendo denominada BILIRRUBINA DIRETA (conjugada).
· Excreção: a bilirrubina direta é excretada no lúmen intestinal e é metabolizada por bactérias formando o urobilinogênio. Uma parte desse composto é reabsorvida e excretada na urina e o restante é excretado nas fezes dando a coloração característica. (diversas complicações nesse processo podemcaso haja obstrução e não seja possível a - excreção intestinal, ocorre acolia fecal (a estercobilina que da a cor das fezes) - por outro lado há acumulo da bilirrubina direta no sangue e consequentemente maior concentração na urina, característico da colúria.
As diversas etiologias da icterícia podem ser classificadas de acordo com a bilirrubina predominante, ou seja, as que causam hiperbilirrubinemia direta e as que causam hiperbilirrubinemia indireta.
3.1 Hiperbilirrubinemia indireta
A bilirrubina indireta pode estar aumentada nas seguintes situações:
· Aumento da produção: hemólise (já que aumenta o substrato para produção de bilirrubina).
· Diminuição da captação:medicamentos, infecções, desnutrição, etc.
· Diminuição da conjugação: síndrome de Gilbert e Crigler-Najar; neonatal (fisiológica).
3.2 Hiperbilirrubinemia direta
A bilirrubina direta já passou pelas fases de captação e conjugação, então nos casos de hiperbilirrubinemia à custas de direta o problema está na excreção que pode ser devido a:
· Lesão dos hepatócitos dificultando a excreção adequada da bile: hepatites virais, alcóol, drogas, Doença de Wilson, febre amarela, etc.
· Obstrução dos canalículos biliares impedindo o fluxo da bile: coledocolitíase, pancreatite crônica, colangiocarcinoma, câncer de cabeça de pâncreas, câncer de vesícula biliar, etc.
PANCREATITE AGUDA
É a inflamação aguda do pâncreas e adjacentes. 
a) Etiologia: cálculos biliares causam cerca de 40 % dos casos
b) Mecanismo da pancreatite por colelitíase não é totalmente esclarecido, mas envolve aumento de pressão no ducto pancreático causado pela obstrução secundaria ao cálculo. Essa hipertensão resulta na ativação anormal de enzimas digestivas das células acinares levando a glândula a se autodigerir, As enzimas podem danificar tecidos e ativar o sistema complementar e a cascata inflamatória, produzindo citocinas e causando inflamação e edema. Esse processo causa necrose em alguns casos.
(As células acinares sintetizam enzimas digestivas, em sua forma inativa, tais como ami- lases, proteases, lipases e nucleases. Posteriormente, essas enzimas são secretadas nos ductos pancreáticos e transportadas até o duodeno, onde são ativadas.)
As citocinas e enzimas ativadas que entram na cavidade peritoneal causam queimadura química e acúmulo de líquido no terceiro espaço; aquelas que entram na circulação sistêmica causam uma resposta inflamatória sistêmica que pode resultar em síndrome de desconforto respiratório agudo e lesão renal aguda. Os efeitos sistêmicosresultam principalmente de aumentos de permeabilidade capilar e de tônus vascular, que resultam da liberação de citocinas e quimiocinas. A fosfolipase A2 é considerada a principal responsável pela lesão alveolar dos pulmões.
Tipos de pancreatite
Os tipos de pancreatite aguda são
· Pancreatite intersticial
· Pancreatite necrosante
Define-se pancreatite intersticial pelo aumento do pâncreas no exame de imagem. O borramento peripancreático pode ser visto e constitui sinal de inflamação. A maioria dos pacientes apresenta esse tipo de pancreatite. A maioria dos casos é autolimitada.
Define-se pancreatite necrosante pela existência de necrose pancreática e/ou peripancreática. É mais bem visualizada nos cortes transversais de exames de imagem com contraste. A pancreatite necrosante ocorre em 5% a 10% dos pacientes com pancreatite aguda e está associada a um curso prolongado e mais grave da doença.
Gravidade da pancreatite
Na pancreatite aguda leve, a inflamação se limita ao pâncreas e regiões adjacentes. Pacientes não apresentam falência de órgãos ou complicações sistêmicas ou locais. A taxa de mortalidade é < 5%.
Na pancreatite aguda moderada, os pacientes apresentam complicações locais ou sistêmicas, mas ainda não apresentam insuficiência do órgão ou apenas insuficiência transitória (resolução em 48 horas).
Na pancreatite aguda grave, há falha persistente de um ou múltiplos órgãos (> 48 horas). A maioria dos pacientes tem uma ou mais complicações locais. A taxa de mortalidade é > 30%.
Sinais e sintomas
A pancreatite aguda causa uma clássica dor persistente de cólica no andar superior do abdome, suficientemente forte para que precise de analgesia com opioides por via parenteral. A dor se irradia pelas costas em cerca de 50% dos pacientes. Em geral, a dor permanece por vários dias. A dor pode ser reduzida em posição sentada ou de prece maometana, mas tosse, movimentos súbitos e respiração profunda podem acentuá-la. Náuseas e vômitos são comuns.
Os pacientes podem ter íleo paralítico, resultando em diminuição dos sons intestinais e distensão abdominal. Sensibilidade abdominal difusa está presente, com mais frequência na porção superior do abdome. É raro que irritação peritoneal significativa provoque abdome em tábua. A ruptura do ducto pancreático causa ascite (ascite pancreática). O sinal de Grey Turner (equimose nos flancos) e o sinal de Cullen (equimose na região do umbigo) indicam extravasamento de exsudato hemorrágico, ocorrem em < 1% dos casos e anunciam um prognóstico reservado.
Deve-se suspeitar de infecção no pâncreas ou de coleção adjacente no paciente com estado geral tóxico, febre e contagem de leucócitos elevada ou se houver agravamento após um período inicial estável. Os pacientes com doença grave podem evoluir com falência de múltiplos órgãos (cardiovascular, renal e respiratória)
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Diagnóstico
· Queixa de dor abdominal: epigástrica/abdome superior, classicamente uma dor abdominal em faixa em abdome superior, dores com irradiação para dorso, tórax ou flancos. Associado a náusea e/ou vômitos, dor intensa após alimentação.
· Exame físico abdominal: abdome doloroso em região de abdome superior, com variação de intensidade, porém sem relação do exame com a gravidade da doença.
· Exames laboratoriais: Amilase e/ou Lipase acima ou igual 3x o limite máximo normal (20 – 160)
# Observação importante: Amilase ou lipase isolados não fazem o diagnóstico de pancreatite aguda. A lipase é mais específica e mantém a elevação por mais tempo.
· Achados de imagem compatíveis com Pancreatite aguda.
· Radiografia simples de abdome: Pode demonstrar alça sentinela (delgado) ou sinal de “cut off” (cólon distal). Cerca de 30% dos pacientes apresentam elevação da hemicúpula diafragmática, derrame pleural, atelectasia basal, infiltrado pulmonar.
· Ultrassonografia de abdome: diagnóstico de litíase biliar, e identificação da pancreatite e coleções pancreáticas.
· Tomografia computadorizada com contraste: Exame diagnóstico mais sensível e específico (90%), não sendo necessário em todos os pacientes.
· Ressonância magnética de abdome: quando o contraste é contra-indicado é uma boa opção.
Prognóstico
A gravidade da pancreatite aguda é determinada pela presença de falência de órgãos, complicações locais e sistêmicas, ou uma combinação. A utilização de fatores de risco relacionados ao paciente para avaliar a gravidade no início do curso da doença pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver disfunção orgânica e outras complicações. Esses pacientes podem então receber terapia de suporte máxima na apresentação para melhorar o resultado e diminuir as taxas de morbidade e a mortalidade.
Para a avaliação inicial dos riscos, os fatores de risco relacionados ao paciente que predizem um curso grave são:
· Idade ≥ 60 anos
· Comorbidades
· Obesidade com índice de massa corporal > 30
· Uso intenso e a longo prazo de álcool
· Presença da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS)
· Marcadores laboratoriais de hipovolemia (p. ex., níveis elevados de ureia, hematócrito elevado)
· Presença de derrames pleurais e/ou infiltrados na radiografia torácica inicial
· Estado mental alterado
Os sistemas de classificação de severidade exigem várias dosagens e podem atrasar o tratamento apropriado. Alguns desses podem ser feitos na admissão para auxiliar na triagem dos pacientes, enquanto outros só são precisos 48 a 72 horas após a apresentação.
· Critérios de Ranson: esse sistema de classificação é complicado e leva 48 horas para ser calculado, mas tem bom valor preditivo negativo.
· O classificação APACHE II: o uso desse sistema é complexo e trabalhoso, mas tem bom valor preditivo negativo.
· Classificação da síndrome da resposta inflamatória sistêmica: esse sistema é barato, prontamente disponível e pode ser aplicado à beira do leito.
· Índice de gravidade à beira do leito na classificação de pancreatite aguda (BISAP): essa classificação é simples e calculada durante as primeiras 24 horas.
· Classificação de pancreatite aguda inócua (HAPS): esse classificação simples é calculado depois de 30 minutos da internação.
· Classificações baseados em falência de órgão: esses classificações não medem diretamente a gravidade da pancreatite aguda.
· Índice de gravidade de TC (classificação de Balthazar): esse classificação baseia-se no grau de necrose, inflamação e presença de acúmulos de líquidos na TC.
Os riscos a longo prazo após pancreatite aguda incluem os riscos de ataques recorrentes e desenvolvimento de pancreatite crônica. Fatores de risco incluem a gravidade e a quantidade de necrose pancreática no episódio inicial da pancreatite aguda, bem como a etiologia. A longo prazo, uso pesado de álcool e tabagismo aumentam o risco de desenvolver pancreatite crônica.
Tratamento
Pancreatite leve:
· Jejum, hidratação, inibidor de bomba de prótons e analgesia.
· Resolução é mais precoce, resolvendo o quadro em sua maioria até 48 horas, a dieta será reintroduzida em menor tempo
· Tratamento em enfermaria em período curto.
Pancreatite moderadamente grave e grave:
· Jejum, hidratação principalmente nas primeiras 12 -24 horas, reavaliando o doente a cada 6 horas, inibidor de bomba de prótons e analgesia.
· Resolução é mais lenta
· Tratamento em UTI idealmente.
O uso da antibioticoterapia (carbapenem, quinolonas e metronidazol) como profilaxia ainda é controverso, muitos estudos foram desenvolvidos e são conflitantes em relação a eficácia na prevenção de necrose infectada. Porém ainda utiliza-se o antibiótico de forma profilática já que os estudos demonstram melhora na mortalidade.
Em suma o tratamento inicial é conservador, o uso profilático de antibióticos nos pacientes com necrose pancreática ainda é controverso. Em relação a abordagem cirúrgica esta deve se reservada aos casos de necrose pancreática infectada.