9 Glomerulonefrite difusa aguda BRAIT PDF

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO 
 
Imagem demonstrando o glomérulo, capsula de bowman, 
arteriolas aferentes e eferentes; além disso conseguimos 
observar o aparelho justaglomerular, onde esta localizado a 
mácula densa. Isso é um importante determinante para a 
filtração do plasma 
O QUE SÃO GLOMERULOPATIAS? 
As glomerulopatias, que em geral são conhecidas como 
“glomerulonefrites”, são doenças que acomentem os 
glomérulos, estrututas constituídas por um tufo de 
capilaes sanguíneos (delimitados por uma capsula), além 
de uma série de outros elementos (entre eles, vários tipos 
de células, responsáveis pela ultra-filtração do plasma) 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA 
• São doenças muito variadas, algumas de natureza 
aguda, outras de curso crônico; umas de caráter 
eminentemente inflamatório, outras não; algumas 
sabidamente tratáveis, outras não. 
• Podem ter origem nos rins e acometer apenas esses 
órgãos, sendo chamadas de primárias, ou podem ser 
secundárias a outras doenças, como diabetes, 
hepatites, doenças autoimunes, dentre outras. 
• Os pacientes com glomerulopatias podem ser 
► Assintomáticos 
► Apresentarem sintomas urinários 
► Urina escura, 
► Diminuição do volume urinário) 
► Edema (de membros inferiores, face ou de todo 
o corpo). 
► O exame de urina pode revelar a presença de 
hematúria e/ou proteinúria. 
*O edema é a manifestação clínica principal; Na grande 
maioria das vezes eu posso ter sinais silensiosos, que vão 
se manifestar a longo prazo. Por isso que voltamos na 
anamnese, que irá fornecer importantes determinantes 
para checar o diagnóstico; 
*Anualmente, seja adulto ou criança, é importante checar 
a saúde renal, pois muitas vezes o paciente pode ser 
assintomático, ou até ter sinais muito leves de uma 
glomerulopatia; isso apenas confirma a importância da 
análise correta do exame de sedimento urinário 
• É importante diagnosticar a glomerulopatia e 
determinar o tipo de glomerulopatia, dentre os 
diversos existentes, para fazer o tratamento 
adequado 
• Se ela não é diagnosticada precocemente e/ounnão é 
tratada adequadamente pode progredir para 
insuficiência renal crônica terminal. 
*A grande maioria dos pacientes que tem IRC são 
pacientes que não foram conduzidos adequadamente, ou 
ainda, pacientes em que não foram feitos diagnósticos 
precoces; porém também podem ter patologias que 
mesmo com o diagnóstico precoce evoluem para a 
hemodiálise; 
DEFINIÇÃ0 
• Glomerulite - um processo inflamatório agudo de 
origem imunológica que acomete todos os glomérulos 
de ambos os rins; 
• Independente da causa, a síndrome nefrítica é a 
expressão clínica que surge quando um indivíduo tem 
seus glomérulos acometidos por este processo 
inflamatório agudo. 
► Oligúria; 
► Hipertensão; 
► Edema; 
► Hematúria; 
► Proteinúria. 
*Tenho que ter uma infecção (é a base) → aparece um 
processo inflamatório em todos os glomérulos; 
*Tríade clássica: hipertensão, edema e hematúria → 
síndrome nefrítica; 
*Dr., ele acorda, em BEG, ativa, porém pela manhã ele 
nem consegue abrir os olhos de tão edemaciado; no 
momento da consulta (que geralmente é 9/10h da manhã) 
o edema periocular já sumiu; Quando mães relatam 
edema periorbital, não esperece na fase inicial outro tipo 
de edema, a anasarca surge em fases mais avançados!!; 
Edema periorbitário matutino que melhora ao longo do 
dia, é obrigatório aferir a pressão arterial! Encontrei HAS, 
o diagnóstico é muito provável de glomerulonefrite difusa 
aguda pós estreptocócica; A hematúra nem sempre é 
referida, as vezes a mãe relata urina com cor escura, bem 
concentrada (perguntamos se parece “água de carne”); As 
mães não costumam relatar sangue na urina, a não ser 
que seja realmente uma hematúria franca. 
CAUSAS 
IDIOPÁTICA: DOENÇAS PRIMÁRIAS DOS RINS 
• Doença de Berger (nefropatia por IgA) 
• Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa, GN 
por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, etc. 
*Essas são formas raras, que raramente iremos encontrar 
nos nossos atendimentos 
SECUNDÁRIAS A DOENÇAS SISTÊMICAS: 
• Infecções 
► Estreptocócica 
► Não-estreptocócica (bacteriana, viral, 
parasitária) 
• Colagenoses 
► LES, púrpura de Henoch-Schonlein, doença de 
goodpasture, granulomatose de wegener, etc. 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
(GNPE) 
• É a mais comum das glomerulopatias; 
• Benigna e autolimitada; 
• Ocorre após uma infecção (piodermite ou 
faringoamidalite) por cepas nefritogênicas do 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A; 
► GNPE pós-impetigo: M-tipo 49; 
► GNPE pós-faringoamidalite: M-tipo 12. 
• Mais comum no sexo masculino: 2:1: 
► Piodermite há equivalência entre os sexos. 
• Mais frequente no período pré-escolar (2 – 6 anos) e 
escolar (6 – 15 anos), com pico de incidência ao redor 
dos 7 anos; 
► É rara em menores de dois anos. 
*Essa criança há 2 semanas (10-15d), vai ter uma história 
clínica positiva para faringite ou piodermite (geralmente 
as mães relaram: Dr. Ele estava com várias lesões na pele, 
tinha pústula, tinha crosta.. o médico passou medicação e 
melhorou) 
*O estreptococos do impetigo que é nefrogênico é o 
subtipo 49, e o estreptococo da faringite que é 
nefrotótoxico é o subtipo 12 
*A história é sempre do edema periorbital, é o que faz as 
mães procurar o atendimento; o grande erro é não aferir 
a pressão arterial dessa criança 
FISIOPATOLOGIA 
Depósito de imunoglobulinas antigênicas + ativação de 
anticorpos na região subendotelial da membrana basal 
glomerular → ativação de complemento → migração de 
polimorfonucleares → processo inflamatório na 
membrana basal glomerular 
 
Processo inflamatório do glomérulo → diminuição da TFG 
→ oligúria → retenção de sódio e água + ingestão de água 
e sódio → expansão do volume extracelular → edema e 
hipertensão 
• Hipertensão surge devido ao aumento do volume 
circulante + vasoespasmo generalizado; 
• Fendas de filtração alteradas → passagem de 
hemácias para o espaço de Bowman → hematúria; 
• Reação inflamatória → alteração na permeabilidade 
da membrana → proteinúria, leucocitúria. 
DANOS IMUNOLÓGICOS AO CORPÚSCULO RENAL 
 
*Essa reção antígeno anticorpo altera a permeabilidade 
da membranda, alterando toda a parte glomerular e 
então ocorre extravasamento de proteínas e hemácias 
QUADRO CLÍNICO 
• Criança com bom estado geral; 
• Sintomas clássicos manifestam-se 10 
(faringoamidalite) a 20 dias (piodermite) após a 
infecção estreptocócica; 
► Hipertensão surge em 90% dos casos e 
geralmente é de moderada intensidade; 
► Oligúria surge em 50% dos casos; 
► Edema, geralmente leve, antecede a 
hematúria: 
• Sinais indiretos: roupas e sapatos ficaram apertadas; 
• Edema frio, mole, súbito, matutino e gravitacional 
(periorbital, lombar, MMII, genitália); 
• Hematúria micro ou macroscópica (2/3 dos casos) 
• Proteinúria geralmente subnefrótica (5-10% é 
nefrótica). 
*As vezes encontramos crianças com pressão de 140/90 e 
mesmo assim elas estão pulando, brincando, em bom 
estado geral 
• Queixas vagas como indisposição, inapetência, 
cefaleia, edema periorbital; 
• Sintomas menos frequentes podem acompanhar o 
quadro: cólicas abdominais, hipertermia e vômitos 
alimentares; 
• Subclínicos: apenas edema subclínico, hipertensão e 
diminuição do complemento. 
*Cefaleia é muito comum, as vezes a mãe não nota o 
edema periorbitário e você tem que questionar se 
realmente ele está presente; cefaleia em pediatria, com 
queixa frequente e recorrente – obrigatoriamente temos 
que aferir a perssão arterial, pois também é um sinal 
preditivo de HAS 
QUADRO LABORATORIAL 
• Hemograma: não é necessário mas podemos 
encontrar uma anemia por diluição 
• EAS (é o mais importante, fecha o diagnóstico) 
► Hematúria (95% dos casos) micro ou 
macroscópica com dimosrfismo eitrocitário 
► Proteinúria leve (geralmente até ++) → se 
aparecerem, geralmente é leve 
► Cilindros hemáticos, hialinos, granulosose 
leucocitários 
• Urina de 24 horas: proteinúria raramente em níveis 
nefróticos ( > 50 mg/kg/dia) → é protocolo realizar 
uma urina de 24 horas no momento da internação, 
pois vai ser um diagnóstico diferencial com síndrome 
nefrótica (na glomerulonefrite a quantidade de 
proteínas é bem baixa, geralmente menor que 50 
mg/kg/dia) 
• Ureia e creatinina (elevação transitória em 50% dos 
casos) 
• Complemento sério diminuído (C3, C4. CH50) 
• Hipercalmeia, acidose metabólica, etc; 
*Protocolo de entrada: “hemograma”, exame de urina, 
proteinúria de 24 horas, ureia e creatinina, dosagem de 
complemento e ASO → confirmo se essa criança teve 
infecção anterior por estreptococos 
• Afastar outras causas de síndrome nefrítica – procurar 
manifestações extrarrenais 
• Se a sindrome nefrítica for a única manifestação: 
► Questionar o paciente sobre faringite ou 
piodermite recente 
► Verificar s eo período de incubação é 
compatível 
► Documentar a infecção estreptocócica por 
laboratório 
▪ ASLO (melhor se via faríngea) ou Anti-
DNAse B (melhor se via cutânea*) 
▪ Outros anticorpos: anti-
hialuronidase, andiestreptoquinase. 
► Demonstrar queda transitória de C3. 
* Anticorpos elevam-se 2-5 semanas após a infecção 
estreptocócica e decaem no 6º mês. 
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL – SBP 
• Esta indicada apenas em casos atípicos: 
► Anuria ou oligúria importante por mais de 72h 
► Hipocomplementemia que não melhora em até 
8 semanas 
► Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica) 
por mais de 4 semanas 
► Hipertensão arterial ou hematúria 
macroscópica por mais de 6 semanas 
► Azotemia acentuada ou prolongada 
*Alguns casos não evoluem bem, porém são casos 
atípicos; normalmente é uma doença benigna 
TRATAMENTO 
• Repouso: recomendado enquanto persistirem edema 
e hipertensão arterial – deve ser limitado pelo próprio 
paciente 
• Restrição hídrica na fase de hipervolemia e oligúria: 
20 ml/kg + volume da diurese 
• Restrição de sal 
• Restrição de potassio está indicada apenas nos casos 
de oligúria importante (diurese < 240 ml/ m² SC/ dia) 
• Corticoides de entrada não estão indicados 
• Diuréticos de alça estão indicados naqueles pacientes 
que apresentarem complicações: 
 
➔ Congestão circulatória (mais frequente) – pode levar 
a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de 
pulmão 
► Furosemida de 1-5 mg/kg/dia + restrição 
hídrica + assistência ventilatória 
(oxigenoterapia e/ou ventilação mecânica) e 
sedação → diálise peritoneal nos casos 
refratários 
➔ Encefalopatia hipertensiva: cefaleia, vômitos, 
diplopia, confusão mental, agitação, sonolência, 
convulsão. 
► Recomenda-se nifedipina, na dose de 0,25 a 
0,50mg/Kg sublingual, repetida, se 
necessário, em 4 a 6 horas. 
➔ Insuficiência renal aguda (menos comum). 
 
• Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar cepas 
nefritogênicas: 
► Penicilina benzatina (escolha): 
▪ Crianças < 25 Kg: 600.000U; 
▪ Crianças > 25 Kg 1.200.000U. 
► Nos casos sensíveis à penicilina: eritromicina na 
dose de 30mg/Kg/ dia por dez dias. 
• Dependendo do nível da azotemia → diálise; 
Antibioticoterapia precoce não previne o aparecimento 
de GNPE! 
PROGNÓSTICO 
• Em apenas 1% dos casos há evolução para IRA; 
• 1 a 2 semanas: 
o Aumento da diurese, desaparecimento do 
edema e normalização da PA. 
• 3 a 4 semanas após o início da doença normalização 
da ureia e creatinina; 
• Em até 8 semanas: Complemento volta ao normal; 
• Hematúria microscópica pode durar 1-2 anos; 
• Proteinúria desaparece entre 3 e 6 meses, mas pode 
até 5 anos. 
*Guardem isso: hematúria microscópica pordem demorar 
de 1-2 ano para sumir! 
3-4 semanas do início ds sintomas, há reestabelecimento 
clínico geral da criança! 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
*Ocorre 99% em crianças!! É uma doença exclusiva d 
apediatria; pode ter em adulto? Pode, mas a maioria das 
vezes é na faixa pediátrica 
DEFINIÇÃO 
Síndrome nefrótica é um conjunto de sinais, sintomas e 
achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por 
alguma razão, ocorre um aumento patologicamente 
exagerado da permeabilidade dos glomérulos às 
proteínas, levando a uma proteinúria maciça. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Pode ocorrer em qualquer faixa etária. Porém, é 
essencialmente uma doença pediátrica: Crianças: 
Adultos (15:1). 
• A maioria dos casos ocorre entre 1 a 8 anos, com pico 
de incidência aos 3 anos de idade; 
• Os meninos são mais frequentemente afetados que as 
meninas (2:1). 
*Patologia de início precoce; temos até bebês com 
síndrome precoce, prorém a faixa predominante é aos 3 
anos. 
ETIOPATOGENIA 
A síndrome nefrótica pode ser simplesmente a expressão 
clínica de uma doença renal primária (idiopática) ou então 
secundária a fatores ou patologias extrarrenais. 
 
ACHADOS CLÍNICO-LABORATORIAIS 
• Proteinúria maciça 
• Hipoalbuminemia: < 2,5 g/dl 
• Edema 
• Hiperlipidemia 
• Lipidúria 
*Iremos ver os frascos de urina com coloração muito 
escura, espumosa, e com aspecto esbranquiçado! 
FISIOPATOLOGIA 
 
*Vai ter alteração de fatoers da coagulação, além de 
hiperlipidemia (o fígado entende que está faltando 
proteínas, então ele aumenta a síntese de gorduras) 
PROTEINÚRIA 
Permeabilidade glomerular: 
1) “Barreira de tamanho” As fendas de filtração 
impedem a passagem de macromoléculas 
(globulinas). 
 
➔ Proteinúria Seletiva: Processo lesivo renal acarreta 
perda predominante da “barreira de carga” → 
proteinúria à custa de albumina: Ex: Nefropatia por 
Lesão Mínima. 
 
2) “Barreira de carga” A MBG possui carga negativa, e 
portanto, repele proteínas de carga semelhante 
(albumina). * Normal: 30mg/dia de albumina 
 
➔ Proteinúria Não-Seletiva: Lesão glomerular determina 
perda da “barreira de tamanho” → perda 
proporcional de macromoléculas protéicas do plasma 
(albumina, globulinas etc): Ex: GEFS ou GP 
membranosa. 
HIPOALBUMINEMIA 
• A proteinúria provoca a queda dos níveis plasmáticos 
da albumina (principal proteína plasmática); 
• Responsável pela pressão oncótica (mantém o líquido 
no compartimento intravascular): 
► Hipoalbuminemia → dimiuição pressão 
oncótica; 
• Queda nos níveis de albumina → estimula síntese 
hepática de albumina → não é suficiente para 
contrabalancear a hipoalbuminemia: 
• Exceção: alfa-2-globulina: 
► Hipoproteinemia → síntese hepática de todas 
as proteínas. Contudo, a alfa-2-globulina não 
consegue ser filtrada (macromolécula) → 
aumento nível plasmático paradoxalmente. 
PERDA PROTEICA E REPERCUSSÕES 
 
Observem como as rotas metabólicas dependem de 
proteínas; se tenho excesso de perdas eu vou afetar a 
ciruclação (edema), fatores de coagulação (trombose), 
fatores hepáticos (anemia) e até nossos mecanismos de 
defesa (aumenta o número de infecções) 
 
 
 
EDEMA NEFRÓTICO 
 
HIPERLIPIDEMIA 
• Mecanismo: Hipoalbuminemia → queda P oncótica → 
estimula síntese hepática de lipoproteínas → 
hipercolesterolemia; 
• LDL: 
► Mais aterogênica de todas; 
► Risco de doença coronariana em portadores de 
SN é 5,5x maior; 
• Hipertrigliceridemia: 
► Menos frequente; 
► Redução do catabolismo do VLDL; 
► Predomina em pacientes com falência renal 
crônica; 
• Lipidúria: 
► EAS: corpos graxos ovalados e cilindros graxos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Inapetência 
• Sensação de mal-estar generalizado 
• Palidez cutâneo 
• Dor abdominal 
• Perda de massa muscular 
• Urina espumosa 
• Diminuição do débito urinário 
• Ascite 
• Dificuldade respiratória (derrame pleural) 
• Edema: periorbital bilateral matutino → generalizado 
(difere da síndrome nefrítica por sem mais 
generalizado, as crianças geralmente estão em 
anasarca), edema frio, móvel e depressível 
• Pressão arterial geralmente é baixa 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
• EAS: 
► Proteinúria de 24 horas (3+/4+) 
► Relação proteína total/creatinina ou albumina 
total/creatinina → estima a proteinúria diária 
► 20%: hematúriamicroscópica 
► Cropos graxos ovalados e cilindros graxos 
• Proteinúria de 24 horas 
• Hemograma 
• Perfil lipídico 
• Bioquímica 
• Proteínas totais e frações: eletroforese de proteínas 
urinárias 
• Complemento 
• Sorologias (TORCHS, hepatite, HIV) 
• Função renal: ureia e creatinina 
• Eletrólitos (sódio, potássio e cálcio) 
Crianças chegando em estado de anasarca, com abdome 
distendido, edema periorbita, edema em membro inferior; a 
ultima foto é a mesmoa crinça da 2ª foto, porém sem edema rs 
COMPLICAÇÕES 
• Trombose venosa profunda (estado de 
hipercoagulabilidade): Trombose da veia renal: 
► Suspeita clínica: dor em flancos ou virilha, 
varicocele à esquerda*, aumento significativo 
da proteinúria, hematúria macroscópica, 
redução inexplicada do débito urinário, edema 
renal (assimetria do tamanho ou função renal); 
► Principais formas associadas: nefropatia 
membranosa, glomerulonefrite 
membranoproliferativa, amiloidose. 
* Obs.: não há indicação de anticoagulação profilática. 
Coagulação plena nos casos de eventos tromboembólicos 
documentados. 
• Infecções: 
► Deficiência de IgG → sujeitos a infecções por 
germes encapsulados; 
► Streptococcus pneumoniae: 
▪ PBE (dor abdominal + febre + 
vômitos). 
 
 
NEFROPATIA POR LESÃO MÍNIMA 
É o padrão histológico como causa da síndrome nefrótica 
em 80-90% dos casos 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Responsável por 80-90% de todas as causas de 
Síndrome Nefrótica em crianças; 
• Adultos: 10-15%; 
• Predomina em crianças e 1-8 anos. 
PATOGENIA: 
• Linfócitos T autorreativos (sensíveis a corticoide) 
secretam uma citocina (ainda desconhecida) → age 
sobre os podócitos inibindo a síntese de poliânions 
(conferem a carga negativa a MBG) → “barreira de 
carga” neutralizada albuminúria. 
ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS: 
• MO: pobreza ou ausência de achados; 
• Ausência de alterações morfológicas glomerulares; 
• Acúmulo de lipídios nas células dos túbulos proximais; 
• ME: fusão e apagamento dos processos podocitários: 
► Discreta esclerose focal e segmentar, e 
proliferação mesangial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Abrem o quadro com síndrome nefrótica clássica, 
principalmente após infecções virais ou reações a 
picadas de inseto; 
• Períodos de atividade (proteinúria intensa) e remissão 
espontânea; 
• Instabilidade hemodinâmica → choque hipovolêmico: 
► Ocorre principalmente na fase de formação do 
edema. 
• Dor abdominal + febre + vômitos → investigar PBE 
(Streptococcus pneumoniae). 
*Na nossa anmense, em suspeita de síndrome nefrótica, 
devemos perguntar se ela teve uma infecção viral antes, 
ou uma picada de inseto! 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS: 
• Fenômenos atópicos (asma e eczema); 
• Manifestações alérgicas podem acompanhar recidivas 
do quadro. 
• Linfoma de Hodgkin: 
► Principal doença sistêmica associada à DLM; 
► A síndrome nefrótica pode ser o primeiro sinal 
de um linfoma oculto → investigar! 
• Drogas: 
► AINE (fenoprofeno, ibuprofeno, naxopreno, 
cetoprofeno); 
► Ampicilina, rifampicina, alfainterferon. 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Revelam alterações comuns da síndrome nefrótica; 
• EAS: proteinúria 3+ a 4+/4: 
► Pode haver hematúria microscópica (20%); 
► Eletroforese de proteínas urinárias: 
albuminúria (proteinúria seletiva). 
• Função renal não costuma ficar alterada: 
► Exceto: hipovolemia grave com hipotensão e 
hipoperfusão renal. 
• Hipoalbuminemia sérica; 
• Não há consumo do complemento; 
• Redução dos níveis de IgG, embora IgM possa estar 
aumentado. 
CURSO CLÍNICO: 
• Períodos de remissão e atividade; 
• Resposta dramática à corticoterapia; 
• Evolução favorável: 
► < 5% evolui para “rins em estado terminal”. 
• 85-95% das crianças com DLM há melhora da 
proteinúria nas 1os semanas da corticoterapia. 
TRATAMENTO INESPECÍFICO 
MEDIDAS GERAIS: 
• Dieta hipossódica (1g/dia), normoprotéica e com 
ingesta hídrica normal; 
• Repouso autorregulado pelo paciente; 
• Orientação aos familiares quanto a etiologia, 
evolução, tratamento e complicações; 
SINTOMÁTICOS: 
• Diuréticos: 
► Furosemida 2 a 4mg/Kg/dia, 2 a 4x VO; 
► Espironolactona 2 a 5mg/Kg/dia. 
• Albumina: 0,5 a 1g/Kg/dose, EV, infusão em 1-2h (ao 
final ou na metade da infusão fazer furosemida EV): 
► Casos de edemas volumosos e persistentes. 
*Se eu etnho perda importante, na qual não consigo 
equilibrar, podemos prescrever albumina 
TRATAMENTO ESPECÍFICO – DLM 
• Prednisona 1-2mg/kg/dia (máximo de 80mg/dia) por 
4-6 semanas: 
► Respondedores: dose é diminuída para 0,7-
1mg/kg/dia em dias alternados, por 4 semanas; 
► Desmame nos 1-2 meses subsequentes. 
• Se a proteinúria persistir por > 8 semanas 
resistente a corticoides: 
► Indicado biópsia renal: GEFS ou 
proliferação mesangial. 
FORMA “RECIDIVANTE FREQUENTE”: 
• 50% dos respondedores, terão remissão 
completa ou apenas mais 1 episódio; 
• 50% desenvolverão a forma “recidivante 
frequente” (≥ 4 recidivas / ano) → associação 
com imunossupressores: 
 
BIÓPSIA RENAL – INDICAÇÕES 
• Pelo fato da DLM ser responsável por 85% dos casos 
de síndrome nefrótica em crianças entre 1-8 anos, não 
há necessidade de biópsia renal de rotina. 
• Deve-se iniciar a corticoterapia e observar a resposta, 
que, nestes casos, costuma ser dramática. 
 
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 
 
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEFROPATIA MEMBRANOSA 
 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 
 
TIPOS HISTOLÓGICOS – RESUMO