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Andressa Marques – medicina UFR TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR (TDM) →Trata-se de uma síndrome clínica, ou seja, caracteriza-se por um conjunto de sinais e sintomas que se apresentam em um indivíduo durante um determinado período. →O traço principal da depressão é um desânimo (disforia) presente constantemente; frequentemente acompanhado por um sentimento intenso de angústia, incapacidade de sentir prazer (anedonia) e perda de interesse generalizada; →Os sintomas fisiológicos incluem distúrbios do sono (insônia ou excesso de sonolência); alterações do apetite (perda – mais comumente, mas, pode ocorrer aumento também); falta de energia. →Sintomas comportamentais: lentidão nos movimentos (retardo psicomotor) ou agitação extrema; →Sintomas cognitivos: pensamentos negativos (desesperança, pensamento de inutilidade, culpa, com impulsos e ideação suicidas); processos cognitivos (dificuldade de concentração, pensamentos lentos e prejuízos de memória); →Nas formas mais graves podem ocorrer também sintomas psicóticos (delírios, alucinações); EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO →Segundo a OMS o TDM é o principal responsável por incapacitação globalmente, além de ser a principal causa de morte por suicídio; estima que 4% dos portadores de TDM apresentem uma tentativa de suicídio ao longo da vida; Fatores de risco: →Sexo feminino (1,5 a 2 vezes mais comum); acredita-se que isso se deve a uma interação complexa entre fatores biológicos (alterações hormonais, por ex) e fatores psicossociais. →Idade (incidência aumenta após a puberdade e atinge o pico na terceira década de vida); →Nível socioeconômico baixo MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS E PSICOLÓGICOS MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS HIPÓTESE DAS AMINAS BIOGÊNICAS (NEUROTRANSMISSORES MONOAMINÉRGICOS: SEROTONINA, NORADRENALINA E DOPAMINA) →Observações indiretas em exames de imagem demonstram que existe uma correlação (não necessariamente de causa-efeito) entre várias áreas cerebrais com menor responsividade serotoninérgica (área pré-frontal e temporoparietal) e pacientes deprimidos não medicados. SISTEMA NEUROENDÓCRINO (ESTRESSE E EIXO HPS) →Exposição contínua a fatores estressantes leva a uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise- suprarrenal (HPS) – resultando em uma maior liberação e concentração de glicocorticoides de forma crônica. →O controle excitatório e inibitório também é realizado, em parte, pelos sistemas neurotransmissores da noradrenalina e serotonina, cujo funcionamento encontra-se alterado em indivíduos deprimidos. Andressa Marques – medicina UFR →A elevação sustentada dos níveis de cortisol (hipercortisolismo) pode danificar a integridade do eixo HPS, desregulado seus mecanismos homeostáticos e fisiológicos de feedback. →A exposição contínua a níveis aumentados de glicocorticoides provoca alterações significativas que contribuem para a fisiopatologia do TDM: supressão da neurogênese por meio da redução da síntese neuronal de BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro), o que contribui para a redução volumétrica de áreas como o hipocampo. →O BDNF é uma das substâncias responsáveis pela neuroplasticidade e pela neuroproteção. SISTEMA IMUNOLÓGICO →Tem-se, em indivíduos deprimidos, uma menor proliferação de linfócitos; →Ademais, um está pró-inflamatório também costuma estar presente, com aumento das concentrações de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-5 e TNF, interferons) e redução de citocinas anti-inflamatórias (IL-10). →Mas, essas alterações não são bem explicadas ainda OUTROS MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS →Demais neurotransmissores que também estão implicados na fisiopatologia do TDM: alterações na acetilcolina, GABA, glutamato e receptores NMDA. →Tem-se também alterações em mecanismos de sinalização intracelular (segundos mensageiros), hormônio do crescimento (GH) e desregulação do eixo dos hormônios tireoidianos, metabolismo energético cerebral, neurofisiologia do sono e ritmos circadianos. ASPECTOS GENÉTICOS →Herdabilidade em torno de 30 a 40%; →A predisposição genética para o TDM decorre da associação de múltiplos genes de suscetibilidade; →Foi verificado também a interação ente um polimorfismo gênico especifico encontrado no gene do transportar de serotonina (5-HTTLPR) e eventos estressores de vida na depressão. O efeito desses eventos foi bem maior nos indivíduos que tinham uma ou duas cópias da forma curta desse alelo. MECANISMOS PSICOSSOCIAIS ESTRESSORES AMBIENTAIS →Perdas de pessoas ou relacionamentos importantes, mudanças agudas em nível econômico ou em condição de saúde, humilhação e rejeição social, todos são fatores de risco para o início do primeiro episódio depressivo. →A maioria das pessoas (50 a 80%) que desenvolvem um primeiro episódio de TDM tiveram um episódio estressor agudo grave recente. →Acúmulo de estressores leves ou moderados ao longo do tempo (exposição crônica) também estão associados. EXPOSIÇÃO A ESTRESSORES PRECOCEMENTE NA VIDA (INFÂNCIA) →Negligência parental, hostilidade, abusos físico e sexual, perdas significativas, ambientes com muita privação de recursos. Andressa Marques – medicina UFR →E quando mais de um desses ocorrem ao mesmo tempo, isso aumenta a carga de estresse em um mesmo indivíduo, elevando o risco de vir a desenvolver TDM ao longo da vida. QUEIXAS, SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS, ALTERAÇÕES PSICOPATOLÓGICAS →Os principais sinais e sintomas clínicos são: Humor deprimido: indivíduo pode encontrar-se triste, irritado, “para baixo”, angustiado, desesperançoso, infeliz, melancólico, sentimento de “vazio”; alguns se queixam de alterações somáticas (dores e mal estar generalizado) e falta de prazer em atividades anteriormente prazerosas. Perda de interesse ou prazer (anedonia) Alterações de apetite ou peso Alterações no sono: insônia ou hipersonia Fadiga e cansaço Retardo ou agitação (indivíduos mais lentificados ou agitados) Alterações cognitivas (dificuldade de concentração, raciocínio lento e prejuízo na capacidade de tomar decisões; prejuízos de memória etc). Sintomas psicóticos Morte e suicídio DIAGNÓSTICO →Critérios DSM-V Andressa Marques – medicina UFR →Um episódio depressivo maior pode ser classificado com sabe em sua gravidade em leve, moderado e grave DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS →Os principais são divididos em: Condições médicas gerais que podem apresentar sintomatologia como como anergia, apatia e outros sintomas depressivos; Andressa Marques – medicina UFR →Hipotireoidismo →Hipopituitarismo →Doença de Cushing →AVC →Esclerose múltipla →Doenças de Parkinson →Doença de Huntington →Apneia do sono →Doenças neoplásicas disseminadas →Sífilis terciária →SIDA Sintomas provocados pelo uso de substância/medicamento – intoxicação, abstinência ou uso contínuo. →Interferon →Esteroides →Reserpina →Álcool →Opioides →Sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos →Cocaína →Anfetamina (ou outro estimulante) Alucinógenos →Inalantes Outros transtornos psiquiátricos →Transtorno de adaptação com humor deprimido →Transtorno bipolar →Distimia →Transtornos ansiosos →TDAH →Transtornos de personalidade (personalidade bordeline) →Transtornos do espectro da esquizofrenia →Os pacientes diagnosticados com depressão possuem mais chance de apresentarem outra condição clínica comórbida; (doença pulmonar crônica, dor crônica, artrite, doença cardíaca, AVC, asma, diabetes, entre outras, são mais comuns nos deprimidos). EXAMES COMPLEMENTARES →Não são com intuito diagnóstico para a TDM, são solicitados para afastar potenciais diagnósticos diferenciais quando suspeitados durante a anamnese e exame físico. →Hemograma, bioquímica, TSH, urina tipo 1 Andressa Marques – medicina UFR →Exames de imagem cerebral só são solicitados em caso de suspeitade lesão cerebral ou em depressão de início na terceira idade. TRATAMENTO →É necessário criar um laço terapêutico com o paciente, para que ele compreenda sua condição e queira verdadeiramente se tratar. →O tratamento costuma ser dividido temporalmente em duas fases: 1. Fase aguda (em torno de 8 a 12 semanas), na qual os objetivos são a remissão dos sintomas e a recuperação da funcionalidade; 2. Fase de manutenção (em torno de 6 a 24 meses ou mais), na qual os objetivos são o retorno completo da funcionalidade e da qualidade de vida e a prevenção de recorrência de novos episódios. →Tipos de tratamento: farmacológico, modelos de psicoterapia, neuroestimulação e tratamentos complementares (suplementes, exercício físico); TRATAMENTOS FARMACOLÓGICOS →É indicado para pacientes com quadros moderados/graves; →Em casos mais leves, o uso de medicamentos de ver conversado com o paciente e a psicoterapia pode ser uma opção de tratamento inicial; →Antidepressivos recomendados como tratamento de primeira linha: inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ex: fluoxetina, sertralina, escitalopram); inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina (ex: venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina); bupropiona; agomelatina, entre outros. →Os antidepressivos tricíclicos (ex: amitriptilina, notriptilina, clomipramina), são considerados tratamento de segunda linda pela maior taxa de efeitos colaterais e menor tolerabilidade. →Os inibidores da monoaminoxidase (IMAO, ex: tranilcipromina) são reservados como terceira linha de tratamento – mais efeitos colaterais e potenciais interações graves com alguns alimentos e com outros medicamentos. →Outras classes de medicamentos, como antipsicóticos (aripiprazol, quetiapina, risperidona) e estabilizantes do humor (lítio) também podem ser usadas combinadas com os antidepressivos em casos de TDM resistente. →O tempo de tratamento varia de paciente para paciente, mas, dura em média 12 meses para pacientes que apresentam o primeiro episodio depressivo. Já naqueles com história múltipla, o tempo é indeterminado. TRATAMENTOS PSICOTERÁPICOS →Em casos leves de TDM, podem ser recomendados em monoterapia; →Quadros mais graves o melhor é combinar com o medicamentoso; →Na fase aguda de TDM as melhores opções são: terapia cognitivo-comportamental (TCC), terapia interpessoal (TIP) e ativação comportamental (AC). TRATAMENTO COM NEUROESTIMULAÇÃO Andressa Marques – medicina UFR →Utilizam estimulação elétrica ou magnética do tecido cerebral; →São alternativas em casos mais graves ou resistentes a outros modelos; →Métodos com evidência de eficácia: eletroconvulsoterapia (ECT) e a estimulação magnética transcraniana (EMT), ambas administradas de forma não invasiva; #ECT – induz a uma crise convulsiva por meio de eletrodos com estímulos elétricos com o paciente sob anestesia geral. (a hipótese é que as convulsões modifiquem os neurotransmissores, a neuroplasticidade e a funcionalidade de circuitos neuronais envolvidos na fisiopatologia da depressão. #EMT – tem a mesma ideia da ECT, mas, por meio de pulsos de campos magnéticos em áreas específicas, administradas por meio de indutores. Não necessita de anestesia geral. Tem menos efeitos colaterais. TRANSTORNO DEPRESSIVO PERSISTENTE – DISTIMIA →Corresponde a um transtorno de humor caracterizado pela presença de humor depressivo que ocorre na maior parte dos dias, por pelo menos 2 anos (pelo menos 1 ano em crianças/adolescentes); →Início precoce e insidioso – e, por definição, tem um curso crônico; →Menor gravidade dos sintomas, em relação ao TDM, porém, suficiente para causar sofrimento clinicamente significativo ou comprometimento da funcionalidade do paciente. →Diagnóstico: anamnese e exame físico; →Exames complementares só para afastar os diferenciais; →Tratamento com farmacoterapia (antidepressivos) e alguns modelos de psicoterapia (TCC, terapia interpessoal, sistema de psicoterapia de análise cognitivo-comportamental); →Tratamento mais prolongado (geralmente 2 a 3 anos); Andressa Marques – medicina UFR #diante de um paciente com sintomas depressivos, é fundamental investigar a presença de episódios prévios de mania/hipomania para realizar o diagnóstico diferencial de transtorno bipolar. CASO CLÍNICO Paciente M.S., sexo feminino, 62 anos, casada, viúva, último emprego como auxiliar de limpeza há cerca de 1 ano. Procura Unidade Básica de Saúde por queixa de “problemas de memória” há cerca de 1 mês. Relata estar com receio de acometimento demencial, visto que uma tia já falecida recebeu diagnóstico de doença de Alzheimer. Após anamnese aprofundada, descobre- se que além da queixa cognitiva, a paciente apresenta, pelo mesmo período, falta de energia e aumento de apetite com ganho de 10 kg. Ainda, diz sentir-se triste várias vezes ao dia e, por vezes, chora inclusive na presença de desconhecidos. Nesses momentos, pensa que a vida não tem mais sentido, pois “nada mais traz alegria”. Os sintomas alteraram sua rotina a ponto de deixar de frequentar a igreja, parar de procurar emprego e passar a maior parte do dia deitada em seu quarto. Acredita que o quadro começou após a morte do único filho em acidente automobilístico há cerca de 2 meses. Não tem outros parentes na cidade. Apresenta antecedentes pessoais de obesidade, hipertensão arterial e diabetes tipo II sem tratamento. 1. Qual a principal hipótese diagnóstica para o caso? 2. Quais exames complementares são indispensáveis nesta primeira avaliação? 3. Qual a terapêutica mais adequada para o caso? QUESTÕES 1. A respeito dos fatores de risco para depressão, assinale a alternativa incorreta: a. A depressão é mais prevalente entre mulheres. b. Há uma maior incidência de indivíduos com depressão entre idosos. c. Existe uma relação inversa entre status socioeconômico e prevalência de depressão. d. É impossível estabelecer diagnóstico de depressão em indivíduos menores de 18 anos. 2. Assinale a alternativa correta a respeito dos mecanismos neurobiológicos do transtorno depressivo maior: a. A fisiopatogenia da depressão está exclusivamente relacionada à diminuição da concentração de sertralina no córtex. b. A depressão está associada a níveis elevados de BDNF. c. O transtorno depressivo maior pode levar a alterações anatômicas no cérebro como a diminuição de volume hipocampal. d. Por se tratar de transtorno relacionado ao cérebro, a depressão não cursa com altera-ções inflamatórias. 3. Dentre as afirmações abaixo, assinale a alternativa correta a respeito dos aspectos genético da depressão: a. Não há componente genético relacionado ao transtorno depressivo maior, apenas eventos de vida desfavoráveis aumentam o risco para desenvolvimento do transtorno. b. Há cerca de uma década, foi detectado gene de padrão mendeliano relacionado ao desenvolvimento da depressão. Andressa Marques – medicina UFR c. A concordância entre gêmeos dizigóticos para risco de depressão é de aproximadamente 90%. d. A genética do transtorno depressivo maior apresenta-se de maneira mais complexa do que inicialmente imaginado; possivelmente há diversos genes e relações gene-ambiente envolvidos. 4. Dentre os sinais e sintomas abaixo, assinale aquele não tipicamente associado à depressão: a. Delírio paranoide. b. Hipersônia. c. Diminuição de libido. d. Anedonia. 5. A respeito do quadro clínico do transtorno depressivo maior, assinale a alternativa incorreta: a. O sono pode estar aumentado ou diminuído em indivíduos com depressão. b. A presença de sintomas psicóticos, apesar de rara, é indicativa de depressão grave. c. Sintomas cognitivos como perda de memória não são atribuíveis à depressão e sempre devem ser investigados como processo demencial associado. d. Ideação suicida é um sintomafrequente em quadros de depressão grave. 6. A respeito dos exames complementares a serem solicitados em um primeiro episódio depressivo, assinale a alternativa correta: a. A investigação deve visar afastar diagnósticos diferenciais e ser guiada pelas suspeitas advindas da história clínica e exame físico. b. A baixa concentração de serotonina no líquor é indispensável para o diagnóstico de depressão. c. O diagnóstico de transtorno depressivo maior é essencialmente clínico, portanto, não é necessário solicitar nenhum exame na avaliação do paciente. d. A solicitação de exame de neuroimagem é obrigatória e independe da situação. 7. Sobre o tratamento para depressão, assinale a alternativa correta: a. A psicoterapia é indicada apenas para casos de depressão leve. b. A eletroconvulsoterapia é proscrita para transtorno depressivo maior. c. O tratamento farmacológico é indicado independentemente da gravidade dos sintomas. d. A escolha do antidepressivo sempre deve ser individualizada para o perfil de sintomas e comorbidades do paciente 8. Sobre as medicações antidepressivas, assinale a alternativa correta: a. Após o advento dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, os antidepressivos tricíciclos passaram a ser proscritos pelo risco de efeitos colaterais graves. b. A presença de comorbidades psiquiátricas não altera a escolha da medicação antidepressiva. c. O uso de antidepressivos recaptadores de serotonina e noradrenalina deve ser feito com cautela em pacientes com hipertensão arterial. d. Para ser considerado um antidepressivo, a substância deve aumentar a ação de sero-tonina do córtex. 9. Sobre a distimia, assinale a alternativa correta: a. Os sintomas de distimia necessariamente iniciam-se na pré-adolescência. b. O tratamento do transtorno distímico segue bases semelhantes ao tratamento do transtorno depressivo maior. c. É frequente a presença de sintomas psicóticos no contexto da distimia. Andressa Marques – medicina UFR d. Não há indicação de uso de antidepressivos para tratamento da distimia por se tratar de transtorno crônico. 10. Dentre as medicações abaixo, assinale aquela com menor probabilidade de induzir sintomas semelhantes aos da depressão: a. Reserpina. b. Interferon. c. Morfina. d. Penicilina. Gabarito: 1-d; 2-c; 3-d; 4-a; 5-c; 6-a; 7-d; 8-c; 9-b; 10-d .
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