Degeneração gordurosa

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Degeneração gordurosa: 
- esteatose (acumulo de gorduras neutras 
– triglicerídeos, monoglicerídios) 
- lipidoses (acumulo de colesterol) 
Esteatose: 
- comumente acomete o fígado – 
metabolismo de gordura 
- suscetível em fazer a conversão de 
gordura – gerando alteração na 
coloração do fígado (amarelada) 
*amarelada em vista da alimentação com 
caroteno mas a gordura em si tem a 
coloração branca 
- hepatomegalia – aumento de volume 
hepático 
*fígado em situação normal – bordos 
afilados 
*fígado com aumento de volume – 
bordos arredondados 
 
 
 
 
 
 
Espaço onde a gordura estaria mas não 
aparece pois foi retirada no 
processamento -> espaço branco por 
onde a luz passa 
- início – múltiplas gotículas de gordura 
- ao final: gotículas se fundem e viram 
macrogoticulas -> grandes 
*acaba empurrando o núcleo para a 
periferia e dependendo da quantidade 
pode comprimir o núcleo e matar essa 
célula 
*aparência de anel de noivado – célula de 
anel em sinete (núcleo comprimido e 
deslocado p/ periferia) -> indica um 
quadro avançado de degeneração 
gordurosa – passa do ponto de 
reversibilidade 
Metabolismo da gordura: 
- no trato digestório tem a liberação de 
colecistoquinina 
*cole – bilia 
*cisto – vesícula 
*quinina – movimentação 
- contração da vesícula biliar p/ liberar bile 
para o duodeno – conteúdo do estômago 
tenha acesso a bile – presença de 
emulsificantes formam estruturas 
miscelares -> permitem a absorção de 
gordura 
- chega por via porta no fígado – ao 
chegar é distribuído para os hepatócitos 
p/ metabolizarem essa gordura 
- ácidos graxos incorporados no fígado – 
triglicerídeos são quebrados em 
monoglicerídios e glicerol -> associação a 
um grupo de proteínas conhecido como 
apoproteínas 
- apoproteína + acido graxo = 
lipoproteína 
- VLDL, LDL e HDL (lipoproteína de 
densidade muito baixa, lipoproteína de 
densidade baixa e lipoproteína de 
densidade alta) -> p/ transportar gordura, 
colesterol 
- se o corpo não associar corretamente 
todas as gorduras com apoproteínas p/ 
remover das celulas hepáticas -> o corpo 
estoca 
- se houver mais gordura do que o fígado 
consegue metabolizar -> estoca e 
acumula dentro do citoplasma das celulas 
hepáticas -> fígado gorduroso 
- perda do estágio reversível e entrada 
no estágio de necrose 
- capacidade de reposição de celulas fica 
comprometida - não ocorre 
regeneração e sim um reparo – 
preenchimento com colágeno 
(cicatrização) -> a substituição das celulas 
hepáticas (que possuem várias proteínas) 
por colágeno vai causar uma perda de 
função -> fibrose (deposição excessiva 
de colágeno) 
- até o ponto de que não existe quase 
nada de tecido hepático -> cirrose 
(formação de muito tecido cicatricial) -> 
fígado diminui de tamanho porque as 
celulas hepáticas são substituídas por uma 
proteína (que é menor) 
Causas: 
- alimentação com aporte excessivo de 
gordura 
Consumo de álcool: 
- substancia toxica – detoxificada 
- principal órgão de detoxificação – 
fígado 
- álcool é convertido em etanol pela 
álcool desidrogenase em acetaldeído 
- acetaldeído quando formado é por 
desidrogenação – elimina hidrogênio 
- acetaldeído também passa por uma 
desidrogenação – elimina hidrogênio – 
ação da aldeído desidrogenase -> 
formando acetilcoA (participa do ciclo de 
Krebs) 
*durante muito tempo acreditou-se que o 
álcool dava mais energias – maratonistas 
consumiam álcool p/ correr 
- NAD do ciclo de Krebs é avido por 
hidrogênio – NADH – saturado -> ao ficar 
saturado não tem cofator p/ fazer o ciclo 
de Krebs absorver o acetilcoA 
- a medida em que o álcool vai sendo 
consumido e matabolizado – ocorre a 
liberação de hidrogênio – vai saturando o 
NAD e prejudica o ciclo de krebs – não 
absorve o acetilcoA 
- acetilcoA fica disponível na célula -> 
utilizado p/ produzir ácido graxo 
- quanto mais álcool, mais acido graxo vai 
sendo produzido – maior necessidade de 
acoplagem de apoproteína p/ formar 
lipoproteína e exteriorizar a gordura 
- se aumentar demais, começa a estocar 
o excedente – degeneração gordurosa 
por álcool (esteatose hepática) –> evolui 
para cirrose 
*cirrose ocorre em qualquer coisa que 
tiver a morte massiva de hepatócitos 
*também existe uma condição genética 
de deficiência de apoproteína 
*desnutrição – não possui proteínas o 
suficiente p/ produção de apoproteinas – 
podendo gerar o acúmulo de gordura 
*a palavra fígado vem do português – da 
palavra “figo” devido a pratica alimentar de 
dar figos para as aves – ocasionando a 
lesão hepática 
 
 
 
 
 
Lado esquerdo: células normais 
Lado direito: células c/ aspecto gorduroso 
 
 
 
 
 
Coloração especial p/ identificar gordura 
(parte vermelha) 
 
Aterosclerose: 
- fechamento por gordura 
- atero = gordura 
- esclerose = fechamento, obturação 
- diminuição do espaço interno pela 
gordura 
- limitação da passagem de sangue – 
menos hemaceas chegam –> menos 
oxigênio chega -> isquemia -> hipóxia 
*isquemia: redução do fluxo sanguíneo 
*hipóxia: redução de O2 
- com menos O2 – menor a capacidade 
de fosforilação oxidativa – e menor a 
produção de energia – células c/ baixa qt 
de ATP tem potencial de morte celular 
- pode ser parcial ou total 
*doença arterial coronariana -> morte das 
artérias que nutrem o coração 
- acumulo intra citoplasmático de gordura 
na túnica íntima – no citoplasma dos 
macrófagos 
*degenerações gordurosas de gordura 
neutra -> esteatose 
*degenerações c/ acumulo de gordura na 
túnica intima -> lipidose 
- colesterol elevado, tabagismo e 
hipertensão arterial -> favorecem o caso 
de asteroclerose 
- macrófagos possuem receptores p/ 
lipoproteínas – portadoras de colesterol – 
assimila as gorduras e assume aspecto 
lipidizado -> macrófagos espumosos 
Aterosclerose em 6 etapas: 
1- Espessamento da túnica intima a 
medida que os macrófagos vão 
chegando 
2- Macrófagos com lipídio intracelular 
3- Fase de pré ateroma – macrófagos 
romperem por excesso de lipídios 
*oma = aumento de volume 
*ateroma = aumento de volume por 
presença de gordura 
4- Acúmulo consistente de gordura 
que ocupa espaço intraluminal – reduz 
espaço de passagem de sangue -> 
ateroma 
5- IIndução de processo inflamatório 
podendo gerar cicatriz no local -> 
fibroateroma (tecido 
branco/cicatricial) – tecido 
resistente – vaso não contrai e 
relaxa da mesma forma – pode se 
romper e se romper forma um 
trombo – solidificação do local no 
sangue p/ tapar o buraco de uma 
ruptura 
6- O trombo pode terminar de fechar 
o espaço gerando uma isquemia e 
hipoxia total do local – lesão 
complicada 
Xantoma: 
- lesões de base hereditária 
- principalmente na pele formando 
nodulações 
- macrófagos acumulando lipídios 
 
 
 
 
 Xantoma