Depressão em idosos

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DEPRESSÃO EM IDOSOS
A depressão é a causa mais frequente de sofrimento emocional e piora da qualidade de vida nos idosos, sendo preditor independente de mortalidade e incapacidade. 
A incidência aumenta nos idosos hospitalizados ou institucionalizados (22% nos hospitalizados ou institucionalizados; 5-14,6% nos que residem na comunidade) e com a idade (17,1% para > 75 anos; 20 a 25% para > 85 anos; e 30 a 50% para > 90 anos).
Associa-se ao pior autocuidado, recuperação mais lenta após doenças agudas, aceleração do declínio cognitivo e aumento do custo com serviços de saúde.
Os idosos estão mais propensos à depressão devido à redução de perspectivas sociais; declínio da saúde; perdas frequentes; alterações biológicas, vasculares, estruturais e funcionais; além de disfunção neuroendócrina e neuroquímica que ocorrem no cérebro durante o envelhecimento. Portanto, o desenvolvimento da depressão nos idosos possui caráter multifatorial. Acredita-se também que a maior parte dos fatores de risco para transtornos do humor acumule-se na população idosa;
Etiologia e fisiopatologia:
Etiologia multifatorial: fatores genéticos, biológicos, epigenéticos e ambientais em proporções variáveis. 
- Por fatores estressores: depressão de início tardio (> 60 a 65 anos) são relacionados a fatores estressores que podem desencadear e/ou manter o quadro depressivo. 
- Por lesões vasculares cerebrais são fatores de risco (e de pior prognóstico) nessa população. Esse tipo de depressão muitas vezes é considerado como manifestações prodrômicas de quadros demenciais; 
- Por medicamentos usados para tratar doenças físicas, bem como pelo uso abusivo de álcool;
Fisiopatologia:
- Neuroplasticidade dos neurorreceptores: Alterações dos neurotransmissores podem ocorrer como consequência de mudanças no número e sensibilidade dos neuroreceptores pré e pós-sinápticos no SNC, sem que haja, obrigatoriamente, uma alteração na quantidade do próprio neurotransmissor. As hipóteses atuais envolvem os neurorreceptores, os quais apresentam neuroplasticidade, adaptando-se e respondendo às alterações dos neurotransmissores;
- Fatores genéticos: o risco de ocorrência de depressão entre familiares de primeiro grau é 3 vezes maior do que de não deprimidos. Em gêmeos, a correlação chega a 40%;
Fatores de risco:
· Doença cerebrovascular: A arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL) apresentam sintomas de depressão como parte integral do seu quadro clínico (pode ser manifestação inicial ou aparecer durante o curso da doença). Este é um dos poucos fatores de risco genéticos para depressão em idosos. Indivíduos com leucoencefalopatia na região pré-frontal medial orbital e na cápsula interna à esquerda desenvolvem depressão com maior frequência. Mesmo nos pacientes com lesões subcorticais em pequenos vasos, sem demência ou sinais neurológicos, existe maior risco de depressão de início tardio. A doença cerebrovascular, precipita, predispõe e perpetua a depressão no idoso (depressão vascular);
· Idade: a prevalência de transtornos depressivos é maior entre os mais jovens. Por outro lado, um maior numero de idosos apresenta sintomas depressivos que não preenchem os critérios.
· Gênero: sexo feminino (2:1)
· Estado civil e viuvez: luto pelo companheiro
· Doença psiquiátrica: história prévia de depressão aumenta chance de novo evento.
· Outros eventos de saúde: uso de álcool; privação sensorial ou auditiva; transtornos de sono; dor crônica; presença de incapacidades
· Medicamentos: anti-hipertensivos, diuréticos, digitálicos, analgésicos, corticosteróides, antipsicóticos benzodiazepínicos, antiparkinsonianos, tuberculostáticos.
· Escolaridade: pouca instrução está associada a sintomas depressivos.
· Fatores socioeconômicos: são exemplos a pobreza e baixos salários.
· Institucionalização e falta de visitas: sentimento de abandono, falta da família.
· Traumas psicológicos: guerras, terrorismo, baixo suporte emocional na infância, abusos.
Critérios para transtorno depressivo maior (DSM-V)
Obs: diferença de luto e episódio depressivo maior: no luto predomina sentimentos de vazio e perda; a disforia pode diminuir de intensidade ao longo de dias, ocorrendo em ondas (“dores do luto”), associadas a pensamentos e lembranças do falecido; pode vir acompanhada de emoções e humor positivos; o conteúdo do pensamento remete a lembranças do falecido; autoestima costuma estar preservada.
Classificação:
· Episódio depressivo (ou Transtorno Depressivo Maior pelo DSM-V): evidentes sintomas depressivos devem estar presentes por pelo menos 2 semanas. Os episódios, em geral, duram entre 3 e 12 meses. Pelo CID-10, é classificado em leve, moderado e grave de acordo com o número, intensidade e importância clínica dos sintomas.
· Transtorno depressivo recorrente: quando o paciente apresenta ao longo da vida vários episódios depressivos que nunca são intercalados por episódios maníacos.
· Depressão Endógena ou Melancólica: considerada como "vindo de dentro da pessoa"/"consciência infeliz", independente de fatores psicogênicos desencadeantes. Os sintomas típicos são: anedonia, culpa excessiva, piora pela manhã, insônia terminal e lentificação psicomotora.
· Depressão Atípica: caracterizada por ganho de peso, hiperfagia, aumento do apetite (doces e chocolates), hipersonia e sensação de corpo pesado. Classicamente, tem melhor resposta terapêutica ao uso de antidepressivos inibidores da monoaminoxidase IMAO, comparado aos tricíclicos.
· Depressão Sazonal: depressão que ocorre durante o menor período de luz diurna, no inverno e outono e desaparece durante a primavera e verão.
· Depressão pós-parto: início dentro de 4 semanas após o parto. Os sintomas variam de insônia acentuada, instabilidade e fadiga ao suicídio. Crenças delirantes e homicidas podem ocorrer com relação ao bebê. Com maior frequência ocorre em mulheres com transtornos de humor ou outros transtornos psiquiátricos subjacentes ou preexistentes.
· Depressão Psicótica: depressão grave, na qual os sintomas depressivos são acompanhados por > 1 sintomas psicóticos como delírio de ruína ou culpa, delírio hipocondríaco, alucinações com conteúdos depressivos.
· Estupor depressivo (ou episódio depressivo catatônico): prevalece o negativismo, com ausência de respostas às solicitações ambientais, mutismo, recusa alimentar e permanência no leito por dias, muitas vezes imóvel. 
· Pseudodemência: transtorno depressivo maior que se apresenta como disfunção cognitiva semelhante à demência. Ocorre mais em idosos com história de transtornos de humor. A depressão é primária e antecede as alterações cognitivas.
· Depressão Dupla: pacientes distímicos que desenvolvem transtorno depressivo maior sobreposto.
Diagnóstico diferencial entre depressão e demência:
Diagnóstico:
Essencialmente clínico. Pesquisa de história clínica e psiquiátrica atual e pregressa do próprio paciente e de seus familiares e ideação suicida; uso de medicamentos; funcionalidade; avaliação psicológica (eventos estressores), cognitiva e social, incluindo profissionais, lazer, suporte social/ familiar, e estrutura econômica. 
Pesquisa de doenças clínicas que possam estar colaborando para o quadro, com seus exames específicos (hemograma, bioquímica, função renal, hormônios tireoideanos, ECG, urina I, dosagem de vitamina B12 e ácido fólico). Quando houver déficit cognitivo associado ou suspeita de depressão vascular, está indicada a realização de RM de encéfalo;
Instrumentos de avaliação/screening: 
NÃO FAZEM DIAGNÓSTICO e são menos sensíveis para pacientes com depressão menor, depressão associada à demência e síndromes depressivas que não preenchem todos os critérios diagnósticos. São úteis para uso em programas de suporte, follow up e monitorização da aderência ao tratamento.
A aplicação de uma escala contribui para a investigação diagnóstica e reduz a possibilidade do subdiagnóstico, mas nunca deve ser utilizada isoladamente como critério diagnóstico.
· Escala de depressão geriátrica (GDS)
Apresenta acurácia para os muitoidosos (> 80 anos); e a vantagem de não incluir sintomas somáticos, reduzindo a interferência de sintomas mimetizantes em uma população que apresenta mais comorbidades. A desvantagem é a limitação do uso na presença de déficit cognitivo, especialmente após estágio moderado.
Comorbidades:
Nos idosos é comum a associação entre depressão e doença clínica (como doença arterial coronariana- DAC, asma, câncer, diabetes), podendo ser diagnosticadas concomitantemente. Nos indivíduos > 80 anos, este comportamento é ainda mais comum, associando-se a atribuição dos sintomas não apenas à comorbidade, mas também aos eventos da vida;
· Demência: a depressão acelera o declínio cognitivo, independente do sexo, escolaridade e estágio da demência. No entanto, a funcionalidade pode ser melhorada com o tratamento da depressão; 
· DAC: a depressão piora a qualidade de vida dos pacientes com DAC. 
· Insuficiência cardíaca: a depressão aumenta a mortalidade em até 80%. 
· Câncer: os pacientes que sentem desamparo e desesperança têm pior prognóstico.
· Asma e diabetes: o impacto adverso da depressão independe da capacidade funcional do indivíduo. 
· AVE: a frequência pode aumentar quando a lesão ocorre no córtex cerebral esquerdo, quanto mais próximo ao lobo frontal ou quando apresenta infartos subcorticais no tálamo ou no caudado. Só existe correlação da depressão com a topografia da lesão se essa ocorrer precocemente (< 12 meses).
· Trauma: quando a depressão ocorre após um trauma cerebral, pode exacerbar dificuldades físicas e cognitivas, com pior resposta à reabilitação.
A depressão é a complicação mais comum nas doenças neurológicas e é um fator de risco para redução da funcionalidade. O impacto negativo na função independe da comorbidade, e a taxa de sintomas depressivos cresce com o aumento do número de comorbidades. Assim como pode prejudicar diretamente a recuperação de uma doença associada, pode também interferir na adesão ao tratamento, piorando o prognóstico de ambas.
Curso:
O processo de desenvolvimento da depressão no idoso pode durar anos, sendo, portanto, mais crônico do que agudo;
Fatores relacionados a cronificação dos sintomas depressivos:
	Intrínsecos
	Extrínsecos
	Doença física
	Falta de informação sobre a doença, seu tratamento e possíveis efeitos colaterais
	Luto
	Uso de subdoses
	Déficit cognitivo
	Interrupção precoce do tratamento
	Episódios graves
	Automedicação (vitaminas, ansiolíticos)
	Presença de hipersinal na substância branca à RM
	
O curso e o diagnóstico dependem do tratamento adequado. A recuperação dos pacientes idosos em geral ocorre em 3 a 6 meses (semelhantes a recuperação de jovens). Para o entendimento do curso da depressão, é importante que alguns conceitos sejam conhecidos:
· Resposta: melhora de 50% dos sintomas inicialmente presentes;
· Remissão: desaparecimento dos sintomas;
· Recuperação: manutenção da remissão dos sintomas por pelo menos 6 a 12 meses;
· Recaída: piora dos sintomas antes da remissão completa ou quando já houve remissão, porém ainda não a recuperação da doença. Ocorre principalmente nos pacientes que demoram a responder, que são ansiosos, mantêm escore depressivo alto no início da fase de manutenção e os que cursam com algum evento médico ou social desfavorável;
· Recorrência: refere-se a um novo episódio de depressão após a recuperação da doença;
Após instituição de adequada terapêutica, 1/3 melhora e permanece bem, 1/3 apresenta recaída e 1/3 não melhora, apresentando cronificação;
Pacientes com episódios mais graves e/ou que são funcionalmente dependentes possuem maior risco de morrer (mesmo aqueles com bom suporte social).
Tratamento:
Dois grupos de tratamento:
· Biológicos: farmacoterapia, eletroconvulsoterapia – ECT, estimulação magnética transcraniana e fototerapia)
· Não biológicos (psicoterapia)
Objetivos: eliminar sintomas, prevenir recorrências ou recaídas, prevenir piora de outras doenças associadas e de mortalidade, melhora cognitiva e funcional.
Antes do início do tratamento, deve-se afastar a possibilidade de os sintomas serem secundários a outra patologia ou efeito colateral de medicamentos. 
· Farmacoterapia:
A escolha do fármaco deve-se basear nos efeitos colaterais, interações medicamentosas, qualidade dos sintomas e a presença de comorbidades;
Começar com doses baixas e aumentá-las aos poucos, porém alcançando a dose terapêutica. Evitar subdoses (principal fator da inadequação da resposta aos antidepressivos).
Principais efeitos colaterais dos antidepressivos usados em idosos: efeitos anticolinérgicos, sedação, insônia/ agitação, hipotensão ortostática, arritmia, sintomas gastrointestinais, ganho ponderal.
O início da ação terapêutica demora de 4 a 8 semanas (fase de latência), apesar de os efeitos colaterais poderem surgir precocemente, o que pode provocar abandono do tratamento. O tratamento é de longa duração e pode ser necessário por toda a vida;
· Inibidores da recaptação de serotonina (citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina)
É a classe mais utilizada para o tratamento da depressão em idosos, devido à menor possibilidade de efeitos colaterais. Quando surgem, estão relacionados com o efeito da serotonina em outros locais que não as vias terapêuticas relacionadas ao processo de desenvolvimento da depressão. São menos ameaçadores, mesmo na superdosagem, e na maioria das vezes desaparecem com a continuação do uso;
Diferentes vias medeiam ações terapêuticas distintas, assim como os efeitos colaterais dos ISRS envolvem subtipos específicos de receptores de serotonina (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3 e 5-HT4) e inibições enzimáticas. Alguns deles (fluoxetina, fluvoxamina e paroxetina) utilizam como via metabólica o citocromo P-450, ocorrendo em diferentes graus inibição, o que aumenta a cautela com possíveis interações medicamentosas no idoso.
Mais indicados:
· SERTRALINA: apresenta meia-vida curta, alta seletividade pela serotonina e baixo potencial de inibição de enzimas hepáticas;
· CITALOPRAM: é o mais seletivo para a recaptação de serotonina. Praticamente não inibe enzimas hepáticas. Tem sido utilizado em pacientes com depressão associada a doenças físicas e/ou cerebrais, como nos sintomas ansiosos e depressivos nas doenças do tipo Alzheimer. 
Devem ser evitados em idosos:
· FLUOXETINA: possui meia-vida longa (15 dias) e inibe ação de enzimas hepáticas, resultando em elevação sérica de vários medicamentos, leva hiponatremia e síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, em até 120 dias após o início do uso em idosos. 
· PAROXETINA: não possui metabólitos ativos e tem meia-vida curta. Apresenta também importante inibição nas enzimas hepáticas. Possui maior potencial de efeitos adversos anticolinérgicos, sedativos e hipotensão ortostática;
· AINES: O uso conjunto com AINES pode aumentar o risco de hemorragia digestiva;
Obs: Além da fluoxetina, a paroxetina, sertralina, fluvoxamina e citalopram (além de diuréticos), se usados cronicamente podem desenvolver hiponatremia. Este é mais prevalente em idosos, pacientes com baixo peso corporal e em mulheres, ocorrendo principalmente nas primeiras semanas de tratamento e no verão. Para prevenção, o sódio deve ser dosado antes do início do tratamento e 2 semanas após. Os antidepressivos tricíclicos são uma opção para estes pacientes;
Obs: Por vezes os ISRS podem apresentar uma resposta apática, que significa a melhora do humor, mas com a permanência de sintomas residuais como anedonia, redução da motivação, interesse, energia, concentração, libido e alentecimento cognitivo; sintomas esses relacionados com a norepinefrina que não é bloqueada pelos ISRS;
· Antidepressivos tricíclicos (ADT) (amitriptilina, clomipramina, imipramina, maproptilina e nortriptilina).
Mecanismo de ação: bloqueio da bomba de recaptação da serotonina, norepinefrina e dopamina (em menor grau). No entanto, o potencial de bloqueio para cada neurotransmissor varia para cada fármaco;
Efeitos colaterais: estão relacionados ao bloqueio dos receptores colinérgicos (transtorno damemória, turvamento da visão, boca seca, obstipação e retenção urinária), ao bloqueio dos receptores de histamina H1 (sonolência e ganho ponderal) e ao bloqueio dos receptores adrenérgicos alfa-1 (tontura e hipotensão), além do bloqueio dos canais de sódio no coração e cérebro (arritmias, parada cardíaca e convulsões nos casos de superdosagem); ECG deve ser realizado nos pacientes com indicação de uso de ADT. 
Mais indicado:
· NORTRIPITILINA: apresenta o melhor perfil de efeitos colaterais. Os demais devem ser evitados; A nortriptilina possui janela terapêutica entre 50 ng/mℓ e 150 ng/mℓ, sendo importante o acompanhamento da sua dosagem sérica.
· Inibidores seletivos de recaptação de norepinefrina (reboxetina):
Melhoram o humor, agem sobre a apatia, fadiga e alentecimento psicomotor, melhorando o funcionamento social. Não são primeira escolha para a depressão, porém pode ser utilizada quando outros antidepressivos já foram tentados sem sucesso e nos casos mais graves;
· Inibidores seletivos de recaptação de serotonina e norepinefrina (IRSN) (duloxetina, a milnaciprana, a venlafaxina e a desvenlafaxina)
Tem seletividade para a serotonina e norepinefrina, com ação pouco expressiva na recaptação da dopamina e sem os bloqueios de receptores responsáveis pelos efeitos colaterais dos ADT;
· Duloxetina: possui início de ação mais lento no idoso, é bem tolerada e tem ação no controle dos sintomas somáticos. Efeitos colaterais: náuseas, boca seca, fadiga, insônia e obstipação;
· Milnaciprana: inibe de maneira similar a serotonina e a norepinefrina e não apresenta qualquer efeito sobre a dopamina. Também não interfere nos receptores colinérgicos, adrenérgicos e histaminérgicos. Possui a vantagem de ter baixa ligação proteica e de a eliminação ser hepática e renal.
· Venlafaxina: em doses baixas apresenta inibição mais potente da recaptação da serotonina; em doses mais altas, da norepinefrina; apenas doses elevadas, inibe a recaptação de dopamina. Na dose inicial habitual (75 mg/dia) age apenas como bloqueador seletivo de recaptação da serotonina, necessitando de aumento da dose para obtenção do efeito dual (150 mg/dia). Porém, as dosagens maiores aumentam a possibilidade de hipertensão arterial e efeitos anticolinérgicos;
· Desvenlafaxina: é composta pelo principal metabólito ativo da venlafaxina. A dose inicial (50 mg/dia) já é considerada terapêutica, e seu aumento está associado ao surgimento de efeitos colaterais como hipertensão e hipercolesterolemia. A descontinuação deve ser gradual;
· Inibidores seletivos de recaptação de norepinefrina e dopamina (Bupropiona)
Age como profármaco, sendo seu metabólito ativo o verdadeiro responsável pelas ações terapêuticas. É útil nos pacientes que não toleram os efeitos serotoninérgicos ou não respondem ao aumento da dose dos ISRS e nos portadores de doença de Parkinson. Não interferem no desempenho sexual. No entanto, existe risco de hipertensão arterial diastólica em idosos;
· Dupla ação serotoninérgica e noradrenérgica por meio de antagonismo alfa-2 (mirtazapina e a mianserina)
Apesar da dupla ação final semelhante aos IRSN, o mecanismo ação deve-se ao antagosnismo dos receptores alfa-2 pré-sinápticos dos neurônios serotoninérgicos e noradrenérgicos (principalmente), receptores serotoninérgicos 2A, 2C e 3, além do receptor H1. Além disso, possui estimulação noradrenérgica dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, permitindo maior liberação de serotonina.
Efeitos colaterais: sedação (bloqueio de 5-HT2A e de H1) e o ganho ponderal (bloqueio de 5-HT2C e de H1). Neste caso, a escolha do antidepressivo pode também ser guiada pelo benefício secundário dos efeitos colaterais, como a depressão com ansiedade em indivíduos com insônia e história de emagrecimento. Como os receptores 2A, 2C e 3 estão bloqueados, não haverá ansiedade, náuseas ou disfunção sexual;
· Mianserina: aumenta principalmente a neurotransmissão noradrenérgica;
· Mirtazapina: não apresenta efeitos adversos anticolinérgicos, portanto tem pouco potencial para causar déficits cognitivos. Pode ser útil nos quadros depressivos associados à demência e à doença de Parkinson, sem impactos sobre sintomas cognitivos e extrapiramidais;
· Antagonistas de dupla ação sobre receptores de serotonina 2a e inibição da recaptação de serotonina (nefazodona e trazodona)
Apresentam, como principal ação, o bloqueio seletivo dos receptores 5-HT2A, pois não apresentam as demais ações e efeitos colaterais dos ADT. O bloqueio da recaptação de serotonina é inferior ao dos ISRS;
· Nefazodona: bloqueia de maneira secundária e em menor escala a recaptação de norepinefrina e os receptores alfa-1. 
· Trazodona: efeito limitado de antidepressivo, mas um potente efeito sedativo, que se dá pelo bloqueio do receptor H1, tendo indicação para uso como hipnótico, em doses mais baixas que as utilizadas como antidepressivo. Seu efeito colateral mais temido é o priapismo.
· Inibidores da monoamina oxidase (IMAO) (tranilcipromina, fenelzina, isocarboxazida)
Não são medicamentos de primeira linha para o tratamento da depressão, especialmente no idoso, devido aos efeitos colaterais, especialmente a possibilidade de hipertensão arterial grave;
Síndrome serotoninérgica: condição causada pelo aumento da estimulação de receptores serotoninérgicos centrais e periféricos por interações farmacológicas de medicamentos que aumentam os neurotransmissores serotoninérgicos. Seus sintomas mais comuns são náuseas, vômitos, tremores, diarreia, inquietude, hiperreflexia, mioclonia, rigidez muscular e instabilidade autonômica. Ocorrem mais frequentemente com a utilização de IMAO, porém podem também ocorrer com o uso de outros antidepressivos. É potencialmente letal e envolve a descontinuação de todos os medicamentos serotoninérgicos;
· Antagonista de receptores melatonérgicos MT1 e MT2 e antagonista dos receptores serotoninérgicos 2 (Agomelatina)
Age em sintomas como humor deprimido, ansiedade, alentecimento psicomotor, transtorno do sono e fadiga. Seu metabolismo é hepático e a dose inicial é de 25 mg à noite. Ainda são necessários estudos mais específicos para a população idosa.
· Fitoterapia:
O extrato de Hypericum perforatum (erva-de-são-joão), tem efeito superior ao placebo, mas está indicado apenas para os casos de depressão leve a moderada. Apesar de ser relativamente segura, há possibilidade de interação medicamentosa.
· Eletroconvulsoterapia:
Padrão ouro para casos mais graves (risco de suicídio ou depressão recorrente).
1a escolha: contraindicação ao uso de antidepressivos, quando não responde a esses, na presença de risco de suicídio ou homicídio ou quando assim desejar. A principal vantagem é a rapidez da resposta.
Aplicações: em geral varia entre 6 e 12 sessões. No entanto, pode haver necessidade da utilização crônica desse procedimento, como terapêutica de manutenção para a depressão. Os idosos apresentam melhor resposta. O procedimento deve ser realizado em unidades fechadas, sob anestesia. 
Efeitos colaterais: a curto prazo são sonolência, agitação e confusão mental, que podem desaparecer em 30 min, e, a médio prazo, amnésia anterógrada. Antes do procedimento, deve ser compensada a hipertensão arterial e afastada a possibilidade de hipertensão intracraniana. A presença de história recente de AVE (6 meses) ou IAM (3 meses) é contraindicação relativa.
· Estimulação magnética transcraniana:
Modula a excitabilidade cerebral, levando a inibição ou excitação de diferentes áreas corticais, com melhora dos sintomas depressivos. Os idosos com depressão vascular têm pior resposta, assim como indivíduos com redução do volume do lobo frontal. Os efeitos colaterais mais comuns são dor e desconforto durante a estimulação, além de cefaleia.
· Fototerapia:
Exposição à luz brilhante por curtos períodos durante o dia com o objetivo de restabelecer os níveis normais de serotonina e melatonina. 
Indicação: principalmente depressão sazonal. Os pacientes que melhor respondem são os que apresentam excesso de sono e apetite, com ingesta compulsiva de carboidratos e ganhoponderal.
Efeitos colaterais: são leves e desaparecem com o tempo, redução da duração da exposição e intensidade. São eles, cefaleia, vista cansada, alteração da acuidade visual, náuseas, insônia, tontura, fadiga, hipomania, sensação de ficar ligado, irritação na pele, precordialgia e palpitações;
· Psicoterapia:
A terapia cognitivo-comportamental (TCC) tem como foco de ação as distorções de pensamento do paciente e os comportamentos disfuncionais. O objetivo é detectar e ajudar a modificar as reações condicionadas (pensamentos automáticos), melhorando assim as atitudes que restringem as atividades sociais e profissionais. É uma terapia de curta duração;
A terapia interpessoal, por outro lado, enfoca a maneira como uma perda afeta o paciente;
A base da psicoterapia dinâmica é ajudar o paciente a compreender as estruturas e padrões inconscientes que podem estar criando sintomas e dificuldades de relacionamento.