Fisiologia Humana - Resumo SISTEMA CIRCULATÓRIO

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Sistema C!culatórioCapítulo 15
COMPONENTES DO S. CIRCULATÓRIO
Esse modelo mostra o coração como 2 bombas separadas: o coração 
direito bombeando sangue para os pulmões e de volta para o coração 
esquerdo, e o coração esquerdo bombeando o sangue através do 
resto do corpo e de volta ao coração direito.
O sistema circulatório é 
composto pelo coração, pelos 
vasos sanguíneos (artérias, 
arteríolas, capilares, veias e 
vênulas) e pelo plasma.
- 85% do volume sanguíneo corporal está na circulação sistêmica (67% nas veias/vênulas, 
11% nas artérias sistêmicas e 5% nos capilares sistêmicos);
- As arteríolas tem o papel fundamental de controlar o fluxo sanguíneo em um órgão;
- Artérias apresentam um padrão divergente de fluxo sanguíneo, enquanto veias 
apresentam um padrão convergente;
- A pressão arterial média é mais próxima 
da pressão diastólica do que da pressão 
sistólica, uma vez que a diástole dura o 
dobro do tempo da sístole.
Hipotensão: a força direcionadora do fluxo 
sanguíneo é incapaz de superar a oposição da 
gravidade.
Hipertensão: a alta pressão sobre a parede dos 
vasos sanguíneos pode fazer as áreas 
enfraquecidas sofrerem rupturas e pode ocorrer 
sangramento nos tecidos.
@paulapsantos1
=
- A contração ventricular é a 
força que cria o fluxo sanguíneo 
através do sistema circulatório;
- A pressão aórtica alcança 
uma média de 120 mmHg 
durante a sístole ventricular 
(pressão sistólica) e, após, cai 
constantemente até 80 mmHg 
durante a diástole ventricular 
(pressão diastólica).
Complacência: característica de diversos vasos sanguíneos que se refere à 
capacidade de se adaptar às variações de volume e de pressão. Perdemos essa 
capacidade com o avanço da idade devido à perda de tecido elástico. Capilares não 
possuem essa capacidade, e veias 
possuem somente a capacidade de 
suportar alterações de volume. 
Esse conceito é diferente de 
vasoconstrição e vasodilatação, 
porque esses fenômenos envolvem 
músculo.
- A diminuição da pressão ocorre porque é perdida energia, como consequência da 
resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. Devido ao atrito, a amplitude da onda de 
pressão diminui com a distância até que, por fim, desaparece nos capilares.
Pressão, fluxo e resistência
O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores:
1) Diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso;
2) Resistência vascular. 3 fatores afetam a resistência: o raio dos vasos sanguíneos, 
o comprimento dos vasos sanguíneos e a viscosidade do sangue. 
Fluxo laminar x fluxo turbilhonar:
No fluxo laminar, a velocidade é maior no centro. 
Esse tipo de fluxo predomina na circulação. Já no 
fluxo turbilhonar, a velocidade é um pouco menor. 
Esse tipo de fluxo Acontece mais nas bifurcações ou 
em qualquer momento no qual o fluxo laminar 
encontre algum obstáculo.
stress de cisalhamento
principal fator, já que os outros dois 
costumam ser constantes
@paulapsantos1
=
O fluxo turbilhonar e o 
stress de cisalhamento 
aumentam os riscos para 
formação da placa de 
ateroma: o fluxo 
turbilhonar aumenta as 
lesões no endotélio nas 
bifurcações, o que leva à 
uma preferência das 
placas de ateroma por 
esses locais. Esse processo 
é inflamatório, já que os 
macrófagos fazem 
fagocitose do LDL que 
começa a se acumular. 
Entretanto, o macrófago 
morre porque ele não tem
lipases pra digerir a gordura, sendo, então, chamado de célula espumosa. Esse processo 
sinaliza uma resposta inflamatória que acaba aumentando o volume da placa e 
agravando a situação.
Resistência periférica total:
3 fatores afetam a resistência: o raio dos vasos sanguíneos, o comprimento dos 
vasos sanguíneos e a viscosidade do sangue. 
Raio: menor diâmetro
mais sangue em contato com a parede do vaso
maior resistência
maior pressão
Comprimento: quanto maior o comprimento do vaso, 
maior a resistência e, por isso, maior a pressão.
Viscosidade: quanto maior a viscosidade do sangue (que 
pode ser afetada por fatores como a glicemia), maior a 
resistência, e, assim, maior a pressão.
Elasticidade: esse fator está associado ao raio, de forma 
que quanto maior a elasticidade do vaso, melhor ele se 
adapta às alterações de volume com a pressão sistólica, 
gerando um aumento mais suave da pressão.
@paulapsantos1
→
µ
ENDOTÉLIO
O endotélio é um tecido endócrino, metabolicamente ativo e capaz de liberar várias 
substâncias reguladoras do tônus e do crescimento vascular, assim como de modular a 
coagulação e a inflamação (adesão de leucócitos e plaquetas) e a peroxidação lipídica.
- O endotélio mantem a homeostase intravascular.
Hiperemia ativa: aumento da atividade metabólica aumento do fluxo sanguíneo 
Se o metabolismo aeróbio aumenta, os níveis de O2 diminuem, ao passo que a 
produção de CO2 aumenta. Tanto o baixo O2 quanto o alto CO2 dilatam as arteríolas. 
Esta vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo para o tecido, trazendo mais O2 para 
atender à aumentada demanda metabólica e remover o excesso de CO2.
Hiperemia reativa: aumento no fluxo sanguíneo tecidual após um período de baixa 
perfusão (baixo fluxo). Se o fluxo sanguíneo para um tecido é ocluído por poucos 
segundos a minutos, os níveis de O2 caem, e os sinais metabólicos parácrinos, como CO2 
e H�+, acumulam-se no líquido intersticial. A hipóxia local faz as células endoteliais 
sintetizarem o vasodilatador óxido nítrico (NO). Quando o fluxo sanguíneo para o tecido 
é retomado, as concentrações aumentadas de NO, CO2 e outras moléculas parácrinas 
desencadeiam imediatamente uma significativa vasodilatação. À medida que os 
vasodilatadores são metabolizados ou removidos pela restauração do fluxo sanguíneo 
no tecido, o raio da arteríola gradualmente volta ao normal.
O principal fator vasodilatador de ação fisiológica liberado pelo endotélio é o NO.
- Durante o exercício físico ocorre aumento do débito cardíaco e redistribuição do 
fluxo sanguíneo para musculatura esquelética e para a circulação coronariana. Este 
mecanismo é mediado pela eNOS (enzimas óxido nítrico-sintetases) ou isoforma III cuja 
expressão genética pode ser potencializada com exercícios aeróbios regulares.
- O NO ativa guanilato-ciclases nas células do músculo liso, o que resulta na conversão 
de cGTP em cGMP e na ativação da proteinocinase dependente de GMP (PKG), que 
causa o relaxamento dos vasos sanguíneos por meio do armazenamento de Ca+ no 
retículo endoplasmático e da ativação da SERCA.
- Quando o sangue flui pelas artérias e arteríolas ele provoca estresse por cisalhamen-
to das células endoteliais devido ao tracionamento viscoso do sangue contra as 
paredes vasculares. Esse cisalha-
mento distorce as células endote-
liais na direção do fluxo, provo-
cando aumento significativo da 
liberação de NO, que, então, 
relaxa os vasos sanguíneos. 
Esse efeito é benéfico, pois os mecanismos 
metabólicos locais para controle de fluxo 
sanguíneo tecidual dilatam principalmente 
artérias muito pequenas e arteríolas em 
cada tecido.
Guyton - página 207
@paulapsantos1
÷
- A síntese e liberação de NO pelas células endoteliais também são estimuladas por 
alguns vasoconstritores, tais como angiotensina II que se liga a receptores específicos 
nas células endoteliais. O aumento da liberação de NO protege da vasoconstrição 
excessiva.
- Outro fator que causa a produção de 
NO é a liberação de ACh. A ACh se liga a 
um receptor muscarínico M3 e esse 
processo abre canais de cálcio no 
endotélio e torna a NOSc mais ativa. 
Isso gera vasodilatação.
A vasodilatação nos corpos cavernosos provoca 
a ereção. Assim, um indivíduo que tem o 
endotélio lesado por estresse oxidativo (diabetes, 
por exemplo) pode ter disfunção erétil. O 
medicamento em azul inibe uma proteína 
(fosfodiesterase) que destrói GMPc, mantendo 
mais vasodilatação.
Aterosclerose: a hipótese para a lesão inicial da ateroesclerose é a disfunção 
endotelial, já que o endotélio tem um papel fundamental na manutenção das 
características de fluidez do sangue, tônus vascular e sua permeabilidade, sendo o 
óxido nítrico derivado doendotílio (e-NO) o principal protetor contra a formação de 
placas ateroescleróticas por inibir as diversas vias envolvidas na aterogênese.
 - Quando as células endoteliais são danificadas por 
hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese comprome-
tida de NO pode contribuir para a vasoconstrição excessiva 
e piora da hipertensão e do dano endotelial que, se não 
tratados, podem eventualmente causar dano vascular em 
tecidos vulneráveis tais como coração, rins e cérebro.
- A aterosclerose é considerada um processo inflamatório 
no qual os macrófagos liberam enzimas que convertem 
placas estáveis em placas instáveis, propensas à formação 
de coágulos.
- A oclusão das coronárias por placas de 
aterosclerose desencadeia a formação de 
coágulos sanguíneos, causando o infarto. O 
fluxo sanguíneo bloqueado em uma coronária 
interrompe o aporte de O2 para as células 
cardíacas supridas por essa artéria.
- Se um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo 
para o miocárdio ocorre infarto do 
miocárdio.
@paulapsantos1!
VEIAS
Propriedades: mais numerosas e mais superficiais que as artérias, maior diâmetro, 
paredes mais finas, capacidade de expansão, azuladas sob a pele.
- Capacidade de armazenar pequenas ou grandes quantidades de sangue e de torná-lo 
disponível, quando necessário, ao restante da circulação.
- Capacidade de impulsionar o sangue para adiante – 
bomba venosa.
- Capacidade de regular o débito cardíaco.
CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO PELOS TECIDOS
- Cada tecido tem a capacidade de controlar seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção 
às suas necessidades metabólicas.
- Controle agudo do fluxo sanguíneo: hiperemia ativa e 
hiperemia reativa.
- Controle humoral: agentes vasoconstritores e vasodilatadores.
AGENTES VASOCONSTRITORES: 
Norepinefrina e Epinefrina: quando o sistema nervoso simpático é 
estimulado durante estresse ou exercício, as terminações 
nervosas simpáticas nos tecidos individuais liberam norepinefrina, 
que excita o coração e contrai as veias e arteríolas.
- Além disso, os nervos simpáticos que suprem 
as medulas adrenais fazem com que essas 
glândulas secretem tanto norepinefrina 
quanto epinefrina no sangue. 
- Os leitos vasculares de diferentes órgãos 
expressam diferentes subtipos de receptores 
adrenérgicos. Portanto, o efeito das 
catecolaminas sobre um determinado leito 
vascular depende do tipo de receptor expresso 
majoritariamente no tecido muscular liso da 
parede vascular naquele órgão.
@paulapsantos1
=
- A estimulação simpática dos receptores beta 2-adrenérgicos (Gs - AC - AMPc - PKA) 
promove vasodilatação, enquanto a estimulação de receptores alfa 1 (Gq - PLC - IP3 e 
DAG) e alfa 2-adrenérgicos (Gi - inibição da AC, redução da formacão do AMPc) 
promove vasoconstrição.
- A ação vasodilatadora do parassimpático sobre os vasos sanguíneos é mediada por 
receptores muscarínicos M3 (endotélio vascular) e envolve a liberação de NO, via Gq - 
IP3 (aumento da [Ca+2] citoplasmático) e DAG. O Ca+2 promove ativação da enzima NO 
Sintase endotelial, que converte L-Arginina em NO. Nas células musculares lisas o NO 
promove vasodilatação. Um modo de lembrar quais arteríolas teciduais têm receptores 
B2 é pensar na resposta de luta ou fuga a um evento estressante. Essa resposta inclui um 
aumento generalizado na atividade simpática, juntamente com a liberação de adrenalina. 
Vasos sanguíneos que possuem receptores B�2 dilatam em resposta à adrenalina. Assim, a 
vasodilatação mediada por �B2 aumenta o fluxo sanguíneo para o coração, o músculo 
esquelético, o fígado e para os tecidos que estão ativos durante a resposta de luta ou fuga. 
(O fígado produz glicose para uso na contração muscular.) Durante a resposta de luta ou 
fuga, a atividade simpática aumentada nos receptores alfa arteriolares causa 
vasoconstrição. O aumento na resistência desvia sangue de órgãos não essenciais, como o 
trato gastrintestinal, para os músculos esqueléticos, o fígado e o coração.
Angiotensina II: o efeito da angiotensina II é o de contrair de forma muito intensa as 
pequenas arteríolas. Em condições normais, ela age ao mesmo tempo em muitas 
arteríolas do corpo, aumentando a resistência periférica total, elevando dessa forma 
a pressão arterial.
Além disso, pro-
move a retenção de 
Na+ e Cl-, que 
resulta na reten-
ção hídrica.
Vasopressina: a vasopressina tem a função principal de aumentar muito a reabsorção 
de água pelos túbulos renais de volta para o sangue, e, assim, auxiliar no controle do 
volume de líquido corporal. Por isso, esse hormônio é também chamado de hormônio 
antidiurético. Outro mecanismo da vasopressina ocorre via ativação de receptores V1 
localizados no músculo liso vascular (que também estão acoplados a Cq), por meio dos 
quais induz a liberação de endotelina, que potencializa ainda mais a vasoconstrição.
@paulapsantos1
AGENTES VASODILATADORES:
Bradicinina: hormônio de ação parácrina (local) que promove intensa dilatação 
arteriolar e aumento da permeabilidade capilar quando formado no sangue e nos 
líquidos teciduais de alguns órgãos. 
Histamina: liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido for lesado 
ou se tornar inflamado, ou se passar por reação alérgica. A maior parte da histamina 
deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de basófilos no sangue. Esse hormônio 
exerce potente efeito parácrino vasodilatador nas arteríolas e, como a bradicinina, 
tem a capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o 
extravasamento de líquido e de proteínas plasmáticas para os tecidos. 
Acetilcolina: de modo geral, não existe inervação colinérgica nos vasos sistêmicos, 
exceto nas glândulas salivares e sudoríparas e nos vasos de resistência no cólon e nos 
órgãos genitais. No entanto, essas áreas são muito restritas e praticamente não 
contribuem para variação da pressão total.
Óxido nítrico (NO): já foi abordado.
pode gerar edema em condições patológicas
Controle vascular por íons e outros fatores químicos: podem dilatar ou contrair os vasos 
sanguíneos locais. A maioria tem pequena função na regulação geral da circulação, 
mas alguns efeitos específicos são:
1. Aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso resulta do 
efeito geral do Ca+ de estimular a contração do músculo liso.
2. Aumento da concentração de íons potássio, dentro da variação fisiológica, provoca 
vasodilatação. Isso resulta da capacidade do K+ de inibir a contração do músculo liso.
3. Aumento da concentração de íons magnésio provoca intensa vasodilatação porque o 
Mg2+ inibe a contração do músculo liso.
4. Aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) provoca a dilatação 
das arteríolas. Ao contrário, a ligeira diminuição da concentração de H+ provoca 
constrição arteriolar.
5. Aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada 
na maioria dos tecidos, mas vasodilatação acentuada no cérebro. Além disso, o CO2 no 
sangue agindo sobre o centro vasomotor do cérebro exerce intenso efeito indireto, 
transmitido pelo sistema nervoso vasoconstritor simpático, causando vasoconstrição 
generalizada em todo o corpo.
@paulapsantos1
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