Metabolismo dos lipídios

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» Geralmente por hiperlipidemia ou hiperlipoproteinemia. 
» É um distúrbio nos níveis de lipídios e/ou lipoproteínas no 
sangue. 
» Os lipídios são transportando numa cápsula de proteína. 
» As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas é considerada um 
fator de risco para doenças cardiovasculares, devido á influência 
do colesterol, uma substância relevante na aterosclerose. 
» Classificação 
 Hipercolesterolemia isolada 
 Hipertrigliceridemia isolada 
 Dislipidemia mista 
» Causas 
 Mutações genéticas únicas ou múltiplas, que resultam em uma 
superprodução ou depuração defeituosa dos triglicerídeos ou de 
colesterol LDL ou distúrbios no metabolismo de HDL. Estima-se 
que vulnerabilidade genética a obesidade. 
 Problemas genéticos mais comuns 
Deficiência de Apolipoproteína A, B, C ou E; 
Distúrbios de lipoproteínas alfa ou beta; 
Defeito no gene ABCA1 ou no gene LCAT; 
Distúrbios hormonais hereditários (como diabetes tipo I). 
 Causas secundárias 
Ingestão excessiva de gordura 
Sedentarismo 
E outros.. 
» Fatores de risco 
Incluem maior idade, sexo feminino, colesterol HDL baixo, pressão 
arterial elevada, tabagismo, doenças endócrinas, histórico familiar 
de doenças cardiovasculares, obesidade, resistência a insulina, 
vida sedentária. 
» Tratamento 
 Farmacológicos: a mudança na dieta é a abordagem inicial, 
contundo muitos pacientes necessitam de tratamentos com 
estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase) para reduzir risco 
cardiovascular. 
Não farmacológicas: diminuição da ingestão de gorduras 
saturadas e de colesterol, aumentando a ingestão de lipídios 
mono-insaturados, de fibras e de carboidratos complexos. Evitar 
comidas de origem animal, e dar preferência as frutas. O peixe 
também possui colesterol, mas a presença de gorduras 
polinsaturadas como Omega 3 fazem com que seja menos 
prejudicial já que aumenta o HDL, e a prática de exercícios físico 
causando redução direta dos valores de LDL. 
» Substâncias cuja característica principal é a insolubilidade em 
solventes polares e a solubilidade em solventes orgânicos 
(apolares), apresentando natureza hidrofóbica, ou seja, aversão á 
molécula de água. 
» Insolubilidade permite uma interface mantida entre o meio intra 
e extracelular. 
» Podem ser classificados: 
 Óleos (substâncias insaturadas) 
 Gorduras (substâncias saturadas), que são encontrados 
nos alimentos tanto de origem animal como vegetal. 
» Todos os seres vivos são capazes de sintetizar lipídios, no 
entanto, algumas classes só podem ser sintetizadas por vegetais, 
no caso das vitaminas lipossolúveis e dos ácidos graxos essenciais. 
» Formação molecular mais comum é estabelecido pela união de 
um glicerol (álcool) e três cadeias carbônicas longas de ácido 
graxo 
. 
Plasma: ácidos graxos 
 
Tecido adiposo: triglicerídeos 
 
 
Membranas biológicas: fosfolipídios 
 
» Armazenamento de energia: cada grama de lipídio contém 9 
quilocalorias de energia. 
» Isolamento térmico: essencial para a manutenção da 
temperatura corporal, sendo essenciais para suportar baixas 
temperaturas. Nos mamíferos, a gordura subcutânea é formada 
por lipídios. 
» Disponibilização de ácido graxos: necessários para a síntese de 
moléculas orgânicas e formação das membranas celulares. 
» Auxílio na absorção de vitaminas A,D,E e K, que são 
lipossolúveis, ou seja, se dissolvem na gordura. 
» Produção de hormônios e sais biliares. 
» Proteção e suporte para órgão internos de aves e mamíferos. 
» É um lipídio constituído por um álcool policíclico de cadeia longa, 
usualmente denominado esteroide. 
» Encontrado 
 Membranas celulares 
 Plasma sanguíneo 
» É o principal esterol sintetizado pelos animais. 
» A maior parte do colesterol é sintetizada pelo próprio 
organismo, sendo uma pequena parte adquirida pela dieta. 
» É mais abundante nos tecidos que a sintetizam ou têm 
membranas densamente agrupadas em maior número como o 
fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas 
artérias) 
» Está associado a doenças cardiovasculares e as diversas 
proteínas que o transportam, e os altos neveis de coleterol no 
sangue. 
» É insolúvel em água, portanto para ser transportado pela 
corrente sanguínea se associa a lipoproteínas, que tem em sua 
superfície exterior composta por proteínas hidrossolúveis. 
» Principais lipoproteínas para diagnóstico dos 
níveis de colesterol 
 Lipoproteínas de baixa densidade (LDL): transporta o colesterol 
do fígado até as células de vários tecidos, conhecido por 
“colesterol ruim” por ter ações danosas, como formação de 
placas aterosclerótica nos vasos sanguíneos. 
 Lipoproteínas de alta densidade (HDL): absorvem os cristais de 
colesterol, que começam a ser depositados nas paredes 
arteriais/veias, retardando o processo arterosclerócito. 
Denominado “colesterol bom”. 
» Função 
 Construir e manter as membranas celulares, regulando a sua 
fluidez. 
 Atua como antioxidante. 
 Ajuda na fabricação da bílis, que é armazenada na vesícula 
biliar e ajuda a digerir gorduras. 
 Importante para o metabolismo das vitaminas lipossolúveis A,D, 
E e K 
 Precursor para a síntese de vitamina D e de vários hormônios 
esteroides 
» Síntese e ingestão 
 É sintetizada pelo retículo endoplasmático das células ou 
derivado da dieta, que é transportado pela via sanguínea pelas 
lipoproteínas de baixa densidade e é incorporado pelas células 
através de endocitose mediada por receptores. 
 Colesterol é sintetizado a partir da acetil CoA através da HMG-
CoA redutase em diversas células tecidos. Cerca de 20 a 25% da 
produção total diária ocorre no fígado, outros locais incluem os 
intestinos, glândulas adrenais e gônadas. Em uma pessoa de cerca 
de 69kg, a quantidade de colesterol é 35g, e a produção interna 
é de 1g e a ingestão de 200 a 300mg. Do colesterol liberado ao 
intestino com a produção de bile, 92-97% é reabsorvido. 
» Etapas da síntese 
1. A acetil-CoA se converte em mevalonato. 
2. Melavonato se transforma em lanosterol. 
3. Lanosterol se converte em colesterol após 21 etapas. 
Esse esteroide é sintetizado pelo fígado, e através de 
um processo homeostático, quanto maior for a ingestão 
de colesterol, menor será a quantidade sintetizada pelo 
fígado. Além disto, o colesterol ingerido em quantidades 
excessivas não consegue ser eliminado em forma de 
ácidos biliares e o mecanismo de excreção se torna 
insuficiente. 
 
» Excreção 
 É excretado do fígado na bile e é reabsorvido nos intestinos. 
Dentro dessas circunstâncias, quando está mais concentrado, 
como na vesícula biliar, ele se cristaliza e é um dos principais 
constituintes da maioria das pedras na vesícula biliar. 
» Absorção 
 Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta é absorvido. 
 Para o colesterol ser absorvido tem que está em sua forma 
livre. 
 
 Antes de ser absorvido, ocorre uma emulsificação realizada 
por ácidos/ sais biliares, que agem como detergentes, formando 
micelas mistas compostas, essas micelas são caracterizadas por 
uma estrutura globular formando por um agregado de moléculas 
anfipáticas, ou seja, compostos que possuem características 
polares e apolares simultaneamente, dispersos em um líquido 
constituindo uma das fases coloide. Essas micelas são compostas 
por colesterol não esterificado, ácidos graxos, monoglicerídeos, 
fosfolipídios, ácidos biliares conjugados. 
 Enzetimida: bloqueia a absorção do colesterol. 
 NPC1L1: proteína da superfície do enterócito. 
 
» Esterificação 
 O colesterol pode ser esterificado (reação da qual resulta a 
formação de ésteres, para deixar mais hidrofóbico) para o 
armazenamento no fígado ou transportado em partículas de 
lipoproteína para outros tecidos. 
 Esterificação extracelular circulação : 
 
 Esterificação intracelular: célula 
 
 
» Catabolismo 
 Catabolismo é a parte do metabolismo que se refere á 
assimilação ou processamento da matéria orgânica adquirida pelos 
seres vivos para fins de obtençãode energia. 
 Síntese de hormônios importantes 
 Cerca de 1/3 da produção diária é convertida em ácidos 
biliares 
 Ácidos biliares primários são convertidos em ácidos biliares 
secundários, devido ação de enzimas bacterianas no intestino 
grosso. 
» Ou ácidos gordos são ácidos monocarboxílicos de cadeia normal 
que possuem fórmula geral RCOOH, onde “R” é uma cadeia alquil 
(saturada ou insaturada). 
» São produzidos a partir da combinação de acetilcoenzima A. 
» Classificação 
» Cadeia 
 Cadeia curta: 2 a 4 átomos de carbono 
 Cadeia média: 6 a 10 átomos de carbono 
 Cadeia longa: 12 a 26 átomos de carbono 
» Saturação 
 Saturadas 
 Gorduras interesterificadas são óleos que formam 
modificados quimicamente. 
 Insaturadas 
» Monoinsaturada: ácido graxo com ligação dupla na molécula, 
está presente no azeite de oliva, castanha de caju, abacate, 
amendoim. Suas funções estão na manutenção da integridade da 
membrana das células e aumento do HDL e diminuição do LDL, 
possui ação antioxidante no organismo. 
» Poliinsaturada: ácido graxo com mais de uma ligação dupla na 
sua molécula. As mais importantes são o Ômega 3 e 6, por 
serem moléculas essenciais na nutrição, já que não pode ser 
sintetizado pelo organismo. 
» Trans: são um tipo especial de gordura, contém ácidos graxos 
insaturados na configuração trans, é produzido a partir de 
gorduras vegetais para uso na indústria alimentícia. 
» Catabolismo 
 Gera acetil-CoA. 
 Produção de energia por meio da beta oxidação. 
 Formação de corpos cetônicos 
 
» Ou gorduras apolares, contém glicerol unido a um ou vários 
ácidos gordos através de ligações éster. Os mais abundantes são 
os triglicerídeos. 
» Quando existente localiza-se no meio da molécula de 
triglicerídeos. 
» O armazenamento dessas gorduras ocorrem nos adipócitos, 
que são quase totalmente preenchidas em gotículas triglicerídeos, 
que serve como reserva de energia, obtendo-se mais energia 
metabólica a partir de uma determinada quantidade de 
triglicerídeos do que da mesma quantidade de polissacarídeos. 
Quando o organismo precisa de energia rapidamente disponível, 
recorre a reservas de polissacarídeos, e as gorduras agem como 
reserva de “longo prazo” de catabolismo mais lento. 
» .É formado pela união de três ácidos graxos a uma molécula de 
glicerol, cujas três hidroxilas (grupos–OH) ligam-se aos radicais 
carboxílicos dos ácidos graxos. 
» Reconhecidos como óleos ou gorduras (ver óleo vegetal e 
gordura), produzidos e armazenados nos organismos vivos para 
fins de reserva alimentar. 
Degradação 
» A mobilização do depósito de triacilgliceróis é obtida pela ação 
das lipases dos adipócitos, que são enzimas sujeitas a regulação 
hormonal, que hidrolisa os triacilgliceróis a ácidos graxos e glicerol. 
Sendo que estes produtos são oxidados por vias diferentes. O 
glicerol não pode ser reaproveitado pelos adipócitos, por esses 
não terem a glicerol quinase, e são por isso liberados na 
circulação. Já no fígado e outros tecidos, que tem essa quinase, o 
glicerol é convertido a glicerol-3-fosfato e depois transformado 
em diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e 
neoglicogênese. 
» Já os ácidos graxos que são liberados dos adipócitos são 
transportados pelo sangue ligados à albumina e são utilizados por 
tecidos como fonte energética. O cérebro e as hemácias não os 
utilizam como fonte energética, porque só utilizam glicose. 
Absorção 
» Mais de 90% de nossa ingestão de lipídeos é feita sob a forma 
de triglicérides (compostos de três moléculas de ácidos graxos e 
uma de glicerol). Depois de ingeridas, as gorduras chegam ao 
duodeno praticamente inalterado. No duodeno libera-se a 
colicistocinina que induz a contração vesicular, resultando na 
excreção da bile, e promovendo a liberação do suco pancreático, 
rico em lipase, enzima que fraciona a gordura em partículas 
menores. Os produtos da digestão de triglicérides (ácidos graxos, 
monoglicerídeos, poucas quantidade de glicerol…) tendem a 
aglomerar-se e formar micelas, ocorrendo posteriormente sua 
absorção. Após a absorção, os produtos da digestão de lipídeos, 
são novamente convertidos em triglicérides e empacotados em 
partículas de lipoproteínas (quilomícrons e VLDL) que caem na 
circulação. Ao passar pelos capilares de determinados tecidos, 
especialmente no tecido adiposo, os triglicérides destas partículas 
são novamente dissociados em ácidos graxos livres e glicerol. Os 
ácidos graxos são absorvidos pelos tecidos onde formarão novos 
depósitos de gordura, enquanto o glicerol é transportado para o 
fígado ou rins, onde será armazenado ou metabolizado. Em nosso 
corpo existem células especializadas em armazenar gorduras, são 
as células adiposas (adipócitos), que chegam a ser compostas de 
95% de gordura, na forma de triglicérides. 
» São uma classe de lipídeos que são um dos principais 
componentes da membrana plasmática da célula. 
» .Eles podem acabar formando, igualmente na membrana 
plasmática uma bicamada, já que possuem características 
anfipáticas. A estrutura da molécula de fosfolipídios geralmente 
consiste de duas "caudas" de ácidos graxos hidrofóbicas ligadas 
por meio de um glicerol a uma "cabeça" hidrofílica consistindo de 
um grupo fosfato. 
» As membranas celulares em eucariotos também contêm outra 
classe de lipídios, colesterol, intercalados entre os fosfolipídios e 
juntos fornecem fluidez de membrana e resistência mecânica, 
compondo a mais nova teoria da membrana célula. 
» Os fosfolipídios também são moléculas de sinalização 
intracelular, assim como componentes da bile. A biossíntese de 
fosfolipídios está intimamente ligada à biossíntese da membrana 
celular. Ocorre em todas as células e ocorre no retículo 
endoplasmático e no aparelho de Golgi.. 
» Classe de moléculas de lipídios que formam membrana. 
» As mais simples são as ceramidas (esfingosina com um ácido 
graxo), amplamente distribuídos em pequenas quantidades em 
tecidos de plantas e animais. 
» Constituintes da bainha de mielina. 
» Compõem antígenos do grupo ABO sanguíneo. 
» Função 
 Em seres humanos, foram já identificados 60 tipos diferentes 
de esfingolipídeos em membranas celulares, os quais são 
especialmente proeminentes em membranas de neurônios (bainha 
de mielina). Há exemplos de esfingolipídeo cuja função é de local 
de reconhecimento na superfície celular. 
» São sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios, 
porém que não entram na corrente sanguínea, atuando apenas 
na própria célula e nas células vizinhas (resposta parácrina). São 
produzidas por quase todas as células, geralmente em locais de 
dano tecidual ou infecção, pois estão envolvidos em lidar com 
lesões e doenças. Elas controlam os processos, tais como a 
inflamação, o fluxo de sangue, a formação de coágulos de sangue 
e a indução do trabalho de parto. Eles podem ser usados para 
tratar úlceras do estômago, glaucoma e doença cardíaca 
congênita em recém-nascidos. 
» São compostos que integram uma diversificada classe de 
substâncias naturais, ou metabólitos secundários de origem 
vegetal, especialmente das coníferas. 
» Atualmente sabe-se que terpenos com aroma agradável são 
extraídos de essências de plantas, outros são a base de 
medicamentos convencionais ou as plantas que os contém são 
fitoterápicos, alguns são precursores de vitaminas e outros 
inseticidas. 
 
» É o agregado molecular responsável pelo transporte de lipídeos 
em meios líquidos, já que eles não se misturam facilmente com o 
plasma sanguíneo. Desta forma, as gorduras são revestidas com 
fosfolipídeos, colesterol e proteínas. 
» A fração proteica é chamada de apoproteína. 
» São sintetizados no fígado e no intestino delgado. 
» Síntese 
 No intestino delgado, a enzima lipase quebra os lipídeos em 
ácido graxo e glicerol. Depois de se difundirem para dentro das 
células epiteliais, eles são novamentetransformados em gordura, 
que é revestida com fosfolipídeos, colesterol e proteínas e 
incorporada em glóbulos solúveis em água chamados de 
quilomícrons. Por serem muito grandes para passarem pelas 
membranas capilares, os quilomícrons são transportados para um 
lacteal, de onde são retirados pela linfa e passam, 
posteriormente, às grandes veias, convergindo para a veia porta 
hepática. 
 No organismo, os quilomícrons são utilizados pelos tecidos 
adiposos, indo às células para depositarem colesterol e proteína. 
Depois da utilização metabólica, restam lipoproteínas de 
densidades variadas, como as de muita baixa densidade (VLDL), as 
de baixa densidade (LDL) e as de alta densidade (HDL). Elas 
possuem características físico-químicas diferentes e são 
processadas pelo organismo de formas dessemelhantes. 
 Após os nutrientes terem sido completamente utilizados pelo 
organismo, as lipoproteínas vão então ao fígado, que as converte 
em ácido biliar. Esse ácido, finalmente, retorna ao intestino; é por 
causa dele que nossas fezes, quando em aspectos saudáveis, 
possuem coloração marrom. 
Relação com o colesterol 
 Após ser absorvido pelo intestino, o colesterol é transportado 
para os tecidos em forma de LDL, mais concentrado, que possui 
menor densidade e solubilidade e, portanto, maior volume. O 
excesso de colesterol no sangue prejudica a captação celular de 
lipoproteínas; gradativamente, portanto, ele oxida, se depositando 
nas paredes das artérias e gerando uma placa lipídica, o ateroma, 
placas que se formam nas paredes dos vasos, prejudicando o 
fluxo de oxigênio. Esse processo causa a aterosclerose, 
inflamando as artérias, e, em casos mais graves, a placa lipídica 
endurece, lesando as artérias e causando a arteriosclerose. 
 A aterosclerose é mais propícia na maior ingestão de gorduras 
saturadas e trans, prejudiciais ao organismo por possuírem maior 
nível de colesterol, e de carboidratos em excesso, que, depois da 
síntese no fígado, viram gordura e vão ao sangue sob a forma de 
VLDL. A obstrução da artéria coronária pode gerar o infarto do 
miocárdio. 
 Por outro lado, o HDL, menos concentrado e que possui maior 
densidade e solubilidade, quando em circulação na corrente 
sanguínea, capta parte do colesterol em excesso e o transporta 
ao fígado, que também produz colesterol. 
» É uma proteína que liga lipídeos, formando uma lipoproteína 
» Classificação 
 Apolipoproteína-A: está associada ao colesterol-HDL, 
facilitando o transporte de colesterol dos tecidos para 
o fígado ("bom colesterol") 
 Apolipoproteína-B: é constituinte do colesterol-LDL e é 
a responsável pela ligação destes aos receptores 
celulares, podendo levar a acumulação nas artérias e 
entupimento das mesmas (aterosclerose). 
Função 
» Manter a integridade estrutural do complexo lipoproteico. 
» Facilitar a captação da lipoproteína funcionando como ligantes 
para receptores da superfície celular. 
» Modular a atividade das enzimas que agem nas lipoproteínas. 
 
» Quilomicron 
 São grandes partículas produzidas pelas células intestinais. 
 Compostas de cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem 
da dieta (exógeno), pequena quantidade de colesterol livre e 
fosfolipídios e 1 a 2% de proteínas. 
 Por sua proporção lipídio/proteína, os quilomícrons flutuam, 
dando ao plasma um aspecto leitoso, formando, ainda, sobre ele, 
uma camada cremosa, quando deixado em repouso. 
 É a maior das lipoproteínas encontradas no corpo humano, 
apresentando três apoproteínas: apo B48, até hoje apenas 
encontrada no quilomícron, apo C2 e apo E. 
 A apoC-II ativa (activa) a lipase lipoprotéica nos capilares dos 
tecidos, cardíaco, musculoesquelético e glândula mamária em 
lactação, permitindo a libertação de ácidos graxos (gordos) livres 
para esses tecidos. 
 Função:Transportar os ácidos graxos (gordos) obtidos na dieta 
para os tecidos em que serão consumidos ou armazenados como 
combustíveis. 
» Síntese 
 Forma-se nas células intestinais a partir dos lipídios que 
absorvemos e cai no sistema linfático que chega ao ducto 
torácico, indo dai pra corrente circulatória. É uma estrutura 
esférica formada nos enterócitos (epitélio do intestino) depois da 
ingestão de gordura. Possui uma membrana semelhante as das 
células formada pelo mesmo constituinte, o fosfolipídio, 
entretanto possui apenas uma camada e apoprotéinas 
impregnadas. 
 A cabeça polar dos fosfolipídios fica para fora do quilomícron 
em contato com o sangue ou linfa (meio polar) enquanto sua 
parte hidrofóbica fica voltada para o cerne do quilomícron, onde 
pode se encontrar ésteres de colesterol e triglicérides (gordura). 
 Os remanescentes dos quilomícrons, privados da maior parte 
dos seus triacilgliceróis, mas ainda contendo colesterol, apoE e 
apoB-48, movem-se através da corrente sanguínea até o fígado. 
Existem no fígado, receptores que se ligam a apoE nos 
remanescentes dos quilomícrons e promovem sua absorção por 
endocitose. No fígado, eles libertam o colesterol e são degradados 
nos lisossomas. 
» VLDL 
 Lipoproteínas de muito baixa densidade. 
 São partículas grandes, porém menores do que as partículas 
dos quilomícrons produzidas no fígado. 
 São constituídas por 50% de triglicerídeos, 40% de colesterol 
e fosfolipídios e 10% de proteínas, principalmente Apo B-100, 
Apo C e alguma Apo E. 
 Função: transporte dos triglicerídeos endógenos e do colesterol 
para os tecidos periféricos para serem armazenados ou 
utilizados como fonte de energia. 
São capazes de turvar o soro. 
» LDL 
 Lipoproteína de baixa densidade 
 É chamada de "colesterol ruim" ou "colesterol mau" porque em 
altas taxas ela está relacionada com a aterosclerose e, portanto, 
está também indiretamente relacionada ao infarto e AVC, por 
exemplo. 
 Transporta colesterol e triglicerídeos do fígado e intestino 
delgado às células e tecidos que estão necessitando destas 
substâncias. 
 No fígado é captado pelos hepatócitos para produção de sais 
biliares, reutilizado para secreção de lipoproteína, excretado na 
bila. 
 Nas células periféricas é captado para a composição das 
membranas celulares, armazenamento em gotas lipídicas 
intracelulares, carregado pela via de transporte reverso de 
colesterol. 
 O excesso de colesterol intracelular inibe a expressão do 
receptor de LDL, e inibe a HMG-Coa redutase (alvo de estatinas). 
» HDL 
 Lipoproteína de alta densidade 
 É chamada de "colesterol bom", porque se acredita que ela seja 
capaz de retirar ateromas das artérias. 
 O HDL transporta colesterol dos tecidos do corpo humano ao 
fígado - o chamado transporte reverso do colesterol. Isso diminui 
a quantidade de colesterol no sangue ou aquele presente em 
células, diminuindo os riscos do surgimento de doenças que a 
hipercolesterolemia provoca, como doenças coronarianas, 
opacidades córneas e xantomas planares. 
 O HDL "recebe" parte do colesterol do LDL ao mesmo tempo 
em que "dá" apoproteínas para ele, facilitando assim a volta do 
LDL ao fígado e evitando que o mesmo fique na circulação 
sanguínea. 
»As lipoproteínas (Quilomicra, HDL - Lipoproteína de alta 
densidade, LDL - Lipoproteína de baixa densidade, IDL - 
Lipoproteína de densidade intermediária, VLDL - Lipoproteína de 
muito baixa densidade) são partículas esféricas constituídas por 
um núcleo de lipídios neutros não polares. Lipoproteinas circulam 
no plasma agregados a proteínas podendo ser separadas por 
meio de eletroforese, recebendo nomes de acordo com sua 
mobilidade: HDL (alfa-lipoproteina) migram com as alfa-1-globulinas; 
LDL (beta-lipoproteinas) migram com as beta-globulinas; VLDL 
(pré-betalipoproteinas) migram com as alfa-2- globulinas; e 
quilomícrons. Os padrões encontrados de eletroforese de 
lipoproteinas são úteis na caracterização das dislipidemias 
secundárias e primárias. Na disbetalipoproteinemia tipo III 
partículas de densidade intermediárias(IDL) formam banda larga 
entre regiões pré- beta e beta. 
» Preparo 
 Jejum obrigatório de 12 horas. 
» Material 
  Soro 
» Verifica-se a migração das lipoproteínas em um determinado 
gel durante a aplicação de uma diferença de potencial (carga e 
tamanho). 
» Não é um teste de rotina. 
» Alguns parâmetros de determinação mais simples como 
colesterol total, TG, HDL e LDL substituem a eletroforese. 
 
» Bandas de migração: 
 Quilomícrons – na base (não migra) 
 VLDL – pre-beta 
 LDL - beta 
 IDL - beta e pre-beta 
 HDL - alfa 
 
» A aterosclerose é o acúmulo de placas de gordura, cálcio e 
outras substâncias nas artérias. Esses depósitos dificultam a 
passagem de sangue dos vasos, o que chega a causar infartos, 
derrames e até morte súbita. O tratamento depende da 
severidade do quadro, e vai do uso de remédios a cirurgias de 
ponte de safena. 
» Causas 
 Ela pode ser desencadeada pelo excesso de colesterol na 
corrente sanguínea, o que ocasiona uma reação inflamatória no 
endotélio, uma capa celular que reveste as paredes internas das 
artérias. É nesses pontos que começam a nascer os ateromas, 
as tais placas. Ao longo dos anos, formam-se mais e mais 
camadas, congestionando o trânsito sanguíneo. 
» Fatores associados 
 Pressão alta 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Predisposição genética 
 
 
 
» Sinais e sintomas 
 Arritmia cardíaca 
 Palpitação 
 Fadiga 
 Dor no peito (angina) 
 Cãibras 
 Aumento de pressão arterial 
» Complicações 
 Na aterosclerose, as placas de gordura provocam estragos 
diferentes, dependendo de onde comprometem a circulação 
sanguínea. Na região do coração, podem deflagrar angina (dor no 
peito) ou até infarto. No cérebro, aumentam o risco de AVC. 
 
 
» Hipercolesterolemia isolada 
Aumento isolado do LDL colesterol. 
» Hipertrigliceridemia isolada 
 Aumento isolado dos triglicerídeos. 
» Hiperlipidemia mista 
Aumento do LDL colesterol e dos triglicerídeos. 
 » HDL baixo 
 Diminuição isolada do HDL colesterol ou em associação a 
aumento dos triglicerídeos ou LDL colesterol. 
» Fredrickson 
 
 
Tipo 1 hiperlipidemia exógena (Qm): deficiência de lipoproteína 
lipase. 
Tipo IIa hiperlipidemia familiar (LDL): deficiência no receptor de 
LDL. 
Tipo IIb hiperlipidemia combinada (LDL+ VLDL): aumento de 
síntese de apo B. 
Tipo III hiperlipidemia remanescente (IDL) deficiência de apo E 
Tipo III hiperlipidemia endógena (VLDL): deficiência de LPL e apo 
C-II 
Tipo V hiperlipidemia mista (VLDL+ Qm): deficiência de LPL e apo 
C-II. 
» Laboratorial 
Hipercolesterolemia 
 
» O aumento da concentração de colesterol no sangue 
» .É uma forma de hiperlipidemia (concentração elevada de lípidos 
no sangue) e hiperlipoproteinemia (concentração elevada de 
lipoproteínas no sangue). 
» Uma vez que o colesterol é insolúvel em água, o seu transporte 
no plasma é feito por partículas de proteínas denominadas 
lipoproteínas. As lipoproteínas plasmáticas são classificadas de 
acordo com a sua densidade. 
» Embora todas as lipoproteínas transportem colesterol, uma 
maior concentração de lipoproteínas que não HDL (e sobretudo 
LDL) está associada a um risco acrescido de aterosclerose e 
doença coronária. Por outro lado, uma maior concentração de 
colesterol HDL tem efeitos protetores. 
» Sinais e Sintomas 
 Assintomática, a longo prazo o aumento do colesterol no 
sangue pode causar aterosclerose. 
 Isto pode provocar estenose progressiva (estreitamento) ou 
bloqueio completo das artérias envolvidas. As placas menores 
podem também provocar a formação de um coágulo que obstrua 
a passagem do sangue. Um bloqueio súbito de uma artéria 
coronária pode causar um enfarte do miocárdio ou ataque 
cardíaco. Um bloqueio de uma artéria que irrigue o cérebro pode 
provocar um acidente vascular cerebral. Se o desenvolvimento do 
estreitamento ou bloqueio for gradual, o fornecimento de sangue 
aos tecidos e orgãos vai diminuindo lentamente até provocar a 
insuficiência desse órgão. 
 Este ponto, esta restrição de fornecimento de sangue 
(isquemia) pode manifestar-se através de sintomas específicos. 
Por exemplo, a isquemia temporária do cérebro (denominada 
acidente isquémico transitório) pode manifestar-se através de 
perda temporária de visão, tonturas, perda de equilíbrio, afasia 
(dificuldade em falar), paresia (fraqueza) e parestesia 
(formigueiro), geralmente de um dos lados do corpo. O 
fornecimento insuficiente de sangue ao coração pode 
manifestar-se através de dores no peito, enquanto que ao olho 
se pode manifestar através de perda temporária de visão num 
dos olhos, e à perna se pode manifestar pela dor ao caminhar e 
nos intestinos como dor após a ingestão. 
» Hipercolesterolemia familiar 
Pode estar associada a xantelasma (manchas amarelas nas 
pálpebras) 
Arco senil (descoloração branca ou cinzenta da córnea 
periférica) 
 Xantoma (depósitos de material amarelado rico em colesterol) 
nos tendões, especialmente nos dedos. 
 A hiperlipidemia do tipo III pode estar associada a xantoma das 
palmas, joelhos e cotovelos. 
» Causas 
Os fatores ambientais incluem: consumo regular de comidas 
gordurosas e falta de exercícios. Os fatores genéticas são 
normalmente devido a efeitos aditivos de múltiplos genes, 
embora, ocasionalmente, pode ser devido a um defeito genético 
único, como no caso de hipercolesterolemia familiar. 
A aterosclerose é a principal causa do infarto agudo do 
miocárdio e do derrame cerebral. Ela não depende apenas do 
colesterol, mas também de outros fatores, como: 
 Hipertensão arterial 
 Envelhecimento 
 Tabagismo 
 Sedentarismo 
» Tratamento 
O tratamento visa atingir metas. As metas são variáveis de 
pessoa a pessoa, conforme o estado geral de saúde. Por 
exemplo, no caso de uma mulher de 20 anos, com pressão 
normal, não fumante, sem história de familiar de doença cardio-
vascular, um nível de 230 mg/dL de colesterol total não 
necessita de tratamento, já que este tratamento muito pouco 
adicionaria de proteção aquela pessoa, apenas mudanças na dieta 
pode ser suficiente. Já no caso de um senhor de 56 anos, 
diabético, com hipertensão arterial e que teve um infarto agudo 
do miocárdio há 1 ano, mesmos em níveis como 190 mg/dl já se 
recomenda uso contínuo de medicações para diminuir a chance 
de um novo infarto. 
O mosaico genético que predispõe a hipercolesterolemia não é 
modificável. Sempre aquele indivíduo tenderá a elevar o colesterol. 
Desta maneira o acompanhamento e o tratamento tendem a ser 
perenes, com os ajustes feitos de tempos em tempos, conforme 
o envelhecimento da pessoa, o surgimento de outras doenças e 
modificações nas influências ambientais. 
 Hipertrigliceridemia 
 
» É um tipo de hiperlipidemia causada por níveis séricos 
(sanguíneos) dos triglicerídeos (triacilgliceróis) acima de 150ml/dL 
em adultos. 
» Classificação 
 Hipertrigliceridemia pura: quando ocorre isoladamente 
Hiperlipidemia conjugada ou hiperlipidemia mista: conjunto com a 
hipercolesterolemia (elevação anormal dos níveis séricos de 
colesterol). 
» Causas 
 Alcoolismo; 
 Tabagismo; 
 Sedentarismo; 
 Obesidade; 
 Diabetes mellitus; 
 Doença renal crônica; 
 Síndrome metabólica; 
 Hipertensão. 
» Sinais e Sintomas 
É geralmente assintomática até os triglicerídeos atinjam um nível 
maior que 1000-2000 mg/dL. Os sinais e sintomas podem incluir: 
 Dor no peito, barriga e/ou costas; 
 Náuseas e vômitos; 
 Dispneia (respiração irregular); 
 Xantomas (bolhas de colesterol na pele); 
 Arco corneal; 
 Aterosclerose; 
 Xantelasmas. 
» Tratamento 
O médico, na constatação de hipertrigliceridemia, bem como 
qualquer dislipidemia, deve prescrever as seguintes orientações, 
geralmente de forma conjunta; 
 Ampla mudança na dieta a longo prazo; 
 Redução ou suspensão de ingestão de bebidas alcoólicase derivados de tabaco; 
 Adesão a programa assistido de exercícios físicos; 
 Utilização, quando necessário, de fármacos para reduzir 
intensa e rapidamente os níveis séricos. Ácido nicotínico, 
estatinas, niacina e fibratos são os medicamentos mais 
indicados para tratar a hipertrigliceridemia isolada. 
 Evitar contraceptivos orais que causem 
hipertrigliceridemia. 
 Consumo de Omega 3, ácido docosaexaenoico (DHA) e 
ácido eicosapentaenoico (EPA). 
 Hiperlipidemia mista 
» É um distúrbio nos níveis de lipídios e/ou lipoproteínas no 
sangue. Os lipídios (moléculas gordurosas) são transportados numa 
cápsula de proteína, e a densidade dos lipídios e o tipo de 
proteína determinam o destino da partícula e sua influência no 
metabolismo. 
» As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas são extremamente 
comuns na população geral, e são consideradas um factor de 
risco altamente modificável para doenças cardiovasculares, 
devido à influência do colesterol, uma das substâncias lipídicas 
clinicamente mais relevantes, na aterosclerose. Algumas formas 
de dislipidemia podem também predispor à pancreatite aguda, 
podendo ate mesmo ser um fator agravante nos casos de 
embolia pulmonar. 
» Classificação 
 Hipercolesterolemia isolada; 
 Hipertrigliceridemia isolada; 
 Dislipidemia mista (ambos níveis elevados). 
» Tratamento 
Farmacológicos 
A modificação na dieta é a abordagem inicial, contudo muitos 
pacientes necessitam de tratamento com estatinas (inibidores da 
HMG-CoA redutase) para reduzir os riscos cardiovascular. 
Não Farmacológicas 
As alterações na dieta incluem a diminuição da ingestão de 
gorduras saturadas e de colesterol, aumentando a ingestão de 
lípidos mono-insaturados, de fibras e de carboidratos complexos. 
A consulta de um nutricionista costuma revelar-se útil, não só 
para jovens, como também para pessoas idosas.. 
Deve-se evitar comidas de origem animal (como bife, ovos, 
bacon, leites) ou que contem leite e ovos como massas, salgados, 
bolos e doces. A preferência deve ser a frutas, legumes e grãos. 
O peixe também possui colesterol, mas a presença de gorduras 
polinsaturadas como os Omega 3 fazem com que seja menos 
prejudicial já que também aumentam o HDL. 
O exercício físico causa a redução direta dos valores de LDL em 
alguns indivíduos, além disso é essencial para controlar o peso 
corporal e o índice de massa corporal. Como exemplos de 
exercícios recomendados temos a natação, corrida, longas 
caminhadas e bicicleta no mínimo três vezes por semana e por 
mais de meia hora. 
 Colesterol-HDL baixo 
» O colesterol HDL baixo não produz nenhum sintoma como sinal 
de alerta, mas é possível suspeitar estar com os níveis de 
colesterol bom baixos caso estejam presentes fatores como: 
excesso de gordura abdominal, falta de atividade física regular e 
consumo excessivo de alimentos ricos em gorduras ruins, como 
frituras, fast foods, salsichas, biscoito recheado e comida pronta 
congelada. 
» Nestes casos, é recomendado ir ao médico e fazer um exame 
de sangue para avaliar os níveis de colesterol, iniciando um 
tratamento adequado, caso seja necessário. Em geral, após 
seguir as recomendações do médico e do nutricionista, após 
cerca de 3 meses deve-se repetir o exame e os valores de 
colesterol devem ter baixado ou voltado ao normal. Confira quais 
são os Valores de referência para o colesterol no exame de 
sangue. 
» Causas 
O HDL pode pode ficar baixo devido a fatores genéticos que 
influenciam a sua produção pelo fígado, e devido a maus hábitos 
de vida, como ser sedentário, ter uma má alimentação, estar 
acima do peso adequado, ter triglicerídeos altos, fumar e usar 
medicamentos que alteram a produção hormonal, como os 
corticoides. 
Crianças com colesterol HDL baixo geralmente têm história de 
doença cardiovascular na família ou estão muito acima do peso, 
consomem muito açúcar e não praticam nenhuma atividade física. 
Nesse caso, o exame de sangue para o colesterol deve ser feito 
a partir dos 2 anos de idade. 
» Riscos 
O HDL pode pode ficar baixo devido a fatores genéticos que 
influenciam a sua produção pelo fígado, e devido a maus hábitos 
de vida, como ser sedentário, ter uma má alimentação, estar 
acima do peso adequado, ter triglicerídeos altos, fumar e usar 
medicamentos que alteram a produção hormonal, como os 
corticoides. 
Crianças com colesterol HDL baixo geralmente têm história de 
doença cardiovascular na família ou estão muito acima do peso, 
consomem muito açúcar e não praticam nenhuma atividade física. 
Nesse caso, o exame de sangue para o colesterol deve ser feito 
a partir dos 2 anos de idade. 
» Riscos 
Quando o colesterol bom está baixo, com valores menores que 
40 mg/dL, há um aumento do risco de doenças cardiovasculares 
porque aumenta o risco de acúmulo de gordura nos vasos 
sanguíneos, interrompendo a passagem normal do sangue e 
podendo causar problemas como: 
 Infarto agudo do miocárdio; 
 Trombose venosa profunda; 
 Doenças arteriais; 
 Acidente vascular cerebral (AVC). 
O risco de complicações de HDL baixo é maior em indivíduos que 
também possuem colesterol LDL e VLDL altos, e quando outros 
problemas de saúde também estão presentes, como excesso de 
peso, pressão alta, tabagismo e diabetes. Nestas situações 
equilibrar os níveis de colesterol é ainda mais necessário. 
 
 
» Variáveis pré analítica 
Variabilidade biológica: Os componentes do perfil lipídico sofrem 
flutuações ao longo do tempo, caracterizando a variabilidade 
biológica intraindividual. As variações médias em indivíduos 
saudáveis, em termos de coeficiente de variação, podem ser 
resumidas em: CT, HDL-C e LDL-C cerca de 10% e para os TG, 
cerca de 25%. 
Duração do jejum: A padronização para a coleta recomendada 
jejum de 12 a 14 horas. Intervalos maiores ou menores podem 
interferir nos resultados. 
Postura durante a coleta: É recomendável que a punção venosa 
seja realizada no paciente sentado pelo menos por 10 a 15 
minutos para evitar variações ortostática da volemia e garantir a 
consistência entre as dosagens. 
Duração do torniquete: Após um minuto de torniquete pode 
haver hemoconcentração e, com relação ao perfil lipídico, 
ocorrer aumento de 5% no CT. Este efeito pode chegar a 10 a 
15% com durações superiores a 5 minutos. Visando minimizar o 
“efeito torniquete”, este deverá ser desfeito tão logo a agulha 
penetre na veia. 
Atividade física: Não realizar atividade física 24 horas do exame 
» Punção capilar 
Nunca:em local adematoso, massagear antes, espremer. 
Pode:aquecer previamente com compressas quentes. 
Sempre: limpar com álcool 70%, desprezar a primeira gota. 
 
» Perfil lipídico 
 O lipidograma é um exame laboratorial solicitado pelo médico 
com o objetivo de verificar o perfil lipídico da pessoa, ou seja a 
quantidade de LDL, HDL, VLDL, triglicerídeos e colesterol total, 
que quando estão em valores fora do normal, representam um 
grande risco para desenvolver doenças cardiovasculares, como 
angina, infarto, AVC ou trombose venosa, por exemplo. O exame 
de perfil lipídico é solicitado pelo médico com o objetivo identificar 
o risco destas doenças e ajudar a orientar o tratamento ideal 
para cada pessoa, como forma de impedir complicações à saúde. 
Para determinação do perfil lipídico é necessária a coleta de uma 
amostra de sangue em laboratório, que pode ser feita com ou 
sem jejum. A necessidade de jejum de 12 horas deverá ser 
indicada pelo médico de acordo com a história clínica da pessoa. 
 Geralmente, a dosagem do lipidograma é feita para adultos a 
cada 5 anos, entretanto, se houver maior risco para doenças do 
coração ou se o colesterol estiver alterado em outros exames, 
este intervalo deve ser menor. Apesar de, normalmente, este 
exame não ser solicitado para crianças e adolescentes, pode ser 
feito naqueles com grandes chances de desenvolverem doenças 
cardíacas, como aquelescom doenças genéticas do colesterol, 
diabetes, pressão alta ou obesidade, por exemplo 
Pode-se estimar (cálculo): 
 Fórmula válida somente pra TG < 400mg/dL Colesterol-LDL 
 
Colesterol Não-HDL = CT - colesterol-HDL