Fisiologia da Deglutição + Disfagia

Prévia do material em texto

FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO
INTRODUÇÃO À DISFAGIA
DEGLUTIÇÃO
O aparelho de deglutição é composto pela língua,
palato mole, faringe, laringe (glote), esfíncter
esofagiano superior (EES), corpo do esôfago e
esfíncter esofagiano inferior (EEI). O esfíncter
esofágico superior (cricofaríngeo), a faringe e o ter-
ço superior do esôfago são constituídos de muscu-
latura esquelética, enquanto os 2/3 inferiores e o
esfíncter inferior (EEI) são constituídos de muscula-
tura lisa - este fato tem muita importância, como
veremos mais adiante, ao analisarmos determinadas
condições específicas que comprometem este órgão.
Fase Orofaringeana
O processo de deglutição começa por uma fase vo-
luntária (fase oral), pela qual o bolo alimentar (prepa-
rado pela mastigação e salivação) é lançado à faringe
pela contração da musculatura da língua. À partir
deste instante, uma série de movimentos musculares
involuntários (reflexo da deglutição), plenamente co-
ordenados, se inicia, permitindo que em menos de 1
segundo, o bolo alimentar chegue ao esôfago. Du-
rante este curtíssimo tempo, a laringe se move ante-
riormente, enquanto a contração da faringe superior
e do palato mole empurram o alimento para baixo,
iniciando o movimento peristáltico. Neste momento,
o EES relaxa, permitindo o trânsito livre do bolo até o
corpo do esôfago.
O reflexo da deglutição é controlado pelo SNC, utili-
zando os núcleos dos pares cranianos bulhares:
glossofaríngeo (IX par), núcleo ambíguo do vago (X
par) e hipoglosso (XII par).
Fase Esofágica
A musculatura lisa presente no corpo e EEI do
esôfago sofre influência dos interneurônios do plexo
mioentérico (rede neuronal do tubo digestivo) que,
por sua vez, faz contato com o sistema nervoso au-
tónomo. O movimento peristáltico inclui uma fase de
relaxamento (inibição), seguida de contração. Ele é
feito de forma sincronizada, empurrando sempre o
alimento na direção do estômago. Existem dois tipos
de peristalse esofágica: (1) primária - aquela em
resposta ao reflexo da deglutição, (2) secundária -
em resposta à distensão mecânica do esôfago pelo
bolo alimentar. Os movimentos terciários (não-
peristálticos) não são sincronizados, podendo ocor-
rer espontaneamente ou após deglutição ou
distensão esofágica.
A deglutição promove o relaxamento fisiológico do EEI.
permitindo que o alimento passe livremente para o es-
tômago, ao ser empurrado pela peristalse. Ao término
da deglutição (quando o alimento já alcançou o estôma-
go), o EEI contrai, impedindo o refluxo do material gás-
trico para o esôfago. Adistensão gástrica também pode
levar a um relaxamento transitório do EEI, permitindo a
eructação...
Portanto, podemos dizer que o esôfago tem 2 fun-
ções básicas:
1-Fazer com que o alimento que chega da boca seja
"empurrado" para o estômago (peristalse, relaxa-
mento do EEI).
2- Evitar que este alimento retorne do estômago
(tônus do EEI).
A grande maioria dos distúrbios do esôfago se de-
vem à interferência em uma (ou ambas) destas fun-
ções, frequentemente resultando nos sinais e sin-
tomas descritos na Tabela 1 (adiante).
DlSFAGIA
A 'dificuldade de engolir alimentos' (disfagia) pode
ocorrer no início da deglutição, ou seja, na transfe-
rência do alimento da boca para o esôfago (fase
orofaríngea) ou na condução do bolo alimentar até o
estômago (fase esofágica). Assim sendo, existem dois
tipos básicos de disfagia:
(1) DISFAGIA OROFARÍNGEA (OU DE TRANSFERÊNCIA)
Na disfagia orofaríngea, o paciente tem dificuldade
em iniciar a deglutição, não conseguindo fazer com
que o alimento passe da boca para o esôfago. O pa-
ciente se engasga ao tentar deglutir, experimentando
regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de
tosse. Pode haver uma sensação de desconforto re-
ferido na garganta ('disfagia cervical'). É uma
disfagia que ocorre tanto para sólidos quanto para
líquidos, e os distúrbios que podem originá-la são
aqueles que afetam os músculos esqueléticos ou a
porção do sistema nervoso necessária para o con-
trole voluntário (fase oral) e involuntário (reflexo) da
deglutição. Outros sintomas comuns são a sialorréia
(nos casos mais graves há dificuldade para engolir a
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
UFPE
Realce
10 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
saliva) e disfonia (pelo comprometimento concomi-
tante do aparelho fonador).
A etiologia da disfagia orofaríngea é dividida em dois
subgrupos: neurológica e muscular.
Causas Neurológicas: esclerose múltipla, doença
cerebrovascular, esclerose lateral amiotrófica, pa-
rkinsonismo. Como a inervação piramidal dos nú-
cleos bulbares (IX, X e XII pares) é bilateral, a
lesão de um único feixe piramidal córtico-bulbar
não causa disfagia. Por isso, são os acidentes
vasculares de tronco os principais responsáveis
por graus avançados de disfagia de transferência,
como no caso da síndrome de Wallenberg (isque-
mia da porção dorso-lateral do bulbo). Para que
um acidente vascular cerebral leve à disfagia gra-
ve, é necessário que seja bilateral, acarretando na
chamada 'síndrome pseudo-bulbar'. A esclerose
múltipla e a esclerose lateral amiotrófica (ELA)
podem comprometer os dois feixes córtico-
bulbares. Além disso, a ELA acomete também os
neurônios dos núcleos bulbares (segundo
neurônio motor). No caso da doença de Parkinson,
o problema está na inicialização voluntária da
deglutição.
Causas Musculares: miastenia gravis, dermatopoli-
miosite. A fraqueza dos músculos esqueléticos é tí-
pica destas entidades, determinando uma síndrome
composta por disfagia de transferência, regurgitação
nasal e disfonia.
O melhor exame para avaliar a disfagia de transferên-
cia é a videofluoroscopia baritada, testando a
deglutição de "bolos" de variadas consistências.
Disfunção Cricofaríngea
Este é um tipo especial de disfagia orofaríngea, mas
que possui importantes diferenças clínicas e fisiopa-
tológicas em relação às causas neuro-musculares vis-
tas acima. A dificuldade desses pacientes é de impe-
lir o alimento da faringe para o corpo esofágico, de-
vido a uma constricção do EES. pela contratura do
músculo constrictor inferior da faringe (cricofarín-
geo). A 'disfagia cervical' (sensação de bolo ou
'entalamento' na garganta), associada à disfonia in-
termitente é o quadro clínico mais comum. O múscu-
lo cricofaríngeo auxilia o aparelho fonador, ao
distender as cordas vocais... Os sintomas do refluxo
gastro-esofágico estão presentes em 30-90% dos
indivíduos com esta entidade.
A esofagografia baritada pode ser normal ou reve-
lar anormalidades, tais como uma "barra cricofaríngea
posterior" ou o divertículo de Zenker (ver adiante).
O tratamento geralmente é cirúrgico: indica-se um
procedimento chamado Esofagomiotomia Cervical.
Realiza-se uma incisão oblíqua cervical de 5-8cm, a
nível da cartilagem cricóide, acompanhando a bor-
da anterior do esternocleidomastoideu. Após ser
colocada uma oliva de 20F no esôfago, procede-se
à miotomia lateral, por uma extensão de 7-10cm. O
resultado clínico costuma ser bom: a disfagia é ali-
viada em 65-85% dos pacientes.
(2) DISFAGIA ESOFAGIANA (OU DE CONDUÇÃO)
Na disfagia de condução, a dificuldade está no trans-
porte dos alimentos pelo esôfago até o estômago, e,
sendo assim, geralmente é relatada como uma sensa-
ção de interrupção e estagnação do bolo alimentar
no esôfago - o paciente se sente 'entalado'. "É uma
forma de disfagia que pode ser observada tanto para
sólidos quanto para sólidos e líquidos, e que pode
ser intermitente ou progressiva".
CAPITULO 1 - FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO 11
Se for exclusiva para sólidos, a obstrução mecânica
do esôfago é a hipótese mais provável, como no caso
da estenose péptica, neoplasia ou impactação de ali-
mentos (ex.: anéis esofágicos).
Se houver disfagia para sólidos e líquidos, devemos
pensar em uma obstrução mecânica muito severa, ou
então trata-se de em um distúrbio motor do esôfago
(seja neurológico ou muscular), como acalásia, es-
pasmo esofagiano difuso, esclerodermia etc.
(3) PSEUDO-DISFAGIA ("GLOBUS HlSTERICUS")
É uma sensaçãode "aperto na garganta" ou até mes-
mo de "entalamento na garganta", bastante comum
na população. Está frequentemente relacionado ao
estresse emocional e ocorre, pelo menos uma vez na
vida, em cerca de 45% das pessoas (53% das mulhe-
res e 35% dos homens). Os exames complementares
(videofluoroscopia, esofagografia, manometria etc.)
são todos normais. Não é necessário tratamento,
apenas orientação.
OS SINTOMAS ESOFÁGICOS
Na tabela 1 estão discriminados os principais sin-
tomas "esofágicos", ou seja, como podem se apre-
sentar para o médico os distúrbios do esôfago (que
serão devidamente abordados nos capítulos seguin-
tes).
SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Trate, DM, Parkman, HP, Fisher, RS. Dysphagia:
Evaluation, diagnosis and treatment. Prim Care
1996; 23:417.
2. Lindgren, S, Janzon, L. Prevalence of swallowing
complaints and clinicai findings among 50-79 year
old men and women in an urban population. Dysph-
agia 1991; 6:187.
3. Shamburek, RD, Fanar, JT. Disorders of the di-
gestive system in the elderly. N Engl J Med 1990;
322:438.
4. Clouse, RE, et ai. Functional dysphagia. In: Rome II:
The Functional Gastrointestinal Disorders,
Drossman, DA, Corazziari, E, Talley, NJ, et ai (Eds),
Degnon Associates, McLean, Virgínia 2000. p.279.
5. Wilcox, CM, Alexander, LN, Clark, WS. Localiza-
tion of an obstructing esophageal lesion. Is the
patient accurate? Dig Dis Sei 1995; 40:2192.
6. Castell, DO, Donner, MW. Evaluation of dysphagia:
A careful history is crucial. Dysphagia 1987; 2:65.
7. Patterson, DJ, Graham, DY, Smith, JL, et ai. Natu-
ral history of benign esophageal stricture treated
by dilatation. Gastroenterology 1983; 85:346.
8. Harle, IA, Finley, RJ, Belsheim, M, et ai. Manage-
ment of adenocarcinoma in a columnar-lined
esophagus. Ann Thorac Surg 1985; 40:330.
9. Sanfey, H, Hamilton, SR, Smith, RL, Cameron, JL.
Carcinoma arising in Barretfs esophagus. Surg
Gynecol Obstet 1985; 161:570.
10. Spechler, SJ, Souza, RF, Rosenberg, SJ, et ai.
Heartburn in patients with achalasia. Gut 1995;
37:305.
11. Katz, PO, Knuff, TE, Benjamin, SB, Castell, DO.
Abnormal esophageal pressures in reflux esoph-
agitis: Cause or effect? Am J Gastroenterol 1986;
81:744.
12. Spechler, SJ. AGA technical review on treatment of
patients with dysphagia caused by benign disor-
ders of the distai esophagus. Gastroenterology
1999; 117:233.
13. El-Serag, HB, Sonnenberg, A. Association of
esophagitis and esophageal strictures with dis-
eases treated with nonsteroidal anti-inflammatory
drugs. Am J Gastroenterol 1997; 92:52.
14. Marks, RD, Richter, JE. Peptic strictures of the
esophagus. Am J Gastroenterol 1993; 88:1160.
15. observations in systemic sclerosis (scleroderma):
A study of fifty-eight autopsy cases and fifty-eight
matched controls. Am J Med 1969; 46:428.
16. Akesson, A, Wollheim, FA. Organ manifestations in
100 patients with progressive systemic sclerosis: A
comparison between the CREST syndrome and dif-
fuse scleroderma. Br J Rheumatol 1989; 28:281.
17. Poirier, JJ, Rankin, GB. Gastrointestinal manifes-
tations of progressive systemic scleroderma based
on a review of364 cases. Am J Gastroenterol 1972;
58:30.
18. Cohen, S, Fisher, R, Lipshutz, W, et ai. The patho-
genesis of esophageal dysfunction in scleroderma
and Raynaud's disease. J Clin Invest 1972;
51:2663.
19. Shoenut, JP, Wieler, JA, Micflikier, AB. The extent
and pattern of gastro-oesophageal reflux in patients
with scleroderma oesophagus: The effect of low
dose omeprazole. Aliment Pharmacol Ther 1993;
7:509.
20. Zamost, BJ, Hirschberg, J, Ippoliti, AF, et ai. Esoph-
agitis in scleroderma. Prevalence and risk factors.
Gastroenterology 1987; 92:421.
21. Anselmino, M, Zaninotto, G, Costantini, M, et ai.
Esophageal motor function in primary Sjogren's
syndrome: Correlation with dysphagia and xeros-
tomia. Dig Dis Sei 1997; 42:113.
22. Cólon, VJ, Young, MA, Ramirez, FC. The short-
and long-term efficacy of empirical esophageal di-
lation in patients with nonobstruetive dysphagia: A
prospective, randomized study. Am J Gastroen-
terol 2000; 95:910.
23. Scolapio, JS, Gostout, CJ, Schroeder, KW, et ai.
Dysphagia without endoscopically evident disease:
To dilate or not? Am J Gastroenterol 2001; 96:327.
24. Spechler, SJ. American gastroenterological asso-
ciation medicai position statement on treatment of
patients with dysphagia caused by benign disor-
ders of the distai esophagus. Gastroenterology
1999; 117:229.
25. Ott, D. Radiographic techniques and efficacy in
evaluating esophageal dysphagia. Dysphagia 1990;
5:192.
26. Chen, YM, Ott, DJ, Gelfand, DW, Munitz, HA.
Multiphasic examination of the esophagogastric
region for strictures, rings, and hiatal hérnia: Evalu-
ation of the individual techniques. Gastrointest
Radiol 1985; 10:311.
27. Somers, S, Stevenson, GW, Thompson, G. Com-
parison of endoscopy and barium swallow with
marshmallow in dysphagia. Can Assoe Radiol J
1986; 37:73.
28. Gallo, SH, McCIave, SA, Makk, LJ, Looney SW.
Standardization of clinicai criteria required for use
of the 12.5 millimeter barium tablet in evaluating
esophageal lumenal patency. Gastrointest Endosc
1996; 44:181.
29. Katz, PO, Dalton, CB, Richter, JE, Wu, WC. Esoph-
ageal testing of patients with noncardiac chest pain
or dysphagia: Results of three years' experience
with 1161 patients. Ann Intern Med 1987; 106:593.
30. DiMarino, AJ Jr, Allen, ML, Lynn, RB, Zamani, S.
Clinicai value of esophageal motility testing. Dig
Dis 1998; 16:198.
31. Dodds, WJ. 1976 Walter B. Cannon Lecture: Cur-
rent concepts of esophageal motor function: Clini-
cai implications for radiology. AJR Am J Roentgenol
1977; 128:549.
32. Dent, J, Holloway, RH. Esophageal motility and re-
flux testing: State-of-the-art and clinicai role in the
twenty-first century. Gastroenterol Clin North Am
1996; 25:51.
33. Ginsberg, GG. Management of ingested foreign
objects and food bolus impactions. Gastrointest
Endosc 1995; 41:33.
34. Longstreth, GF, Longstreth, KJ, Yao, JF. Esoph-
ageal food impaction: Epidemiology and therapy. A
retrospective, observational study. Gastrointest
Endosc 2001; 53:193.
35. Webb, WA. Management of foreign bodies of the
upper gastrointestinal tract: Update. Gastrointest
Endosc 1995; 41:39.
36. Vicari, JJ, Johanson, JF, Frakes, JT. Outcomes of
acute esophageal food impaction: Success of the
push technique. Gastrointest Endosc 2001; 53:178.
DISTÚRBIOS MOTORES
PRIMÁRIOS DO ESÔFAGO
I-ACALASIA
Cardioespasmo
Aperistalse Esofágica
Megaesôfago
A acalásia, termo que significa "insuficiência de re-
laxamento" ('calásia' = relaxamento), é uma condi-
ção esofagiana que ocorre com maior frequência em
pacientes com 25 a 60 anos de idade (especialmente
antes dos 40 anos de idade), e se caracteriza basica-
mente por:
(1) déficit do relaxamento fisiológico do esfíncter
esofagiano inferior (EEI) durante a deglutição (prin-
cipal característica);
(2) graus variados de hipertonia do EEI, e
(3) substituição da peristalse normal do corpo
esofagiano por contrações anormais (as peristalses
anormais podem tanto ser fracas, de pequena ampli-
tude, quanto extremamente vigorosas).
As alterações motoras do EEI e do corpo do esôfago
produzem obstrução à passagem do bolo alimentar,
originando o principal sintoma da acalásia: a disfagia
motora de condução, que ocorre tanto para sólidos
quanto para líquidos, e que costuma surgir insidio-
samente, desenvolvendo-se em meses ou até anos.
Veja o trecho do Sabiston: "Os pacientes com acalásia
comem devagar, bebem grandes quantidades de
água para empurrar o alimento para o estômago e
podem até contorcer o corpo (torcendo a parte su-
perior do tronco, elevando o queixo e estendendo o
pescoço), para ajudar o alimento a 'descer'. Confor-
me mais água é deglutida, o peso da coluna líquida
do esôfago aumenta, assim como a sensação de ple-
nitude retroesternal, até que o EEI seja forçado a
abrir-se e um alívio repentino seja sentido à medida
que o esôfago esvazia".
A obstrução da passagem do bolo alimentar, associ-
ada às alterações motoras propulsivas,fazem com
que o esôfago retenha material não digerido, poden-
do sobrevir vários graus de dilatação de seu corpo -
o paciente geralmente desenvolve, associado às
queixas de disfagia, sintomas relativos à regurgitação
e broncoaspiração deste material. A maioria dos pa-
cientes com acalásia em estágios avançados desen-
volve halitose.
"A regurgitação de material alimentar não digerido
misturado com saliva, ocorre em 1/3 dos pacientes e
pode resultar em crises de tosse e broncoespasmo -
que geralmente aparecem quando o paciente se dei-
ta - ou mesmo em episódios repetidos de pneumo-
nia e abscesso pulmonar, todos em função das
broncoaspirações".
A perda de peso é uma constante, mas geralmente é
insidiosa e leve a moderada - perda de peso impor-
tante e aguda deve fazer levantar a suspeita de cân-
cer de esôfago.
Odinofagia não é um sintoma característico, mas
pode ocorrer, principalmente nos estágios iniciais
da doença. A dor torácica (cólica esofagiana) é rela-
tada apenas por alguns pacientes, e resulta de con-
trações vigorosas no sentido de "vencer" o EEI.
Como veremos adiante, a acalásia é uma lesão
esofágica pré-maligna, sendo o carcinoma esofágico
uma complicação tardia de 1 a 10% destes pacientes,
num tempo médio de 15 a 25 anos.
DIAGNÓSTICO
O megaesôfago pode ser detectado em exames con-
vencionais, tais como a radiografia de tórax e a
esofagografia baritada, mas tem na esofagomano-
metria o exame padrão-ouro para a confirmação.
A Radiografia Simples de tórax pode revelar:
(1) ausência da câmara de ar gástrica
(2) massa mediastínica tubular ao lado da aorta
(3) nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta,
representando material estagnado no esôfago.
O Esofagografia Baritada {FIGURA 2) pode mos-
trar:
(1) dilatação do corpo esofágico (megaesôfago);
(2) imagem de estreitamento em "chama de vela" ou
em "bico de pássaro" na topografia do EEI (seta).
A Esofagomanometria é o principal exame diagnós-
tico, principalmente quando os exames radiográficos
são normais ou inconclusivos. Os principais acha-
dos manométricos na acalásia já foram descritos an-
teriormente:
(1) incapacidade do EEI em se relaxar em resposta à
deglutição;
(2) graus variados de hipertonia do EEI;
(3) aperistalse (ou ausência de contrações progres-
sivas eficazes).
Perceber: a presença de refluxo gastroesofágico (ver
adiante) fala contra acalásia.
A endoscopia alta confirma a dilatação do corpo do
esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica
ATENÇÃO
13
14 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
como causa da^disfagia. Uma 'esofagite irritativa'
(mas não de refluxo) pode ser detectada.
A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma
estenosante distai (pseudo-acalásia) e da estenose
péptica. Assim, em todos os pacientes com suspeita
de acalásia, deve-se fazer biópsia e citologia de lava-
dos do esôfago distai e do cárdia, para que se possa
excluir com segurança alguma condição maligna.
ETIOLOGIA
A acalásia é um distúrbio primário da motilidade
esofágica, portanto, é uma doença idiopática.
Na área endémica da doença de Chagas (como o
interior de Minas Gerais), sempre devemos conside-
rar a possibilidade de 'esofagopatia chagásica' em
pacientes com 'acalásia'. A invasão do plexo
mioentérico (plexo de Auerbach) pelo Trypanosoma
cruzi, causa a disfunção e posterior morte dos
interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI,
ao mesmo tempo que lesa neurônios importantes para
a peristalse do corpo esofagiano. A doença é mais
comum no sexo masculino e tem o mesmo quadro
clínico da acalásia idiopática, sendo conhecida po-
pularmente como "mal do engasgo". Os exames
baritados e manométricos apresentam as mesmas
anomalias. Pela história natural, são quatro fases da
esofagopatia chagásica:
I- Forma anectásica: esôfago de calibre normal, ape-
nas com pequena retenção de contraste, 1 minuto
após a deglutição.
II- Esôfago discinético: com pequeno aumento de
calibre e retenção franca do contraste.
Dl- Esôfago francamente dilatado (megaesôfago), ati-
vidade motora reduzida e grande retenção de con-
traste.
FV- Dólico-megaesôfago (dólico = alongado).
Como a acalásia chagásica acomete indivíduos na
fase crónica da doença, o diagnóstico deve ser
sorológico: ELISA (método de escolha), reação de
Machado-Guerreiro.
(JRATAMENTO
O objetivo único do tratamento da acalásia é o de
reduzir a pressão do EEI. Os nitratos (via sublingual)
antes das refeições e os antagonistas de cálcio
(lOmg nifedipina VO 6/6h) reduzem a pressão do
EEI, e podem ser usados em pacientes com sinto-
mas leves a moderados de acalásia. Outra aborda-
gem farmacológica disponível consiste na injeção
intramural e circunferencial de toxina botulínica do
tipo A, que pode ser usada quando resultados ime-
diatos são desejáveis (eficácia de 90% em 1 mês).
Esta toxina inibe os neurônios excitatórios paras-
sinpáticos (colinérgicos).
Os pacientes com sintomatologia proeminente ou
refratários à terapia clínica devem ser abordados
por métodos intervencionistas. Duas condutas são
aceitas: dilatação endoscópica e cirurgia de miotomia
do EEI.
A dilatação pneumática (por balão) do esfíncter
com os dilatadores de Mosher, de Browne-McHardy,
e mais recentemente, o balão de Rigiflex, tem resul-
tados satisfatórios (alívio dos sintomas) em 60-85%
dos casos. Dois problemas existem com este tipo de
método: (1) perfuração esofágica, em 2-6% dos ca-
sos, (2) recidiva dos sintomas, em 50% dos casos.
Novas dilatações podem ser realizadas nas recidi-
vas. O refluxo gastro-esofágico desenvolve-se em
2% dos casos.
Outra opção terapêutica é a cirúrgica, através da
secção das camada longitudinal e circular da muscu-
latura lisa do esôfago distai, operação conhecida
como miotomia de Heller. Vários autores advogam
a inclusão de todas as fibras do EEI na miotomia, o
que implica a extensão da miotomia até 1 a 2 cm abai-
xo do cárdia. Esta miotomia ampla implica em risco
de refluxo gastro-esofagiano (ver abaixo) no pós-
operatório (até 10%), o que encorajou muitos cirur-
giões a associar uma findoplicatura parcial à
miotomia (a fundoplicatura será descrita no capítulo
'Refluxo Gastro-Esofágico"). O sucesso terapêutico
é conseguido em 70-90% dos casos, com uma chance
bem menor de recidiva em comparação com a dilata-
ção pneumática endoscópica.
O acesso tradicional para a miotomia de Heller é
através de toracotomia esquerda, porém atualmen-
te os acessos minimamente invasivos, principal-
mente o laparoscópico (através do abdome), vêm
se impondo como método de escolha, já que apre-
sentam resultados semelhantes com menor morbi-
dade, curta permanência hospitalar e retorno pre-
coce ao trabalho.
1 - ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
Pseudodiverticulose Espástica
Esôfago em 'Contas de Rosário'
"O espasmo esofagiano difuso (EED) é um distúrbio
neurogênico generalizado da motilidade esofágica,
na qual o peristaltismo normal é substituído por in-
tensas contrações não propulsivas fásicas".
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Esta condição causa caracteristicamente dor retro-
esternal (cólica esofagiana) associada a disfagia
para líquidos e sólidos. A dor pode ser intensa e se
irradiar para as costas, para os lados do tórax, para
ambos os braços e até para a mandíbula, durando
de alguns segundos a vários minutos. Em geral
ocorre no repouso, mas pode se associar à degluti-
ção, à tensão emocional, e, não raramente, aos exer-
cícios!
Desta forma, em determinados casos, pode ser clini-
camente indistinguível de uma angina pectoris -
não raro, os pacientes com EED passam sempre por
diversas baterias de exames cardiológicos antes de
haver a suspeita diagnostica correta.
E importante se ter em mente que os espasmos
esofagianos podem produzir dor retroesternal sem
disfagia, da mesma forma que pode haver disfagia ATENÇÀ0
sem dor retroesternal - a dor sem disfagia se asse- ••->,
melha ainda mais com a angina.
Os sintomas de EED devem ser diferenciados tam-
bém daqueles do refluxo gastroesofágico, até por-
que algumas vezes estes podem coexistir, ou mesmo
CAPITULO 2 - DISTÚRBIOS MOTORES PRIMÁRIOS DO ESÔFAGO15
o refluxo gastro-esofágico ser o desencadeador das
"crises" de espasmo esofagiano.
Devemos lembrar sempre da possibilidade de espas-
mo esofagiano difuso para todo paciente com clínica
típica de angina de peito, sem evidências comple-
mentares de doença coronariana, principalmente se
também houver queixa de disfagia.
É interessante ainda ressaltar que a maioria dos paci-
entes com espasmo esofagiano difuso é do sexo fe-
minino e possui distúrbios psicossomáticos associ-
ados (assim como ocorre na síndrome do cólon irri-
tável). Ansiedade e depressão estão presentes em
mais de 80% dos pacientes com anormalidades na
contração esofágica pela manometria.
DlAGNÓSTICO
A Esofagografia Baritada {FIGURA 3) pode reve-
lar uma imagem conhecida como "esôfago em saca-
rolha" ou em "contas de rosário", resultante da
peristalse anormal, incoordenada, que produz peque-
nas ondulações múltiplas na parede, saculações e
pseudo-divertículos.
A Esofagomanometria é o exame mais sensível e
específico, revelando contrações características, pro-
longadas, de grande amplitude e repetitivas, que se
iniciam de forma simultânea na parte inferior do
esôfago.
É importante se ter em mente que tanto os estudos
contrastados quanto a manometria podem ser nor-
mais no momento do estudo, visto que as anormali-
dades são episódicas. Por causa disto, diversos tes-
tes provocativos podem ser usados na tentativa de
induzir o espasmo, como a ingestão de alimentos
sólidos, distensão esofágica por balão, perfusão áci-
da intraluminal (ácido clorídrico), uso endovenoso
de edrofônio (80 mg/kg) e a administração de
betanecol (vagomimético).
A recomendação atual deve ser investigar primeiro
doença coronariana, com o teste ergométrico ou ou-
tros exames não-invasivos provocativos de isque-
miamiocárdica!!
TRATAMENTO
Os espasmos esofagianos são difíceis de tratar. Para
muitos pacientes, o esclarecimento da etiologia
esofágica para a dor torácica, pode trazer grande alí-
vio, contribuindo significativamente na abordagem
terapêutica. Os anticolinérgicos (relaxadores dos
músculos lisos) são de pouco valor, porque os prin-
cipais nervos que medeiam as contrações esofagianas
não são colinérgicos. Os nitratos, os antagonistas
do cálcio (que também relaxam os músculos lisos) e
os antidepressivos tricíclicos (que atuam como
moduladores da dor) podem ser úteis em alguns pa-
cientes. O uso de tranquilizantes e analgésicos po-
tentes pode causar dependência.
Quando o espasmo é secundário ao refluxo gastroe-
sofagiano, a cirurgia anti-refluxo pode restituir a com-
petência do EEI, melhorando tanto os sintomas de
refluxo, quanto os do espasmo esofagiano difuso.
Aqueles com queixa de disfagia, devem evitar o
estresse durante as refeições, assim como alimentos
e bebidas "gatilhos". O acompanhamento clínico, em
geral, é suficiente, mas, eventualmente, casos gra-
ves e refratários podem indicar a miotomia cirúrgica
em forma longitudinal.
Alguns autores consideram a acalásia e o espasmo
difuso como espectros distintos de uma mesma con-
dição: a dismotilidade esofagiana. Na acalásia, pre-
dominaria a hipertonicidade esofagiana (EEI) enquan-
to que no espasmo difuso, predominariam as contra-
ções vigorosas e descoordenadas. Dentro deste con-
ceito seriam enquadrados os casos intermediários,
que apresentam características típicas tanto da
acalásia quanto do espasmo difuso.
- OUTROS DISTÚRBIOS MOTORES
O "Esôfago em Quebra-Nozes" seria uma variante
do EED, caracterizada por uma grande contração
generalizada do esôfago. O "Esôfago Hipertensivo"
é uma variante da acalásia, onde o EEI está
hipertônico, porém, mantendo o seu relaxamento fi-
siológico pós-deglutição. Finalmente, existem distúr-
bios motores esofágicos que não se encaixam em
nenhuma entidade descrita: denominamos "Distúr-
bios Não-Específicos da Motilidade Esofagiana".
A esclerodermia é uma doença que classicamente se
apresenta com graves distúrbios da motilidade
esofagiana. Este assunto foi abordado com mais de-
talhes no vol.2 de Reumato.
SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Howard, PJ, Maher, L, Pryde, A, et ai. Five year pro-
spective study of the incidence, clinicai features,
and diagnosis of achalasia in Edinburgh. Gut 1992;
33:1011.
2. Eckardt, VF, Stauf, B, Berhnard, G. Chest pain of
achalasia: Patient characteristics and clinicai
course. Gastroenterology 1999; 116:1300.
3. Spechler, SJ, Souza, RF, Rosenberg, SJ, et ai. Heart-
burn in patients with achalasia. Gut 1995; 37:305.
4. Burke, CA, Achkar, E, Falk, GW. Effect of pneu-
matic dilation on gastroesophageal reflux in acha-
lasia. Dig Dis Sei 1997; 42:998.
5. Seeman, H, Traube, M. Hiccups and achalasia. Ann
Intern Med 1991; 115:711.
6. Allgrove, J, Clayden, GS, Grant, DB, Macaulay, JC.
Familial glucocorticoid deficiency with achalasia of
the cárdia and deficient tear produetion. Lancet 1978;
1:1284.
7. Verma, S, Brown, S, Dakkak, M, Bennett, JR. Asso-
ciatíon of adult achalasia and alacrima. Dig Dis Sei
1999; 44:876.
8. Sandler, RS, Nyren, O, Ekbom, A, et ai. The risk of
esophageal câncer in patients with achalasia; A
population-based study. JAMA 1995; 274:359.
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
9. Streitz, JM Jr, Ellis, FH Jr, Gipp, SP, Heatley, 22.
GM. Achalasia and squamous cell carcinoma of
the esophagus: analysis of 241 patients. Ann
Thorac Surg 1995; 59:1604.
10. Arber, N, Grossman, A, Lurie, B, et ai. Epidemi- 23.
ology of achalasia in central Israel. Rarity of
esophageal câncer. Dig Dis Sei 1993; 38:1920.
11. Eckardt, VF, Kohne, U, Junginger, T, Westermeier, 24.
T. Risk factors for diagnostic delay in achalasia.
Dig Dis Sei 1997; 42:580.
12. Ott, DJ, Richter, JE, Chen, YM, et ai. Esophageal 25.
radiography and manometry: Correlation in 172
patients with dysphagia. AJR Am J Roentgenol
1987; 149:307.
13. Goldenberg, SP, Burrel, M, Fette, GC, et ai. Cias- 26.
sic and vigorous achalasia: A comparison of
manometric, radiographic, and clinicai findings.
Gastroenterology 1991; 101:743. 27.
14. Reynolds, JC, Parkman, HP. Achalasia. Gastro-
enterol Clin North Am 1989; 18:223.
15. Hirano, I, Tatum, RP, Shi, G et ai. Manometric 28.
heterogeneity in patients with idiopathic achala-
sia. Gastroenterology 2001; 120:789.
16. Goldblum, JR, Rice, TW, Richter, JE. Histo-
pathologic features in esophagomyotomy speci- 29.
mens from patients with achalasia. Gastroenter-
ology 1996; 111:648.
17. Pasricha, PJ, Rai, R, Ravich, WJ, et ai. Botuli-
num toxin for achalasia: Long-term outeome and
predictors of response. Gastroenterology 1996; 30.
110:1410.
18. Tracey, JP, Traube, M. Difficulties in the diagno-
sis of pseudoachalasia. Am J Gastroenterol 31.
1994; 89:2014.
19. Cárter, M, Deckmann, RC, Smith, RC, et ai. Dif-
ferentiation of achalasia from pseuodachalasia 32.
by computed tomography. Am J Gastroenterol
1997; 92:624.
20. Miller, LS, Liu, JB, Barbarevech, CA, et ai. High- 33.
resolution endoluminal sonography in achalasia.
Gastrointest Endosc 1995; 42:545.
21. Osler, W. Principies and practice of medicine. D 34.
Appleton and Co, New York, NY 1892. p.329.
Richter, JE, Wu, WC, Johns, DN, et ai. Esophageal 35.
manometry in 95 healthy adult volunteers: Variabil-
ity of pressures with age and frequency of "abnor-
mal" contractions. Dig Dis Sei 1987; 32:583.
Creamer, B, Donohue, FE, Code, C. Pattern ofesoph- 36.
ageal motility in diffuse spasm. Gastroenterology
1958; 34:782.
Richter, JE, Castell, DO. Diffuse esophageal
spasm: A reappraisal. Ann Intern Med 1984;
100:242. 37.
Dalton, CB, Castell, DO, Hewson, EG et ai. Dif-
fuse esophageal spasm. A rare motility disorder
not characterized by high amplitude contractions. 38.
Dig Dis Sei 1991; 36:1025.
Allen, ML, DiMarino, AJ. Manometric diagnosis of
diffuse esophageal spasm. Dig Dis Sei 1996; 39.
41:1346.
Peghini, P, Katz, P, Castell, D. Imipramine de-
creases esophageal pain perception in human male 40.
volunteers. Gut 1998; 42:807.
DiMarino, AJ, Cohen, S. Characteristics of lower
esophageal sphincter function in symptomatic dif- 41.
fuse esophageal spasm. Gastroenterology 1974;66:1.
Miller, LS, Parkman, HP, Schiano, TD, et ai. Treat- 42.
ment of symptomatic nonachalasia esophageal
motor disorders with botulinum toxin injection at
the lower esophageal sphincter. Dig Dis Sei 1996;
41:2025. 43.
Campo, S, Traube, M. Lower esophageal sphincter
dysfunction in diffuse esophageal spasm. Am J
Gastroenterol 1989; 84:928.
Konturek, JW, Gillessen, A, Domschke, W. Dif-
fuse esophageal spasm: A malfunction that involves 44.
nitric oxide? Scand J Gastroenterol 1995; 30:1041.
Orlando, RC, Bozymski, EM. Clinicai and mano-
metric effects of nitroglycerine in diffuse esoph-
ageal spasm. N Engl J Med 1973; 289:23. 45.
Swamy, N. Esophageal spasm: Clinicai and mano-
metric response to nitroglycerine and long acting
nitrates. Gastroenterology 1977; 72:23. 46.
Brand, D, Martin, D, Pope, C. Esophageal
manometries in patients with angina-like chest pain.
Am J Dig Dis 1977; 22:300.
Benjamin, SB, Gerhardt, DC, Castell, DO. High
amplitude peristaltic esophageal contractions as-
sociated with chest pain and/or dysphagia. Gas-
troenterology 1979; 77:478.
Castell, DO: The nutcracker esophagus, the hy-
pertensive lower esophageal sphincter, and non-
specific esophageal motility disorders. In: Esoph-
ageal Motility Testing, D Castell, J Castell (Ed),
Appleton & Lange, Norwalk, CT 1994. p. 135.
Eypasch, E, Stein, H, DeMeester, T, et ai. A new
technique to define and clarify esophageal motor
disorders. Am J Surg 1990; 159:144.
Katz, PO, Dalton, CB, Richter, JE, et ai. Esoph-
ageal testing of patients with noncardiac chest pain
or dysphagia. Ann Intern Med 1987; 106:593.
Code, C, Schlegel, J, Kelley, M, et ai. Hypertensive
gastroesophageal sphincter. Mayo Clin Proc 1960;
35:391.
Freidin, N, Traube, M, Minai, R, et ai. The hyper-
tensive lower esophageal sphincter. Dig Dis Sei
1989; 34:1066.
Waterman, DC, Dalton, CB, Ott, DJ, et ai. Hyper-
tensive lower esophageal sphincter: What does it
mean? J Clin Gastroenterol 1989; 11:139.
Cattau, EL, Castell, DO, Johnson, DA, et ai.
Diltiazem therapy for symptoms associated with
nutcracker esophagus. Am J Gastroenterol 1991;
86:272.
Clouse, RE, Lustman, PJ, Eckert, TC, et ai. Low
dose trazodone for symptomatic patients with esoph-
ageal contraction abnormalities: A double-blind,
placebo controlled trial. Gastroenterology 1987;
92:1027.
Cannon, RO, Quyyumi, AA, Mincemoyer, R, et ai.
Imipramine in patients with chest pain despite nor-
mal coronary angiograms. N Engl J Med 1994;
330:1411.
Stein, HJ, DeMeester, TR. Therapy of noncardiac
chest pain: Is there a role for surgery?. Am J Med
1992; 92:122S.
Triadafilopoulos, G, Tsang, HP, Segall, GM. Hot
water swallows improve symptoms and accelerate
esophageal clearance in esophageal motility dis-
orders. J Clin Gastroenterol 1998; 26:239.
DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS
BENIGNOS DO ESÔFAGO
I - OBSTRUÇÃO EXTRÍNSECA
A obstrução extrínseca do esôfago ocorre quando
os órgãos adjacentes (mediastinais) comprimem sua
estrutura, e as causas mais comuns são:
(1) aumento de átrio E (na estenose mitral: síndrome
de Ortner)
(2) aneurisma de aorta
(3) tireóide retroesternal
(4) exostose óssea
(5) tumores extrínsecos (principalmente pulmonares)
O diagnóstico é geralmente radiológico e o prognós-
tico e tratamento dependem da patologia de base.
I-ANÉIS E MEMBRANAS
Durante o desenvolvimento embrionário, a luz do
esôfago torna-se completamente obliterada e a se-
guir se recanaliza para formar a víscera oca do adul-
to. A falha neste processo pode levar ou a atresia ou
a formação de uma membrana residual.
As membranas também são conhecidas como anéis
esofágicos, são circunferenciais e podem ser visua-
lizadas espacialmente como uma espécie de "hímen"
do esôfago (FIGURA 1). Todos os tipos de membra-
nas ou anéis causam disfagia seletiva para alimentos
sólidos, e, quando há obstrução por um destes, tam-
bém pode haver disfagia aguda para líquidos.
Em geral estas membranas ocorrem no esôfago su-
perior, e podem ser múltiplas. Entretanto, uma mem-
brana (ou anel) muito comum localiza-se no esôfago
terminal (principalmente na junção entre o epitelio
escamoso do esôfago e o colunar do estômago) — é
o anel de Schatzki (FIG URAS 1 e2). Um paciente
com este anel tem uma apresentação clínica muito
característica, que permite que o diagnóstico seja
feito apenas pela anamnese: a cada 3 ou 4 meses o
paciente chega à sala de emergência, com um 'bolo'
de carne ou pão impactos na porção baixa do tórax
(terço inferior do esôfago)...
Uma membrana adquirida, localizada na região pós-
cricóide, que associa disfagia à anemia ferropriva
grave (síndrome de Plummer-Vinson ou de Peterson-
Kelley) foi descrita no primeiro volume de Hematolo-
gia do Medcurso.
O tratamento de todas as membranas exige ruptura
mecânica com um dilatador endoscópico - somente
em condições raras torna-se necessário sua remo-
ção cirúrgica.
I-DIVERTICULOS
Os divertículos ("bolsas") podem ser encontrados
em qualquer parte do tubo gastrointestinal, e, do
ponto de vista estrutural, podem ser classificados
em 3 tipos principais: verdadeiros, falsos e
intramurais.
Divertfculo Verdadeiro
Os divertículos verdadeiros ocorrem quando peque-
nas regiões do tubo gastrointestinal são projetadas
de dentro para fora, numa espécie de herniação de
todas as camadas de sua parede, formando uma es-
trutura sacular (FIGURAS).
Divertículo Falso
Os divertículos falsos (pseudo-divertículos) se ca-
racterizam por apresentarem sua parede formada ape-
nas pela mucosa e submucosa - são originados numa
espécie de herniação da mucosa e submucosa atra-
vés da muscular, em direção ao exterior do esôfago
(FIGURA 4). "Há um buraco na camada muscular".
Divertfculo Intramural
Os divertículos intramurais não ultrapassam o limi-
te externo do esôfago, ficando de certa forma
'submersos' na camada muscular (FIGURAS).
17
1 8 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
Alguns autores classificavam os divertículos esofá-
gicos, quanto à sua patogenia, em divertículos de
tração e divertículos de pulsão. Acreditava-se que
os divertículos médio-esofagianos eram decorren-
tes de efeitos de 'repuxamento' por linfonodos para-
brônquicos com inflamação crónica ou por qualquer
processo de retração inflamatória no mediastino
(após tuberculose, histoplasmose etc). Pesquisas
recentes mostraram que o mecanismo de tais divertí-
culos era a pulsão... Na verdade, quase todos os
divertículos esofagianos são 'depulsão', isto é, ocor-
rem por um aumento da pressão intraluminal
esofágica, levando à 'herniação' da parede por uma
'falha' na camada muscular.
Manifestações Clínicas
Os divertículos esofagianos de pulsão (falsos diver-
tículos) estão quase sempre associados a distúrbios
da motilidade esofágica. Apesar de serem causas de
obstrução mecânica, frequentemente cursam com
disfagia por distúrbio motor esofagiano. Somente
quando se tomam proeminentes começam a causar
ou contribuir para a disfagia, acrescentando o com-
ponente mecânico... O divertículo de Zenker pode se
apresentar com uma outra gama de sintomas carac-
terísticos (ver adiante).
Diagnóstico
Todos os divertículos podem ser diagnosticados pela
Esofagografia Baritada ou pela Esofagoscopia.
Tratamento
O tratamento só é necessário quando há sintomato-
logia importante, devendo-se optar pela manipula-
ção cirúrgica. O tratamento dos divertículos de
"pulsão" compreende o alívio da disfunção motora
(miotomia), associada (ou não) à ressecção do
divertículo.
1-DIVERTÍCULO DE ZENKER
O divertículo de Zenker (FIGURA 6) é um divertículo
(falso) formado por uma herniação da mucosa
hipofaríngea através de uma área frágil da parede mus-
cular posterior da faringe distai (triângulo de Killian),
mais precisamente entre as fibras oblíquas do múscu-
lo faríngeo inferior e o músculo cricofaríngeo (EES).
Estudos cuidadosos demonstraram pressões intralu-
minais anormalmente altas durante a fase faríngea da
deglutição, fato que pode resultar de um distúrbio
motor do esfíncter esofagiano superior (perda de seu
relaxamento fisiológico à deglutição), numa espécie
de acalásiaorofaríngea... Éfatoque esses divertículos
se associam à disjunção cricofaríngea (Cap. 1).
A combinação de altas pressões intraluminais com
uma região muscular enfraquecida resultaria na for-
mação do divertículo de Zenker (fenómeno de pulsão).
Assim, os divertículos de Zenker são divertículos de
pulsão, adquiridos e relativamente comuns, sendo
observados em 1% dos esofagogramas baritados,
especialmente em pacientes idosos. Em muitos ca-
sos, não determinam sintomatologia, sendo apenas
um achado de exame.
Entretanto, quando sintomáticos, originam um qua-
dro clássico, principalmente quando se tornam gran-
des: eles começam a reter alimentos e saliva, que
ficam ali por dias, determinando halitose e podendo
ser regurgitados ou aspirados, em geral quando o
paciente se inclina ou deita. Por esta razão, surgem
sintomas respiratórios como tosse, crises de bron-
coespasmo, pneumonias de repetição, etc. (semelhan-
te em parte à acalásia...). Mais raramente, a bolsa
pode tornar-se tão grande que comprime e obstrui o
esôfago, resultando em disfagia mecânica. Os paci-
entes com este tipo de divertículo frequentemente
se queixam de uma 'massa cervical' e podem pressi-
onar o pescoço e esvaziá-la (!!!).
Quando há um divertículo, qualquer que seja, deve-
se ter bastante cuidado em introduzir tubos no
esôfago (como sondas nasogástricas) — o divertículo
de Zenker é um problema especial, pois os tubos
sempre tendem a penetrá-lo ao invés de seguir para a
luz esofágica, podendo resultar em perfuração para
o mediastino.
Quando há necessidade de tratamento, procede-se a
uma esofagomiotomia cervical (ver cap. 1). Geral-
mente, a miotomia, por si só, faz regredir o divertículo.
Caso contrário, o mesmo deve ser ressecado através
de grampeador cirúrgico linear. Outra possibilidade
é o tratamento endoscópico, através da abertura da
parede posterior do esôfago, formando uma comuni-
cação entre a luz esofagiana e o interior do divertículo
(procedimento de Dohlman).
2- DIVERTÍCULO MÉDIO-ESOFÁGICO
Os divertículos de esôfago médio (FIGURA 7) eram
ditos "de tração". Porém, estudos recentes mostra-
ram que a maioria destes pacientes possui dismotili-
dade esofagiana e aumento intermitente da pressão
intraluminal, justificando o mecanismo "de pulsão".
3- DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO
Um outro local que pode ser sede de mais um
divertículo de pulsão é o esôfago distai, geralmente
bem próximo ao EEI - os divertículos que se formam
neste local são ditos epifrênicos (FIGURA 8).
CAPÍTULO 3 - DISTÚRBIOS OBSTRUTIVOS DO ESÔFAGO I 9
Como todo o divertículo de pulsão, os divertículos
epifrênicos também estão associados a distúrbios
motores do esôfago, como acalásia e espasmo difuso,
onde predomina a hipertonia do esfíncter inferior -
perceber que tanto o divertículo de Zenker quanto o
epifrênico (ambos de pulsão) se localizam próximo a
um esfíncter com distúrbio motor... São também fal-
sos divertículos.
Se for encontrado um divertículo em um paciente
que está sendo examinado para disfagia, mas que
também apresenta um distúrbio motor, fica difícil sa-
ber se a disfagia resulta do divertículo, ou se ambos,
divertículo e disfagia, resultam do distúrbio motor...
IV-TUMORES ESOFAGIANOS BENIGNOS
Os tumores benignos do esôfago são raros, repre-
sentando 0,5-0,8% de todas as neoplasias esofágicas.
O tipo mais comum é o leiomioma (60% dos casos),
seguido pelos cistos (20% dos casos) e pólipos
esofagenanos (5% dos casos).
Os leiomiomas são tumores benignos provenientes
do músculo liso. No esôfago, são mais comuns no
terço médio ou inferior do órgão. Geralmente são di-
agnosticados em indivíduos entre 20-50 anos, sem
predomínio de sexo.
Clínica e Diagnóstico
Apenas os leiomiomas acima de 5 cm de diâmetro
são capazes de causar sintomas (sensação de pres-
são retroesternal ou disfagia mecânica). A Esofago-
grafia Baritada revela uma imagem bastante carac-
terística de leiomioma: como se trata de um tumor
benigno da camada muscular, não há modificações
no aspecto da mucosa (FIGURA 0). Quando temos
uma imagem típica, o diagnóstico já pode ser consi-
derado. A Esofagoscopia mostra um aspecto de com-
pressão extrínseca (mucosa normal). A ultrassono-
grafia endoscópica é um excelente exame para con-
firmação diagnostica, revelando uma massa hipoe-
cóica na camada muscular. A biópsia endoscópica
deve ser evitada, pois a derência do tumor ao sítio de
biópsia poderá dificultar a sua remoção cirúrgica.
Tratamento
Apenas os leiomiomas com mais de 5 cm devem ser
ressecados; os demais podem ser apenas observa-
dos. Apesar do padrão-ouro para o diagnóstico de
benignidade seja a análise histopatologica do tumor
ressecado, o aspecto radiológico costuma ser tão
típico, que a cirurgia torna-se desnecessária.
O acesso operatório para a ressecção dos tumores
médio-esofágicos é uma toracotomia direita (pois a
aorta 'atrapalha' a cirurgia pelo acesso esquerdo),
divulsionando-se as fibras musculares longitudinais
do órgão e retirando-se o tumor por inteiro. Os tumo-
res do terço inferior devem ser abordados por tora-
cotomia esquerda, sendo muitas vezes necessário
uma cirurgia anti-refluxo (fundoplicatura). Os leiomi-
omas gigantes do cárdia ou a leiomiomatose genera-
lizada do esôfago podem indicar esofagectomia.
V - ESTENOSE PEPTICA
A estenose péptica do esôfago é uma das causas mais
comuns de obstrução mecânica benigna. Como é uma
complicação clássica da esofagite de refluxo, será des-
crita com mais detalhes no capítulo seguinte.
SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Ludlow, A. A case of obstructed deglutition from a
preternatural dilatation of a bagformed in pharynx.
Med Observations Inquiries 1767; 3:85.
2. Zenker, FA, von Ziemssen, H. Krankheiten des
Oesophagus. In: Handbuch der specielen
Pathologie und Therapie, Von Ziemssen, H (Ed),
FC Vogel, Leipzig 1877. p.1.
3. DVgo, D, Cardillo, G, Granone, P, et ai. Esoph-
ageal diverticula. Physiopathological basis for sur-
• gical management. Eur J Cardiothorac Surg 1992;
6:330.
4. Fekete, F, Vonns, C. Surgical management of
esophageal thoracic diverticula.
Hepatogastroenterology 1992; 39:97.
5. Cook, IJ, Gabb, M, Panagopoulos, V, et ai. Pharyn-
geal (Zenker's) diverticulum is a disorder of upper
esophageal sphincter opening. Gastroenterology
1992; 103:1229.
6. Cook, IJ, Blumbergs, P, Cash, K, et ai. Structural
abnormalities of the cricopharyngeus muscle in
patients with pharyngeal (Zenker's) diverticulum. J
Gastroenterol Hepatol 1992; 7:556.
7. Fulp, SR, Castell, DO. Manometric aspects of
Zenker's diverticulum. Hepatogastroenterology
1992; 39:123.
8. Resouly A, Braat, J, Jackson, A, Evans, H. Pharyn-
geal pouch: Link with reflux and oesophageal
dysmotility. Clin Otolaryngol 1994; 19:241.
9. Payne, WS. The treatment of pharyngoesophageal
diverticulum: The simple and complex.
Hepatogastroenterology 1992; 39:109.
10. Kensing, KP. White, JG. Korompai, F Dyck, WP.
Massive bleeding from a Zenkefs diverticulum:
Case report and review of the literature. South Med
J 1994; 87:1003.
11. Dickey, W, Porter, KG. Duodenoscope intubation
of the oesopaghus in the presence of a pharyngeal
pouch made possible by an overtube. Endoscopy
1995; 27:212.
12. Witterick, IJ, Gullane, PJ, Yeung, E. Outcome analy-
sis of Zenker's diverticulectomy and
cricopharyngeal myotomy. Head Neck 1995; 17:382.
13. Lerut, T, van Raemdonck, D, Guelinckx, P, et ai.
Zenker's diverticulum: Is a myotomy of the
cricopharyngeus useful? How long should it be?
Hepatogastroenterology 1992; 39:127.
14. Konowitz, PM, Biller, HF. Diverticulopexy and
cricopharyngeal myotomy: Treatment for the high-
risk patíent with a Zenker's diverticulum. Otolaryngol
Head Neck Surg 1989; 100:146.
15. Barthlen, W, Feussner, H, Hannig, C, et ai. Surgi-
cal therapy of Zenker's diverticulum: Low risk and
high efficiency. Dysphagia 1990; 5:13.
16. Gagic, NM. Cricopharyngeal myotomy. Can J Surg
1983; 26:47.
17. Duranceau, A, Rheault, MJ, Jamieson, GG. Physi-
ological response to cricopharyngeal myotomy and
diverticulum suspension. Surgery 1983; 94:655.
18. Bonavina, L, Nasir, A, DeMeester,T. Pharyngoe-
sophageal dysfunctions. The role of
cricopharyngeal myotomy. Arch Surg 1985; 120:541.
19. Lerut, T, Van Raemdonck, D, Guelinckx, P.
Pharyngo-oesophageal diverticulum {Zenkefs).
Clinicai therapeutic and morphological aspects.
Acta Gastroenterol Belg 1990; 53:330.
20. Barthlen, W, Feussner, H, Hannig, C, et ai. Surgi-
cal therapy of Zenkefs diverticulum: Low risk and
high efficiency. Dysphagia 1990; 5:13.
20 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
21. Lindgren, S, Ekberg, O. Cricopharyngeal myotomy
in the treatmeni of dysphagia. Clin Otolaryngol
1990; 15:221.
22. Shaw, DW, Cook, IJ, Jamieson, GG, et ai. Influ-
ence of surgery on deglutitive upper esophageal
sphincter mechanics in Zenker's diverticulum. Gut
1996; 38:806.
23. Dohlman, G, Mattson, O. The endoscopic opera-
tion for hypopharyngeal diverticula: A roentgen-
cinematographic study. Arch Otolaryngol 1960;
71:744.
24. van Overbeek, JJ, Hoeksema, PE, Edens, ET.
Microendoscopic surgery of the hypopharyngeal
diverticulum using electrocoagulation or carbon
dioxide laser. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;
93:34.
25. Schatzki, R. The lower esophageal ring: Long-term
follow-up of symptomatic and symptomatic ríngs.
Am J Roentgenol 1963; 90:805.
26. Ott, DJ, Gelfand, DW, Lane, TG et ai. Radiologic
detection and spectrum of appearances of peptic
esophageal strictures. J Clin Gastroenterol 1982;
4:11.
27. Chen, YM, Ott, DJ, Gelfand, DW, et ai. Multiphasic
examination of the esophagogastric region fro
strictures, rings, and hiatal hérnia: Evaluation of
the individual techniques. Gastrointest Radiol
1985; 10:311.
28. Keyting, WS, Raker, GM, McCarver, RR. The lower
esophagus. Am J Roentgenol 1960; 84:1070.
29. Wilcox, CM, Alexander, LN, Clark, WS. Localiza- 40.
tion of an obstructing esophageal lesion. Is the
patient accurate? Dig Dis Sei 1995; 40:2192.
30. Marks, RD, Richter JE. Peptic strictures of the
esophagus. Am J Gastroenterol 1993; 88:1160. 41.
31. Chen, YM, Gelfand, DW, Ott, DJ, Munitz, HA. Natu-
ral progression of the lower esophageal mucosal
ring. Gastrointest Radiol 1987; 12:93.
32. Elwood, PC, Jacobs, A, Pittman, RG, et ai. Epide- 42.
miology of the Patterson-Kelly syndrome. Lancet
1964; 2:716.
33. Ergun, GA, Lin, AN, Dannenberg, AJ, et ai. Gas- 43.
trointestinal manifestations of epidermolysis bullosa.
A study of 101 patients. Medicine 1992; 71:121.
34. Foroozan, P, et ai. Loss and regeneration of the 44.
esophageal mucosa in pemphigoid. Gastroenter-
ology 1967; 52:548.
35. Kaplan, RP, et ai. Esophagitis dissecans 45.
superficialis associated with pemphigus vulgaris.
J Am Acad Dermatol 1981; 4:682.
36. McDonald, GB, Sullivan, KM, Schuffler, MD, et ai. 46.
Esophageal abnormalities in chronic graft-versus-
host disease in humans. Gastroenterology 1981;
80:914.
37. Roy, GT, Cohen, RC, Williams, SJ. Endoscopic 47.
laser division of an esophageal web in a child. J
Pediatr Surg 1996; 31:439.
38. Langdon, DE. Corrugated ringed and too small 48.
esophagi (letter). Am J Gastroenterol 1999; 94:542.
39. Langdon, DE. Corrugated ringed esophagus [let-
ter; comment]. Am J Gastroenterol 1993; 88:1461.
McKinley, MJ, Eisner, TD, Fisher, ML, et ai. Mul-
tiple rings of the esophagus associated with gas-
troesophageal reflux [case report]. Am J Gastro-
enterol 1996; 91:574.
Chotiprasidhi, P, Minocha, A. Effectiveness of single
dilation with Maloney dilator versus endoscopic
rupture of Schatzki's ring using biopsy fórceps [In
Process Citation]. Dig Dis Sei 2000; 45:281.
Postlethwait, RW, Sealy, WC. Experiences with the
treatment of 59 patients with lower esophageal ring.
Ann Surg 1967; 165:786.
Eastridge, CE, Patê, JW, Mann, JA. Lower esoph-
ageal ring: Experiences in treatment of 88 patients.
Ann Thorac Surg 1984; 37:103.
Groskreutz, JL, Kim, CH. Schatzki's ring: Long-
term results following dilation. Gastrointest Endosc
1990; 36:479.
Eckardt, VF, Kanzler, G, Willems, D. Single dilation
of symptomatic Schatzki rings. A prospective evalu-
ation of its effectiveness. Dig Dis Sei 1992; 37:577.
Raskin, JB, Manten, H, Harary, A, et ai. Transendo-
scopic electrosurgical incision of lower esophageal
(Schatzki) ríngs: A new treatment modality.
Gastrointest Endosc 1985; 31:391.
Burdick, JS, Venu, RP, Hogan, WJ. Cutting the de-
fiant lower esophageal ring. Gastrointest Endosc
1993; 39:616.
Disario, JA, Pedersen, PJ, Bichis-Canoutas, C,
Alder, SC. Incision of recurrent distai esophageal
(Schatzki) ring after dilation. Gastrointest Endosc
2002; 56:244.
DOENÇA DO REFLUXO
GASTRO-ESOFÁGICO (DRGE)
Toda vez em que for flagrado o retorno do conteúdo
gástrico através do esfíncter esofagiano inferior, te-
mos a condição conhecida como refluxo gastroeso-
fágico.
O refluxo gastroesofágico de curta duração, que ocor-
re após as refeições é dito refluxo fisiológico, sendo
tipicamente assin-tomático e identificado apenas atra-
vés de pHmetria esofágica prolongada de 24 horas.
A presença de refluxo recorrente interprandial, de
longa duração, costuma originar sintomas esofagia-
nos (como pirose e regurgitação) resultantes da
agressão do material ácido à sua mucosa. Estes epi-
sódios de refluxo gastroesofágico são chamados de B A T O G Ê N E S E
patológicos e caracterizam a doença do refluxo gas-
troesofágico (DRGE).
||PIDEMIOLOGIA
A DRGE é sem dúvida uma das doenças mais co-
muns do trato gastrointestinal. A sua prevalência
(estimada pela presença do sintoma pirose) é de 10-
20% da população geral, afetando qualquer faixa
etária, sendo que na criança predomina nos lacten-
tes, desaparecendo em 60% dos casos até a idade de
2 anos e, no restante, persistindo até a idade de 4
anos. Uma estaística americana revelou que 15-40%
da população apresentam pirose pelo menos mensal
e 4-7%, diária.
O termo esofagite de refluxo ficou para ser utilizado
de forma restrita àqueles pacientes com DRGE que
desenvolvam alterações inflamatórias histopatoló-
gicas e/ou endoscópicas demonstráveis na mucosa
esofagiana. Percebeu-se, entretanto, que nem sem-
pre estas alterações inflamatórias tinham correspon-
dência com os sintomas clínicos; o grau de esofagite
muitas vezes não guarda proporcionalidade com a
intensidade dos sintomas...
Assim, o termo doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE) foi introduzido para rotular indivíduos por-
tadores de quaisquer alterações clínicas ou histopa-
tológicas (ou ambas), que possam ser atribuídas ao
fenómeno da passagem anormal do conteúdo gástri-
co ao esôfago, ou seja, ao refluxo gastroesofagiano.
Existem 3 anormalidades básicas que podem estar
associadas ao refluxo:
1- Relaxamentos transitórios frequentes do
esfíncter esofágico inferior (EEI), não associados à
deglutição e prolongados (5-35seg). Este é o meca-
nismo mais comum!!
2- Esfíncter esofágico inferior (EEI) com tônus basal
muito baixo
3- Desestruturação anatómica da junção gastroin-
testinal (hérnia de hiato) - é um fator contribuinte,
mas não determinante!!
A pressão média do esfíncter esofagiano inferior (EEI)
costuma estar dentro dos padrões da normalidade em
indivíduos com DRGE. Entretanto, alguns pacientes
de fato possuem redução da tônus deste esfíncter, es-
pecialmente aqueles portadores de doenças como a
esclerodermia...
A existência de hérnia de hiato (ver adiante) poderia
favorecer o refluxo, na medida em que o EEI passa a
não contar mais com a ajuda da musculatura diafrag-
mática como reforço à sua função de barreira. Entre-
tanto, o papel que a hérnia de hiato pode ter na géne-
se do refluxo, apesar de indiscutível, recebia muito
mais crédito no passado do que nos dias de hoje. Na
verdade, o principal papel da hérnia hiatal na DRGE é
o de permitir o chamado "re-refluxo", a partir do ma-
terial contido no saco herniário.
Após a ocorrência de um refluxo, o material em ques-
tão tende a retornar ao estômago, por peristalses
que se iniciam, por deglutição ou mesmo por
distensão da parede do esôfago. O ácido refluído,
que ficou aderido à mucosa do esôfago após a
peristalse, é neutralizado pela saliva deglutida e pelo
bicarbonato secretado pela mucosa esofágica.Com a agressão repetitiva da mucosa do esôfago, a
camada epitelial é destruída, com surgimento de ero-
sões, inflamação e edema (esofagite de refluxo). Se
o processo continua, lesões mais profundas po-
dem comprometer a submucosa e a muscular, evo-
luindo, num estágio final, para úlcera, fibrose e es-
tenose do esôfago, uma complicação descrita em
10% dos casos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A pirose (heartburn) é a manifestação mais comum
da DRGE, e pode ser acompanhada por regurgitação
ácida para a boca - lembrar que a pirose deve ser
diferenciada da azia por ser retroesternal e não
epigástrica.
Um sintoma menos comum, porém de maior preocu-
pação é a dor subesternal, que pode ser do tipo
queimação, mas também pode ser idêntica à dor
coronariana, sendo um importante diagnóstico dife-
rencial da angina pectoris.
Alguns pacientes se manifestam com sintomas ex-
tra-esofágicos, relativos ao refluxo ácido para a
faringe (faringite crónica), laringe (rouquidão,
granuloma de corda vocal), árvore tráqueo-brônquica
(tosse crónica, broncoespasmo ou asma secundária,
pneumonite aspirativa). O esfíncter esofágico supe-
rior (EES) é encarregado de proteger o trato respira-
tório superior do refluxo, portanto, nesses casos, há
também uma incompetência deste esfíncter... O bron-
coespasmo pode ser desencadeado também pela
irritação da mucosa esofágica, sem haver refluxo
tráqueo-brônquico - o chamado reflexo laringo-
esôfago-pulmonar. Devemos ressaltar que boa parte
dos pacientes com sintomas extra-esofágicos não
referem pirose...
A disfagia também pode estar presente num quadro
de refluxo, e seu aparecimento pode ser ou não um
indicador de estenose. Geralmente é leve, e se inicia
insidiosamente, com os pacientes queixando-se de
dificuldade para ingesta de sólidos, quase sempre
21
22 MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
superada por deglutições sequenciais ou pela
ingestão concomitante de pequena quantidade de
água. Entretanto, quando adisfagia é persistente e
progressiva, para sólidos, deve-se pensar em este-
nose péptica ou em adenocarcinoma!!
As erosões ou úlceras que, por Ventura, se formam
na parede esofagiana, podem dar origem a sangra-
mento, geralmente não exteriorizado. Podem resultar
em sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva por
perda crónica.
Em relação às manifestações clínicas, os principais
diagnósticos diferenciais da DRGE são:
(1) esofagite infecciosa
(2) dispepsia não-ulcerosa
(3) úlcera péptica gastroduodenal
(4) doença do trato biliar
(5) distúrbios motores do esôfago
(6) doença coronariana
DlAGNOSTICO
O diagnóstico de DRGE deve ser suspeitado quase
de forma 'patognomônica' pelos sinais e sintomas
clínicos descritos, especialmente em relação à pirose
e à regurgitação. Uma investigação diagnostica mais
detalhada estaria indicada apenas em 3 situações:
a) Pirose frequente e prolongada
(> 2 vezes por semana por mais de 4-8 semanas)
b) Associação com 'sintomas de alarme': disfagia,
odinofagia, sangramento gastrointestinal, emagreci-
mento, anemia
c) Ausência de resposta ao tratamento clínico empírico
d) Idade > 45 anos.
O primeiro exame a ser solicitado é a Endoscopia Di-
gestiva Alta, por ser um método prático, disponível e
por trazer informações iniciais importantes...
A endoscopia (ou esofagoscopia) é capaz de diag-
nosticar as complicações da DRGE (estenose, esôfago
de Barret, adenocarcinoma), bem como constatar a
presença da esofagite de refluxo, presente em 40%
dos pacientes. A esofagite de importância clínica é
aquela que possui erosões (soluções de continuida-
de limitadas á mucosa, com pelo menos 3mm de diâ-
metro). Existem alguns escores de classificação en-
doscópica da esofagite de refluxo, sendo o mais uti-
lizado o de Savary-Miller modificado (FIGURA 1).
As biópsias costumam revelar uma hiperplasia da
camada basal do epitélio estratificado do esôfago,
associada à papilomatose (proeminência das papilas
da lâmina própria, que podem se aproximar da super-
fície epitelial). A importância da biópsia esofágica é
maior na esofagite complicada (grau IV ou V), para
confirmar a presença do esôfago de Barret (metapla-
sia intestinal), uma lesão pré-adenocarcinomatosa.
Outros exames poderão ser indicados em situações
específicas...
Esofagografia baritada: Com o advento da endoscopia,
este exame não é mais Imprescindível... O paciente de-
glute contraste e são obtidas imagens radiológicas
sequenciais, correspondentes ao enchimento esofágico
e, por vezes, gástrico e duodenal (SEED ou seriagrafia
esôfago-estômago-duodeno) - num paciente com sus-
peita DRGE, pode ser usada para averiguar se o con-
traste, após abandonar o esôfago para encher o estôma-
go, costuma fazer com facilidade o caminho contrário,
embora este seja considerado um método de baixa
acuracia para o diagnóstico do RGEU O principal papel
da esofagografia é no diagnóstico da estenose
esofagiana (benigna ou maligna). A estenose péptica
aparece como um afunilamento progressivo do terço
distai do esôfago, enquanto o carcinoma demonstra uma
súbita redução do lúmen (como um 'degrau de escada').
pHmetria: É o melhor exame para se detectar o refluxo
gastro-esofágico patológico!! É passado um delgado
catéterno esôfago, que tem sensores capazes de regis-
trar o pH intraluminal. Num paciente com suspeita de
DRGE, deve ser colocado a Sem do EEI. O refluxo é
constatado pela queda do pH esofágico (< 4,0). Este
método pode ser empregado a curto prazo (15 a 30 min),
ou por períodos mais prolongados (24h) - a monitoriza-
ção do pH por 24h pode ser feita por uma unidade portá-
til, que permite ao paciente manter suas atividades nor-
mais ("como num ECG-Hoiter"). Durante este período de
observação prolongada, pode-se determinar a relação
entre os sintomas e os episódios de refluxo.
Teste de Bernstein: Por um catéter esofágico, inicia-se
o gotejamento de SF0,9% na porção superior do esôfago.
Em determinado momento, esta infusão é substituída
porHCI 0,1N (pH= 1,1) sem o conhecimento do pacien-
te. A reprodução dos sintomas nos 30min seguintes, e o
seu desaparecimento com a suspensão do HCI, selam a
existência de uma relação entre a presença de material
ácido no esôfago e os sintomas do paciente. Com a cres-
cente disponibilidade da pHmetria prolongada, este tes-
te está caindo em desuso.
Esofagomanometria: É feita com um catéter esofágico
que consegue medir a pressão de diversos pontos espe-
cíficos, avaliando o estado motor tanto do esfíncter infe-
rior, quanto do corpo do esôfago. No caso do paciente
com DRGE, pode detectar tanto uma hipotonia esfincte-
riana, quanto aqueles relaxamentos frequentes e não
justificados de um esf íncter competente, porém, não é o
método de escolha para o diagnóstico de DRGE. A
manometria, na verdade, é indicada nos casos de DRGE
com indicação cirúrgtica (para determinar a necessida-
de de uma fundoplicatura parcial nos casos de hipotonia
do esôfago), na suspeita de distúrbios motores esofági-
cos associados ou ainda para localizar o EEI, antes da
pHmetria.
Cintilografia esofagiana: Utilizada para documentar
o refluxo gastroesofágico, principalmente em crianças
menores.
Observe na tabela seguinte os dados sobre a acuracia
de cada um dos exames anteriores para a confirma-
ção de DRGE...
CAPÍTULO 4 - DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO - DRGE * "f
Nos casos duvidosos, a abordagem diagnostica de
um paciente com suspeita clínica de DRGE deve ser
realizada na medida em que se responde às seguin-
tes indagações:
/- Existe mesmo refluxo? caso exista, é grave?
Para responder esta pergunta, o melhor exame é a pH
metria ou a pHmetria associada à esofagomanome-
tria. Algumas vezes, a endoscopia e o exame baritado
demonstram convincentemente o refluxo...
2- O refluxo, confirmada a sua existência, é mesmo
o responsável pelas queixas do paciente ?
Esta pergunta é especialmente importante quando o
sintoma apresentado pelo paciente é a dor, e não a
clássica pirose, e pode ser respondida pelo emprego
do teste de Bernstein ou pela pHmetria de 24h.
3- Existe algum grau de comprometimento da
mucosa do esôfago?Esta é a principal razão de ser da endoscopia digesti-
va alta na DRGE. É o mlehor método para diagnosti-
car as complicações do RGE e para quantificar o grau
de esofagite de refluxo, um determinante do prog-
nóstico.
Entretanto, a maioria dos pacientes com sintomas
sugestivos de DRGE (pirose, regurgitação ácida)
NÃO necessitam de nenhum exame investigatório
inicialmente, sendo o diagnóstico determinado pela
prova terapêutica com omeprazol (durante 6 sema-
nas). Uma resposta satisfatória praticamente sela o
diagnóstico.
COMPLICAÇÕES
1- ESTENOSE PÉPTIÇA DE ESÔFAGO
Ocorre em 10% dos casos, geralmente nos pacien-
tes com esofagite grave, circunferencial ou associa-
da à úlcera esofágica (solução de continuidade que
atinge a submucosa).Esta complicação se inicia no
terço inferior do esôfago, assumindo, com o passar
dos anos, um padrão 'ascendente'. A disfagia por
obstrução mecânica (predominando a disfagia para
sólidos) é a característica clínica mais importante,
geralmente aparecendo insidiosamente e sendo pre-
cedida em anos por sintomas como pirose. Abaixo
da área de estenose geralmente encontra-se epitélio
colunar (Barrett).
2- ÚLCERA ESOFÁGICA
Além das erosões superficiais mais comuns, a
esofagite de refluxo pode complicar com úlceras mais
profundas (alcançam a submucosa ou a muscular),
resultando em manifestações como dor (odinofagia)
e hemorragias. Em geral, estas úlceras estão localiza-
das no epitélio colunar ('úlcera de Barrett').
3-ASPIRAÇÃO PULMONAR
O material refluído pode ser broncoaspirado, pro-
duzindo sintomas das vias aéreas superiores, que
por vezes abrem um quadro de DRGE. As manifes-
tações clínicas da aspiração pulmonar podem ser
as seguintes: , !
(1) início de asma em pacientes com mais de 30 anos,
sem historia familiar ou ocupacional
(2) tosse inexplicada , '
(3) rouquidão, principalmente pela manhã '
(4) pigarros frequentes "
(5) sibilos noturnos
(6) infiltrado pulmonar no pulmão direito.
4- EPITÉLIO COLUNAR: METAPLASIA DE
BARRETT
No refluxo gastroesofágico crónico grave, as lesões
repetidas da mucosa esofagiana podem fazer com
que, nas áreas mais expostas, o epitélio escamoso
característico do esôfago seja substituído por um
epitélio colunar (tipo intestinal), altamente resisten-
te aos efeitos do refluxo. Este epitélio é chamado de
epitélio de Barrett (EB) ou metaplasia intestinal, que
geralmente se forma abaixo das estenoses e ao redor
das úlceras profundas.
Caso o problema de base não seja corrigido, a zona
de junção entre os epitélios escamoso e colunar cos-
tuma progredir em direção ao esôfago superior com
o passar dos anos.
O EB é achado em 4-10% de pacientes submetidos a
EDA devido a sintomas de refluxo. É uma doença prin-
cipalmente de homens brancos e sua prevalência au-
menta com a idade até um pico entre 60-75 anos, po-
dendo estar presente cerca de 20 anos antes de ser
reconhecida clinicamente. A dificuldade no diagnósti-
co é justificada pela similaridade de sintomas entre os
portadores de EB e os portadores de DRGE não com-
plicada pela metaplasia colunar. Obs.: O epitélio
colunar pode diminuir os sintomas de refluxo (até 25%
dos pacientes com EB são insensíveis ao ácido).
O diagnóstico é suspeitado pela inspeção do endos-
copista, que observa no terço inferior esofágico áre-
as de coloração vermelho-salmão (FIGURA2). A
confirmação é feita pela biópsia.
A importância da formação deste epitélio está no fato
deste ser, reconhecidamente, uma lesão precursora
do adenocarcinoma (AC) de esôfago, atualmente o
tipo histológico mais comum de Ca de esôfago nos
EUA (mas não no Brasil). Pacientes com EB têm um *TENÇAC
risco de desenvolvimento de adenocarcinoma 30 a
125 vezes (média de 40 vezes) maior que a população
normal, o que equivale a 0,5% ao ano ou a 10% no
total. Embora exista um risco não deprezível de ade-
nocarcinoma ao longo dos próximos 20 anos, este
risco não é suficientemente grande para indicar eso-
fagectomia em todos os casos de epitélio de Barrett
(90% dos pacientes não evoluem para câncer, até
pelo fato de serem idosos e o tempo de instalação do
adenocarcinoma ser muito prolongado...).
A conduta atual frente ao esôfago de barret será des-
crita no item 'Tratamento"!!
DRGE em Pediatria
Crianças com DRGE frequentemente se apresentam
com vómitos e uma síndrome asmatiforme, de predo-
mínio noturno. A doença começa a se manifestar nos
primeiros 2 meses de vida e frequentemente melhora
após os 2-3 anos de idade, quando a criança assume a
postura ereta por mais tempo. As crianças respondem
dramaticamente às medidas anti-refluxo - ver adiante.
[jRATAMENTO
O tratamento da DRGE baseia-se na orientação ao
paciente com relação a medidas gerais anti-refluxo,
muito importantes, e no tratamento farmacológico es-
pecífico, que engloba anti-secretores (bloqueadores
H2 e inibidores da bomba de prótons) e/ou fármacos
que elevam a pressão basal do EEI (procinéticos).
Medidas Gerais
As medidas gerais são decisivas e estão listadas a
seguir:
Medidas Anti-Ref luxo
1- Elevação da cabeceira do leito (15 a 20cm).
2- Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na de-
pendência com os sintomas: gorduras, cítricos, café,
bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de
tomate, chocolate, condimentos em excesso (alho, ce-
bola, pinemtaetc).
3- Evitar deitar-se após as refeições, devendo-se es-
perar de 2-3h; quanto mais comer e mais gordura ingerir,
mais esperar.
4- Evitar refeições copiosas; fracionar a dieta.
5- Suspensão do fumo.
6- Evitar líquidos às refeições.
7- Evitar atitudes que aumentem a pressão intraabdominal
(agachar, fazer abdominais, usar roupas e cintos aper-
tados etc). M
8- Redução do peso em obesos. *
9- Restrição de drogas que diminuem a pressão do EEI
(antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da morfina,
diazepam, barbitúricos, teofilina). j
MEDCURSO - "Do INTERNATO À RESIDÊNCIA"
Tratamento Farmacológico
Os principais medicamentos disponíveis para o tra-
tamento do RGE são os anti-secretores (bloqueado-
res H2 e inibidores da bomba de prótons). Outras
drogas, como procinéticos e antiácidos podem ser
usados em alguns pacientes.
a) Inibidores da Bomba de Prótons (IBP): Os
inibidores da H+ATPase ('proton-pump') conseguem
reduzir a secreção ácida do estômago com maior efi-
cácia do que os bloqueadores H2. Os IBP atualmen-
te são considerados medicamentos de primeira es-
colha no tratamento da DRGE, pois em praticamente
todos os trabalhos este grupo de fármacos se mos-
trou superior aos bloqueadores H2 e ainda com mui-
to baixa incidência de efeitos adversos. Uma única
preocupação seria a acloridria/hipocloridria, provo-
cando hipergastrinemia e, por conseguinte, estímu-
lo trófico à mucosa gástrica. Entretanto, os estudos
recentes mostraram que, pelo menos em até 10 anos
de uso, tais drogas não elevaram a incidência do
adenocarcinoma gástrico em seres humanos. São,
portanto, consideradas por enquanto drogas segu-
ras a longo prazo...
O omeprazol deve ser administrado na dose de
40mg/dia em duas tomadas (20mg VO 12/12h). O
efeito dos IBP é melhor, se administrados antes das
refeições, pois encontram a bomba de prótons na
sua maior atividade.
Outros IBP no mercado são: lanzoprazol (30mg/dia),
pantoprazol (40mg/dia), rabeprazol (20mg/dia) e
esomeprazol (40mg/dia). O período mínimo de uso
para a DRGE deve ser 6 semanas. Nos casos mais
graves, deve-se estender o período de tratamento
para 12 semanas. Nos casos de falta de resposta
após 12 semanas de tratamento, recomenda-se do-
brar a dose (80mg/dia de omeprazol) por mais 12 se-
manas. Estas são as recomendações do Io Consenso
Brasileiro de Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (I
CBDRGE), do ano 2000.
As doses habituais de IBP são suficientes para a
cicatrização da esofagite em mais de 80% dos ca-
sos - no restante, como vimos, deve-se duplicar a
dose. Entretanto, existe um fenómeno relativo a
estas drogas, denominado escape ácido noturno,
definido como a permanência de um pH intragás-
trico < 4,0 por mais de lh durante a noite. O RGE
ocorre frequentemente neste período (em 50%dos
pacientes) e, para contrabalançar este fenómeno,
alguns autores preconizam associar um
bloqueador H2, antes de dormir, como a
ranitidina 300mg.
Como a DRGE é uma enfermidade crónica, quando
o tratamento é interrompido, cerca de 80% dos pa-
cientes apresentam recidiva dos sintomas dentro
do período de 6 meses, principalmente os porta-
dores de doença mais grave. Nos casos de recor-
rência dos sintomas, o paciente deve receber uma
terapia de manutenção com pequenas doses de
IBP (20mg de omeprazol diário ou em dias alterna-
dos).
b) Bloqueadores H2: Estes medicamentos agem blo-
queando os receptores H2 da histamina nas células
parietais gástricas, inibindo, portanto, uma das três
vias de estímulo neuro-endócrino da secração ácida
(os outros dois são a acetilcolina e a gastrina). Em-
bora sejam menos eficazes que os IBP na DRGE, são
alternativas razoáveis. Ao contrário do esquema para
úlcera gastro-duodenal, os antagonistas H2 devem
ser prescritos em duas tomadas para o tratamento da
DRGE e, de preferência, em dose dobrada: ranitidina
15O-3OOmg VO 12/12h,cimetidina400-800mg VO 12/
12h, famotidina 20-40mg VO 12/12h, nizatidina 150mg
VO 12/12h. A duração do tratamento mínima é de 6-
12 semanas.
c) Antiácidos: Hidróxido de alumínio/magnésio
(Mylanta-plus), 30mL, é usado para alívio imediato
dos sintomas do RGE. Atualmente, não se utiliza an-
tiácidos com posologia regular, por serem bem inferi-
ores aos agentes anti-secretores.
d) Procinéticos - Estas drogas agem aumentando
as contrações peristálticas do corpo esofágico, ace-
lerando o esvaziamento gástrico, elevando a pres-
são do EEI e melhorando a coordenação antro-
duodenal. São utilizadas como drogas adjuvantes
(não-obrigatórias) na terapia da DRGE. São usados
de preferência 30min antes das refeições. São eles:
Bromoprida (Digesan), Metoclopramida (Plasil):
São agonistas colinérgicos, estimulando o tônus e
a atividade do trato gastrointestinal, aumentando
assim a pressão do EEI, a velocidade de esvazia-
mento gástrico e a eficácia das peristalses esofagi-
anas. Dose: lOmg VO 30min antes das refeições. A
metoclopramida possui efeitos no SNC, como so-
nolência e distonia (extrapiramidal), além de galac-
torréia.
Domperidona (Motilium): É um derivado metroni-
dazólico da metoclopramida, como limitada ação cen-
tral, o que reduz bastante seus efeitos adversos. A
dose também é lOmg VO.
Cisaprida (Prepulsid): É o procinético mais potente
de todos, encontrado em comprimidos de 5 e 1 Omg,
devendo também ser administrada antes das princi-
pais refeições. O seu uso é bastante restrito, devido
aos seus potenciais efeitos pró-arrítmicos em raros
pacientes. No Brasil, pode ser comprado mediante
receita controlada. É contraindicado em pacientes
com intervalo QT aumentado ou usuários de cetoco-
nazol, eritromicina, antidepressivos tricíclicos e
antiarrítmicos.
Observe o algoritmo (fluxograma) da estratégia de
abordagem terapêutica da DRGE - tabela seguinte.
2C3
Tratamento Cirúrgico
Quando a esofagite recidiva com frequência, ou quan-
do o tratamento clínico não funciona dentro de um
período de 6 meses, deve-se considerar a correção
cirúrgica do refluxo. Outras indicações usuais da ci-
rurgia anti-refluxo são: estenose péptica, esôfago de
Barrett, asma por refluxo.
O tratamento cirúrgico, qualquer que seja a técnica
utilizada, visa restabelecer a competência do esfíncter,
circundando a extremidade inferior do esôfago com
um manguito do fundo gástrico - Fundoplicatura.
Existem várias técnicas, que diferem pela via de aces-
so (torácica ou abdominal) e o tamanho da válvula
gástrica (parcial ou total).
É fundamental, antes da indicação da cirurgia, uma
avaliação esofagomanométrica criteriosa, já que a
presença de dismotilidade importante pode levar a
síndome semelhante a acalásia no pós-operatório.
Neste último caso, dá-se preferência pelas fundopli-
caturas parciais. Atualmente, a fundoplicatura pode
ser realizada por cirurgia endoscópica, com
escelentes resultados.
Fundoplicatura de Nissen, ou Completa
(3609)
São realizadas através de acesso abdominal, atual-
mente utilizado-se preferencialmente a via laparos-
cópica. Após a dissecção do pilar esquerdo do dia-
fragma, a hérnia é reduzida, o hiato esofagiano é re-
feito através de sutura e é confeccionada válvula
com o fundo gástrico compreendendo toda a circun-
ferência do esôfago.
Fundoplicaturas Parciais (180-2709C)
Estão indicadas quando há dismotilidade esofagea-
na e por isso risco de disfagia no caso de utilização
de fundoplicatura de Nissen. As válvulas são parci-
ais, variando entre 180° e 270°, podendo ser anterio-
res (como nas técnicas de Tahl e Dor) ou posteriores
(como na cirurgia de Toupet e HM). Em todas elas o
acesso é abdominal. O acesso transtorácico esquer-
do é o utilizado na técnica de Belsey-MarklV, onde é
confeccionada válvula gástrica posterior parcial de
240°.
"Uma fundoplicatura bem realizada pode restabele-
cer a competência do EEI, reduzindo o RGE, cicatri-
zando a esofagite péptica, e até mesmo revertendo
uma estenose". O epitélio de Barrett não costuma
desaparecer, nem com o tratamento clínico, nem com
o cirúrgico do refluxo. Mas a esofagite grave, que
geralmente está presente nesses casos, é devidamente
cicatrizada...
Tratamento do Esôfago de Barrett
Todo paciente com esôfago de Barrett (diagnóstico
endoscópico-histopatológico) deve ser acompanha-
do com endoscopias seriadas, especialmente quan-
do a extensão longitudinal do epitélio metaplásico é
maior do que 3cm ('tipo longo'). O intervalo entre os
exames deve ser de 1 ano nos primeiros 2 anos e
depois de 2-3 anos. O exame histopatológico sempre
deve ser realizado, na procura de displasia. O encon-
tro de uma displasia de alto grau, ou de uma área com
carcinoma in situ, indica esofagectomia do esôfago
de Barrett, uma vez que estas lesões são de caráter
maligno...
Helicobacterpylorie DRGE
Como veremos nos capítulos adiante, o H. pylori
infecta frequentemente a mucosa gástrica, muitas
vezes reduzindo a produção ácido-péptica do estô-
mago, pela atrofia da mucosa do corpo e fundo gás-
tricos (gastrite atrófica pelo H. pylori). Como a infec-
ção pela bactéria em nosso meio é muito comum (70%
da população adulta), a associação da DRGE com a
gastrite por H. pylori é naturalmente comum... A re-
dução da secreção ácida pode então abrandar as con-
sequências da DRGE e, neste caso, a erradicação do
bacilo com antibioticoterapia + omeprazol poderia
posteriormente piorar ou iniciar os sintomas da DRGE
(uma vez normalizada a secreção cloridropéptica pela
mucosa gástrica. Embora na teoria, este raciocínio
seja perfeito, na prática os estudos não comprovam
este fenómeno. Ou seja, na prática, a erradicação do
H. pylori não exacerba os sintomas do RGE. Além
disso, recomenda-se tratar a bactéria nos casos de
DRGE que necessitam de terapia supressora ácida
por períodos prolongados, pois a alcoridria pode fa-
cilitar a proliferação do bacilo e piorar a gastrite
atrófica (uma lesão que futuramente poderá originar
um adenocarcinoma gástrico).
SUGESTÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Richter, JE. Typical and atypical presentations of
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol
Clin North Am 1996; 25:75.
2. Nebel, OT, Fornes, MF, Castell, DO. Symptomatic
gastroesophageal reflux: Incidence and precipi-
tating factors. Dig Dis Sei 1976; 21:953.
3. Locke, GR III, Talley, NJ, Fett, SL, et ai. Preva-
lence and clinicai spectrum of gastroesophageal
reflux: A population-based study in Olmsted
County, Minnesota. Gastroenterology 1997;
112:1448.
4. Corso, MJ, Pursnani, KG, Mohiuddin, MA, et ai.
Globus sensation is associated with hypertensive
upper esophageal sphincter, but not with gastroe-
sophageal reflux. Dig Dis Sei 1998; 43:1513.
5. Brzana, RJ, Koch, KL. Gastroesophageal reflux
disease presenting with intractable náusea. Ann
Intern Med 1997; 126:704.
6. Klauser, AG, Schindlbeck, NE, Muller-Lissner, SA.
Symptoms in gastro-oesophageal reflux disease.
Lancet 1990; 335:205.
7. Howard, PJ, Maher, L, Pryde, A, et ai. Symptomatic
gastro-oesophageal