SP 2 - Abdome Agudo

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Módulo 3 > Dor Abdominal, Diarreia Vômitos e Icterícia
SP 2 - “De uma hora para a outra...”
OBJ. 1: Caracterizar e classificar um quadro de abdome agudo diferenciando as características fisiopatológicas (relacionando o diagnóstico com a clínica).
Abdome agudo é um diagnóstico sindrômico caracterizado por uma dor abdominal (súbita ou insidiosa/progressiva) como principal achado/sintoma, de origem não traumática, que leva o paciente a buscar um serviço de emergência, onde uma definição diagnóstica e intervenção (seja clínica ou cirúrgica) devem ser dadas de maneira imediata, uma vez que pode haver uma deterioração do seu estado geral. Pode ser classificado segundo diferentes etiologias em:
· Inflamatório (causa mais comum de abdome agudo, ocasionado por processos inflamatórios/infecciosos: apendicite; colecistite; pancreatite; diverticulite...);
· Obstrutivo (2ª causa mais comum – bridas/aderências; volvos; hérnias estranguladas; fecaloma; íleo-paralítico; neoplasias...)
· Perfurativo (3ª causa mais comum – úlceras pépticas; neoplasia gastrointestinal perfurada; divertículo perfurado...);
· Vascular / Isquêmico (raro e o mais grave por apresentar alta mortalidade – trombose/embolia mesentérica; colite isquêmica; infarto esplênico; torção ovariana ou testicular...);
· Hemorrágico (gravidez ectópica rota; ruptura de baço; ruptura de aneurisma arterial; ulceração intestinal; pancreatite hemorrágica...).
O que todas as etiologias têm em comum é a necessidade de definição diagnóstica imediata, para determinar a terapêutica adequada e necessidade de intervenção cirúrgica, reduzindo a morbidade e a mortalidade. A maioria dos casos requer encaminhamento cirúrgico.
O diagnóstico associado de abdome agudo varia conforme a idade e o sexo. Entre os jovens, a principal causa é apendicite aguda, já entre os idosos são mais comuns: doença biliar, obstrução intestinal, infarto intestinal, diverticulite.
ABDOME AGUDO PERFURATIVO
Constitui-se a terceira causa mais comum de abdome agudo gerando alta frequência de emergências abdominais não traumáticas.
Caracteriza-se por dor abdominal, não traumática, de início súbito e intenso, difusa em todo abdome, agravada com movimentação e irritação peritoneal por perfuração e derrame de conteúdo de vísceras ocas no peritônio.
Apesar de se caracterizar como quadro agudo de início súbito, a apresentação pode ser tardia quando há tamponamento de uma úlcera, por exemplo.
A evolução natural da síndrome se dá por inflamação química inicial com posterior invasão bacteriana, agravando o quadro.
Etiologias comuns: úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos, doenças inflamatórias, infecções e neoplasia. A úlcera péptica evolui com perfuração em 10% dos casos, havendo uma prevalência do duodeno em relação ao estômago.
As perfurações podem ainda ser classificadas como altas ou baixas, tendo como referência o Ligamento de Treitz. Nas perfurações altas geralmente se inicia por uma peritonite química, por liberação de sucos digestivos, que culmina com proliferação bacteriana e posterior processo infeccioso. Nas perfurações baixas, é esperado início por peritonite infecciosa de região já colonizada com evolução para um quadro sistêmico, podendo manifestar sinais de septicemia.
· Fisiopatologia
A gênese dessa síndrome se dá pela perfuração de uma víscera oca. Essa perfuração pode ser decorrente de diversas causas, como: progressão de processo inflamatório (diverticulite, apendicite, etc), neoplásico, obstrutivo (volvos de ceco e sigmoide, megacólon, etc), infeccioso, Síndrome de Ogilvie, Doença Inflamatória Intestinal, etc.
Geralmente, a evolução se dá da seguinte forma: com o extravasamento de secreção luminal na cavidade temos uma inflamação peritoneal de natureza química de intensidade variável, seguida de invasão bacteriana secundária e progressivo processo infeccioso, com repercussões locais e sistêmicas. As bactérias comumente encontradas são: Pseudomonas aeruginosa, Kleibisiella sp, E. Coli.
Nas perfurações altas, como por exemplo, as causadas pela úlcera péptica gástricas ou duodenais, ocorre inicialmente o extravasamento do suco digestivo, o que leva a uma peritonite química, seguida de proliferação bacteriana e consequente processo infeccioso. A perfuração nestes casos geralmente está associada a ingestão de álcool, corticoides e AINES (anti-inflamatórios não esteroides). Geralmente, as úlceras gástricas costumam perfurar a parede anterior do estômago, perfurando em peritônio livre; já as duodenais, perfuram a parede posterior, atingindo vasos e podendo causar hemorragia digestiva.
As perfurações do intestino delgado proximais geram peritonite química inicialmente, já que há extravasamento de enzimas ativas, e as perfurações mais distais são acompanhadas de peritonite bacteriana.
As perfurações mais baixas, causadas por perfurações por divertículo, corpo estranho ou neoplasias, são acompanhadas de peritonite bacteriana desde o início, evoluindo rapidamente de um quadro focal, para um sistêmico. Além disso, a perfuração no colón direito é mais grave que a do esquerdo, devido à alta virulência dos germes e pela consistência líquida das fezes. Um exemplo de perfuração clássica do cólon direito está ligado à obstruções mecânicas em alça fechada, quando a válvula ileocecal é competente (em 80% dos casos), e não permite refluxo do conteúdo cecal para o íleo, gerando distensão progressiva do ceco até sua perfuração.
Divertículo de Meckel é uma anormalidade congênita comum no TGI por uma falha na obliteração durante o desenvolvimento embrionário, gerando um divertículo curto próximo à válvula ileocecal. Uma das principais complicações que podem ocorrer a partir dele é a perfuração levando a um quadro de Abdome Agudo Perfurativo.
As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com extravasamento do líquido e difusão para toda a cavidade abdominal, florindo o quadro clínico típico, ou de forma bloqueada gerando sinais e sintomas localizados – esses sinais e sintomas atípicos podem dificultar e retardar o diagnóstico.
· Quadro Clínico
O sintoma invariável é a dor abdominal. A partir disso, as demais manifestações variam de acordo com local em que ocorreu a perfuração, o tempo decorrido entre o início do quadro e intervenção médica e o grau de distribuição dos líquidos extravasados. Lembrando que alguns pacientes, como idosos e imunosupressos podem ter o quadro mascarado.
De modo geral, a clínica é composta por dor súbita, intensa e difusa, abdome em tábua, sinais de peritonite e uma evolução rápida. A clínica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou choque a depender da gravidade do caso. O acúmulo de gás pode comprometer a musculatura diafragmática (Pneumoperitônio) resultando em desconforto respiratório.
As úlceras perfuradas podem ser tamponadas e consequentemente, apresentarão quadro mais arrastado. Outro motivo para curso mais indolente é a presença de abscessos e fístulas.
A dor pode ser lombar, nos casos de perfurações retroperitoneais, ou irradiarem para os ombros nos casos de perfuração em abdome superior que irritam o diafragma. Abdome em tábua é uma contratura involuntária generalizada da parede abdominal por peritonite difusa. No exame físico podem encontrar também distensão abdominal e ausência de ruídos hidroaéreos. Sinal de Jobert: perda da macicez hepática à percussão do hipocôndrio direito.
Os sinais e sintomas típicos ocorrem quando há peritônio livre – acometimento de toda cavidade abdominal com dor e peritonite generalizada. Avaliar SEMPRE: se a peritonite é química ou bacteriana, nível da perfuração e presença de comprometimento sistêmico.
1. Úlcera peptídica perfurada
São úlceras perfuradas que se estendem através da parede muscular serosa, permitindo a comunicação entre a luz da víscera e a cavidade abdominal, com extravasamento de conteúdo. As perfurações geralmente ocorrem por desequilíbrio entre secreção de ácidos e a barreira mucosa gástrica. Esse conteúdo gástrico e duodenal na cavidade abdominal resulta em peritonite química.
Essas úlceraspodem ser complicações da Doença ulcerosa peptídica e a prevalência de H. Pylori no desenvolvimento nessa doença faz com que essa colonização esteja relacionada ao Abdome Agudo Perfurativo.
Nesse caso, há aumento da secreção gástrica e diminuição da secreção de bicarbonato da mucosa. A tríade clássica: dor abdominal, taquicardia e rigidez abdominal. Devemos estar atentos, pois uma possível evolução do quadro é o Choque hipovolêmico.
2. Divertículos
A perfuração espontânea de um divertículo em peritônio livre com consequente peritonite é rara, porém grave, podendo levar a óbito por sepse e falência de múltiplos órgãos.
Surge por atividade cólica anormal, modificações da dieta ou fatores predisponentes constitucionais. Modificações na estrutura muscular dificultam o esvaziamento do conteúdo fecal, provocando erosões da mucosa e processos inflamatórios. Além disso, se houver comprometimento da perfusão sanguínea dos divertículos, pode haver necrose e perfuração intramural.
A pressão colônica força fezes e bactérias através da perfuração para dentro da cavidade abdominal, levando à peritonite generalizada e sepse.
A clínica é composta por dor em fossa ilíaca esquerda (pode haver irradiação para as costas, flanco região inguinal ou todo o abdome), febre, sinais de peritonite, náuseas e vômitos.
3. Corpos estranhos
Se um corpo estranho é ingerido por via oral ou retal é potencialmente capaz de causar um quadro de abdome agudo perfurativo. O esôfago costuma ser o local mais acometido por sua anatomia e localização, mas só a partir da cárdia, a perfuração começa a manifestar sintomas abdominais. Outros locais acometidos são locais de estreitamento, como piloro, angulações duodenais e flexura duodenojejunal.
A clínica é composta por dor intensa e difusa geralmente na região epigástrica com irradiação para dorso (dor em faixa), náuseas e vômitos precoces e volumosos, íleo paralítico.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
Quadro caracterizado pela presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve a interrupção da progressão do conteúdo intestinal. As oclusões podem ser classificadas segundo:
1. Localização do obstáculo: alto (delgado proximal) ou baixo (delgado distal ou cólon) - *válvula íleo-cecal*;
2. Grau de oclusão: total - local de obstrução sem fluxo peristáltico; parcial - local de obstrução com fluxo peristáltico reduzido, mas existente;
3. Gravidade: simples – há obstrução, porém sem maiores complicações e fluxo sanguíneo preservado; estrangulada/complicada – envolve complicações como sofrimento de alça, isquemia, necrose, perfuração, peritonite;
4. Mecanismo: mecânica - aderências, hérnias, neoplasia, volvo...; não-mecânica - obstrução funcional comprometendo a dinâmica intestinal sem haver um ponto específico de oclusão: íleo paralítico, hipocalemia, pancreatite aguda, síndrome de Olgivie;
5. Competência da válvula íleo-cecal: alça aberta (válvula incompetente); alça fechada (válvula competente, 2 pontos de obstrução).
Corresponde a cerca de 15% dos quadros de abdome agudo. Apresenta gravidade variável e caráter evolutivo necessitando de rápida intervenção, em sua maioria, cirúrgica.
Apresenta alta morbimortalidade quando há retardo no diagnóstico e/ou manejo inapropriado, podendo alcançar taxas tão elevadas quanto 20%, sendo o sofrimento de alças intestinais um importante contribuinte para esse desfecho.
Cerca de 80% dos casos de abdome agudo obstrutivo envolvem o intestino delgado, sendo as aderências (bridas) secundárias a cirurgias prévias na cavidade abdominal o fator etiológico mais comum em países desenvolvidos.
Nos países em desenvolvimento (PED), as hérnias compõem a primeira causa (30 a 40%) seguida por bridas (30%), tuberculose e doença de Crohn (10%).
Câncer de cólon representa a principal causa de obstrução no intestino grosso, além de volvo de sigmoide que se apresenta como frequente causa de obstrução intestinal baixa em nosso meio.
O megacólon chagásico configura uma frequente causa de obstrução intestinal no Brasil, habitualmente através da formação de fecaloma, devido à alta prevalência de doença de Chagas no país.
· Fisiopatologia
Independente da etiologia a interrupção do trânsito intestinal origina eventos que culminarão habitualmente com quadro obstrutivo.
• Distúrbios hidroeletrolíticos: O intestino delgado possui função secretória e absortiva, sendo que 20% da água corporal total são provenientes desse processo, assim, obstruções nesse segmento interferem na funcionalidade, podendo resultar em depleção hidroeletrolítica significativa. Vômitos frequentes exacerbam o distúrbio hidroeletrolítico resultando em hipocalemia e hipovolemia graves, podendo levar ao óbito ou a complicações cirúrgicas.
• Distensão abdominal: O segmento anterior à obstrução terá absorção e eliminação de gases e fluidos pela mucosa intestinal, enquanto o ponto posterior terá distensão devido ao acúmulo desses componentes, gerando um colapso no sistema. Além disso, há influxo contínuo de secreções biliares e pancreáticas, agravando o aporte de fluidos nesse segmento.
O gás responsável pela distensão intestinal nos estágios iniciais da obstrução é composto majoritariamente pelo ar ingerido que progressivamente aumenta com os gases gerados pela fermentação das bactérias intestinais.
A distensão progressiva do segmento acometido ocasiona aumento da pressão luminal comprometendo a drenagem venosa com aumento do influxo de água e eletrólitos para o lúmen, além de perda através da camada serosa para a superfície peritoneal.
• Oligúria: A perda de sódio e água para o lúmen intestinal aumenta progressivamente enquanto a função absortiva permanece comprometida, ocasionando depleção do volume intravascular efetivo com redução da excreção urinária de sal e água gerando oligúria e deslocamento de água do espaço extracelular para o intravascular.
• Ausência de ruídos hidroaéreos (RHA): Inicialmente pode haver aumento significativo da peristalse (“peristalse de luta”) a fim de vencer o fator obstrutivo, evoluindo posteriormente para fadiga da musculatura lisa com parada dos movimentos intestinais.
Obstrução do intestino grosso
O comportamento da obstrução no intestino grosso é determinado pela competência da válvula ileocecal (VIC). Em cerca de 20 a 30% dos pacientes, a VIC torna-se incompetente, reduzindo a pressão no lúmen do cólon com refluxo do conteúdo para o íleo.
• Válvula Ileocecal (VIC): Uma obstrução em “alça fechada” - entre a VIC e o ponto de obstrução – ocorre caso a válvula permaneça competente, levando à dilatação progressiva do cólon com posterior comprometimento vascular. Esse comprometimento pode gerar necrose e perfuração do segmento acometido. O ceco é o local mais vulnerável à perfuração devido à sua parede mais delgada que a do cólon esquerdo.
• Volvo intestinal: O volvo intestinal é uma importante causa de obstrução em alça fechada, uma vez que o segmento rotacional sobre o mesentério, podendo levar a sofrimento vascular. Pode ser primário por má formação congênita ou secundário por rotação através de um orifício ou de uma aderência.
• Sofrimento vascular: Caso haja estrangulamento de alça intestinal por aderência ou por angulação pode haver comprometimento vascular grave secundário ao aumento da pressão na parede intestinal resultando em redução da drenagem venosa e mais tardiamente necrose por ausência do suprimento arterial.
• Translocação bacteriana: Se houver translocação bacteriana através da parede intestinal danificada gerando peritonite localizada ou difusa.
Obstrução funcional
• Disturbios metabólicos: Distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos podem ocasionar obstrução intestinal sem fator mecânico existente, a exemplo de hipocalemia, uremia ou diabetes descompensado.
• Síndrome de Ogilvie: Outra condição descrita é a síndrome de Ogilvie na qual há pseudo-obstrução intestinal com distensão colônica por disautonomia nervosa, sem fator mecânico. Pode levar a sofrimento vascular e isquemia intestinal.
· Clínica
O quadro clínico é variável e depende de alguns fatores, como local e tempo da obstrução;presença de complicações, como sofrimento vascular e perfurações; grau de contaminação e status clínico do paciente. Habitualmente os pacientes com AAO apresentam dor abdominal de início súbito do tipo cólica, evoluindo com náuseas, vômitos, parada de eliminação de gazes e fezes e distensão abdominal progressiva.
A distensão abdominal comumente encontra-se disposta centralmente na obstrução do intestino delgado e em flancos ou em abdome superior nas obstruções baixas (“em moldura”). De forma didática, podem-se dividir os sinais e sintomas de acordo com o sítio da obstrução:
Obstrução intestinal alta (Intestino delgado):
Dor de localização mesogástrica, associada a náuseas e vômitos precoces. A parada de eliminação de fezes e gases é um sinal que ocorre tardiamente durante a evolução da obstrução, uma vez que o conteúdo colônico é esvaziado normalmente nas fases iniciais. Os RHA podem estar aumentados inicialmente na tentativa de vencer o fator obstrutivo, a chamada peristalse de luta, apresentando aumento do timbre, conhecido caracteristicamente como som metálico, e gradualmente podem desaparecer devido à fadiga da musculatura lisa. Dor constante, de início súbito e com aumento da intensidade pode sugerir comprometimento vascular.
Obstrução intestinal baixa (transição ileocecal e intestino grosso):
Na obstrução do cólon, normalmente há parada de eliminação de fezes e flatos precocemente associada à distensão abdominal importante. Dor de localização hipogástrica e náuseas e vômitos tardios (apresentando aspecto fecalóide). A dilatação severa dos segmentos intestinais pode levar a comprometimento vascular com isquemia, necrose e perfuração. A perfuração ocorre principalmente em pacientes com VIC competente (75%), gerando obstrução em “alça fechada”, habitualmente na presença de tumores obstrutivos do cólon esquerdo ou sigmoide.
· Complicações
Ao exame físico, além dos sinais e sintomas descritos anteriormente, o paciente pode apresentar sinais de desidratação ou choque hipovolêmico. A presença de sensibilidade/reatividade à palpação abdominal pode sugerir peritonite secundária ao estrangulamento de alças. A presença de massas abdominais sugere processo inflamatório ou neoplásico.
ABDOME AGUDO VASCULAR/ISQUÊMICO
Caracterizado por dor abdominal intensa, de início súbito ou intermitente, de origem vascular, sendo uma urgência não-traumática grave por isquemia mesentérica ou intestinal por fornecimento inadequado de oxigênio para o intestino, que necessita de intervenção médica imediata por ser potencialmente fatal.
A dor é difusa e mal definida, apresentando desproporção entre a dor e o exame físico. Quando o quadro é mais arrastado, a intensidade pode se apresentar diminuída pela circulação colateral.
Etiologias comuns: embolia e trombose mesentérica com isquemia intestinal, redução do débito cardíaco, gastroenterites. Em idosos, a principal causa costume ser aterosclerose. Já em mulheres, isquemia mesentérica crônica.
A rapidez do diagnóstico está intrinsecamente ligada ao sucesso do tratamento e prognóstico. A taxa de mortalidade é elevada, com cerca de 30% nos casos de trombose e 75-80% nos casos de obstrução arterial atribuído ao diagnóstico tardio.
· Fisiopatologia
A isquemia mesentérica pode ser classificada pelo tempo de instalação em aguda ou crônica, e por localização como mesentérica e colônica. As três principais síndromes de isquemia intestinal são: Isquemia colônica (70-75%), Isquemia mesentérica aguda (20-25%) e Isquemia mesentérica crônica (5%).
Na isquemia mesentérica aguda, temos também as três principais: Oclusão da artéria mesentérica superior por êmbolo (50%) ou trombo (15-25%); Trombose da Veia Mesentérica Superior (5%); Isquemia mesentérica não-oclusiva (20-30%).
As regiões mais propensas à isquemia são as áreas pobres em circulação colateral, por dificuldade de compensar a perfusão em caso de obstrução na circulação principal, são áreas como a flexura esplênica e junção retossigmoide.
Essa lesão intestinal pode se dar por dois mecanismos: Hipoperfusão com hipóxia e Reperfusão.
Na hipoperfusão, o comprometimento da oferta de oxigênio se dá com uma redução do fluxo intestinal maior que 50%. De forma geral, o intestino consegue compensar até 75% de hipoperfusão por até 12h sem dano substancial, pelo aumento da extração de oxigênio e circulação colateral. Se houver manutenção da hipoperfusão, teremos vasoconstrição e redução do fluxo colateral. Em alguns casos, mesmo após restauração do fluxo, a vasoconstrição é mantida.
Na reperfusão a lesão se dá por ação de espécies reativas de oxigênio. A sequência de eventos está resumida no fluxograma abaixo:
Cirurgia cardiovascular, doença cardíaca (em especial IAM), hemodiálise, trombofilias, DAOP podem constituir fatores de risco, assim como medicações vasoconstrictoras, como opióides, imunomoduladores e cocaína. Além disso, não podemos deixar de cogitar má formações arteriovenosas como origem da isquemia.
1. Isquemia Colônica
O cólon recebe menor suprimento sanguíneo em comparação ao resto do TGI e isso faz dele o segmento mais acometido. Existem três mecanismos principais: Isquemia colônica não oclusiva (95%); Oclusão arterial por êmbolos ou trombos; Trombose de veia mesentérica. A maioria das oclusões por êmbolos ou trombos cursa com isquemia do intestino delgado concomitante.
É mais prevalente em mulheres e deve ser suspeitada em pacientes com dor em abdome inferior e diarreia ou hematoquezia.
2. Isquemia Mesentérica Aguda
A oclusão da AMS pode ocorrer por êmbolos ou trombos. A oclusão por êmbolos é mais comum e costuma ter melhor prognóstico, já que a obstrução é mais distal do que na trombose, com infartos menos extensos e, geralmente, poupando o delgado. Os êmbolos são provenientes de trombos do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, valvas cardíacas ou aorta proximal, tendo como fator de risco IAM, fibrilação atrial ou estenose mitral.
A oclusão por trombos ocorre devido à doença intrínseca da camada íntima dos vasos, sendo a aterosclerose o principal fator. Pode estar associado a doenças do tecido conectivo, trauma abdominal, sepse ou dissecção de aorta. Pode ser considerada uma isquemia mesentérica crônica que agudizou.
A isquemia mesentérica pode ser não oclusiva, também conhecida como Vasoconstricção mesentérica. É decorrente de um grave e prolongado vasoespasmo associado ao uso de drogas (digitálicos, cocaína) ou doenças sistêmicas graves, como choque, insuficiência cardíaca grave, sepse, hipóxia grave. Baseia-se na associação de estados de baixo fluxo sanguíneo e uso de drogas vasoconstrictoras. A ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva) é a etiologia isolada mais frequente.
A trombose da VMS é a principal causa de isquemia de delgado em pacientes jovens com doenças cardiovasculares. A obstrução aguda do fluxo venoso causa sequestro do fluido intestinal, hipovolemia e hemoconcentração, gerando vasoconstricção arteriolar e redução da perfusão intestinal. Pode ser primária ou secundária se tiver associada a algum dos fatores da Tríade de Virchow (estase venosa, hipercoagulabilidade, lesão endotelial).
• Estados de hipercoagulabilidade: neoplasias, deficiência de proteína C e S, policitemia vera, deficiência de antitrombina III, uso de anticoncepcionais orais, síndrome antifosfolípide.
• Estase venosa: hipertensão portal e ICC.
• Lesão endotelial: pós-operatório de esplenectomia, após trauma abdominal, sepse.
3. Isquemia Mesentérica Crônica
É decorrente de episódios constantes de hipoperfusão, típico de pacientes com oclusões e estenoses de vasos mesentéricos causados por aterosclerose. É caracterizada pela angina mesentérica ou intestinal nas primeiras horas após alimentar-se.
Existem duas explicações para a relação entre a dor e as refeições: desequilíbrio entre demanda metabólica e fluxo sanguíneo esplâncnico e hipoperfusão intestinal. A hipoperfusão intestinal se dá pelo desvio do sangue para o estômago. Essa teoria é a mais consistente devido a correlação temporal da dor.
Outras causas raras são: compressão do tronco celíacopelo ligamento mediano arqueado (síndrome da compressão do tronco celíaco), displasia fibromuscular, dissecção de aorta ou artéria mesentérica, vasculites e fibrose retroperitoneal.
Por ser uma doença crônica, o curso insidioso permite a formação de vasos colaterais. Na maioria das vezes, os sintomas ocorrem quando duas ou mais artérias estão comprometidas, uma porção muito pequena surge por obstrução de uma única artéria.
· Clínica
As formas de apresentação e gravidade dependem dos fatores a seguir: Leito acometido (arterial ou venoso); Grau de obstrução; Duração; Circulação colateral; Extensão das vísceras acometidas.
Pode variar desde um quadro súbito (infartos) a quadros de angina abdominal crônica, além de apresentar sintomas variáveis como: náuseas e vômitos, diarreia e constipação.
Sangramentos podem ocorrer na isquemia mesentérica crônica e na isquemia colônica, mas o principal sintoma presença em todos os casos é a dor abdominal. No abdome agudo isquêmico, a principal característica da dor abdominal é a desproporção entre a intensidade referida e o exame físico.
A tríade da isquemia mesentérica crônica consiste em: dor abdominal pós-prandial, aversão a comida, perda de peso.
No exame físico inicialmente o abdome pode estar normal, com dor leve a moderada. A peristalse normal ou aumentada como reação inicial à hipóxia. Com a progressão da isquemia, temos distensão abdominal e timpanismo aumentado. Sinais de choque e peritonite generalizada são achados tardios e indicam prognóstico ruim.
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
Causado pela presença de sangue em cavidade abdominal. São mais raros e geralmente acometem faixas etárias mais avançadas. Dor intensa, com rigidez e sinais de hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. Como há sangramento, a depender do volume e a velocidade de instalação do quadro, pode haver prejuízo neurológico e a intervenção deve ser rápida, pois sua consequência pode ser fatal. Em mulheres, sempre investigar ciclo menstrual e possibilidade de gravidez. Etiologias comuns: gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, neoplasias malignas, processos inflamatórios erosivos, rotura de baço.
· Abdome Agudo Hemorrágico Vascular
1. Ruptura de aneurisma de aorta abdominal
O aneurisma da aorta abdominal (AAA) está presente em 5-7% dos indivíduos acima dos 60 anos de idade, predominando mais no sexo masculino e tendo como principais fatores de risco para essa categoria a idade >65 anos, hipertensão arterial (HAS), tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), aterosclerose, síndrome de Marfan, a síndrome de Ehlers-Danlos e antecedente familiar da doença.
Muitos pacientes com AAA são assintomáticos e o diagnóstico é suspeitado no exame físico pela palpação de massa pulsátil, distensão abdominal e dor à palpação. Nesses pacientes, o ultrassom ou a tomografia computadorizada confirma o diagnóstico.
Em metade dos pacientes com AAA, a manifestação clínica inicial é apenas referida como desconforto ou dor abdominal mal caracterizada, podendo apresentar também dor na região dorsal. Os sintomas associados à dor são vários, predominando náuseas e vômitos. Poucos pacientes, cerca de 12%, com ruptura de aneurisma sabem ser portadores de AAA.
Quando ocorre ruptura, a hipotensão arterial está presente em 25% dos casos no atendimento inicial.
O tratamento inicial é direcionado para estabilização hemodinâmica do paciente, sendo o grau desse acometimento definidor da urgência necessária na avaliação radiológica e na indicação cirúrgica. Nos doentes instáveis hemodinamicamente, o diagnóstico da ruptura do AAA pode ser confirmado pelo ultrassom na sala de emergência, exame que detecta tanto a presença do AAA como de líquido livre na cavidade peritoneal.
Ao médico que atender o doente cabe iniciar a estabilização e, assim que suspeitar de AAA roto, solicitar imediata avaliação do cirurgião vascular, mesmo antes do resultado dos exames, independentemente da condição hemodinâmica do paciente.
1. Ruptura de aneurisma das artérias viscerais abdominais
Aneurisma da artéria esplênica:
É mais comum no sexo feminino e é o aneurisma mais comum entre os vasos viscerais abdominais, correspondendo a cerca de 60% de todos os aneurismas de artérias viscerais. Tem como fatores de risco para ruptura desse aneurisma a hipertensão venosa portal, fibrodisplasia arterial e gravidez.
O tratamento do paciente que é admitido no hospital com choque hipovolêmico em decorrência de sangramento por ruptura do aneurisma é a laparotomia exploradora imediata associada à reposição agressiva da volemia com soluções cristalóides e, quando necessário, com hemoderivados.
Quando o aneurisma se situa distalmente, nas proximidades do baço, o tratamento consiste na ligadura proximal da artéria, seguida de esplenectomia.
Aneurisma da artéria hepática:
É predominante em homens acima de 60 anos de idade e corresponde ao segundo aneurisma de artéria visceral mais comum. Atualmente, cerca de 38% ocorrem em decorrência de arteriosclerose, 21%, de degeneração da camada média, 18%, de traumatismo e apenas 16% são de origem micótica.
Habitualmente é assintomático. Ao romper-se, manifesta dor no quadrante superior direito ou no epigástrio e mimetiza a colecistite e a pancreatite agudas. Dependendo da localização, o sangramento pode exteriorizar-se por hematêmese ou melena, por erosão dos ductos biliares ou do tubo digestivo.
A ressecção, ou a obliteração, dos aneurismas da artéria hepática está indicada em todos os pacientes.
Aneurisma da artéria mesentérica superior:
É o terceiro mais comum. Ocorre em indivíduos abaixo de 50 anos e distribui-se igualmente entre os homens e as mulheres. Os fatores de risco são a endocardite, os traumatismos e a arteriosclerose. A maioria dos aneurismas da artéria mesentérica superior ocorrem em consequência de endocardite bacteriana. Os sintomas variam muito. Quando o aneurisma compromete a irrigação das alças intestinais, podem ocorrer cólicas abdominais após as refeições, sugestivas de claudicação intestinal.
Quando há ruptura, a dor é intensa, difundida para todo o abdome e os sinais de choque tornam-se mais evidentes. Pode ser acompanhada de náuseas.
O tratamento dessas lesões é muito variável, dependendo da localização do aneurisma, da condição de irrigação e de vitalidade das alças intestinais e da condição clínica do doente.
· Ruptura de Gravidez Ectópica
Toda gravidez com implantação e desenvolvimento fora da cavidade endometrial.
A gravidez ectópica (GE) ocorre entre 1-2% das gestações e corresponde a 10-15% das mortes maternas no 1º trimestre. Tem como principais fatores de risco cirurgias tubárias, gravidez ectópica prévia, uso de Dispositivo Intrauterino (DIU), tabagismo ≥ 20 cigarros por dia; técnicas de reprodução assistida e endometriose.
Quando fora da cavidade endometrial, o lugar mais frequente são as trompas, representando cerca de 95% dos casos. Contudo, também pode ocorrer nos ovários e na cavidade abdominal.
Os sintomas de uma GE rota pode se apresentar como atraso menstrual, geralmente o útero é menor do que o esperado, além de dor abdominal intensa, súbita, inicialmente em baixo ventre, que pode irradiar para ombro (Sinal de Lafond). Instabilidade hemodinâmica, hipotensão, taquicardia e choque hipovolêmico. Durante o exame físico há presença de dor à palpação abdominal, dor aguda ao toque do fundo de saco de Douglas.
Além disso, pode apresentar sinal de Cullen. Os sintomas da gravidez inicial normal também estão presentes: aumento da sensibilidade mamária, náuseas e polaciúria.
*Sinal de Lafond: dor referida no ombro por sangue acumulado em região subdiafragmática devido irritação do nervo frênico.
O tratamento da GE rota consiste em avaliação da volemia materna, bem como reposição volêmica e tratamento do choque hipovolêmico. A abordagem cirúrgica de urgência, sendo realizado muitas vezes laparotomia exploratória com salpingectomia. Em casos eventuais admite-se a salpingostomia com microcuretagem tubária e reconstituição da trompa atingida. É condutaalternativa reservada a paciente em boas condições, que deseja filhos e que possui a outra trompa comprometida.
OBJ. 2: Identificar as principais causas de um abdome agudo inflamatório e entender o mecanismo de evolução para um abdome agudo perfurativo.
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
É causada por processo inflamatório e/ou infeccioso em cavidade abdominal, órgãos ou estruturas adjacentes. Costuma cursar com manifestações de peritonite (sensibilidade abdominal, distensão/rigidez muscular, náuseas e vômitos) e alterações de ritmo intestinal. Caracteriza-se por dor de início insidioso e intensidade progressiva. Pode ser causado por um processo agudo ou pela agudização de uma doença crônica.
Suas principais etiologias são: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
O diagnóstico de um abdome agudo inflamatório pode ser inferido através de anamnese e exame físico – exames de imagem e laboratório são úteis para estabelecer o diagnóstico etiológico.
A apendicite é a causa mais comum de abdome agudo cirúrgico no mundo, podendo ocorrer em qualquer faixa etária, embora seja mais comum em adolescentes e adultos jovens.
· Fisiopatologia
A fisiopatologia do AAI baseia-se na extensão do processo inflamatório/infeccioso ao peritônio e às modificações do funcionamento do trânsito intestinal. Após instalada a peritonite, a deterioração clínica do indivíduo pode ser rápida, constituindo sinal de gravidade e mau prognóstico.
Nas fases iniciais há ainda pouca atividade inflamatória com aumento da efusão peritoneal e quimiotaxia de células inflamatórias. Já nas fases tardias existe uma exuberante resposta inflamatória com formação de fibrina, aderências, pus, e, por fim, fibrose.
· Clínica
A dor abdominal é o sintoma preponderante no AAI, podendo ser decorrente de um processo recente, como na apendicite aguda, ou crônico agudizado tal qual nos casos de colecistite aguda por litíase biliar ou diverticulite por doença diverticular do cólon. Costuma ser progressiva e quando evolui com piora progressiva uma conduta cirúrgica é necessária na maioria das vezes. Dor exacerbada a movimentação é comum em abdome agudo inflamatório e indica peritonite.
Náuseas e vômitos podem ocorrer na evolução do AAI, podendo ser resultado do quadro álgico intenso ou até mesmo de estase intestinal secundária à irritação do peritônio visceral. A febre é um sintoma comumente observado, podendo surgir já nas fases iniciais do processo, com temperaturas mais brandas, piorando com a evolução do quadro, sobretudo quando há processo supurativo instalado.
Obstipação comumente ocorre secundária à paralisia das alças intestinais. Entretanto, diarreia pode estar presente, sobretudo em casos de abscessos pélvicos.
1. APENDICITE AGUDA
A apendicite aguda se dá por obstrução do lume apendicular por corpo estranho ou processo inflamatório. Habitualmente encontra-se o indivíduo em posição antálgica e com um bom estado geral. Pode haver sinais de irritação peritoneal, com contratura da musculatura abdominal e/ou defesa voluntária à palpação.
2. COLECISTITE AGUDA
Inflamação química e/ou bacteriana da vesícula biliar. Causas comuns são litíase vesicular ou colelitíase. Normalmente se dá por impactação de um cálculo, gerando estase do conteúdo biliar e, consequentemente, um fluxo retrógrado. A estase desse conteúdo gera fenômenos vasculares e inflamatórios.
O estado geral costuma estar preservado, podendo apresentar com prometimento na dependência da intensidade do processo inflamatório. Pode haver irritação peritoneal e icterícia por impactação de cálculo no infundíbulo – essa impactação ocasiona edema e obstrução do ducto hepático comum, a chamada Síndrome de Mirizzi, e consequentemente, colestase.
*A Sindrome de Mirizzi é uma causa rara de icterícia obstrutiva. Resulta da impactação de um cálculo no ducto cístico ou no colo vesicular, causando compressão extrínseca do ducto hepático comum e inflamação, com ou sem fistulização. Sendo o tratamento de eleição de natureza cirúrgica, o diagnóstico pré-operatório é particularmente importante devido ao elevado risco de lesão iatrogênica da via biliar.
3. PANCREATITE AGUDA
Processo inflamatório do pâncreas por ativação enzimática inadequada. 80% dos casos estão relacionados à doença biliar litiásica ou ingestão de álcool, mas outras causas podem ser apresentadas, como trauma e infecções.
• 80 a 90% dos casos tratam-se de casos leves com a presença de um estado geral regular e posição antálgica, sinais de desidratação e hipovolemia.
Nos casos de pancreatite grave (10 a 20%) pode-se encontrar um indivíduo com comprometimento do estado geral, taquicárdico, taquidispneico, hipotenso e com abdome distendido apresentando sinais de peritonite. Se associado à litíase biliar, pode apresentar icterícia.
Esses sinais são apresentados em casos severos e após quadro mais tardio e são evidências de hemorragia retroperitoneal.
A elevação da amilase sérica ocorre de forma mais precoce, normalizando após 48h, enquanto a lipase eleva-se mais tardiamente, porém os níveis permanecem altos por mais tempo. Portanto, a lipase é mais sensível e específica.
Os achados de clínicos e laboratoriais, assim como os achados de imagem, podem ser utilizados para classificação prognóstica, pelas escalas de Apache II e classificação de Balthazar.
4. DIVERTICULITE AGUDA
Processo inflamatório de um ou mais divertículos do cólon. Divertículos são protrusões saculares da mucosa através da parede muscular colônica. Diverticulose é a presença de divertículos em todo cólon.
Paciente pode cursar com taquicardia discreta, distensão abdominal e sinais de peritonite – dor à descompressão brusca e à percussão. Pode haver massas palpáveis, habitualmente dolorosas, em FIE. O toque retal costuma ser doloroso. Disúria e polaciúria podem ser relatadas quando houver acometimento das vias urinárias (bexiga e ureter).
A TC é o exame mais indicado para confirmação diagnóstica e detecção de complicações.
OBJ. 3: Entender quais são os recursos diagnósticos disponíveis e exames complementares para auxiliar no diagnóstico de abdome agudo.
· Anamnese
A dor deve ser analisada de acordo com sua qualidade, quantidade, local e irradiação, início, duração e deslocamento, fatores de melhora e piora e sintomas e sinais associados. Atenção especial deve ser dada a: (1) anorexia, náusea ou vômito; (2) micção; (3) função intestinal; (4) menstruação / contracepção; (5) ingestão de drogas.
· Exame físico
A rapidez e objetividade do exame dependem do estado clinico do paciente. Em pacientes instáveis fazemos uma avaliação rápida e monitorização cardíaca, oximetria de pulso e acesso periférico. Em pacientes estáveis podemos fazer uma avaliação mais completa.
No exame abdominal devemos fazer a inspeção, ausculta, palpação e percussão. Pode se realizar também alguns testes clínicos, como sinal de Murphy (sinal de sensibilidade peritoneal com colecistite aguda), sinal do iliopsoas e do obturador. Os sinais físicos podem ser reduzidos em idosos, grosseiramente obesos, gravemente doentes e pacientes em terapia com corticosteroides.
· Exames Complementares
DIAGNÓSTICO DE AAP
O diagnóstico de um Abdome Agudo Perfurativo se baseia na história clínica minuciosa, exame físico criterioso e exames de imagem. Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo nos ajudar a detectar apenas a presença de processos inflamatórios e infecciosos prévios. Assim, para confirmar a perfuração, métodos de imagem são os mais adequados.
A característica principal é a presença de ar e/ou líquido na cavidade peritoneal, retroperitônio ou na parede dos órgãos. Em 75-80% dos casos há pneumoperitônio e nos demais casos é esperado bloqueio no local da perfuração e, portanto, ausência de gás no segmento perfurado.
A radiografia é o exame inicial de escolha por ser um exame simples que mostra com facilidade o melhor indicador de perfuração: pneumoperitônio. O quadrante superior direito é onde mais frequentemente vemos ar livre. A sensibilidade do exame pode ser elevada se o paciente permanecer na posiçãoda incidência por 10-20 minutos. Pode ser solicitado em diversas incidências: ortostase, decúbito lateral e decúbito dorsal. Algumas incidências, como o decúbito horizontal possuem sensibilidade inferior, mas podem ser as únicas disponíveis no momento.
A radiografia em ortostase é ideal para identificar ar entre o diafragma e o fígado ou estômago. Cerca de 50% do ar costuma se acumular abaixo do fígado ou no espaço hepatorrenal.
Em decúbito lateral, temos boa visualização do ar entre o fígado e a parede abdominal lateral, enquanto em decúbito dorsal podemos visualizar alguns sinais que serão mostramos abaixo.
· Sinal de Rigler: delineamento da parede gástrica ou intestinal pela presença de gás na luz e na cavidade peritoneal;
· Sinal do ligamento falciforme: delineamento das estruturas que normalmente não são vistas (ligamento falciforme, ligamentos umbilicais) pelo gás, permitindo que o ligamento se torne radiopaco;
· Sinal do úraco: o úraco torna-se radiopaco;
· Sinal do V invertido: os ligamentos umbilicais laterais são visualizados.
A TC é um método excelente por sua elevada sensibilidade e especificidade. Nos permite uma localização precisa da perfuração e distribuição do gás, além de possibilitar a visualização de abscessos, sinais sugestivos de obstrução e isquemia.
Como confirmar se o gás está no espaço intraperitoneal ou retroperitoneal? Mudança de decúbito! O gás retroperitoneal migra muito pouco e fica confinado nos planos fasciais.
A videolaparoscopia pode ser útil principalmente nos pacientes em unidade intensiva onde não há os parâmetros dos sinais e sintomas clínicos.
DIAGNÓSTICO DE AAO
O diagnóstico de abdome agudo obstrutivo pode ser feito a partir de anamnese e exame físico minucioso. A anamnese deve ser feita de forma minuciosa, focando não somente na investigação da dor, mas também nos problemas prévios e sintomas associados. Importante investigar o início, o tipo, a localização, a duração, a irradiação e a cronologia da dor.
Iniciar o exame físico pela inspeção a procura de cicatrizes de cirurgias prévias, hérnias inguinais e escrotais, distensão, massas e defeitos da parede abdominal. Em seguida, realizar a ausculta; em quadros de abdome agudo obstrutivo, os principais achados da ausculta são ruídos hidroaéreos (RHA) aumentados inicialmente (na tentativa de vencer o fator obstrutivo - “peristalse de luta”), apresentam timbre “metálico”, e gradualmente podem se tornar ausentes devido à fadiga da musculatura lisa. O timpanismo à percussão do abdômen significa distensão gasosa do intestino. A presença de dor difusa à palpação, descompressão dolorosa e defesa abdominal sugerem peritonite secundária ao estrangulamento de alças.
Exames complementares auxiliam no diagnóstico diferencial e na diferenciação entre obstrução funcional ou mecânica, sítio da obstrução e identificação de complicações.
Exames de imagem:
A radiografia em decúbito dorsal e ortostase é o primeiro exame a ser solicitado em caso de suspeita de obstrução intestinal. Acurácia em torno de 60%.
· Níveis hidroaéreos escalonados;
· Dilatação de alças (Na dilatação colônica, normalmente verifica-se dilatação com padrão de “moldura” delineando a parede abdominal marginalmente);
· “Empilhamento de moedas” – sinal radiográfico característico de obstrução em intestino delgado, onde se verifica válvulas coniventes;
· Ausência de gás no reto abaixo do fator obstrutivo;
· Dilatação do cólon + Haustrações – característico de obstrução em intestino grosso;
· Megacólon + Impactação fecal com imagens em “miolo de pão” dentro da alça – característico em volvo de sigmoide;
· Pneumoperitônio e líquido livre na cavidade – sofrimento de alça com perfuração intestinal.
Laparoscopia diagnóstica pode ser usada no diagnóstico etiológico em quadros semi-obstrutivos.
Tomografia computadorizada de abdome pode ser usava quando há suspeita de neoplasia colorretal ou em diverticulites perfuradas bloqueadas.
Na síndrome de Olgivie pode evidenciar dilatação do cólon ascendente e transverso sem, no entanto, fator obstrutivo associado. Pneumoperitônio e líquido livre na cavidade podem estar presentes nos casos em que há sofrimento de alça com perfuração intestinal.
DIAGNÓSTICO DE AAV
Qualquer paciente com dor abdominal aguda e acidose metabólica tem isquemia intestinal até que se prove o contrário!
O diagnóstico precoce depende de reconhecer a população de risco e o alto índice de suspeita clínica.
Os exames laboratoriais são inespecíficos. Pode haver: leucocitose em 75% dos casos, hemoconcentração, acidose metabólica, elevação do lactato, fosfato e amilase sérica (elevações menos que na pancreatite). Se houver necrose há elevação de LDH, CPK, Fosfatase Alcalina (fração intestinal).
Exames de imagem devem ser solicitados nos casos de pacientes estáveis. O exame de primeira escolha pelo Colégio Americano de Radiologia na emergência é a Tomografia computadorizada com contraste de abdome, pois identifica aterosclerose e exclui outras causas de dor abdominal aguda.
Nos casos de trombose da VMS, podemos ver:
A angiografia é o exame padrão ouro na isquemia mesentérica aguda e crônica, porém muitas vezes não é necessária devido ao diagnóstico pela TC. A vantagem da angiografia é que pode ser usada de forma terapêutica, como em uma abordagem endovascular ou injeção direta de vasodilatador. Deve ser realizado nos casos suspeitados em outros exames de imagem.
Além dos achados vasculares já descritos, podemos encontrar:
Outros exames disponíveis:
· USG com Doppler
Pode ser feito como exame inicial nos casos de isquemia mesentérica crônica. Possui um valor preditivo negativo acima de 90%. É menos utilizado que a TC devido as suas desvantagens: examinador-dependente, interposição gasosa, cirurgia abdominal prévia.
· Colonoscopia
Pode ser solicitada nos casos de isquemia colônica para confirmação diagnóstica. Deve ser feito com insuflação mínima para evitar distensão excessiva e somente nos casos estáveis, sem sinais de peritonite ou evidência de isquemia irreversível. Podemos visualizar: edema, eritema, mucosa friável, nódulos hemorrágicos, úlcera linear única no eixo longitudinal (sugestivo de isquemia).
DIAGNÓSTICO DE AAH
Os exames laboratoriais podem ser importantes para quantificar o sangramento e suas repercussões fisiológicas. Na maioria das vezes, auxiliam no reconhecimento de alguma condição predisponente ao sangramento. Poucos são os que permitem definir sua causa.
Se a hemorragia for em quantidade considerável e se houver tempo suficiente para que se instalem os mecanismos compensatórios desencadeados pela hipovolemia, os valores da hemoglobina e a do hematócrito estarão reduzidos. A leucocitose é usual e decorre da irritação peritoneal provocada pela hemoglobina e da própria resposta homeostática à hipovolemia. O número de leucócitos pode variar, dependendo do tempo de instalação do hemoperitônio. A contagem do número de plaquetas é obrigatória. O estudo global da coagulação é útil para o diagnóstico e orienta o tratamento. A atividade da protrombina, a tromboplastina parcial ativada e a trombina são os mais utilizados. O teste de gravidez é realizado quando a suspeita for prenhez ectópica rota.
A ultrasonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, tem permitido o diagnóstico na maioria dos casos, com a vantagem de não serem invasivos. A videolaparoscopia encontra sua indicação nos doentes com dor abdominal aguda cuja indicação cirúrgica é duvidosa e nas afecções cuja correção cirúrgica é viável por esse método de acesso. Na dúvida diagnóstica, a videolaparoscopia pode reduzir a realização de laparotomia desnecessária de 19% para 0%.
Nas doenças ginecológicas agudas, a videolaparoscopia é capaz de confirmar o diagnóstico em 82% dos casos com cisto de ovário e em 80% das doentes com hemorragia do corpo lúteo. As contraindicações da videolaparoscopia são insuficiência respiratória grave, choque hipovolêmico, obesidade mórbida, múltiplas intervenções abdominais prévias e coagulopatias.
OBJ. 4: Diferenciar condutas terapêuticasclínicas e cirúrgicas para cada tipo de abdome agudo.
O tratamento é dependente da etiologia da dor abdominal. Deve-se verificar sinais vitais e estabilidade clínica com monitorização para pacientes com condições potencialmente instáveis. É importante fazer dois acessos calibrosos, com coleta de exames e tipagem sanguínea, em caso de dor abdominal severa, além da reposição de fluidos.
O objetivo do manejo do abdome agudo, principalmente no departamento de emergência, é descartar patologias com risco maior para o paciente como o abdome agudo cirúrgico.
Os pacientes podem receber medicações sintomáticas como analgésicos e antiespasmódicos como a combinação de dipirona e hioscina. Mas em casos de dor incontrolável, pode ser usada morfina, 0,05 mg/kg a cada 20 minutos até controle da dor (cuidado com pacientes com náuseas e vômitos, pois o medicamento pode piorar esses sintomas). Em pacientes com quadros de litíase urinária, podemos usar anti-inflamatórios.
Além disso, pode-se considerar a laparoscopia diagnóstica para os pacientes clinicamente estáveis e que não foram submetidos à cirurgia por falta de uma causa óbvia. A laparoscopia diagnóstica pode ser considerada em pacientes selecionados. A laparoscopia não apenas é uma ferramenta útil para o diagnóstico, mas é cada vez mais usada como uma modalidade terapêutica de escolha para condições como apendicite, colecistite, lise de adesão, reparo de hérnia e muitas causas ginecológicas de abdome agudo.
TRATAMENTO DO AAI
O tratamento do AAI baseia-se em tratamento de suporte e específico:
1. Analgesia;
2. Reposição volêmica;
3. Correção de distúrbios eletrolíticos;
4. Tratamento do íleo adinâmico → jejum, sonda nasogástrica nos casos de distensão gástrica e intestino delgado considerável ou vômitos incoercíveis;
5. Antibioticoterapia ou antibioticoprofilaxia;
6. Tratamento de falência orgânica se houver → internamento em UTI (mais comumente observado na pancreatite aguda grave).
· Apendicite aguda
A apendicectomia é o tratamento padrão da apendicite complicada e não complicada; Estudos recentes analisaram o manejo com antibioticoterapia isolada em indivíduos com apendicite aguda não complicada, sugerindo que essa pode ser uma estratégia viável na possibilidade de seguimento dos pacientes, entretanto não existem evidências suficientes que indiquem seu uso rotineiro, uma vez que muitos desses pacientes necessitarão de abordagem cirúrgica na evolução do quadro.
· Colecistite aguda
Antibioticoterapia empírica: cefazolina, cefuroxima ou ceftriaxona nos casos leves a moderado. Nos casos mais graves podem ser usados carbapenêmicos, betalactâmicos com inibidores de betalactamase, fluoroquinolonas com metronidazol.
Colecistectomia de emergência em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou dor intratável e para aqueles com complicações; Para os indivíduos estáveis, a colecistectomia deve ser realizada no mesmo internamento, dentro de três dias após o início dos sintomas – pacientes ASA I ou II. Pacientes ASA III, IV ou V, sem indicação de colecistectomia de emergência, pode ser feito tratamento não cirúrgico inicialmente → antibioticoterapia e drenagem da vesícula biliar. Caso não respondam, tratamento cirúrgico deve ser instituído. Prefere-se cirurgia laparoscópica à laparotomia.
· Pancreatite aguda
• Ressuscitação volêmica agressiva nas primeiras 24 horas;
• Nutrição enteral após o quinto dia caso não tolere dieta oral;
• Antibioticoterapia em caso de infecção documentada a partir da segunda semana de suporte clínico;
• Estão indicadas terapias minimamente invasivas nos casos de complicações a partir da quarta semana, como a ultrassonografia endoscópica em vigência de pseudocisto pancreático;
• CPRE nos casos de pancreatite secundária a colelitíase com evidência de colangite sobreposta.
· Diverticulite aguda
Tratamento hospitalar da diverticulite não complicada:
• Antibioticoterapia venosa contra gram-negativos e anaeróbios;
• Analgesia;
• Reposição volêmica;
• Dieta zero para repouso intestinal, com retorno em 2 a 3 dias;
Nos casos leves → continuação ou início do tratamento em caráter ambulatorial com antibioticoterapia oral por 7 a 10 dias, evolução gradual da dieta, com reavaliações a cada 2 a 3 dias inicialmente e semanalmente até resolução completa do quadro;
• Pacientes estáveis hemodinamicamente devem ser submetidos à ressecção definitiva do segmento colônico acometido → Em pacientes classificados como Hinchey I ou II pode-se proceder à anastomose primária com ou sem ostomia protetora;
• Pacientes instáveis necessitam de abordagem menos invasiva, como ressecção limitada ou drenagem percutânea de coleções → procedimento à Hartmann é preferido à anastomose primária em pacientes com apresentações mais graves (Hinchey III ou IV);
• Orientar dieta rica em fibra;
Nos casos de primeiro episódio de diverticulite aguda, com apresentação leve, não é mandatória a indicação de colectomia.
TRATAMENTO DO AAO
Os objetivos do tratamento do abdome agudo obstrutivo são:
· Reposição hidroeletrolítica;
· Descompressão gastrointestinal;
· Analgesia;
· Terapêutica definitiva.
Conduta conservadora pode ser escolhida em alguns casos, como em bolo de áscaris, invaginação intestinal, volvo de sigmoide, fecaloma e aderências. Em casos de aderências, acima de 75% dos casos a obstrução apresenta resolução apenas com tratamento conservador, caso não haja sinais de estrangulamento de alça. Obstruções do intestino delgado dificilmente se resolverão sem cirurgia caso não apresentem resolução dentro de 48 horas de tratamento conservador.
· Tratamento Cirúrgico
A cirurgia é indicada se existir uma causa subjacente que necessita de tratamento, a exemplo de tumor ou hérnias, mediante falha no tratamento conservador ou quando houver sinais de irritação peritoneal.
O procedimento de escolha depende da causa da obstrução, da existência de comprometimento vascular e da condição clínica do paciente. Pacientes com obstruções do intestino delgado sem história sugestiva de aderências devem ser submetidos à laparotomia exploradora precocemente. Deve-se sempre melhorar a condição clínica do paciente antes da cirurgia com o intuito de reduzir a morbimortalidade associada ao quadro obstrutivo.
Quando há estrangulamento, após liberação de aderências, o cirurgião deve avaliar a viabilidade da alça acometida, analisando critérios como a integralidade da camada serosa, peristaltismo e pulsação de vasos mesentéricos. Nos casos de inviabilidade da alça deve-se proceder à ressecção do segmento com anastomose primária ou confecção de orifício dependendo da condição clínica do paciente.
Nas obstruções colônicas o primeiro passo é a descompressão, sendo necessária cirurgia na maioria das obstruções mecânicas. A lesão obstrutiva deve ser removida sempre que possível.
· Tratamento Conservador
Volvo de sigmoide pode ser manejado clinicamente através da descompressão por retossigmoidoscopia; Intussuscepção intestinal pode ser corrigida a partir do uso de enema opaco quando o contraste consegue vencer o fator obstrutivo, desfazendo a invaginação.
Na síndrome de Olgivie, colonoscopia pode ser usada para descompressão dos cólons direito e transverso, mais tratamento com neostigmina. Na vigência de distúrbios de motilidade sem, no entanto, apresentar fator mecânico obstrutivo, deve-se prosseguir à reposição hidroeletrolítica, à colocação de sonda nasogástrica e tratamento da causa subjacente.
TRATAMENTO DO AAP
A abordagem inicial consiste em medidas de suporte com monitorização e manejo inicial dos casos de hipotensão e choque.
A antibioticoterapia de amplo espectro pode ser feita antes do tratamento definitivo ou no intra-operatório, podendo manter-se posteriormente.
O tratamento é cirúrgico com objetivo de rafia da perfuração, com ou sem epiploplastia nos casos de úlcera péptica perfurada, ou a ressecção da área comprometida, podendo fazer ressecção com anastomose primária ou com ostomia na impossibilidade de se realizar a anastomose: imunossupressão, desnutrição, infecção.
TRATAMENTO DO AAV
Em pacientes instáveiscom suspeita de abdome agudo isquêmico, o tratamento não deve ser postergado visando confirmação diagnóstica com exames de imagem.
· Tratamento clínico
O manejo inicial inclui monitorização cardíaca e dos parâmetros ventilatórios, acesso venoso com reposição volêmica individualizada, correção de distúrbios hidroeletrolíticos, analgesia e antibiótico venoso de amplo espectro. O uso de antibiótico venoso protege contra translocação bacteriana e reduz inflamação intestinal por reduzir a flora intestinal.
Os anticoagulantes são utilizados nos casos de oclusão arterial ou venosa e em alguns casos de isquemia mesentérica não oclusiva para evitar a formação de trombos e sua propagação, com exceção de casos de sangramento ativo.
A papaverina é um vasodilatador e pode ser utilizada nos casos de vasoconstricção, colocado diretamente na AMS. É importante fazer a suspensão de drogas vasoconstrictoras de uso prévio.
· Tratamento cirúrgico
O tratamento definitivo é cirúrgico e pode ser necessário ressecção das alças isquemiadas. A exploração cirúrgica está indicada nos casos de: Sinais de irritação peritoneal; Sinais de infarto intestinal em imagem; Dúvida diagnóstica. Pode ser necessária uma segunda reabordagem (“second look”) em 24-48h para reavaliar a persistência da isquemia.
Nos casos de oclusão arterial mesentérica:
Na isquemia mesentérica crônica geralmente o tratamento é conservador visando a prevenção da progressão da aterosclerose com terapia antiplaquetária e anticoagulação nos casos de trombos. A revascularização é indicada nos sintomáticos com estenose importante com o objetivo de prevenir infarto intestinal.
OBJ. 5: Caracterizar epidemiologia, fatores predisponentes, fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento da apendicite.
A apendicite é a causa cirúrgica mais comum de dor abdominal em atendimentos de urgência. Seu diagnóstico é habitualmente fácil e essencialmente clínico. Podem ocorrer algumas apresentações atípicas, que são relacionadas, principalmente, à localização do apêndice retrocecal e pélvica, que tornam o diagnóstico da apendicite desafio clínico - cirúrgico. É importante a diferenciação da apendicite no sexo feminino com as afecções pélvicas como doença inflamatória pélvica, endometrite e abscesso ovariano.
Em adultos, o apêndice não tem nenhuma função conhecida. É um pequeno órgão tubular de fundo cego localizado a aproximadamente 2 cm abaixo da válvula ileocecal, com comprimento entre 2 e a 20 cm. Pode se apresentar em diferentes posições, entre as quais as mais importantes: retrocecal, pélvica, pré-ileal, pós-ileal e paracecal. As posições atípicas podem ser observadas em situações em que o mesoapêndice excepcionalmente grande permite a sua maior mobilidade e liberdade de posicionamento. A localização anatômica do apêndice segue a seguinte distribuição: retrocecal (20,1 a 65,3%), pélvica (3,7 a 78,5%), paracecal (0 a 12,3%) e pré-ileal ou pós-ileal (1,2 a 50,9%).
A apendicite aguda é quando ocorre inflamação apêndice vermiforme e é causado por uma obstrução repentina de sua luz.
EPIDEMIOLOGIA
É a causa mais comum de abdome agudo não traumático, com incidência no mundo ocidental de 8%. Possui discreto predomínio no sexo masculino e é mais comum entre os 10 e 30 anos de idade. É a emergência cirúrgica mais comum e utilizar precocemente da via cirúrgica melhora os resultados. 
Sua sintomatologia clássica está presente em 60% dos casos. A eficácia em diagnosticar apendicite aguda é de cerca de 80%, sendo de 78-92% em homens e de 58-85% em mulheres. O menor diagnóstico em mulheres ocorre, principalmente, por essas possuírem mais diagnósticos diferenciais relacionados ao aparelho reprodutor.
O diagnóstico diferencial e as variações anatômicas representam os principais entraves em seu reconhecimento clínico, o que propicia atraso em relação ao diagnóstico e tratamento e aumento das chances de complicação. O apêndice pélvico é a sua segunda apresentação mais prevalente e chega a superar a variação retrocecal em alguns trabalhos, atingindo 51,2% dos casos.
FISIOPATOLOGIA
A obstrução apendicular pode ser causada por fecalitos (massas fecais duras), cálculos, hiperplasia linfoide, processos infecciosos e tumores benignos ou malignos. A natureza anatômica do apêndice favorece o quadro, uma vez que sua luz é pequena em relação ao seu comprimento. O lúmen obstruído favorece o crescimento bacteriano e a secreção da mucosa favorece pressão sobre a luz. Inclusive é a distensão da luz que promove a dor visceral que o paciente refere como dor periumbilical ou visceral mal definida.
Somente quando a inflamação ultrapassa a serosa e entra em com o peritônio parietal que ocorre estimulação da inervação aferente parietal. É nesse momento que o padrão da dor é mudado, algo característico da apendicite aguda, para uma dor localizada na fossa ilíaca direita de forte intensidade, podendo se correlacionar dor à descompressão brusca (sinal de Blumberg), indicando assim uma peritonite associada. 
Quando a obstrução do apêndice é a causa da apendicite, a obstrução leva ao aumento da pressão luminal e intramural, resultando em trombose e oclusão dos pequenos vasos na parede apendicular e estase do fluxo linfático. À medida que o comprometimento linfático e vascular progride, a parede do apêndice se torna isquêmica e depois necrótica, que normalmente pode evoluir para perfuração caso não ocorra intervenção cirúrgica nas primeiras 48h. O omento e o intestino delgado podem bloquear a perfuração e, nessa situação, é formado um abscesso localizado. De forma menos comum, a perfuração pode ser livre na cavidade peritoneal e sua consequência é a formação de diversos abscessos intraperitoneais, e posterior choque séptico.
O mecanismo de obstrução luminal varia de acordo com a idade do paciente. Nos jovens, acredita-se que a hiperplasia folicular linfoide devido à infecção seja a principal causa de apendicite. Em pacientes mais velhos, é mais provável que a obstrução luminal seja causada por fibrose, fecalitos ou neoplasia (carcinoide, adenocarcinoma ou mucocele).
A flora no apêndice normal é semelhante à do cólon, com várias bactérias aeróbicas e anaeróbicas facultativas. A natureza polimicrobiana da apendicite perfurada está bem estabelecida. Escherichia coli, Streptococcus viridans e espécies de Bacteroides e Pseudomonas são frequentemente isolados, e muitos outros micro-organismos podem ser cultivados (apresentados na tabela abaixo). Entre os pacientes com apendicite não perfurada aguda, as culturas do líquido peritoneal em geral são negativas e têm uso limitado. Entre os pacientes com apendicite perfurada, as culturas do líquido peritoneal são mais suscetíveis de serem positivas, revelando bactérias colônicas com sensibilidades previsíveis. Como é raro que os achados alterem a seleção ou a duração do uso de antibióticos, alguns têm desafiado a prática tradicional de obter culturas.
QUADRO CLÍNICO
A apresentação sintomatológica característica da apendicite aguda é quadro inicial de dor abdominal inespecífica (dor referida), de intensidade moderada, localizada em região periumbilical, que cursa com náuseas e anorexia. Cerca de 12h após o começo dos sintomas, a dor migra em cerca de 50-60% dos pacientes, se localizando em fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney, que é localizado no limite entre o terço médio e lateral de uma linha traçada da espinha ilíaca anterossuperior direita ao umbigo.
A migração da dor é o sintoma mais importante para o diagnóstico da apendicite aguda. Náuseas e vômitos também podem acompanhar a dor e a febre acontece mais tardiamente no curso da doença. Alguns pacientes apresentam sintomas inespecíficos como: indigestão, flatulências, alteração do hábito intestinal, diarreia, mal estar generalizado.
No caso de perfuração o paciente pode apresentar duas apresentações clínicas: perfuração bloqueada é quando um abscesso é formado, o paciente queixa-se de desconforto em fossa ilíaca direita e pode haver presença de plastrão (massa palpável); e na perfuração livre ocorre dorde grande intensidade e com aspecto difuso. O abdome do paciente se apresenta em tábua com rigidez generalizada e temperatura maior que 39 graus. Esse segundo quadro pode evoluir para sepse. 
Ocasionalmente, a dor pode melhorar um pouco após a ruptura do apêndice por causa de alívio da distensão visceral, embora um verdadeiro intervalo livre de dor seja incomum. Outros sintomas possuem relação com a posição da ponta do apêndice inflamado. Se for próximo a bexiga, por exemplo, pode ser achado hematúria microscópica e manifestações urinárias. 
No exame físico do paciente com apendicite aguda geralmente o acometido pelo quadro fica imóvel no leito. Está febril, com temperatura em torno de 38 graus. No exame do abdome, apresenta hipersensibilidade à palpação, no ponto de McBurney principalmente, com defesa abdominal. Um achado precoce é hipersensibilidade cutânea no quadrante inferior direito. Algumas manobras no exame físico podem dar sinais para o cirurgião da inflamação e confirmar o diagnóstico. Os pacientes podem apresentar o sinal de Blumberg, sinal de rovsing e o sinal de psoas. Outra parte importante do exame físico é a pesquisa de massa em fossa ilíaca direita, que pode indicar um abcesso, o qual após confirmação por exames de imagem, trata-se de maneira diferente.
O Sinal de Blumberg é um sinal médico caracterizado por dor ou piora da dor à compressão e descompressão súbita do ponto de McBurney, também chamado de ponto apendicular. Dor no ponto de McBurney, percebido durante o exame físico, é indicativo de peritonite naquele local.
Se a palpação do quadrante inferior esquerdo do abdômen do paciente resultar em dor no quadrante inferior direito, diz-se que o paciente é positivo para o sinal de Rovsing. Essa palpação é realizada procurando-se provocar um falso peristaltismo no intestino grosso, a partir do sigmoide, retrogradamente, em direção ao cólon descendente, transverso e finalmente ascendente, onde o acúmulo de gases e/ou fezes gera a dor pois é aí que se encontra o apêndice.
O sinal do psoas é indicativo de irritação do músculo psoas. Posiciona-se o paciente em decúbito lateral esquerdo, e o examinador deve realizar a hiperextensão passiva de membro inferior direito (ou flexão ativa contra resistência). Em caso de dor a hiperextensão passiva ou a flexão ativa, o sinal é positivo. 
Já o sinal do obturador, assim como no do psoas, indica irritação no músculo de mesmo nome. Para realizá-lo, com o paciente em decúbito dorsal, faz-se a flexão passiva da perna sobre a coxa e da coxa sobre a pelve, então procede-se com uma rotação interna da coxa. Tem maior sensibilidade nas apendicites com posição retrocecal, aderido ao músculo obturador. Dá-se positivo quando se refere dor no hipogástrio.
Em crianças há um quadro atípico. O paciente apresenta letargia, febre alta, vômitos intensos e diarreia frequente. O diagnóstico geralmente é tardio e a progressão do processo inflamatório é mais rápida que o comum, com taxa de perfuração entre 15% e 65%, maior que no adulto. O omento ainda não está formado por completo e não auxilia na contenção da perfuração e a peritonite generalizada é mais frequente. Possui maior morbimortalidade. 
Nos idosos a apresentação é atípica também. Temperatura menos elevada e a dor no abdome é mais insidiosa. A incidência de perfuração é ainda maior que na criança e apresenta, consequentemente, maior mortalidade. 
A apendicite é a emergência extrauterina mais comum em grávidas, com frequência maior nos dois primeiros trimestres. O útero gravídico descola o apêndice superior e lateralmente, por isso dificulta o diagnóstico. Por isso, uma gestante pode apresentar dor em hipocôndrio direito, por exemplo, se estiver com apendicite aguda. Somado a isso a gestação possui sintomas semelhantes como náuseas e vômitos. Leucocitose também é comum em grávidas. Sendo assim, o diagnóstico é tardio e existem maiores chances de complicações. A intervenção cirúrgica mais indicada no segundo trimestre é a videolaparoscópica. Em outros períodos, utiliza-se a abordagem aberta.
Pacientes com apendicite recorrente apresentam surtos de dor abdominal na fossa ilíaca direita, sem presença de irritação peritoneal e de forma recorrente. O que causa esse quadro é a obstrução parcial da luz apendicular. O tratamento cirúrgico alivia os sintomas da maioria dos pacientes. Os critérios diagnósticos são: História de mais de 1 mês com ataques recorrentes de dor abdominal em quadrante inferior direito (QID); Sensibilidade à palpação do QID sem irritação peritoneal; Achados Radiológicos no estudo baritado. O não esvaziamento do contraste no apêndice após 72h é um sinal diagnóstico, além do preenchimento incompleto.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
O diagnóstico da apendicite aguda é clínico, associando uma boa anamnese e um exame físico que inclui a busca dos sinais clínicos já ressaltados.
Pode-se ter auxílio de alguns exames complementares, sendo que estes não devem atrasar a intervenção cirúrgica. Além da cronologia característica: dor abdominal difusa, anorexia, vômito e náusea migração da dor para a fossa ilíaca direita. Outro método adicional de confirmação de diagnóstico para casos mais incertos são os escores.
Entre os escores diagnósticos, o mais utilizado tem sido o de Alvarado, que é baseado em três sintomas, três sinais e dois achados laboratoriais. De acordo com Alvarado, um valor no escore maior que cinco ou seis pontos é compatível com apendicite e o paciente deve permanecer em observação. Quando o valor é maior que sete ou oito pontos indica maior probabilidade de apendicite e valor de nove ou dez pontos é compatível com alta probabilidade da doença. Nos dois últimos casos a laparotomia pode ser indicada. 
Em relação aos exames laboratoriais, existe presença de leucocitose de forma moderada (10 mil a 15 mil células/mm3), com neutrofilia e desvio à esquerda. Quando ocorre gangrena e perfuração, a contagem de células pode ser superior a 20 mil células. Caso a ponta do apêndice estiver próxima a bexiga e ureter, ocorre hematúria e/ou piúria. 
A radiografia simples do abdome, apesar de possuir uso comum, possui utilização recorrente injustificada. Menos de 15% dos pacientes com apendicite aguda irão apresentar fecalito calcificado em fossa ilíaca direita. Esse exame pode ser útil para excluir diagnóstico de litíase urinária, úlcera perfurada e obstrução de intestino delgado, mas é pouco utilizado em casos de suspeita de apendicite aguda.
Já a ultrassonografia possui sensibilidade de cerca de 85% e especificidade de 90% para o diagnóstico de apendicite aguda. Apesar de possuir limitações caso o paciente for obeso ou apresentar distensão abdominal, é bastante útil quando o diagnóstico é duvidoso. Os achados ultrassonográficos compatíveis com apendicite são apêndice não compressível com 7mm ou mais de diâmetro presença de líquido livre, interrupção da ecogenicidade da submucosa e presença de apendicolito.
O exame de maior acurácia é a tomografia computadorizada. Os achados sugestivos são: espessamento e distensão do apêndice, diâmetro anteroposterior maior ou igual que 7mm e inflamação periapendicular (edema, coleção líquida e edema), que é traduzido no exame através de borramento da gordura mesentérica. Existe, também, um sinal indicativo em exames feitos com contraste retal, esse é o sinal da ponta de seta, caracterizado pelo desenho de uma ponta de seta na base de inserção do apêndice, em virtude do edema nesta topografia. A TC possui sensibilidade de 90% e especificidade de 80% a 90% para o diagnóstico. Em 50% dos casos, fecalitos são identificados. Ainda assim, é ideal utilizar desse somente em casos duvidosos, como em idosos.
A ressonância magnética também é um exame de imagem que pode auxiliar no diagnóstico de apendicite aguda em pacientes grávidas. Um apêndice cheio de líquido e aumentado (>7 mm de diâmetro) é considerado um achado anormal, enquanto um apêndice com um diâmetro de 6 a 7 mm é considerado um achado inconclusivo.
Em casos em que mesmo com a clínica, exames laboratoriais e exames radiológicosnão forem suficientes para sanar as dúvidas diagnósticas, é indicada a videolaparoscopia diagnóstica.
A classificação da apendicite aguda em graus parte da riqueza de informações obtidas com os exames de imagem e da cirurgia em si, tanto a aberta como laparoscópica. Os fenômenos constituintes do processo inflamatório podem ser definidos e depois de sua graduação podem mudar o caminho do tratamento operatório e, também, avaliar a possibilidade do desenvolvimento de complicações infecciosas pós-operatórias, mudando a conduta pós operatória. A graduação abaixo em processo inflamatório, é um exemplo de avaliar a apendicite existente.
Outras classificações muito usadas são as que definem apendicite como edematosa, supurativa, gangrenosa ou perfurativa, dependendo do estado do apêndice no início da cirurgia.
TRATAMENTO
A maioria dos pacientes com apendicite aguda é tratada por remoção cirúrgica imediata do apêndice. Um breve período de reposição com solução cristaloide geralmente é suficiente para assegurar a indução segura da anestesia geral. Antibióticos pré-operatórios cobrem a flora colônica aeróbica e anaeróbica. Para pacientes com apendicite não perfurada, uma dose única pré-operatória de antibióticos reduz as infecções pós-operatórias da ferida e a formação de abscesso intra-abdominal. Os antibióticos orais pós-operatórios não reduzem adicionalmente a incidência de complicações infecciosas nesses pacientes. Para portadores de apendicites perfuradas ou gangrenosas, continuamos com antibióticos intravenosos no período pós-operatório até o paciente estar afebril. Para pacientes nos quais o diagnóstico continua duvidoso após a avaliação pré-operatória, a laparoscopia diagnóstica é útil porque permite que o cirurgião examine o restante do abdome, inclusive a pelve, à procura de anormalidades.
Nas cirurgias abertas, é empregada a incisão transversa do quadrante inferior direito (no ponto de McBurney), chamada de Davis-Rockey, ou incisão oblíqua, chamada de McArthur-Rockey. Após a abertura do peritônio, o apêndice inflamado é identificado por sua consistência firme e procedesse a sua liberação. Atenção particular é dada à manipulação cuidadosa dos tecidos inflamados para minimizar o risco de ruptura durante o procedimento. Nos casos difíceis, o aumento da incisão e o desbridamento das aderências seguindo a trajetória da tênia colônica em direção ao ceco facilitará a localização e liberação do apêndice em geral. O mesoapêndice é ligado e seccionado entre pinças. A base do apêndice é esqueletizada em sua junção com o ceco. Um fio absorvível é colocado em torno da base do apêndice, e o mesmo é clampeado, seccionado e ressecado. Faz-se, então, uma sutura em bolsa de tabaco com fio absorvível ou uma sutura em Z em torno da parede cecal e o coto apendicular é sepultado no fundo do ceco. A ligadura simples e o sepultamento provavelmente têm resultados equivalentes. Se a base do apêndice e o ceco adjacente estiverem extensamente solidificados, realiza-se uma ressecção ileocecal. A incisão cirúrgica é fechada primariamente na maioria dos casos porque a taxa de infecção da ferida operatória é inferior a 5%.
A apendicectomia laparoscópica oferece a vantagem da laparoscopia diagnóstica combinada com o potencial de recuperação mais rápida e incisões que são menos agressivas. Caso uma TC seja realizada no período pré-operatório, ela deve ser avaliada pelo cirurgião para colher informações que podem ajudar na identificação da posição do apêndice em relação ao ceco. Qualquer líquido extravasado é prontamente aspirado e, da mesma forma, qualquer apendicolito identificado é removido para evitar formação de abscesso pós-operatório. O apêndice é colocado em uma bolsa e removido pela porta da cicatriz umbilical. Aos pacientes, prescreve-se uma dieta sem restrições e medicamento oral após a intervenção cirúrgica. A maioria dos pacientes com apendicite não perfurada recebe alta 24 horas após o procedimento.
Em casos de perfuração livre associado a peritonite difusa, a incisão recomendada é a laparotomia. Durante a cirurgia a conduta é a lavagem intensa da cavidade somada à antibioticoterapia sistêmica.
Pacientes que se apresentam à sala de emergência de forma tardia provavelmente já possuirão perfuração e abscesso. Nesse caso, a conduta é internação hospitalar e realização de US ou TC para confirmação da suspeita. Após o início da antiobioticoterapia sistêmica, caso os abscessos forem menores que 4cm a conduta é apenas antibioticoterapia, com reavaliações. Se forem maiores do que 4 a 6cm ou o paciente esteja com febre, utiliza-se de método de imagem para drenar o abscesso. O tratamento com antimicrobianos deve ser mantido por uma a duas semanas. Pelo fato da recorrência de apendicite aguda ser de 15% a 25% nesses casos, é recomendado realizar videolaparoscopia eletiva seis a oito semanas após o quadro inicial. Assim, em caso de abscessos o tratamento segue a sigla CADE: 
· Conduta não operatória 
· Antibioticoterapia 
· Drenagem percutânea 
· Estabilização
OBJ. 7: Estudar o mecanismo de ação, espectro e efeitos colaterais das quinolonas, aminoglicosideos e cefalosporinas e Metronidazol.
1. Quinolonas
As quinolonas são antibióticos que atuam inibindo a duplicação do DNA bacteriano. Existem dois grupos, as quinolonas e as fluoroquinolonas (nas quais são adicionadas moléculas de flúor). Assim como as cefalosporinas, as quinolonas também são divididas em gerações, existindo atualmente quatro gerações. O ácido nalidíxico é o precursor de todas as quinolonas, porém não é uma substância muito utilizada na prática clínica. Vale lembrar que devido ao uso indiscriminado das quinolonas houve um aumento da resistência antimicrobiana.
Outra consideração muito importante é quanto aos seus efeitos colaterais (infecção por clostridioides, tendinopatia, neuropatia e outros), por isso, seu uso está reservado para casos onde os benefícios claramente superam os riscos.
MECANISMO DE AÇÃO
Esse medicamento atravessa a parede bacteriana por meio de canais de porina e exibem efeitos antimicrobianos em duas enzimas, a DNA-girase (topoisomerase II) e a topoisomerase bacteriana IV. A inibição da primeira enzima resulta em relaxamento do DNA, promovendo quebra da fita de DNA, já a inibição da topoisomerase IV tem como consequência a desestabilização cromossomal durante a divisão celular, interferindo assim na separação do DNA recém-replicado.
Vale lembrar que o mecanismo de ação difere com o tipo de microrganismo que será “atacado”. Nesse sentido, observa-se que, em bactérias gram-negativas, a inibição da DNA-girase é mais significativa do que a da topoisomerase IV, no entanto, nas gram-positivas, ocorre o contrário.
Fármacos que possuem maior atividade na topoisomerase IV, como o ciprofloxacino, não devem ser usados contra infecções por S. pneumoniae, e os que apresentam maior atividade na DNA-girase, como o moxifloxacino, não devem ser usados contra infecções por P. aeruginosa.
ESPECTRO DE ATIVIDADE
No geral, as quinolonas são eficazes contra germes gram-negativos (E. coli, P. aeruginosa, Haemophilus influenzae), gram-positivos (estreptococos) e algumas micobactérias (Mycobacterium tuberculosis). Algumas quinolonas possuem uma atividade muito eficaz contra certos microrganismos, como o levofloxacino e moxifloxacino, referidos até como quinolonas respiratórias, por sua ação contra S. pneumoniae, principal agente na pneumonia adquirida na comunidade.
Como dito anteriormente, as quinolonas são divididas em gerações, divisão que é baseada nos seus alvos microbianos.
1ª Geração: A quinolona não fluorada, que foi a primeira descoberta, ácido nilidíxico, é considerada como a de primeira geração, possuindo um pequeno espectro de ação.
2ª Geração: As fluoroquinolonas de segunda geração são representadas pelo ciprofloxacino e norfloxacino, que são capazes de atuar contra gram-negativos aeróbicos e bactérias atípicas.
3ª Geração: O levofloxacino é uma droga de terceira geração, pois possui maior atividade contra bactérias gram-positivas.
4ª Geração: Por fim,