Dor abdominal II (Passei direto)

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DOR ABDOMINAL II 
Prof.: A chance da dor abdominal aguda ser uma doença 
orgânica é muito grande. Já a crônica é menos provável que 
se trate de uma patologia orgânica, mas existem algumas 
causas orgânicas e não orgânicas de dor abdominal crônica. 
O que está de vermelho é o que será abordado na aula e 
ainda temos a doença ulcerosa péptica que não está no 
quadro, mas que será abordada também. 
Livro: Trata-se de uma queixa muito comum dos pacientes 
que se dirigem ao consultório do gastroenterologista e do 
generalista. Algumas delas são desconfortos menores, de 
difícil diagnóstico, e outras podem ser consequência de 
enfermidades de maior importância, que, até por essa razão, 
são mais facilmente diagnosticáveis. O tipo de dor crônica 
poderá ser contínuo ou intermitente e pode estar 
relacionado à ingestão de alimentos, à evacuação, a 
momentos de grande ansiedade ou a doenças gerais. 
Também pode estar ligado a outros sinais ou sintomas, como 
febre, emagrecimento, distensão abdominal, aumento dos 
gases intestinais ou cirurgias anteriores. 
Prof.: é uma patologia funcional que está elencada no Critério 
de Roma. Vários estudiosos se reuniram para elaborar 
critérios diagnósticos de doenças funcionais, que são 
doenças que acabam tendo diagnóstico essencialmente 
clínico, ou seja, não há necessidade de exames para fechar o 
diagnóstico dessas patologias. E todas essas patologias foram 
agrupadas. 
Por definição dispepsia é grupo heterogêneo de sintomas 
recorrentes e crônicos localizados na parte superior do 
abdômen. No ambulatório é muito comum a gente discutir 
dispepsia e costumamos fazer a classificação em orgânica e 
funcional. A orgânica é quando a gente traz patologias por 
traz desses sintomas recorrentes e crônicos e a funcional 
quando a gente consegue fazer o diagnóstico através de 
critérios funcionais. 
O diagnóstico é clínico e é baseado nos critérios de Roma, que 
foram atualizados em 2016. É preciso ter um ou mais dos 
seguintes sintomas: 
✓ Plenitude pós prandial 
✓ Saciedade precoce 
✓ Dor epigástrica (mais importante/mais prevalente) 
✓ Ardor epigástrico 
Sem evidências de enfermidades estruturais: O exame de 
endoscopia precisa estar normal e não podem existir 
infecções por H. pylori e nem enfermidades orgânica, 
sistêmica ou metabólica que justifique os sintomas. 
Os sintomas têm que ter aparecido pelo menos 6 meses 
antes do diagnostico e tem que estar ativo durante os últimos 
3 meses. Preciso ter 1 ou mais dos sintomas citados ativos 
nos últimos 3 meses, mas que surgiram 6 meses antes. 
Veja que quando vocês querem fazer o diagnóstico de 
síndrome dispéptica, vocês não estão necessariamente 
apontando para o diagnostico de dispepsia funcional. 
Síndrome dispéptica ou dispepsia é um grupo de sintomas 
que pode levar tanto ao diagnóstico de dispepsia orgânico 
quanto funcional. 
A gente subclassifica a dispepsia funcional em Síndrome do 
desconforto pós prandial e Síndrome da dor epigástrica, 
porque muitas vezes os pacientes se apresentam com um 
sintoma mais prevalente que o outro. A Síndrome do 
desconforto pós prandial apresenta como sintoma mais 
prevalente a plenitude pós prandial e a saciedade precoce, 
pelo menos 3 dias na semana, de forma mais prevalente do 
que a dor epigástrica. Já os com a Síndrome da dor epigástrica 
ele tem dor epigástrica e ardor intermitente de forma 
moderada a grave. Aqui é uma classificação acadêmica, vocês 
não precisam fazer essa classificação quando estiverem 
atendendo o paciente, precisam apenas enxergar se a doença 
é por conta de alguma patologia orgânica ou funcional. 
Prof.: A gente precisa ficar atentos se o paciente apresenta 
sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos recorrentes, 
disfagia progressiva, sangramento, icterícia) porque a sua 
presença já levanta um alerta que, provavelmente, o quadro 
clínico não se deva a um quadro funcional, nos levando a 
pensar a algum quadro orgânico. É necessário durante a 
conduta diagnóstica na suspeita dessa patologia excluir o uso 
de AINEs e AAS ou qualquer outro antiagregante, porque 
sintomas decorrentes do abuso dessas medicações podem 
levar ao quadro clínico muito parecido com a dispepsia 
funcional. Se, por um acaso, além dos sintomas da dispepsia 
funcional (saciedade precoce, plenitude pós prandial, azia ou 
dor epigástrica) tiverem presentes sintomas típicos de 
refluxo, no primeiro momento, é importante fechar um 
diagnóstico, nem que seja provisório de doença do refluxo. 
Eu já passei para vocês que o diagnóstico de refluxo também 
é clínico, mas nela temos que ter pelo menos 2 sintomas: 
pirose e regurgitação 2 a 3 vezes na semana por um período 
de pelo menos 4 semanas, de acordo com o 3º Consenso 
brasileiro de doença do refluxo. Então se o paciente tiver esse 
critério, além dos sintomas dispépticos, você vai fechar o 
diagnostico de refluxo, porque é óbvio que ele tem, e voce 
vai seguir com o tratamento empírico. Se houver persistência 
dos sintomas provavelmente o diagnóstico dele não é DRGE, 
porque os sintomas de pirose também pode estar presente 
em um paciente que tem dispepsia funcional. Aí vocês vão se 
lembrar que lá na aula de DRGE eu citei o termo pirose 
funcional, que pode ser um diagnostico de sobreposição ao 
diagnostico de dispepsia funcional. É então possível você ter 
mais de um diagnóstico funcional no paciente que está em 
investigação. Uma outra situação importante na conduta 
diagnóstica nos pacientes dispépticos é afastar 
estrongiloidíase e Giardíase, porque são parasitoses que 
cursam com quadros clínicos muito sugestivo de dispepsia 
funcional. Então vocês precisam fazer exame parasitológico 
de fezes e o exame tem que ser pedido de forma correta, tem 
que ser seriado – baseado nas evacuações seriadas (se o 
paciente evacua 3 vezes ao dia, você vai ter 3 amostras, uma 
de cada evacuação. Se for 2 vezes, terá 2 amostras. Se evacua 
dia sim e dia não, você vai ter amostra sequenciadas). Outra 
necessidade durante essa investigação é afastar doença 
celíaca e intolerância a lactose, porque intolerâncias 
alimentares podem estar presentes em pacientes que tem 
um diagnóstico ou suspeita de dispepsia funcional. São as 
intolerâncias que conseguimos fazer a avaliação laboratorial, 
para nenhum outro alimento a gente consegue fazer essa 
investigação laboratorial. É importante não confundirem 
intolerância com alergia alimentar: a intolerância é um 
desconforto gastrointestinal que pode ser plenitude, azia, 
saciedade precoce, mas que ocorre na presença da ingestão 
de leites e derivados, no caso da intolerância à lactose, e da 
celíaca, no consumo de trigo. Outra observação que preciso 
fazer para vocês na confuta diagnostica quando estiverem 
suspeitando de dispepsia funcional é que a EDA deve ser 
realizada durante o período sintomático e sem uso de terapia 
antissecretora, porque alguns pacientes por conta própria 
inicia o uso de medicação para aliviar os sintomas, tendo um 
alívio em parte, mas não é interessante que submeta o 
paciente a EDA com uso dessas medicações. 
 
 
Prof.: Em relação ao tratamento, a abordagem é ampla e 
global. É importante fazer a recomendação de hábitos 
dietéticos. Não existe uma dieta específica para o paciente 
com dispepsia funcional, mas é importante ele reparar qual 
alimento desencadeia aqueles sintomas para evitar. A 
atividade física é recomendada para que ele tenha um 
funcionamento do TGI de forma adequada, já que ajuda a 
liberar determinadas substâncias que são favoráveis para 
manter o funcionamento digestivo adequado e a microbiota 
prevalecente de forma que seja benéfica para o hospedeiro. 
E é importante que façamos o tratamento desses pacientes 
na fase sintomática, porque vocês vão ver que os pacientes 
que são dispépticos apresentam ciclos de sintomatologia, 
cuja duração é variável. E como é feito o tratamento? A 
imagem cortou, mas a primeira setinha representa os 
pacientes que possui dor epigástrica, dispepsia funcional com 
prevalência de dor epigástricae a segunda setinha pacientes 
com prevalência de plenitude pós prandial. Os pacientes que 
apresentam os sintomas que o que prevalece é a dor vão 
fazer uso, inicialmente, dos IBP, se não obter sucesso usamos 
os procinéticos, se ainda assim não tiver sucesso aumento a 
dosagem dos IBP e passo a considerar a necessidade do uso 
de outras medicações que é o caso de antidepressivo 
tricíclico, psicoterápicos e faço uma investigação sobre a 
presença ou não do H. pylori. Os pacientes com sintomas 
dispépticos cujo sintomas de plenitude pós prandial é o mais 
importante a primeira medicação que usamos é o teste com 
uso de procinéticos, se não tiver sucesso, acrescento o IBP na 
dose usual, não havendo sucesso dobro a dose e acrescento 
antidepressivos e a psicoterapia. 
Na infecção por H. pylori vocês vão me perguntar se há 
relação com os sintomas dispépticos e a resposta é que não 
existe. O H. pylori não causa sintomas dispépticos. O H. pylori 
é uma bactéria que é associada a gastrite crônica, doença 
ulcerosa péptica, neoplasia gástrica, mas ele não causa 
sintomas péptico, mas uma das novidades que falei para 
vocês do Consenso de Roma IV, que foi a última atualização 
de 2016, é que na presença de sintomas dispépticos e na 
ausência de qualquer outra condição orgânica que não seja a 
presença de H. pylori é necessário fazer o tratamento da 
bactéria. É indicado fazer o tratamento da bactéria em um 
paciente que tenha sintomas dispépticos e não tenha mais 
nada, apenas a presença do H. pylori. Nem todos os pacientes 
que têm H. pylori vai ter apresentação clínica de determinada 
patologia, as vezes ele tem uma gastrite crônica, mas é uma 
gastrite subclínica, que não apresenta sintomatologia, 
porque a evolução da gastrite é variável e depende de 
algumas situações. 
Então, se estiverem tratando de um paciente com dispepsia 
funcional e teve toda aquela investigação, afastaram giárdia, 
afastaram intolerância e apenas tiverem como informação a 
bactéria positiva, vai tratar, porque é uma das indicações do 
tratamento da bactéria H. pylori: paciente com sintomas 
dispépticos com suspeita de dispepsia funcional que não tem 
nenhum outro achado que sugira doença orgânica. 
Tem alguns medicamentos experimentais que já estão sendo 
utilizados no EUA, mas ainda não foram liberados para utilizar 
aqui no que desrespeito a dispepsia funcional. 
Livro: A dispepsia consiste em um grupo heterogêneo de 
sintomas persistentes ou recorrentes, localizados na região 
superior do abdome (epigástrio). Os sintomas dispépticos 
podem estar associados a uma doença digestiva específica (p. 
ex., úlcera péptica, neoplasia gástrica, parasitoses intestinais, 
dentre outras), classificada como orgânica. Contudo, a 
maioria dos pacientes com queixas dispépticas crônicas que 
se submetem a investigações laboratoriais, endoscópicas e 
ultrassonográficas não apresenta qualquer alteração que 
justifique os sintomas – são, portanto, considerados 
portadores de dispepsia funcional, um dos distúrbios 
gastrointestinais funcionais mais frequentes da prática 
clínica. 
De acordo com o Consenso de Roma III, os seguintes critérios 
são necessários para o diagnóstico de DF: • Haver queixas 
dispépticas durante os últimos três meses e que se iniciaram, 
no mínimo, há seis meses. • É fundamental a presença de um 
ou mais dos seguintes sintomas: - empachamento pós-
prandial; - saciedade precoce; - dor epigástrica; - queimação 
epigástrica. • Ausência de lesões estruturais (incluindo a 
realização de endoscopia digestiva alta) que possam justificar 
os sintomas. 
Para uma melhor orientação propedêutica e terapêutica, 
esse consenso sugere que os pacientes com DF sejam 
classificados em duas síndromes, de acordo com o sintoma 
principal: 
• Síndrome do desconforto pós-prandial: predominam os 
sintomas de empachamento pós-prandial e/ou saciedade 
precoce, que tenha ocorrido várias vezes por semana nos 
últimos três meses. Outros sintomas que, quando presentes, 
reforçam o diagnóstico são: distensão do abdome superior, 
náuseas pós-prandial e eructações. Pode coexistir síndrome 
da dor epigástrica. 
• Síndrome da dor epigástrica: predomina dor ou queimação 
epigástrica, moderada a intensa, intermitente, ocorrendo, no 
mínimo, uma vez por semana, nos últimos três meses. Dor 
não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos. As 
características da dor não preenchem critérios para o 
diagnóstico dos distúrbios funcionais da vesícula biliar ou 
esfíncter de Oddi. Outros sintomas que, quando presentes, 
reforçam o diagnóstico: A dor pode ter características de 
queimação, mas sem irradiação retroesternal (excluindo 
pirose). A dor é usualmente induzida ou aliviada pela 
alimentação, podendo, porém, ocorrer em jejum. A síndrome 
do desconforto pós-prandial pode coexistir. 
A fisiopatologia da DF permanece desconhecida. Contudo os 
conhecimentos nesta área evoluíram muito nos últimos anos. 
Vários fatores etiopatogênicos têm sido considerados, como 
a hipersecreção ácida, a dismotilidade gastroduodenal, a 
hipersensibilidade visceral, a alteração da acomodação 
gástrica, a gastrite associada ao Helicobacter pylori, além dos 
fatores psicossociais. Acredita-se que a fisiopatologia seja 
multifatorial, ou seja, uma combinação desses fatores parece 
ser responsável pelo quadro clínico. Entretanto, o real papel 
de cada um deles no desencadeamento da sintomatologia 
dispéptica crônica permanece controversa. 
Pacientes com DF frequentemente associam piora dos seus 
sintomas relacionados à ingestão de determinados 
alimentos. É possível que os alimentos possam agir sobre 
mecanorreceptores no trato gastrointestinal superior, assim 
como estimular a secreção de ácido.2,3,8 Além disso, os 
lipídios podem induzir a liberação de peptídeos como 
colecistocinina com efeitos na fisiologia gastrointestinal.19 
Existe também a possibilidade de que um subgrupo de 
dispépticos funcionais possa apresentar alergia ou 
hipersensibilidade a determinadas substâncias alimentares. 
É importante avaliar se outros componentes alimentares, 
como os polissacarídeos fermentáveis, estão implicados na 
gênese dos sintomas da DF. Alguns autores consideram que 
os fatores dietéticos possam causar mudanças da microbiota 
intestinal com consequente disbiose e microinflamação da 
mucosa, capazes de determinar anormalidades motoras, 
secretoras e sensoriais. 
O diagnóstico é fundamentalmente clínico e baseia-se nos 
Critérios Roma III já descritos. Não é necessário realizar uma 
propedêutica extensa, especialmente em pacientes com 
sintomas típicos e que não apresentam sinais de alarme 
(emagrecimento, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, 
presença de sangramento, icterícia). É essencial realizar 
história clínica e exame físico detalhados, uma vez que a 
anamnese é o grande subsídio do médico para o diagnóstico, 
a seleção dos pacientes a serem investigados e a escolha da 
terapêutica adequada. A presença de sinais e sintomas de 
alarme implica a continuidade da propedêutica. Dessa forma, 
os exames complementares devem ser realizados de forma 
individualizada e, em alguns casos, pode ser realizado um 
teste terapêutico antes de se iniciar a propedêutica. 
A endoscopia digestiva deve ser realizada durante um 
período sintomático e, preferencialmente, sem terapia 
antissecretora. As biopsias devem ser feitas rotineiramente 
durante o procedimento endoscópico, visando, também, a 
detectar o H. pylori. 
Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, testes não 
invasivos para pesquisa do H. pylori (teste respiratório, 
antígeno fecal ou sorologia), quando disponíveis, podem ser 
solicitados e, nos casos positivos, recomenda-se realizar o 
tratamento de erradicação do microrganismo (estratégia 
testar e tratar). Nesses casos, o exame endoscópico somente 
é indicado para aqueles que persistirem sintomáticos após o 
tratamento de erradicação. 
Os exames parasitológicos de fezes devem ser solicitados de 
forma seriada (no mínimo três amostras) e é fundamentala 
realização das técnicas de concentração das larvas 
(Baermann modificado por Moraes e suas variações) e o 
exame direto das fezes, especialmente para a pesquisa de 
giardíase e estrongiloidíase. 
-Recomenda-se, ainda, realizar testes para excluir doença 
celíaca e intolerâncias alimentares (principalmente lactose e 
frutose) nos casos em que houver suspeita clínica. É também 
essencial avaliar a presença de cofatores psicológicos, 
ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que 
possam ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica. 
O tratamento da DF ainda representa um dos grandes 
desafios para o gastroenterologista e, até o momento, não 
existe uma terapêutica que seja realmente eficaz. O principal 
objetivo do médico ao tratar pacientes dispépticos funcionais 
continua sendo o alívio dos sintomas (dor epigástrica e/ou do 
desconforto pós-prandial) e a melhora da qualidade de vida. 
Novos e recentes conhecimentos fisiopatológicos nessa área 
trazem expectativas muito favoráveis nas pesquisas de novos 
fármacos capazes de atuar sobre a motilidade 
gastroduodenal (exercendo um efeito procinético), a 
hipersensibilidade visceral (reduzindo o limiar de 
sensibilidade), a microbiota e a inflamação da mucosa. 
Entretanto, ainda é bastante escasso o arsenal terapêutico 
para esse enorme grupo de pacientes. 
Uma parcela considerável dos pacientes obtém alívio dos 
seus sintomas com simples mudanças em seu estilo de vida e 
com a adoção de hábitos salutares em seu cotidiano, como 
uma alimentação adequada e atividade física regular. 
Embora alguns pacientes relacionem a piora dos seus 
sintomas com a ingestão de determinados alimentos, 
nenhuma dieta específica está indicada. Os alimentos que 
agravam o quadro obviamente devem ser evitados. 
Intolerâncias específicas (p. ex., ao glúten, à lactose e à 
frutose) devem ser consideradas e, se confirmadas, 
orientações dietéticas específicas estão indicadas. A queixa 
de empachamento pós - -prandial habitualmente melhora 
com a redução de alimentos gordurosos, enquanto a 
saciedade precoce pode ser aliviada com o fracionamento 
das refeições. 
Os fatores psicológicos devem ser sempre abordados, e é 
essencial esclarecer ao paciente a possível correlação dos 
seus sintomas com ansiedade, depressão e estresse. O 
tratamento psicoterápico tem se mostrado eficaz em um 
subgrupo de pacientes. 
O tratamento medicamentoso tem como principal objetivo 
aliviar o sintoma predominante, e a estratégia terapêutica 
depende basicamente da natureza e da in - tensidade dos 
sintomas, do grau do comprometimento funcional e dos 
fatores psicossociais envolvidos. 
Vários medicamentos são utilizados para o tratamento dos 
pacientes dispépticos crônicos, destacando-se: 
antissecretores, procinéticos, antibióticos para erradicação 
do H. pylori e antidepressivos. 
 
Prof.: vocês precisam enxergar essa síndrome como sendo 
uma doença do eixo cérebro – intestino. Então muitas vezes 
vamos pensar que o paciente está fingindo, mentindo, com 
invenção ou com uma frescura, mas é uma síndrome que tem 
um diagnóstico clínico que precisa ser respeitado, assim 
como o tratamento. Mulheres jovens são as mais 
acometidas. Segundo o Consenso de Roma IV, o paciente tem 
que ter dor abdominal recorrente, pelo menos 1 dia por 
semana nos últimos 3 meses, com início há 6 meses antes do 
diagnóstico. A dor abdominal está associada a pelo menos 2 
dos seguintes sintomas: defecação, mudança na frequência 
das fezes ou mudança na forma das fezes. Necessariamente 
é preciso afastar os sinais de alarme para dar o diagnóstico 
de SII: pacientes > 50 anos que não tenha tido nenhuma 
triagem prévia para câncer de intestino e que tenha sintomas 
SII (o fato de já ter 50 anos já é indicativo da colonoscopia 
para investigação de câncer colorretal); mudança recente do 
hábito intestinal nos últimos 30 – 60 dias; sangramento 
oculto, pode ser apresentação de melena ou hematoquezia 
ou pode ser pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva; dor 
noturna ou na passagem das fezes; perde de peso; história 
familiar de câncer colorretal ou doença inflamatória 
intestinal; presença de massa abdominal palpável; anemia 
ferropriva. Se o paciente apresenta sintomas do quadro 
clínico da SII, mas apresente qualquer uma dessas condições 
a conduta vai ser diferente. Você não pode fechar um 
diagnóstico de SII mesmo que ele chegue com os critérios de 
Roma IV se ele apresentar qualquer um dos sintomas de 
alarme, tendo que seguir a investigação de doença orgânica. 
Estou falando isso porque o seguimento do paciente que tem 
SII vai ser um seguimento diferente. 
Prof.: Existe uma combinação de fatores que justificam o 
aparecimento da SII, o que se acredita é que existe uma 
integração entre o cérebro e o intestino, que também é 
conhecido como 2º cérebro, por tamanha comunicação 
existente. 
Determinadas infecções que não são possíveis isolar ou 
alimentos (FODMAP) aumentam a permeabilidade intestinal 
de determinados pacientes que estão suscetíveis 
geneticamente, que já tem uma plasticidade neuronal 
alterada, que passam por processo de infecções recorrentes 
possuindo uma sensibilidade intestinal a processos 
inflamatórios. Esse aumento de permeabilidade leva a 
alterações das junções intercelulares intestinal, que acabam 
levando uma absorção de material nocivo, ou seja, aquele 
material que habitualmente seria eliminado junto com as 
fezes acaba sendo absorvido porque houve alteração da 
permeabilidade e das junções, gerando um processo 
inflamatório local com influxo de células inflamatórias e 
liberação de mediadores e onde tem inflamação tem 
alteração da função neuromuscular do TI. Essa é a sequência 
de eventos que são sugeridas para explicar a SII. 
Prof.: FODMAPS é a tradução, em inglês, de fermento. 
Oligossacarídeos fermentados, dissacarídeos, 
monossacarídeos e polióis. É um grupo de carboidratos 
simples que são altamente fermentados e isso permite com 
que eles quando ingeridos em determinadas quantidades 
desencadeiem sintomas de dor, de alterações consistência e 
de frequência das fezes. 
Esses alimentos entram na via digestiva e vão promover a 
produção de gases porque vão interagir de forma negativa no 
intestino desses pacientes, já que eles apresentam uma 
dificuldade no processo de digestão desses oligossacarídeos. 
Os gases vão produzir sintomas de distensão abdominal, 
flatulência, diarreia, alteração de consistência e frequência 
das evacuações. 
Essa tabelinha é para observar que são alimentos do nosso 
dia a dia (não vou cobrar). 
 
 
 
 
Prof.: A primeira conduta é eliminar os FODMAPs. Eu falei 
com vocês que na dispepsia funcional não existia um grupo 
de alimentos que desencadeassem os sintomas da dispepsia, 
o que não acontece na fisiopatologia da SII. E como fazemos 
a restrição? Não pode restringir aquela tabela tudo de uma 
vez só. O que orientamos é que suspenda por um período de 
3 dia os alimentos do grupo de monossacarídeos, se não 
resolver os sintomas nos próximos 3 dias vão suspender 
mono e dissacarídeos, se não desaparecerem nos próximos 
dias vão suspender mono, di e alguns polióis. E aí vamos 
descobrir qual grupo de alimento que está causando os 
sintomas e a gente para a suspensão nesse grupo. Mantenho 
o paciente por um período máximo de 1 mês com essa 
restrição e depois vai voltando aos poucos para ver se já 
conseguimos dessensibilizar o organismo dele. 
Evidentemente que depois desse teste fazemos uma 
orientação alimentar tentando evitar esse tipo de alimento. 
Redução na ingesta de fibras insolúveis e aumento das 
solúveis. Isso daqui é clássico e muitas vezes vocês não sabem 
orientar fibras. O paciente que tem constipação intestinal 
vocês vão recomendar que faça o consumo maior de fibras 
insolúveis para aumentar o volume do bolo fecal, já que não 
é uma fibra absorvida. Já no caso da SII a gente precisa 
orientar a redução de fibras insolúveis e aumentar as 
solúveis, que são os grãos integrais, frutas, legumes,verduras 
e feijão. É preciso observar aqui que muitos desses alimentos 
estão na dieta FODMAPs, então é importante que os 
pacientes primeiro passem pela orientação de observar qual 
alimento que desencadeia os sintomas para depois você 
orientar na suplementação de fibras solúveis. 
Um terceiro item que a gente gosta de discutir nos pacientes 
com SII é a utilização de probióticos. Existe alguns trabalhos 
que alguns resultados apontam para que o uso de 
determinados cepas de bifidobactérias e lactobacillus, que 
são a flora bacteriana benigna que a gente tem, que luta para 
manter a homeostase intestinal e as cepas DSM 9843 são as 
melhores cepas para promover o tratamento desses 
pacientes. Obviamente que nem todos os pacientes vão ter 
acesso a isso que muitas vezes vão precisar ser manipulado 
ou vendidos na farmácia como medicação comercial mesmo. 
Utilização de drogas antiplasmóticas que é o caso da hioscina, 
pipavéria e otilônio (não vai ser cobrado os nomes) e o óleo 
de hortelã no controle da dor. 
Antidepressivos tricíclicos (ação anticolinérgica) devido a 
possibilidade de patologias psicossomáticas no quadro clínico 
do SII. E por último a utilização de drogas que são chamadas 
de procinéticas (lubiprostone e linaclotide). 
Livro: A síndrome do intestino irritável (SII) é uma entidade 
clínica que está incluída no grupo dos distúrbios funcionais 
digestivos crônicos e recorrentes, os quais se caracterizam 
por alterações motoras, da sensibilidade e das secreções dos 
diferentes segmentos do canal alimentar, e que não 
raramente comprometem mais de uma das suas vísceras ao 
mesmo tempo. A despeito de diferenças de localização e do 
padrão dos sintomas, esses distúrbios guardam entre si 
alguma semelhança quanto ao seu comportamento motor e 
sensitivo e sua relação com o sistema nervoso central. 
Partindo do princípio de que se originam exclusivamente na 
inadequação daquelas funções, explica-se a ausência de 
anormalidades estruturais e bioquímicas em todos os 
procedimentos complementares, laboratoriais e de imagem 
disponíveis até o momento para investigação diagnóstica. 
A fisiopatologia da SII não se encontra completamente 
esclarecida. Contudo, atualmente, admite-se que esse 
distúrbio multifatorial seja consequente a anormalidades no 
eixo cérebro-intestino com alterações em diferentes níveis 
do sistema nervoso central e entérico ou das suas interações 
– como é o caso da liberação de substâncias com atividade 
neuroendócrina, que responderiam pelos mecanismos 
responsáveis pelas disfunções motoras, sensitivas e de 
secreção, que representam a base dos sintomas. Os sinais 
originados no intestino, mesmo os de menor intensidade, 
têm uma área de registro pré-frontal e hipotalâmico maior 
nesses doentes, que nos indivíduos sadios, observada em 
ressonância magnética funcional. Como consequência, a 
resposta eferente do SNC retorna às vísceras abdominais com 
maior intensidade. Essa dupla via comunicante entre os dois 
sistemas é executada inconscientemente. 
Outros fatores têm sido pesquisados para explicar a 
fisiopatologia da síndrome e estão intimamente associados à 
disfunção neurológica. Algumas evidências sugerem que um 
subgrupo desses doentes apresenta inflamação de baixo grau 
na parede intestinal e comprometimento da função 
imunológica do intestino, o que levaria a um desempenho 
inadequado dos nervos que compõem o sistema nervoso 
entérico. O mesmo ocorreria em razão de mudanças da 
microbiota, que podem ter impacto no sistema imunológico 
intestinal, afetando a função neuroimune da víscera. O 
componente psicossocial finalizaria o conjunto dos 
mecanismos fisiopatológicos, por meio da participação de 
substâncias químicas, particularmente o hormônio liberador 
de corticotropina. 
O diagnóstico da SII é essencialmente clínico, pela 
inexistência de anormalidades físicas, achados laboratoriais, 
radiológicos e endoscópicos indicativos de doença orgânica. 
Essa condição obrigou os especialistas a estabelecerem 
critérios que caracterizassem as queixas mais frequentes, no 
sentido de oferecer segurança para definir a hipótese. Os 
critérios, desde os de Manning et al. até a última edição dos 
de Roma III, foram aperfeiçoados, com algumas mudanças 
introduzidas a cada revisão, considerando resultados de 
estudos publicados com grandes grupos de doentes e 
metodologia adequada. Com a intenção de criarem certa 
homogeneidade para o diagnóstico clínico da síndrome, 
Manning et al., estabeleceram um questionário com 15 
possíveis sintomas e sinais. Seis 
sintomas/sinais foram 
significativamente mais frequentes 
nos doentes com SII: dor 
abdominal aliviada pela 
evacuação; • distensão abdominal 
referida ou visível; • maior 
frequência de evacuações; • fezes 
inconsistentes a partir do início do 
quadro doloroso; • muco; • 
sensação de evacuação 
incompleta. 
Para efeito de comparações, 
tabulamos os Critérios de 
Roma III. 
Afora a questão tempo e 
seguindo-se os demais 
Critérios de Roma é possível, 
apenas com os dados da 
anamnese, suspeitar de que se 
trate de um doente com SII. As 
queixas principais são 
representadas por dor ou 
desconforto abdominal que se aliviam com a eliminação do 
conteúdo colorretal, fezes ou gases. Para um número menor 
de doentes esse sintoma persiste ou se intensifica após a 
evacuação A dor pode não ter localização definida e ser 
variável (desde difusa ou na metade inferior do abdome ou, 
preferencialmente, no quadrante inferior esquerdo). Essa 
sensibilidade é acompanhada de mudança do hábito 
intestinal, inicialmente ocasional e, progressivamente, mais 
frequente até se tornar constante. 
O exame clínico não apresenta qualquer evidência de 
comprometimento geral, perda de peso ou sinais de 
carências. Todos os sistemas mostram - -se 
semiologicamente normais e, à propedêutica abdominal, não 
há aumentos viscerais ou massas palpáveis. Timpanismo de 
maior grau pode estar presente e, geralmente, a palpação 
profunda tende a ser dolorosa, difusa ou dos segmentos 
cólicos em particular, especialmente os segmentos do cólon 
esquerdo. Nenhuma alteração é observada na ausculta. 
Deve-se incluir inspeção anal e toque retal, que, em geral, se 
apresenta com maior sensibilidade. 
A investigação complementar, como dito, é desnecessária, 
desde que a hipótese tenha sido bem fundamentada nos 
critérios clínicos e na ausência de sinais ou sintomas de 
alarme. Em alguns doentes, entretanto, dúvidas exigirão 
alguma pesquisa, que deverá ser sempre individualizada, com 
base nos sintomas predominantes. Um mínimo de exames 
laboratoriais poderá auxiliar no diagnóstico diferencial, 
incluindo-se dosagem de hemoglobina, proteína C-reativa, 
albumina, T 4 e TSH. Nas fezes, especialmente nos casos com 
diarreia, além do protoparasitológico, sugere-se sua cultura 
para microrganismos que evoluem cronicamente, como 
Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni, pesquisa de 
leucócitos, gorduras e sangue oculto. Atualmente, tem-se 
dado preferência à dosagem da calprotectina fecal, um 
marcador sensível quando se suspeita de doença inflamatória 
intestinal. Tal prática permite diferenciar o quadro diarreico 
entre funcional e orgânico. No caso de a anamnese identificar 
possível relação das queixas com a ingestão de leite e 
derivados ou cereais à base de trigo, centeio, cevada ou 
aveia, essas intolerâncias requerem testes específicos para 
sua confirmação. 
Além do tratamento medicamentoso, o sucesso terapêutico 
na condução dos casos de SII vai depender de uma boa 
relação entre o doente e o médico. É preciso ouvir suas 
queixas, em geral detalhadas, sabendo filtrar as informações 
importantes e dando total atenção aos temores que os 
afligem, como não ter havido qualquer anormalidade nos 
seus exames, o que, leigamente, pode significar uma doença 
oculta. 
Nos últimos anos, a questão dietética recebeu especial 
atenção, tanto por parte de gastroenterologistas quanto 
profissionais da área de nutrição por um crescente 
reconhecimentoda sua relação com alguns sintomas dos 
doentes com SII. Embora não devam ser aceitos como causa, 
certos alimentos podem despertar ou acentuar queixas de 
meteorismo, dor abdominal e alterações da motilidade.28 
São representados, principalmente, por carboidratos de 
cadeia curta, incompletamente digeridos ou absorvidos, 
como lactose, frutose, oligossacarídeos, galacto-
oligossacarídeos e os poliois (açúcar-álcool), sorbitol e 
manitol, no conjunto conhecidos pelo termo FODMAP. É 
preciso considerar que nem todos os doentes terão seus 
sintomas desencadeados por esses compostos, mas apenas 
aqueles maus absorvedores. Os açúcares referidos 
promovem, por sua osmolaridade, aumento no volume de 
água no intestino delgado e do seu trânsito, sendo 
rapidamente fermentados pela microbiota, com maior 
produção de gás no cólon. 
O tratamento farmacológico deverá se restringir aos períodos 
sintomáticos mais incômodos, considerando o tipo, a 
frequência e a intensidade dos sinto - mas e qualidade de vida 
do doente. Poderá ser suspenso durante as fases de 
remissão. 
Em relação à sensibilidade, para alívio da dor, recomenda-se 
algum dos antiespasmódicos/anticolinérgicos ou 
bloqueadores de canais de cálcio, por sua ação relaxante da 
musculatura lisa intestinal, exceção da loperamida, que não 
atua sobre esse sintoma. Por essa propriedade são utilizados: 
• nos quadros diarreicos, pois diminuem a motricidade; • nos 
quadros constipados, pois diminuem a espasticidade; • nos 
quadros alternados associados aos aumentadores do bolo 
fecal (psyllium, plantago, policarbofila cálcica). 
Os antidepressivos tricíclicos também são importantes 
miorrelaxantes, mas não devem ser prescritos para a forma 
constipada da SII. Seu emprego pode, ainda mais, contribuir 
para o controle dos doentes que associam comorbidades 
psiquiátricas e não tenham apresentado boa resposta ao 
esquema clássico de antiespasmódicos e fibras. Ansiolíticos 
fazem parte da abordagem medicamentosa da SII e são 
dirigidos para os casos nos quais a relação dos sintomas 
digestivos e estados de tensão seja muito evidente. 
Antimicrobianos têm sido propostos no tratamento do 
meteorismo, por vezes a queixa mais incômoda dos doentes 
com SII. Quando há condições para confirmar o 
sobrecrescimento bacteriano, que em boa parte dos casos é 
responsável por essa associação com as alterações motoras e 
sensitivas intestinais, esquema com metronidazol ou 
ciprofloxacina, por um período mínimo de 10 dias, tem 
mostrado resultados muito bons. Os probióticos constituem 
um novo grupo de produtos que vêm ganhando espaço na 
terapêutica da SII. Como alimentos funcionais, sua intenção 
é, de um lado, recompor qualitativamente a composição da 
microbiota intestinal, a qual tem mostrado evidências de sua 
alteração nos indivíduos afetados pela síndrome e, de outro, 
combater quantitativamente o sobrecrescimento bacteriano. 
 
Prof.: O diagnóstico é essencialmente histopatológico. A 
gente não dá esse diagnóstico de forma clínica e nem de 
forma endoscópica porque não é possível. Geralmente 
quando o paciente chega e nos informa esse diagnóstico é 
que ele já teve acesso a essa informação através da biopsia. 
Não é todo mundo que tem gastrite crônica que vai possuir 
sintoma. A maioria desses pacientes são assintomáticos e 
quando os sintomas aparecem podem ser muitas vezes 
inespecíficos como desconforto abdominal, dor abdominal, 
plenitude, náuseas, vômitos relacionados com a ingestão de 
alguns alimentos, de álcool ou algum estresse. 
É uma condição pré-cancerosa quando vem associado aos 
achados de atrofia, metaplasia ou displasia. Então o fato de 
ter gastrite crônica sem atividade inflamatória vocês vão 
passar a perceber nos laudos de EDA que os patologistas, por 
ter esse conhecimento de gastrite crônica ser uma condição 
pré-cancerosa, todos que eles laudarem, necessariamente, 
vão colocar “sem atrofia, sem metaplasia, sem displasia” 
juntamente com outras informações como a presença ou não 
do H. pylori, a presença de folículos, agregados linfoides ou 
não, etc. Mas como é que vamos saber se esses pacientes 
vão ou não evoluir para essa gravidade? Quais são os fatores 
de gravidade para essa evolução? Como a gastrite crônica 
está extremamente ligada a infecção pela bactéria, a 
virulência da H. pylori é um dos fatores que vai definir se essa 
paciente vai evoluir ou não para gravidade. Além disso, tem a 
suscetibilidade genética, a resposta imune do hospedeiro e a 
fatores ambientais que estejam associados a infecção por H. 
pylori que é tabagismo, elitismo, má alimentação. 
Quais são as doenças associadas de um modo geral a gastrite 
crônica, quando a gente fala de gastrite crônica a gente tenta 
encontrar gravidade em que tipo de doença? Principalmente 
câncer gástrico, mas também a gastrite crônica evolui para 
doença ulcerosa péptica. A gastrite crônica está também 
associada a determinados pólipos, a tumores carcinóides e a 
anemia perniciosa. Então são doenças associadas a gastrite 
crônica. 
Prof.: Quando vocês falam de gastrite crônica 
necessariamente estão falando para infecção por H. pylori. 
Então a infecção pela bactéria H. pylori é o grande fator 
causal da gastrite crônica, mas também existe outras causas, 
só que ela é que responde pela imensa maioria dos casos. 
Temos como outros fatores causais: a autoimunidade, 
aqueles pacientes que desenvolvem autoanticorpos contra 
determinadas agentes do organismo; infecção química que 
pode ser tanto irritação pela bile, pelo suco biliar, quanto pelo 
uso de anti-inflamatórios. A mucosa gástrica é uma mucosa 
que não foi preparada para receber a bile. A bile é uma 
substância que foi produzida para ser liberada no intestino, 
que tem mucosa diferente da gástrica. A presença de 
secreção biliar na câmera gástrica leva a um tipo de gastrite 
que chamamos de gastrite química. Outras causas de gastrite 
crônica que não seja H. pylori para quando eu perguntar na 
prova você saber me responder: irradiação em alguém que 
foi submetido a um tratamento radioterápico, determinadas 
drogas como a Ticlopidina, vasculites, que são doenças 
autoimunes da microvasculatura, chamando atenção para 
vasculite granulomatosas de Wegner, que é a vasculite que 
pode levar ao diagnóstico de gastrite crônica no seu curso. 
Ainda existe causas alimentares como a doença celíaca, a 
doença de Crohn e a sarcoidose. Toda a tabelinha em preto 
são os fatores causais da gastrite crônica. 
O que que é a bactéria H. pylori? Vou passar no geral para 
vocês... é uma bactéria gram -, espiralada, ou seja, pode se 
movimentar de forma espiral, porque tem flagelos e ela 
coloniza apenas o estômago (não existe H. pylori no intestino, 
no esôfago...) e sua prevalência tem uma situação inversa 
com a condição socioeconômica da população. Geralmente, 
essa bactéria é adquirida na infância e a infecção, na maioria 
das vezes, é assintomático ou inespecífica. 
A bactéria H. pylori consegue sobreviver no estômago porque 
tem inúmeros fatores de virulência: além dos flagelos que 
permitam que ela se locomova vivendo ou no antro – local 
preferido – ou no corpo, ela também tem a capacidade de 
produzir a urease que é uma enzima que vai degradar a ureia 
presente em determinadas secreções. A presença de 
polissacarídeos que vão permitir que ela faça a aderência na 
célula hospedeira e um processo de inflamação de forma 
mais fácil e tem ainda a presença de secreções, de enzimas 
como a protease, lipase, ajudando a promover a injuria da 
mucosa. Produz exotoxinas e as cepas que produzem são 
chamadas de VacA +, assim como CagA + que são fatores de 
virulência que permitem produzir determinadas proteínas 
que vão alterar a situação imunológica do hospedeiro. 
Prof.: Eu acabei de falar para vocês que gastrite crônica vocês 
têm que relacionar com carcinogênese. Existe uma cascata e 
eu preciso que vocês tenham conhecimento desse nome que 
é a cascata de Pelayo Correia, primeiro estudioso que teve a 
audácia de colocar apresença de infecção por H. pylori como 
sendo um dos fatores causais para o desenvolvimento de 
gastrite crônica e daí seguindo ao desenvolvimento de 
carcinogênese. 
O processo de inflamação crônica desencadeado na presença 
de H. pylori vai levar uma gastrite atrófica, principalmente 
iniciando pela incisura angularis (região anatômica que divide 
o corpo do antro) e daí prossegue para o corpo do estômago. 
A inflamação crônica causada pelo H. pylori leva a gastrite 
atrófica... inicialmente, o paciente teve lá na infância, onde 
ele teve contato com a bactéria, ocasionando uma 
hipocloridria que foi transitória, mas aqui essa gastrite 
atrófica vai levar uma perda glandular e metaplásica e vai 
manter aquela hipocloridria que foi inicialmente revertida no 
início da infecção, passando a ter uma hiposecreção ácida e 
uma redução do pepsinogênio e isso favorece o 
supercrescimento bacteriano que vai acontecer junto com a 
formação de compostos n-nitrosos carcinogênicos, que são 
aqueles compostos que se formam decorrentes da 
alimentação incorreta do paciente. 
Um paciente infectado por H. pylori está sujeito a uma desses 
fatores ambientais mostrado na imagem (fumo, má nutrição, 
alta ingestão de sal, deficiência de vitaminas) e esse conjunto 
de má alimentação leva a formação de compostos n-nitrosos, 
compostos que tem uma característica de promover 
carcinogênese. Essa combinação de fatores ambientais na 
presença da infecção por H. pylori vai desencadear uma série 
de consequência. Vocês sempre perguntam o motivo de 
alguns pacientes com essa infecção desenvolverem certos 
sintomas e outros não e isso se deve a existência de fenótipos 
de produção de ácido... então determinadas pessoas tem por 
genética um fenótipo de produzir ácido excessivamente e 
outras são baixas produtoras, respondendo de forma 
diferente a infecção, mesmo que estejam sobre os mesmos 
efeitos ambientais. Então aquele perfil que tem uma alta 
produção de ácido clorídrico ele vai ter a colonização do H. 
pylori principalmente no antro e no antro, uma vez que ele 
tenha um aumento de produção de bactéria na região do 
antro, ele vai promover gastrite atrófica, levando a perda de 
glândula e a formação de metaplasia, a hiposecreção ácida 
que permite que outras bactérias possam sobreviver no meio 
ácido que antes não tinham permissão para crescer, tendo 
um maior enfraquecimento da proteção da mucosa pela 
inflamação e o desencadear de ulcera duodenal. Então 
aquele paciente que geneticamente é um alto produtor de 
ácido ele vai ser um candidato a produzir úlceras duodenais. 
Já aquele paciente que tem uma baixa produção de ácido 
geneticamente determinado a colonização da bactéria vai se 
dar no corpo levando a atrofia e o desenvolvimento de úlcera 
gástrica e câncer gástrico. Geralmente aqueles pacientes com 
menos sintomas são os que tem baixa produção de ácido, 
mas se a gente pudesse escolher era melhor ser o de alta 
produção porque pelo menos saberíamos que a comorbidade 
é associada a úlcera duodenal e não neoplasia. 
Livro: A gastrite crônica (GC) é uma condição inflamatória da 
mucosa gástrica que pode afetar diferentes regiões do 
estômago e exibir graus diferentes de lesões da mucosa. Seu 
maior fator causal, o H. pylori, tem um longo período latente 
de infecção subclínica, durante o qual causa inflamação e 
dano da mucosa. 
A presença do H. pylori no estômago está sempre associada 
com lesão tecidual e achados histológicos de gastrite crônica 
ativa. Tipicamente, embora presente no antro e no corpo, o 
organismo é mais comumente encontrado no antro, onde 
encontra as condições ideais para sua sobrevivência. 
Histologicamente, observa-se infiltrado inflamatório 
composto de plasmócitos e linfócitos na lâmina própria. A 
inflamação ativa é evidenciada pela presença de neutrófilos 
na camada glandular e na superfície epitelial. Graus variados 
de inflamação podem ser detectados. Agregados linfoides 
são frequentemente observados na mucosa. 
São reconhecidos três tipos de gastrite: pangastrite, 
predominante de antro e predominante de corpo. Na gastrite 
difusa de antro ocorre secreção de ácido normal ou 
aumentada, e ela pode estar associada à úlcera duodenal e 
pouca ou nenhuma atrofia. A persistência da inflamação 
ocasiona o desenvolvimento de atrofia gástrica com 
hipocloridria ou acloridria. Essas alterações facilitam a 
migração proximal da bactéria e o desenvolvimento da 
gastrite do corpo ou multifocal, a qual tende a progredir para 
metaplasia intestinal e, depois, para o tipo intestinal do 
câncer gástrico. 
Outro fator importante para o resultado clínico da infecção 
pelo H. pylori é o estado secretor do hospedeiro. Existem 
diferentes modos de interação entre a secreção ácida 
gástrica e a gastrite associada ao H. pylori, dependendo do 
perfil secretor do hospedeiro antes da infecção. Em pessoas 
com perfil de secreção alta de ácido, a infecção pode conduzir 
a uma gastrite predominante de antro, com pouca ou 
nenhuma inflamação no corpo – padrão de gastrite 
predominante de antro. Esse padrão é mais comum em áreas 
industrializadas do mundo e está associado a um maior risco 
para úlcera duodenal. Entretanto, em pessoas com baixa 
secreção de ácido, a infecção pelo H. pylori pode causar 
gastrite progressiva no antro e corpo, com consequente 
diminuição da secreção de ácido – gastrite difusa ou 
predominante de corpo. Esse padrão é mais prevalente nas 
camadas menos privilegiadas da população; está associada a 
hipocloridria, atrofia gástrica, úlcera gástrica e aumento da 
incidência de adenocarcinoma. 
A gastrite crônica é uma condição pré-cancerosa e parece 
estar particularmente relacionada ao carcinoma gástrico do 
tipo intestinal. A prevalência de gastrite com alterações 
atróficas avançadas, metaplasias e alterações epiteliais 
displásicas, é mais comum que o esperado em pacientes com 
carcinoma gástrico do tipo intestinal e precede por anos a 
formação de carcinomas clinicamente evidentes. A 
carcinogênese gástrica é um processo multifatorial, 
relacionado com a interação de fatores genéticos do 
hospedeiro (secreção ácida gástrica e polimorfismos 
genéticos nas citocinas pró-inflamatórias), diversidade 
genética do H. pylori infectante (presença ou não de fatores 
virulentos – cepas com ilha de patogenicidade cag intactas) e 
fatores ambientais como os hábitos dietéticos e de higiene 
pessoal. A extensão e a gravidade da inflamação da mucosa 
gástrica, bem como o desfecho clínico da infecção, 
dependem de inúmeros fatores, entre os quais: a virulência 
da bactéria, a suscetibilidade genética do hospedeiro, a 
resposta imune, a idade em que ocorreu a infecção inicial e 
fatores ambientais. 
A inflamação gástrica de longa duração induzida pelo H. pylori 
frequentemente conduz à gastrite atrófica, que é 
considerada o primeiro passo importante na histogênese do 
câncer gástrico. Sua distribuição é geralmente multifocal e 
frequentemente associada à perda glandular e 
intestinalização da mucosa gástrica. A atrofia gástrica, 
principalmente quando afeta uma grande parte do corpo 
gástrico, tem, como consequência, hipossecreção de ácido e 
níveis diminuídos de pepsinogênio. A baixa acidez do suco 
gástrico permite a colonização do estômago por outras 
bactérias, as quais, por sua vez, podem promover a formação 
de fatores carcinogênicos. 
A gastrite crônica atrófica está frequentemente associada à 
metaplasia intestinal (MI), e ambas estão intimamente 
relacionadas com a infecção pelo H. pylori. 
 
 
 
 
Prof.: vocês vão perceber que vou citar algumas coisas aqui 
que já falei lá na gastrite porque é uma sequência óbvia como 
mostrei para vocês no slide. Então ela é caracterizada por 
soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal 
secundaria ao efeito corrosivo do HCl e da pepsina, atingindo 
a submucosa e a muscular. Então não é uma patologia de 
acometimento de mucosa... vocês vão ver vários laudos de 
endoscopia com a informação de gastrite erosiva e o que 
diferenciaerosão de úlcera é que erosão é limitado a mucosa 
e erosão voce atinge submucosa e, as vezes, a muscular. A 
úlcera duodenal é 5 x mais frequente do que a gástrica e está 
relacionado com o perfil de pacientes que produzem ácido 
demais. As complicações de doença ulcerosa péptica podem 
ser tanto sangramento como perfuração e as perfurações são 
mais comuns na pequena curvatura e na parede anterior do 
bulbo. 
Existem as úlceras pépticas que chamamos de terebrantes 
que são aquelas úlceras que tiveram como complicação a 
perfuração e foram controladas pelo efeito do lobo hepático 
esquerdo ou do pâncreas dependendo de onde elas 
perfuraram. Então existe um mecanismo numa tentativa do 
organismo de defender do processo de perfuração, para 
conter mesmo. 
Existe uma relação muito forte com a presença do ácido 
cloreto. Desde 1910 já existia uma frase “no acid, no ulcer”, 
porque acreditava que para você desenvolver uma úlcera 
péptica era necessário a presença do ácido. A descoberta do 
H. pylori aconteceu pouco tempo depois e poderia mudar a 
frase para “no H. pylori, no ulcer” porque a grande causa da 
produção do ácido de forma exagerada é a presença dessa 
bactéria. 
Causas comuns: infecção por H. pylori e o uso de anti-
inflamatórios. Existe outras causas, como paciente que 
apresenta doença de Crohn, com neoplasia, determinadas 
infecções, tuberculoses, herpes, citomegalovírus, etc. 
 
 
 
 
 
Prof.: É uma afecção de origem multifatorial. Aqui é aquela 
questão do fenótipo secretor do hospedeiro em contato com 
infecção por H. pylori. Existe 3 tipos de fenótipos: 
1: O paciente que apresenta um fenótipo, ou seja, 
geneticamente ele foi determinado para ser autosecretor de 
ácido clorídrico, desenvolvendo uma gastrite de antro 
crônica e pode desenvolver úlcera duodenal. 
2: um paciente que apresenta baixa secreção de ácido 
clorídrico determinada geneticamente vai desenvolver uma 
gastrite crônica do corpo e provavelmente uma úlcera 
gástrica ou neoplasia. 
3: Paciente que apresenta normosecreção apresentando 
aquela gastrite crônica de evolução vagarosa principalmente 
de antro que não vai desenvolver úlceras. É aquele paciente 
que tem gastrite crônica desde que se entende por gente e 
ele sempre volta ao médico para fazer investigação, que é 
necessário mesmo fazer já que é carcinogênico, mas nunca 
vai evoluir para nada. 
A imagem de baixo é a que eu gostaria que vocês dessem uma 
atenção maior que fala dos mecanismos protetores da 
mucosa. A camada de muco (em cor rosa), a camada de baixo 
que seria de bicarbonato e depois vem uma camada com 
sequencias de células epiteliais gástrica... então houve uma 
ruptura, uma perda dessa camada inicial que favorece o 
aparecimento da úlcera. O desequilíbrio e a diminuição da 
atividade desses fatores de defesa é que vai levar o 
desencadear da úlcera. Temos como fatores agressivos os 
anti-inflamatórios, o HCL, a pepsina e o H. pylori. E como 
agentes protetores temos a camada de muco, a de 
bicarbonato, uma porção de prostaglandinas e o epitélio de 
revestimento. E o rompimento, uma alteração tanto na 
produção de prostaglandinas quanto na produção de 
bicarbonato e de muco que se dá na base das células 
epiteliais gástricas permite que essas substâncias agressivas 
cheguem através da corrente sanguínea e comecem a irrigar 
essas células e a promover essas interrupções dos fatores de 
defesa, tendo uma abertura para que ocorra o processo de 
lesão da borda superior da célula epitelial. O desequilíbrio 
entre os fatores causa isso. 
Prof.: O diagnóstico obviamente é dado pela EDA; a gente 
pode suspeitar pelo quadro clínico, mas é esse exame que 
fecha o diagnóstico. Aqui vocês têm 3 fotografias, mostrando 
1º paciente com úlcera rasa, que muitas vezes é difícil de 
identificar no exame se é uma úlcera ou erosão. 2º: úlcera 
gástrica promovendo edema, é uma úlcera já revestida de 
fibrina, espessa. Essa mucosa quando voce vai biopsiar ela 
não é endurecida, é mole. 3º: úlcera duodenal que está se 
estendendo dando uma borda irregular, hiperemiada. 
O diagnóstico do H. pylori é feito por métodos invasivos ou 
não invasivos: 
Os métodos invasivos são aqueles que utilizamos a EDA e são 
3: histologia, cultura e urease. Na histologia, que é o método 
de biopsia que mandamos para o patologista, a gente faz a 
utilização de 5 fragmentos de forma aleatória (2 fragmentos 
na região do antro, 2 na região do corpo e 1 na incisura 
angularis), com a pinça você precisa entrar 3 e=vezes, porque 
ela só consegue pegar 2 fragmentos por vez e é por isso que 
muitos profissionais acabam não fazendo o exame direito, 
entrando uma única vez. Quando dá a presença de úlcera 
fazemos a biopsia das bordas da úlcera, me dando 
informação se é benigna ou maligna. Então vou biopsiar os 5 
fragmentos + bordas da úlcera, se presente. Uma outra forma 
de você descobrir é através da EDA fazer fragmentos e 
mandar para cultura ou através da urease, que vocês 
precisam saber interpretar. O laboratório dá para clínica 
inúmeros frascos descartáveis que tem a substância do caldo 
de ureia de Stuart, que foi o bioquímico que desenvolveu essa 
técnica de investigação. Quando você tira os 5 fragmentos da 
biopsia e coloca no caldo da ureia a bactéria que tem 
capacidade de transformar a ureia vai fazer uma reação 
química deixando-a rosa (urease +) e quando não existe 
bactéria ele não muda de cor (urease -). 
Como testes não invasivos temos o sorológico, que fazemos 
a solicitação para H. pylori e a presença do IgG mostra apenas 
houve a contaminação, porque ele pode se manter positivo 
mesmo depois da erradicação, seu declínio é bem vagaroso. 
Para gente é mais importante um IgG -, do que +. Tem o teste 
respiratório, que está esquematizado na fotografia ao lado, e 
é feito, geralmente, 8 semanas após o tratamento porque os 
testes sorológicos ainda vão estar positivos, mas se precisar 
de um teste não invasivo porque o paciente não tem 
condição de submeter a EDA, posso fazer já o teste 
respiratório, que é um dos primeiros testes que posso 
fazer depois de um tratamento. O paciente vai beber 
um conteúdo que tem ureia marcado com carbono 13 
que é inofensivo e se tiver H. pylori no estômago vai 
ter a produção de bicarbonato com carbono 13 que foi 
marcado e o pulmão vai transformar esse bicarbonato 
em CO2 e o CO2 vai ser com o carbono marcado. 30 
minutos depois você pode para o paciente expirar em 
uma bolsa e essa bolsa vai ser capaz de detectar o 
carbono 13. Se ele for identificado o carbono marcado 
a presença do H. pylori é +, se não é negativa. Outro 
teste é a pesquisa do antígeno fecal que usamos muito 
para crianças, porque nem todo bebê vai ser 
submetido a endoscopia. 
Prof.: O quadro clínico da doença ulcerosa péptica como a 
gente está na aula de dor abdominal vai ser dor epigástrica 
em queimação. Aqui tem uma diferenciação clínica de quem 
tem úlcera duodenal e úlcera gástrica... os pacientes que 
apresentam um quadro clínico de úlcera duodenal eles têm 
uma melhora dos sintomas com as refeições e o uso de 
antiácidos e os pacientes com úlcera gástrica tem pouca 
melhora ou piora com as refeições. Isso é uma definição 
acadêmica, na prática não nos prendemos a isso não. O 
quadro clínico de quem apresenta uma complicação vai ser 
em forma de melena, hematêmese, náuseas e vômitos, 
distensão abdominal, sinais de peristaltismo e irritabilidade 
hemodinâmica. 
O tratamento consiste em acabar com o que está causando a 
úlcera péptica e os principais são H. pylori e uso de anti-
inflamatórios. Para tratar o H. pylori usamos Pyloripac IBP 
(representado na imagem) e os kit já prontos usamos nesse 
esquema: 4 comprimidos de um lado claro que significa uso 
pela manhã e 4 no lado escuro que é o uso a noite. O paciente 
ele vai tomar os 4 comprimidos antes do café da manhã, não 
é para colocar tudo na boca de uma vez e aí engasga, tendo 
um outro problema porque ele vai vomitar perdendo a dose 
da medicação. Ele precisa engolir um porvez e de preferência 
sentado e a dose do primeiro comprimido (vermelho e 
branco) que é a Claritromicina que é 500 mg de manhã e 500 
mg a noite. O comprimido branco é o IBP que pode ser o 
omeprazol ou outros da mesma classe que vai depender do 
que vocês vão prescrever e os dois últimos são Amoxacilina 
que é 1 g pela manhã e 1 g pela noite. (Não vai cobrar) 
As fotografias mostram formas de tratar as complicações. 
Temos um sangramento em babação e através do canal de 
biopsia coloco uma agulha injetora e depois que injeto 
consigo estancar o sangramento com uma substância que é 
esclerosante. E na imagem abaixo temos uma úlcera 
sangrantes que fiz a colocação de hemoclips para aproximar 
os bordos da úlcera benigna, isso não se faz na maligna. E a 
imagem ao lado dos medicamentos é o plasma de argônio 
que é feita a utilização da via endoscópica e é utilizado para 
o tratamento de hemorragia do trato digestivo como um 
todo, tanto através de colonoscopia quanto da EDA e 
obviamente que o preço dele não disponibiliza ele para todo 
mundo. Isso não vai ser cobrado é só pelas informações 
mesmo. 
Livro: Por mais de um século, a úlcera péptica foi considerada 
uma doença de evolução crônica, de etiologia desconhecida, 
com surtos de recidiva e períodos de acalmia. A identificação 
e o isolamento do Helicobacter pylori (H. pylori) há pouco 
mais de três décadas representou significativo avanço na 
compreensão, no diagnóstico e no tratamento da doença 
ulcerosa péptica. 
As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da 
mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do 
ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, estendendo-se através da 
muscularis mucosae, atingindo a camada submucosa e, 
mesmo, a muscularis propria. Lesões mais superficiais são 
definidas como erosões, não atingem a camada submucosa 
e, portanto, não deixam cicatrizes. 
As úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer 
porção do trato digestório exposta à secreção cloridropéptica 
em concentração e duração suficientes. No entanto, o termo 
“doença ulcerosa péptica” geralmente é empregado para 
descrever ulcerações do estômago, duodeno ou ambos. 
O fator genético é, provavelmente, muito importante quanto 
ao fenótipo secretório de determinada população, não só 
pela variação na população de células parietais, mas também 
pelo limiar de sensibilidade das células envolvidas no 
processo secretório gástrico. 
O aforismo do médico croata Karl Schwartz, citado em 1910, 
“sem ácido, sem úlcera” (“no acid, no ulcer”), foi um marco 
no tratamento da úlcera péptica. A teoria cloridropéptica era 
um consenso, não havendo dúvidas quanto à explicação na 
gênese das úlceras. Não se discutia a importância do ácido 
clorídrico (HCl) e da pepsina na agressão à mucosa, mas, por 
que alguns ulcerosos apresentavam produção de ácido 
normal ou um pouco abaixo do normal? As úlceras duodenal 
e gástrica eram consideradas, pela maioria dos 
pesquisadores, iguais do ponto de vista fisiopatológico, ainda 
que nas primeiras, se observasse hipersecreção e, nas 
segundas, normo ou hipossecreção ácida. A importân cia dos 
mecanismos de defesa da mucosa era lembrada, 
estabelecendo-se que os indivíduos normais apresentavam 
equilíbrio entre os fatores agressivos e os defensivos e, 
quando alterado, favoreceria a eclosão da úlcera. Sabe-se, 
atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem 
multifatorial. Fatores ambientais segura - mente 
desempenham papel importante na eclosão da úlcera nos 
indivíduos geneticamente predispostos e, entre eles, a 
infecção pelo H. pylori é, aparentemente, fundamental. 5 Isso 
explicaria por que a úlcera ocorre em indivíduos que 
secretam ácido em níveis próximo dos normais e por que 
indivíduos hipersecretores podem não apresentar úlcera. 
Alguns pesquisadores acreditam que o fator ácido não é o 
mais importante, mas, sim, a presença da bactéria. A 
liberação de citocinas inflamatórias e a resposta imunológica 
do hospedeiro seriam os moduladores da agressão que 
determinaria a presença e o tipo de doença que o hospedeiro 
infectado apresentaria.A variedade da cepa do H. pylori seria 
primordial na cascata de eventos que culminaria, 
eventualmente, na úlcera. Sugeriu-se, que o aforisma de 
Schwartz “no acid, no ulcer” fosse substituído por “no 
Helicobacter, no ulcer”. 
A fisiopatologia da lesão induzida por AINE/ AAS baseia-se na 
supressão da síntese de prostaglandinas. O mecanismo 
envolvido nessa situação indica a agregação de neutrófilos às 
células endoteliais da microcirculação gástrica, que reduz o 
fluxo sanguíneo gástrico efetivo, bem como a produção de 
muco prostaglandina-dependente e o comprometimento da 
capacidade de migração epitelial de células adjacentes à área 
lesada. A circulação da mucosa e a capacidade de defesa 
celular ficam comprometidas e a mucosa torna-se vulnerável 
à agressão de fatores intraluminais, como ácido clorídrico, 
pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos. 
Quadro clínico: Os sintomas referidos pelos pacientes não 
permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica 
(UG) e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou 
ausentes. Quando presente, a dor é habitualmente pouco 
intensa, em queimação, localizada no epigástrio, circunscrita 
e descrita como “dor de fome, queimadura ou desconforto 
na boca do estômago”. A dor mantém-se por semanas, de 
forma rítmica. A ritmicidade é relação íntima da dor com a 
alimentação: a melhora da dor com a ingestão de alimentos 
é relativamente frequente nos portadores de UD (chamada 
de dor em três tempos: dói-come-passa), ao passo que, em 
portadores de UG, a ingestão de alimentos às vezes piora ou 
desencadeia o sintoma (dor em quatro tempos: dói-come-
passa-dói). Outra característica da dor da úlcera péptica é a 
periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da dor 
por meses ou mesmo anos) intercalados por outros 
sintomáticos. O fato de o paciente ser despertado pela dor 
no meio da noite (clocking) é sugestivo da presença de úlcera, 
particularmente, duodenal. A pirose ou azia é comum nos 
pacientes com UD, em virtude da associação da UD com 
refluxo gastroesofágico. Outros sintomas dispépticos, como 
eructação, flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, não são 
próprios da úlcera péptica, mas podem estar associados. O 
exame físico nada acrescenta, a não ser nos casos de 
complicações, como hemorragia, estenose ou perfuração. 
O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou 
duodenal, tem como objetivos: alívio dos sintomas, 
cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e 
complicações. Até a descoberta do H. pylori, os dois primeiros 
objetivos eram facilmente alcançados, entretanto, ao final de 
um ano, praticamente todas as úlceras recidivavam. 
Atualmente, sabe-se que não basta cicatrizar a úlcera, mas há 
necessidade de erradicar a bactéria para evitar a recidiva. 
Cultivar uma boa relação médico-paciente é fundamental, 
explicando ao paciente a natureza de sua doença, inclusive 
do ponto de vista emocional. Quanto à alimentação e à dieta, 
nem o tipo, nem a consistência da dieta afetam a cicatrização 
da úlcera, mas é conhecido que alguns alimentos aumentam 
e/ ou estimulam a produção de ácido clorídrico e que outros 
são irritantes à mucosa gástrica. É importante recomendar 
aos pacientes que evitem alguns alimentos, assim como que 
parem de fumar, pois o fumo pode alterar o tempo de 
cicatrização da úlcera. As medicações que promovem a 
cicatrização da úlcera agem por dois mecanismos: 
fortalecendo os componentes que mantêm a integridade da 
mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e diminuindo a ação 
cloridropéptica (antissecretores). 
Os pró-secretores atuam estimulando os fatores 
responsáveis pela integridade da mucosa, como muco, 
bicarbonato, fatores surfactantes, além de favorecer a 
replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. Os 
antissecretores são os medicamentos de escolha para a 
cicatrização da úlcera e dois grupos são atualmente 
utilizados: osbloqueadores do receptor H2 da histamina e os 
inibidores da bomba de prótons (IBP). 
 
Prof.: A pancreatite crônica acontece quando a gente tem 
a substituição irreversível do parênquima pancreático normal 
por áreas de fibrose pelo surgimento de estenose e 
irregularidade dos ductos pancreáticos. Então essa 
substituição do parênquima normal por fibrose vai levar a 
estenose e irregularidades dos ductos. A evolução da 
pancreatite crônica prossegue mesmo com a retirada da 
causa e a gente classifica a pancreatite crônica 
grosseiramente na imensa maioria das vezes em calcificante 
e obstrutivas. Existe uma comprovação que a pancreatite 
crônica não se desenvolve em todo mundo, por mais que faça 
uso de agentes agressores como o álcool e o tabagismo em 
determinadas pessoas não vai desenvolver, porque existe 
uma definição que a pancreatite é uma doença 
geneticamente determinada e se você não tiver a mutação 
dos genes CFTR, SPINK1 e PRSS1 não desenvolve e só vamos 
saber disso fazendo análise genética. 
 Os fatores que levam ao desenvolvimento de pancreatite 
crônica são principalmente o álcool, tabagismo e desnutrição 
proteica. A gente acha que todo etilista vai desenvolver, mas 
na estatística temos que 5% desenvolvem. Nas mulheres a 
dosagem de álcool que precisamos para considerar fator de 
risco para pancreatite crônica é 80 ml de etanol puro diário 
por mais de 5 anos e nos homens são 100 ml de etanol puro 
diário por mais de 5 anos. 
 
 
Prof.: Tendeu-se desde 1988 que há uma necessidade de 
classificar a pancreatite crônica. Então ela já foi classificada 
como calcificante, obstrutiva, que essa classificação mais 
antiga, a classificação de Marselha, mas que levando mais 
consideração para atividade acadêmica. De causas 
calcificante temos o alcoolismo disparado como sendo a 
causa principal e de causa obstrutiva nós temos a obstrução 
benigna do ducto pancreático, paciente que desenvolveram 
estenose porque fez uma pancreatite aguda ou um trauma 
por conta de algum acidente ou um erro durante a realização 
de uma CPRE, paciente que apresenta pâncreas divisium que 
é uma causa obstrutiva de pancreatite crônica e existe causas 
inflamatórias também que são causas menos comuns, 
lembrando aqui da autoimunidade. 
Em 2001 foi tentado classificar a pancreatite crônica de outa 
forma, aí colocou em causas tóxico-metabólicas que 
novamente o álcool e o tabaco entraram sendo fatores de 
risco, hipercalcemia, ou seja, paciente que apresentam 
condições clínicas que desenvolvam hipercalcemia, que é o 
caso de hiperparatireoidismo, hipertriglicideremia. Lembra 
que falei para vocês na aula de pancreatite aguda que quando 
vocês recebem um paciente com esse quadro na emergência 
dentre os exames laboratoriais que vocês vão pedir amilase, 
lipase, para saber se existe aquela elevação de 3x o limite 
superior da normalidade vocês vão pedir também dosagem 
dos triglicérides porque existe também a possibilidade de 
triglicérides envolver pancreatite aguda e ser a causa de 
vários episódios sucessivos de pancreatite aguda. Então o 
paciente desenvolve a substituição do parênquima normal 
pelo parênquima fibroso por conta de uma condição que é 
relacionada ao metabolismo que é a presença dos 
triglicérides aumentado. E causas idiopáticas e autoimunes 
também. Uma outa forma de classificar mais recente ainda 
que é a classificação de Ammhein que distribuiu a pancreatite 
de forma a classificar de acordo com a presença dos fatores 
de risco que é álcool, tabaco, fatores nutricionais, 
hereditários, imunológicos e miscelânea que quando tem 
uma combinação de fatores que justificam a o=pancreatite 
crônica. No geral o que vamos levar em conta quando a gente 
falar em classificação é a de Marselha que leva em 
consideração causas calcificante, obstrutiva e inflamatórias. 
 
 
Prof.: O quadro clínico mais importante de quem tem 
pancreatite crônica ao contrário do que vocês falam que é a 
icterícia é a dor abdominal, que geralmente é uma dor em 
faixa, recorrente e incapacitante, leva o paciente a diminuir a 
ingestão calórica, diminuir a ingestão alimentar e, por isso, o 
emagrecimento é o segundo sintoma mais frequente. O 
paciente pode apresentar esteatorreia, mas lembre que ela 
vai ser desenvolvida naquele paciente que perder pelo menos 
70% do pâncreas, então não esperem gordura nas fezes, não 
espere que o paciente vá relatar para vocês isso quando ele 
tem um diagnostico que não foi ainda determinado de 
pancreatite, porque isso só aparece com a perda de 70% do 
pâncreas e quando isso acontecer ele já tem dor abdominal 
e emagrecimento há muito tempo. 
Eu coloquei aqui para vocês aqui o Sinal de Cullen e o de Grey 
Turner (sinal de hemorragia retroperitoneal em paciente que 
tem doença pancreática, seja ela aguda ou crônica agudizada) 
porque não tinha falado na aula de pancreatite aguda, mas as 
vezes lembrem que o paciente pode ter uma pancreatite 
crônica e ser agudizada. Então ele pode chegar na 
emergência para vocês como um quadro clássico com o 
primeiro episódio de pancreatite aguda ou com um quadro 
de pancreatite crônica agudizado com alguma complicação 
devido a uma exacerbação, como um quadro de hemorragia 
retroperitoneal representada por esses sinais citados. 
Prof.: laboratorialmente falando a amilase e lipase 
normalmente não vem alteradas, na maioria das vezes vão 
estar normais. Bilirrubinas e fosfatases alcalinas quando 
alteradas vão indicar obstrução ductal. Quando vocês 
estiverem suspeitando de autoimunidade vocês vão pedir os 
marcadores ANCA, fator reumatoide, anticorpo anti musculo 
liso e no RX aquela imagem de calcificação do pâncreas vai 
aparecer em apenas 30% dos pacientes. Sem dúvida a 
tomografia vai ser o exame de grande necessidade para 
estagiar e dar o prognostico desse paciente, porque ele vai 
oferecer informações sobre calcificação, dilatação ductal, de 
coleção de fluidos e alteração do parênquima. Outros exames 
que podem ser realizados em pacientes com pancreatite 
crônica é a ecoendoscopia, que é aquele exame que é 
realizado através de um endoscópio, aparelho muito 
parecido com o usada na EDA, e ele vai me dá característica 
de cisto, da textura, se houve ou não a substituição completa 
do tecido pancreático, a porcentagem que esse tecido foi 
substituído por fibrose, a presença de dilatações do canal 
principal e dos canais acessórios, então fornece informações 
a mais de complicações para tentar justificar a sintomatologia 
daquele paciente. A CPRE vai ser reservada ao pré-operatório 
para aquele paciente que precisa fazer a cirurgia devido 
alguma complicação, por exemplo, ele chegou com uma 
pancreatite crônica agudizada, com sinais de Cullen e de Grey 
Turner sugerindo que tem uma hemorragia retroperitoneal 
então esse paciente vai precisar ser abordado cirurgicamente 
e é importante que a via biliar seja acessível, seja verificada 
antes da cirurgia e por isso faz um CPRE para garantir 
desobstrução da via biliar. 
Livro: As pancreatites crônicas (PC) caracterizam-se pela 
substituição irreversível do parênquima pancreático normal 
por áreas de fibrose e pelo surgimento de estenoses e 
irregularidades nos ductos pancreáticos. Tais lesões são, em 
geral, progressivas, mesmo com a retirada do fator causal. 
Há dois tipos principais de pancreatites crônicas – as 
calcificantes (PCCs) e as obstrutivas (PCOs) –, de acordo com 
classificação proposta em Roma em 1988, a qual, embora útil, 
não engloba outros tipos de pancreatites crônicas, em 
particular as pancreatites crônicas autoimunes (PCAs). 
As PCCs, assim denominadas porque se calcificarão com o 
passar do tempo, representam a quase totalidade dos casos 
de pancreatites crônicas e correspondem às pancreatites 
crônicas alcoólica, hereditária, nutricional, metabólica e 
idiopática. Tem sido dada importância cada vez maior à 
identificação de mutações genéticas que predispõem às 
pancreatites crônicas, o que pode ocorrer na pancreatite 
crônica hereditária, na fibrose císticaou, mesmo, nas 
pancreatites crônicas alcoólicas. As principais mutações 
identificadas até o momento são nos genes CFTR, SPINK1 e 
PRSS1. As PCO, bem mais raras e que não se calcificam, são 
consequentes a qualquer modificação anatômica que 
dificulte a drenagem de secreção pancreática para o 
duodeno, como estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, 
endoscópica ou congênita do ducto pancreático principal, 
pancreas divisum etc. 
As pancreatites crônicas, particularmente as al - coólicas, 
predominam em homens entre 30 e 40 anos de idade. As 
formas hereditárias e nutricionais afetam in - divíduos mais 
jovens, na 1 a ou 2 a década de vida, ao passo que as formas 
obstrutivas, as metabólicas e as idiopáticas prevalecem em 
indivíduos acima dos 40 anos. As manifestações clínicas 
observadas geral - mente são características, sem variações 
importantes de um caso a outro, salvo as inerentes à própria 
fase evolutiva do processo. 
A dor é sintoma habitualmente presente e, em geral, a 
primeira exteriorização clínica da doença. Manifesta-se sob a 
forma de crises dolorosas recorrentes, intensas, localizadas 
no andar superior do abdome, com duração de 1 a 7 dias, 
intercaladas por períodos de acalmia variáveis de meses a 
anos, precipitadas, quase sempre, pelo abuso alcoólico e/ou 
por alimentação gordurosa. A sua fisiopatologia não é 
adequadamente conhecida, mas seu aparecimento é 
atribuído à hipertensão ductal provocada pela presença de 
rolhas proteicas nas fases iniciais da doença e por estenoses 
ductais nas fases mais tardias; inflamação perineural dos 
nervos intra e peripancreáticos também pode contribuir para 
o quadro doloroso. 
A redução do peso corporal é notada, pelo menos 
temporariamente, em quase todos os pacientes; o grau de 
emagrecimento depende, inicialmente, da frequência e da 
intensidade das crises dolorosas e, em seguida, do grau de 
envolvimento do parênquima glandular, determinando má 
absorção e diabete. A má absorção e o diabete melito são 
manifestações tardias da afecção, surgindo, em média, dez 
anos após o início das crises dolorosas, quando já houve 
comprometimento de mais de 70% do parênquima 
pancreático. Resultam, respectivamente, da substituição do 
parênquima secretor exócrino e endócrino pela fibrose. 
As complicações clínicas das 
pancreatites crônicas podem 
surgir em qualquer fase da 
doença, porém, são mais 
frequentes em suas fases 
mais iniciais, quando ainda 
não houve extenso 
comprometimento do 
parênquima pancreático. 
Podem ser locais ou 
sistêmicas. 
A icterícia, clínica e/ou 
laboratorial, observada em 
aproximadamente 25% dos 
pacientes, resulta da compressão do colédoco terminal, 
retropancreático, por aumento do volume da cabeça do 
pâncreas, secundário a edema, nódulos fibróticos, cálculos 
pancreáticos ou cistos cefálicos. Trata-se, em geral, de 
icterícia discreta, fugaz e apirética, com frequência e 
intensidade não relacionadas à fase evolutiva da doença, e 
sim com a relação anatômica entre colédoco terminal e 
cabeça da glândula. Os cistos, presentes em 
aproximadamente ⅓ dos pacientes, podem surgir em 
qualquer fase evolutiva da afecção, sendo pequenos, 
intraglandulares (cistos de retenção) ou maiores, 
extraglandulares (cistos necróticos). Podem, eventualmente, 
ser sede de complicações, como compressões de órgãos ou 
estruturas vizinhas (estômago, cólon, vesícula, colédoco), 
infecção (abscessos), hemorragia, fistulização para vísceras 
ocas ou para o peritônio livre (ascite) e, em cerca de 70% dos 
casos, têm resolução espontânea. 
Ascite, derrame pleural e, raramente, derrame pericárdico 
podem surgir durante a evolução da pancreatite crônica, 
sendo a ascite a mais frequente. 
Durante a evolução das pancreatites crônicas, os pacientes 
podem desenvolver hemorragia digestiva, exteriorizada sob 
a forma de hematêmese ou melena, causada, em geral, pela 
ruptura de varizes esofagogástricas, secundárias à 
compressão ou trombose da veia esplênica, pela presença de 
cisto ou pelo aumento de volume do pâncreas. Pode originar-
se, também, da ruptura de vasos intracísticos e da formação 
de pseudomicroaneurismas. Podem estar presentes necrose 
pancreática, estéril ou infectada, abscessos e fístulas, mas são 
complicações raras. A associação com cirrose hepática nas 
fases iniciais das pancreatites crônicas é excepcional, mas, 
com a evolução da doença, após a instalação da má absorção 
do diabete melito, o fígado começa a se comprometer 
morfofuncionalmente. 
O diagnóstico das pancreatites crônicas depende de um 
contexto clínico apropriado (p. ex., homem jovem com 
intenso e prolongado consumo alcoólico e dor abdominal 
típica, perda ponderal, insuficiência exócrina e/ou endócrina) 
associado a exames que reflitam a perda da função 
pancreática e a presença de anormalidades anatômicas 
compatíveis. A dosagem das enzimas pancreáticas, em 
particular da amilase e da lipase, pode estar alterada no 
sangue durante as crises de exacerbação da doença, 
especialmente em suas fases iniciais, quando o parênquima 
pancreático ainda se encontra relativa - mente preservado. 
Nas fases finais da afecção, é relativamente comum 
encontrar níveis normais dessas enzimas, o que se justifica 
pela escassez da produção enzimática, secundária à extensa 
substituição do parênquima pancreático por fibrose. Quando 
houver colestase, a fosfatase alcalina e a 
gamaglutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas, 
também podem se elevar. Nas fezes, a pesquisa qualitativa 
de gordura pode sugerir a síndrome de má absorção 
relacionada à insuficiência pancreática. A dosagem de 
gordura, após dieta padronizada (balanço de gordura fecal), 
é útil para o diagnóstico do grau de envolvimento do 
pâncreas. 
A TC abdominal, sobretudo a helicoidal, é útil no diagnóstico 
das afecções pancreáticas, possibilitando o acesso ao 
retroperitônio, com observação direta da glândula 
pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo os principais 
achados tomográficos os cálculos intraductais, a dilatação do 
ducto pancreático principal e as alterações do parênquima 
glandular por edema, fibrose ou necrose e atrofia. Possibilita, 
também, como a US, diagnosticar e acompanhar 
determinadas complicações das pancreatites crônicas, em 
particular os cistos intra ou extraglandulares, ascite, necrose 
(infecta - da ou não), fístulas, abscessos, coleções líquidas, 
além de dilatações das vias biliares intra ou extra-hepáticas. 
Um dos aspectos importantes no tratamento das 
pancreatites crônicas exacerbadas é a analgesia.27-30 
Tradicionalmente, a meperidina foi preferida em relação à 
morfina por um suposto risco de que esta aumentasse a 
pressão do esfíncter de Oddi; no entanto, não há evidências 
clínicas de que a morfina cause ou agrave as pancreatites. O 
cloridrato de tramadol (50 a 100 mg a cada 6 horas, em 
injeção intravenosa lenta) ou o cloridrato de buprenorfina 
(0,3 mg, por via intramuscular, até de 6 em 6 horas) são 
opções para estes pacientes, aliando boa potência analgésica 
a poucos efeitos adversos. 
Cerca de 20% dos pacientes portadores de pancreatite 
crônica são tratados cirurgicamente, especialmente quando 
há persistência das manifestações dolorosas, 
impossibilitando o exercício das atividades normais, mesmo 
após abstinência do álcool e cuidados terapêuticos 
adequados, ou quando surgem complicações durante a 
evolução da doença, como pseudocistos pancreáticos 
complicados, ascite, derrame pleural, necrose infectada, 
abscessos, fístulas pancreáticas, hemorragia digestiva de 
repetição ou incoercível e icterícia persistente. 
QUEM É O NOSSO PACIENTE? 
Paciente com giardíase. 
Paciente com úlcera gástrica 
Paciente com colicistite 
 
 
 
 
 
Tomografia mostrando líquido hidroaéreo, ou seja, paciente 
que está obstruindo. Paciente com neoplasia de colón. 
 
 
 
 
 
 
Paciente com SII. 
Paciente com diverticulite. 
Paciente com pancreatite aguda complicada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente com gastroenterocolite.