APG 06 - Coração do Atleta

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Ciclo Cardíaco 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo 
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.) 
DiÁstole e SÍstole 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de 
sangue, seguido pelo período de contração, chamado 
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole 
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, 
a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min — 
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 
segundo por batimento. 
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do 
Ciclo Cardíaco. 
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos: 
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das 
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem 
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da 
contração atrial. Então, essa contração representa os 20% 
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo, 
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), 
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no 
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, 
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais 
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de 
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o 
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON, 
13ª ed.). 
 
 
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica): 
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular, 
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo 
com que as valvas A-V se fechem. 
↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o 
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. 
↠Durante esse período os ventrículos estão se 
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado 
período de contração isovolumétrica ou isométrica. 
 
Período de Ejeção.: 
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo 
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do 
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão 
ventricular força a abertura das valvas. 
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para 
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do 
ventrículo são ejetados durante a sístole. 
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o 
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes 
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do 
período. 
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de 
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção 
lenta. 
 
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico): 
↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa 
de modo repentino, fazendo com que as pressões 
intraventriculares direita e esquerda diminuam 
rapidamente. 
↠ As altas pressões nas artérias distendidas que 
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos 
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de 
volta para os ventrículos, causando o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. 
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo 
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não 
se altere, originando o período de relaxamento 
isovolumétrico ou isométrico. 
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente 
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento 
ventricular. 
 
@jumorbeck 
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a Diástole.: 
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares 
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios 
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas 
A-V a se abrirem. 
↠ É o chamado período de enchimento rápido 
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre 
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. 
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade 
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, 
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, 
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. 
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se 
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo 
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais 
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada 
ciclo cardíaco. 
 
 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: representa o total de sangue 
presente no ventrículo ao final da diástole. 
VOLUME SISTÓLICO: volume ejetado durante a sístole. 
VOLUME SISTÓLICO FINAL: quantidade de sangue restante 
no ventrículo ao fim da sístole. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: fração do volume final diastólico que é 
ejetada. 
DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado por minuto. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA: número de batimentos cardíacos 
por min. (bpm). 
DC= FC X VS VS= VDF – VSF 
 
 
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
↠ Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele 
começa a se contrair. Para a contração cardíaca, a pré-
carga é geralmente considerada como a pressão 
diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
↠ Pós-carga: é a pressão na aorta à saída do ventrículo. 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
↠ Os meios básicos de regulação do volume bombeado 
são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às 
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao 
coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da força 
de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco — o 
mecanismo de Frank-Starling: 
↠ Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a 
volumes crescentes de afluxo sanguíneo. 
↠ O mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto 
mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, 
maior será a força da contração e maior será a 
quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em 
outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração 
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos 
ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa 
distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força 
aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam 
dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em 
função de seu enchimento otimizado automaticamente 
bombeia mais sangue para as artérias. Essa capacidade do 
músculo distendido, de se contrair com maior produção de 
trabalho até seu comprimento ideal, é característica de todos 
os músculos estriados (GUYTON, 13ª ed.) 
Controle do Coração pela Inervação Simpática e 
Parassimpática 
A eficácia do bombeamento cardíaco é também 
controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
(vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para 
determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de 
sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com 
frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo 
estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser 
@jumorbeck 
diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal 
(parassimpático). (GUYTON, 13ª ed.) 
 
 
Sincronia das células do tecido muscular cardíaco 
O coração é composto por três tipos principais de 
músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras 
especializadas excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se 
quase como os músculos esqueléticos, mas com duração 
muito maior da contração. (GUYTON, 13ª ed.) 
As fibras excitatórias e de condução do coração, no 
entanto, só se contraem fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicasautomáticas, na forma de potenciais de 
ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatório que 
controla os batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO 
As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou 
treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de 
novo, se separando. 
O músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com 
filamentos de actina e miosina, esses filamentos se 
dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações 
 
As células cardíacas conectam-se umas às outras por 
discos intercalares, que incluem a combinação de junções 
mecânicas e conexões elétricas. As conexões mecânicas, 
que evitam que as células se soltem quando se contraem, 
abrangem as junções de aderência e os desmossomos. 
Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre as 
células musculares cardíacas formam conexões elétricas, 
permitindo a propagação do potencial de ação por todo 
o coração. 
Assim, considera-se que a disposição das células 
musculares cardíacas forma um sincício mecânico e 
elétrico, fazendo com que um único potencial de ação 
(gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o 
coração, de maneira que este se contraia de modo 
sincrônico, semelhante a ondas. (BERNE E LEVY) O 
coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o 
sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios e o 
sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios 
funcionais permite que os átrios se contraiam pouco 
antes da contração ventricular, o que é importante para 
a eficiência do bombeamento cardíaco. (GUYTON, 13ª ed.) 
A célula cardíaca é constituída de miofibrilas, núcleo, 
sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias 
e retículo sarcoplasmático. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As miofibrilas são compostas de várias unidades, 
funcionalmente autônomas, denominadas sarcômeros, os 
quais representam as unidades contráteis do músculo 
cardíaco. Os sarcômeros contêm dois tipos de filamentos, 
ambos de estrutura proteica – actina ou filamento 
delgado e miosina ou filamento espesso. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
@jumorbeck 
 
Dois tipos de proteínas moduladoras – troponina e 
tropomiosina – participam dos fenômenos que envolvem 
a actina. A troponina age como receptora de cálcio em 
nível molecular, enquanto a tropomiosina recobre os 
pontos de acoplamento do sistema miosínico. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
A contração da célula cardíaca é, em essência, o resultado 
da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo 
mecanismo biofísico básico é o deslizamento da actina 
sobre a miosina. No entanto, para que se processem 
essas junções, é fundamental uma complexa cadeia de 
reações bioquímicas desencadeadas pela estimulação 
elétrica das células cardíacas. 
A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico 
provém do rompimento das ligações da adenosina 
trifosfato (ATP). O enriquecimento desses fosfatos 
depende do metabolismo aeróbico, processado no 
interior das mitocôndrias e sarcoplasma, os quais, por sua 
vez, estão na dependência da integridade das células e 
de adequado suprimento sanguíneo ao miocárdio pelas 
artérias coronárias. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
O elemento iônico fundamental na contração cardíaca é 
o cálcio, pois a elevação do teor de cálcio livre no interior 
do sarcômero resulta em sua interação com a troponina, 
etapa essencial da série de fenômenos que culminam na 
contração da miofibrila. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
 
RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO 
MIOCÁRDIO (GUYTON, 13ª ed.) 
➢ Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de 
sódio abrem. Quando a célula cardíaca é 
estimulada e se despolariza, o potencial de 
membrana fica mais positivo. Os canais de sódio 
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) 
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente 
para dentro da célula e a despolarize. O potencial 
de membrana alcança cerca de + 20 milivolts 
antes dos canais de sódio encerrarem. 
➢ Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos 
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, 
a célula começa a repolarizar e os íons potássio 
saem da célula através dos canais de potássio 
abertos. 
➢ Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os 
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre 
uma breve repolarização inicial e o potencial de 
ação alcança um platô em consequência de (1) 
maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) 
diminuição da permeabilidade dos íons potássio. 
Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, 
abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o 
cálcio entra na célula. Depois, os canais de 
potássio encerram e a combinação da redução 
do efluxo de íons potássio e o aumento do 
influxo de íons cálcio conduz a que o potencial 
de ação alcance um platô. 
➢ Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio 
encerram e os canais lentos de potássio abrem. 
O fechamento dos canais de íons cálcio e o 
aumento da permeabilidade aos íons potássio, 
permitindo que os íons potássio saiam 
rapidamente da célula, põem fim ao platô e 
retornam o potencial de membrana da célula ao 
seu nível de repouso. 
➢ Fase 4 (potencial de membrana de repouso) 
com valor médio aproximado de –90 milivolts. 
@jumorbeck 
 
Período Refratário do Miocárdio: O músculo cardíaco, 
como todos os tecidos excitáveis, é refratário à 
reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o 
período refratário do coração é o intervalo de tempo 
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode 
reexcitar área já excitada do miocárdio. (GUYTON, 13ª ed.) 
Acoplamento Excitação-Contração – A função dos íons 
cálcio e dos túbulos transversos: mecanismo pelo qual o 
potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
↠ O potencial de ação se difunde para o interior da fibra 
muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos 
transversos (T). 
↠ O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas 
membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais 
para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. 
↠ Esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, 
quando catalisam as reações químicas que promovem o 
deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de 
miosina e actina, produzindo, assim, a contração muscular. 
↠ Além dos íons cálcio, liberados das cisternas do retículo 
sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade 
de íons cálcio adicionais também se difunde para o 
sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no 
momento do potencial de ação por canais dependentes 
de voltagem na membrana de túbulos T. 
↠ A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, 
também chamados canais de receptores de rianodina, na 
membrana do retículo sarcoplasmático, o que 
desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. 
↠ Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem 
com a troponina para iniciar a formação de pontes 
cruzadas (cross--bridges) e contração. 
A força da contração cardíaca depende muito da 
concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
 
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO 
CARDÍACO 
Efeitos dos Íons Potássio: 
↠ O excesso de potássio nos líquidos extracelulares 
pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, 
além de diminuir a frequência dos batimentos. (GUYTON, 
13ª ed.) 
↠ Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear 
a condução do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe A-V. 
↠ Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta 
concentração de potássio nos líquidos extracelulares 
diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras 
miocárdicas 
Efeito dos Íons Cálcio: 
↠ O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos 
aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir 
contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos 
íons cálciona deflagração do processo contrátil cardíaco. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
@jumorbeck 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O coração humano tem um sistema especial para a 
autoexcitação rítmica e a contração repetitiva de 
aproximadamente cem mil vezes ao dia, ou três bilhões 
de vezes em uma vida humana de duração média. Esse 
feito impressionante é realizado por um sistema que: (1) 
gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações 
rítmicas do miocárdio; e (2) conduz esses impulsos 
rapidamente por todo o coração. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
Nodo Sinusal ( Sinoatrial): 
↠ Está situado na parede posterolateral superior do átrio 
direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura 
da veia cava superior. 
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. 
 
Mecanismo de Ritmicidade do Nodo Sinusal: 
 
↠ Negatividade de -55 a -60 nas fibras do nodo sinusal; 
↠ Mais permeáveis ao cálcio e sódio; 
 
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal: 
↠ Potencial de repouso gradativamente aumenta entre 
os batimentos cardíacos; Canais de sódio 
permanentemente abertos; 
↠ -40 canais L de cálcio são ativados; 
↠ Canais de potássio se abrem; 
↠ Potássio deixa a célula; 
↠ Fim do Potencial de Ação; 
↠ Fechamento dos Canais de Potássio; 
↠ Nova onda despolarizante; 
 
As vias intermodal e interatrial: 
↠ Transmitem impulsos cardíacos pelos átrios; 
↠ Chegam até o nó AV; 
↠ Fibras condutoras especializadas; 
↠ Semelhantes às Fibras de Purkinje; 
 
O Nodo Atrioventricular: 
↠ Retarda a condução do impulso dos átrios para os 
ventrículos; 
↠ Localizado na parede posterior do AD, atrás da válvula 
tricúspide; 
↠ Células do Nodo Atrio Ventricular possuem número 
reduzido de junções comunicantes; 
 
Sistema de Purkinge Ventricular: 
↠ Calibrosas, conduzem o Potencial de Ação com 
velocidade 6x maior que o músculo ventricular e 150x 
maior q as fibras do novo A-V; 
↠ Transmissão praticamente instantânea para toda 
musculatura cardíaca; 
↠ Junções comunicantes dos discos intercalares são 
numerosas e muito permeáveis; 
↠ Possuem pouco ou nada de miofibrilas; 
 
Transmissão unidirecional pelo feixe A – V: 
↠ Feixe A-V é incapaz em condições fisiológicas de 
conduzir Potenciais de Ação retrogradamente; 
↠ Impede a entrada de impulsos dos ventrículos para os 
átrios; 
↠ Condução é apenas ANTETRÓGRADA; 
↠ Tecido fibroso atrioventricular auxilia neste processo. 
 
 
 
@jumorbeck 
Coração do Atleta 
Qualquer atividade que aciona grandes músculos do corpo 
durante pelo menos 20 min, eleva o débito cardíaco e 
acelera a taxa metabólica. (TORTORA, 14ª ed.) 
A prática de exercícios físicos aumenta a demanda de 
oxigênio dos músculos. O fato de a demanda ser atendida 
depende principalmente da adequação do débito cardíaco 
e do bom funcionamento do sistema respiratório. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Após várias semanas de treinamento, uma pessoa 
saudável aumenta o débito cardíaco máximo (o volume 
de sangue ejetado dos ventrículos para as respectivas 
artérias por minuto), elevando assim o fornecimento 
máximo de oxigênio aos tecidos. (TORTORA, 14ª ed.) 
Durante a atividade extenuante, um atleta bem treinado 
pode alcançar o dobro do débito cardíaco de uma pessoa 
sedentária, em parte porque o treinamento provoca 
hipertrofia do coração. Essa condição é conhecida como 
cardiomegalia fisiológica. (TORTORA, 14ª ed.) 
A cardiomegalia patológica está relacionada com 
cardiopatia grave. (TORTORA, 14ª ed.) 
Mesmo que o coração de um atleta bem treinado seja 
maior, seu débito cardíaco em repouso é 
aproximadamente o mesmo de uma pessoa não treinada 
saudável, porque o volume sistólico é aumentado 
enquanto a frequência cardíaca é diminuída. (TORTORA, 
14ª ed.) 
Hipertrofia Cardíaca induzida pelo treinamento físico: 
eventos moleculares e celulares que modificam o fenótipo. 
A prática regular de exercícios físicos leva a uma série 
de adaptações fisiológicas no organismo de forma gradual 
que variam conforme as características do treinamento. 
Entre essas adaptações estão às cardiovasculares, dentre 
as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC), que ocorre 
frente a alterações hemodinâmicas que modificam as 
condições de sobrecarga cardíaca durante as sessões de 
treinamento. (MAGALHÃES et. al, 2008) 
A hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento físico é 
considerada fisiológica e desenvolvida de forma simétrica 
no coração, sendo que as mudanças estruturais são 
dependentes da natureza, duração e intensidade do 
exercício. 
A HC induzida pelo treinamento físico refere-se ao 
aumento de massa muscular em resposta a sobrecarga 
de trabalho nas sessões de exercício (BARBIER et al., 
2006; CARREÑO et al., 2007). 
Esta hipertrofia é um mecanismo fisiológico 
compensatório, caracterizado principalmente pelo 
aumento do comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos, 
desta forma sendo responsável pela manutenção da 
tensão na parede ventricular em níveis fisiológicos 
(COLAN, 1997; URHAUSEN& KINDERMANN, 1999). 
A HC ocorre pela capacidade do músculo cardíaco de 
adaptar-se a sobrecargas hemodinâmicas, que levam às 
alterações na estrutura do miocárdio de duas formas: uma 
causada pela sobrecarga de volume, verificada com o 
treinamento físico aeróbico, como a corrida e a natação, 
chamada de hipertrofia excêntrica e outra causada pela 
sobrecarga de pressão, observada com o treinamento de 
força/isométrico como o levantamento de peso e o judô, 
que é conhecida como hipertrofia concêntrica. (FAGARD, 
1997). 
A HC excêntrica, observada no coração de atletas que 
realizam treinamento aeróbico, ocorre devido à 
sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-carga 
devido ao aumento do retorno venoso durante as 
sessões de exercício, o que gera um elevado pico de 
tensão diastólica, induzindo ao crescimento dos miócitos. 
Neste, ocorre adição em série dos novos sarcômeros, e 
consequente aumento em seu comprimento pelo 
aumento no número das miofibrilas, para normalizar o 
estresse na parede do miocárdio levando a um aumento 
da cavidade do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade 
aumentada gera um elevado pico de tensão sistólica, que 
estimula o crescimento dos miócitos, pela adição de 
novos sarcômeros em paralelo, aumentando também a 
espessura da parede do VE de forma compensatória. 
Como consequência, a relação entre a parede ventricular 
e o raio do VE permanece inalterada. 
A HC concêntrica decorrente do treinamento de força é 
gerada pela sobrecarga pressórica que ocorre no VE, ou 
seja, pelo aumento da pós-carga, que é caracterizado 
pelo elevado pico de tensão sistólica. Como resposta a 
essa sobrecarga hemodinâmica ocorre aumento no 
diâmetro dos miócitos, pela adição de novos sarcômeros 
em paralelo, o que leva a um aumento na espessura da 
parede do VE (COLAN, 1997; GROSSMAN et al., 1975; 
SHAPIRO, 1997). Tanto atletas como animais experimentais 
que realizam exercícios estáticos ou isométricos 
desenvolvem um aumento predominante da espessura 
da parede ventricular esquerda sem alteração no 
tamanho da cavidade do VE. Esta hipertrofia é 
@jumorbeck 
caracterizada pelo aumento da razão entre a espessura 
da parede e do raio do VE (COLAN, 1997; PLUIM et al., 
2000; BARAUNA et al., 2007a). 
A HC promovida pelo treinamento físico ocorre para 
ajustar à carga de trabalho imposta ao ventrículo para 
manter constante a relação entre a pressão sistólica da 
cavidade e a razão da espessura da parede com o raio 
ventricular. Estas alterações na estrutura e função 
cardíaca são determinadas pela lei de Laplace: 
TP=Pr/h 
Portanto, se o ventrículo é uma esfera, a pressão (P) é 
proporcional à tensão da parede (TP) e a sua espessura 
(h) é inversamente proporcional ao raio da curvatura (r). 
Visando adequação da velocidade e da força de 
contração necessárias ao processo de adaptaçãoa HC, 
ocorrem modificações nas proporções dos diferentes 
tipos de proteínas estruturais dos sarcômeros, como a 
actina e a miosina. A síntese destas novas proteínas 
aumenta principalmente a espessura (treinamento físico 
de força) e o comprimento das miofibrilas (treinamento 
físico aeróbico), aumentando o tamanho dos sarcômeros 
(MORGAN & BAKER, 1991; MORGAN et al., 1987). Esse 
aumento na síntese proteica é dependente da uma 
sinalização extracelular, que desencadeia uma cascata 
bioquímica de sinalização intracelular até chegar ao núcleo 
da célula levando ao aumento da transcrição gênica e da 
síntese proteica. Entretanto, ainda são pouco conhecidos 
os eventos bioquímicos desta sinalização intracelular com 
treinamento físico. 
Os receptores de membrana são ativados por seus 
respectivos agonistas. Já as integrinas são proteínas 
sensíveis ao estresse mecânico. Ao serem acionados, 
tanto os receptores quanto as integrinas desencadeiam 
sinais bioquímicos intracelulares, que coordenam o 
crescimento hipertrófico, alterando no núcleo a 
expressão gênica e no citoplasma aumentando a 
velocidade de tradução ribossomal de proteínas, bem 
como diminuindo a degradação de proteínas do citosol. 
Na HC induzida pelo treinamento físico aeróbico, a via mais 
bem conhecida é a do receptor de tirosina quinase, ao 
qual se ligam fatores de crescimento como o fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF) e o fator de 
crescimento semelhante a insulina (IGF-1). 
Coração Atleta 
Para Pellicia, os factores hereditários intervêm nas 
alterações cardiovasculares de duas formas: pelo controlo 
genético da resposta ao exercício, e pela predisposição 
genética para suportar um exercício físico mais intenso 
e, consequentemente, atingir um maior rendimento 
durante a competição. A influência genética pode assim 
ajudar a explicar a diferença acentuada na intensidade das 
alterações cardiovasculares e no rendimento de atletas 
com as mesmas características antropométricas e 
submetidos ao mesmo tipo/intensidade de treino (10). Um 
dos exemplos desta possível influência genética é o gene 
da enzima conversora da angiotensina (ECA), ao qual tem 
sido atribuído um papel importante na remodelação 
fisiológica do ventrículo esquerdo. Montgomery et al 
comprovaram que níveis aumentados de ECA têm 
influência no desenvolvimento da hipertrofia miocárdica 
induzida pelo treino. 
Uma das características mais importantes do Coração de 
Atleta é o aumento do tónus parassimpático e a 
diminuição do tónus simpático, que são responsáveis por 
achados frequentes no atleta, tais como a bradicardia de 
repouso, a arritmia sinusal e os atrasos da condução 
aurículo-ventricular 
Um dos achados mais frequentes do exame objectivo do 
atleta é a auscultação de um sopro cardíaco A etiologia 
deste sopro difere com a idade do atleta. Nos atletas 
jovens, geralmente não existem alterações degenerativas 
dos anéis valvulares. Por isso, o sopro resulta quase 
sempre do aumento de velocidade do fluxo sanguíneo 
secundário ao elevado volume sistólico ejectado por um 
coração “hiperfuncionante”. Nos atletas mais velhos (com 
mais de 50 anos de idade), é frequente a existência de 
esclerose da válvula aórtica. Por isso, a auscultação de um 
sopro cardíaco nestes atletas deve suscitar uma avaliação 
mais cuidada, porque pode tratar-se de um processo 
fisiológico (tal como acontece em atletas mais jovens), ou 
ser secundário ao fenómeno de esclerose da válvula 
aórtica. 
Bradicardia sinusal – O débito cardíaco é o produto da 
frequência cardíaca com o volume sistólico. Durante a 
prática desportiva, o débito cardíaco do atleta é superior 
ao do indivíduo não atleta. No entanto, quando em 
repouso estes valores são muito semelhantes em ambos. 
Visto que o volume sistólico está geralmente aumentado 
no atleta, para que o débito cardíaco em repouso seja 
semelhante em ambos os indivíduos, a frequência 
cardíaca do atleta diminui, o que se deve sobretudo às 
alterações do sistema nervoso autónomo Assim, é 
comum a existência de atletas com bradicardia sinusal 
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(definida como uma frequência inferior a 60b.p.m), que 
pode alcançar os 25 b.p.m. 
A nível estrutural, a adaptação do sistema cardiovascular 
à prática de exercício físico envolve o aumento da massa 
cardíaca, a dilatação auriculo-ventricular e o aumento de 
espessura da parede miocárdica. Esta remodelagem 
abrange as quatro cavidades cardíacas, surge em cerca 
de 50% dos atletas e é mais acentuada em praticantes 
de exercício isotónico. Visto que se trata de um processo 
fisiológico, as alterações são reversíveis com a 
interrupção da prática desportiva. 
Ventrículo Esquerdo: 
 ↠ Diâmetro do ventrículo esquerdo no fim da diástole: 
encontra-se aumentado. 
↠ da parede miocárdica: a espessura do septo 
interventricular é maior. 
↠ Massa ventricular: aumentada. 
↠ Forma do ventrículo esquerdo: forma alongada. 
 
*Devido às limitações da ecocardiografia, as alterações das 
cavidades cardíacas direitas não têm sido tão bem 
avaliadas, o que torna menos claro o seu envolvimento 
no Coração de Atleta. 
Em atletas verifica-se um aumento das dimensões das 
artérias coronárias proximais e uma melhoria da sua 
resposta à nitroglicerina, o que torna a perfusão 
miocárdica mais eficaz 
A resposta do sistema cardiovascular à prática de 
exercício físico é semelhante entre os atletas de ambos 
os sexos, mas as alterações são geralmente mais 
acentuadas em atletas do sexo masculino 
Referências 
FERREIRA, EMANUEL F. E. Coração Atleta. Artigo de 
Revisão. Tese de Mestrado, Universidade de Coimbra, 
2010. 
MAGALHÃES et al. Hipertrofia Cardíaca induzida pelo 
treinamento físico: eventos moleculares e celulares que 
modificam o fenótipo. Revista Mackenzie de Educação 
Física e Esporte., 2008. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017. 
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de 
publicação]. 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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