Aula 01 - Coma

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Coma – Neurologia – Ana Cláudia Neves MED 96 
 
❖ Definição: estado de irresponsividade que não pode ser rapidamente revertido, ou seja, não responde ao meio 
externo, estando sob comando do diencéfalo, principalmente o hipotálamo, uma vez que seu telencéfalo está 
inoperante. 
o Hipotálamo só apresenta conexão com o telencéfalo nas emoções. 
o A ansiedade apresenta reações neurovegetativas como cefaleia, hiperidrose, taquicardia, devido a essa 
relação com o hipotálamo. 
o Paciente não ouve, não se mexe, não apresenta olfato, etc. 
❖ O coma é uma situação do próprio sistema nervoso para autoproteção, geralmente em situações de privações. 
Portanto, o cérebro resolve trabalhar em seu limite mínimo, permitindo uma maior proteção, não conferindo 
sempre em algo ruim, tornando-se danoso quando sua causa não é tratada. 
❖ A atividade elétrica durante o coma está fortemente perturbada e simplificada, o EEG realizado no coma 
apresenta ondas; o EEG é isoelétrico apenas na morte encefálica (morte encefálica não ocorre sem que antes 
ocorra o coma). 
❖ O coma é indicação formal para internação em UTIs. 
❖ A primeira função superior do sistema nervoso é a consciência e depende de duas funções complementares: 
o Vigília: capacidade de despertar, determinada pela parte superior da ponte até o hipotálamo. 
o Percepção consciente do meio: conteúdo da consciência, determinado pelos hemisférios cerebrais. 
o Sonolência ou obnubilação: paciente sonolento, mas respondendo aos estímulos verbais; comum na 
concussão cerebral, TCE mais simples, gerada por edema cerebral pós-trauma (cérebro faz contragolpe 
na calota craniana); primeiro estágio da queda do nível de consciência. 
o Torpor ou estupor: responde aos estímulos nociceptivos/dolorosos (dedo médio em cunha realiza 
compressão na região médio-esternal, compressão do ângulo da mandíbula, compressão intensa dos 
mamilos, compressão dos testículos e grandes lábios da mulher). Caracteriza-se por breves períodos de 
resposta simplificada que podem ser alcançados apenas através da estimulação dolorosa. 
o Vigília – obnubilação – torpor – coma. 
❖ A segunda função superior do sistema nervoso é a linguagem e a inteligência. 
❖ Causas: 
o Estruturais: afetam primariamente os compartimentos supratentorial (acima da tenda do cerebelo – 
cérebro faz parte desse território) e infratentorial (abaixo da tenda do cerebelo – TE e cerebelo fazem 
parte desse território). 
▪ Fator responsável pela perda da consciência é a disfunção ou lesão secundária das estruturas 
relacionadas ao despertar. 
▪ Hemorragias intracranianas: dada por TCE (hematomas) e AVE hemorrágicos. 
▪ Grandes infartos: TCE (hematomas) e AVE hemorrágicos/isquêmicos. 
▪ Tumores. 
▪ Encefalites. 
o Funcionais. 
❖ Semiologia: 
o Lesões supratentoriais: 
▪ Sinais focais que sinalizam lesão hemisférica: 
• Hemianopsia: lobo occipital. 
• Afasia: lobo parietal e frontal. 
• Plegia fáscrio-braquio-crural: lobo frontal contralateral. 
• Hemianestesia: lobo parietal contralateral. 
• Negligência: lobo frontal e temporal. 
▪ Sonolência ou torpor: sem sinais focais do tronco encefálico e cerebelo (se TE for acometido 
e ter seus reflexos abolidos é compatível com morte encefálica). 
▪ Depressão gradual da alteração da consciência: sonolência – torpor – coma. 
▪ Paralisia do nervo oculomotor: pode preceder o coma (hérnia de uncus no lobo temporal na 
incisura da tenda do cerebelo pode comprimir o nervo que apresenta maior trajeto dentro do 
crânio, prenunciando coma por edema). 
▪ Sinais adicionais de disfunção do tronco encefálico: 
• Alteração do olhar conjugado: perda de respostas oculocefalógiras (ponte e 
mesencéfalo) ou oculovestibulares (ponte). 
Coma – Neurologia – Ana Cláudia Neves MED 96 
 
• Alterações pupilares: midríase paralítica (mesencéfalo), miose (diencéfalo) ou miose 
puntiforme (ponte). 
• Arritmia respiratória: ritmo de Cheyne-Stokes (diencéfalo), descerebração 
(mesencéfalo), respiração apnêustica ou atáxica (ponte e bulbo). 
• Resposta motora estereotipada: decorticação (diencéfalo), decerebração 
(mesencéfalo), extensão de membros superiores e flexão de membros inferiores 
(ponte). 
o Lesões infratentoriais: 
▪ Inconsciência: de início abrupto à instalação do quadro, exceto em lesões cerebelares. 
▪ Acometimento bilateral de vias longas e de nervos cranianos: acompanham ou precedem o 
início da perda de consciência. 
▪ Sinais de lesão cerebelar ou tronco encefálico. 
▪ Disfunção do tronco encefálico: bilateral, não obrigatoriamente completa ou simétrica. 
▪ Alterações pupilares: frequentes, alterações oculomotoras invariáveis. 
o Disfunção difusa: 
▪ Delírio: pode proceder a redução do nível de consciência; pode ocorrer por uso de álcool, 
drogas cocaína-like, ópio, etc. 
▪ Distúrbio progressivo do nível de consciência. 
▪ Coma com preservação do nível de consciência. 
❖ Exames Complementares: possível questão de prova. 
o Neuroimagem (TC): coma com sinais focais. 
o LCR: coma sem sinais focais e com sinais de irritação meníngea. 
▪ Se o LCR estiver hemorrágico realiza-se angioTC. 
o Sangue: coma sem sinais focais ou irritação meníngea; pensa-se em causas metabólicas, como coma 
diabético e urêmico. 
❖ Causas por disfunção encefálica difusa: 
o Alterações endógenas: 
▪ Privação de substrato: o cérebro é o tecido mais ávido por oxigênio, glicose e cofatores (B6, 
B12) – possível questão de prova. 
• Hipóxia: pneumopatias (ex.: pneumonia), anemia (queda do número de hemácias), 
intoxicação por CO ou cianeto, acidentes anestésicos. 
• Isquemia: 
o Global: parada cardíaca, choque. 
o Aumento da resistência cérebro-vascular: hiperventilação, hiperviscosidade, 
angioespasmo (HSA), oclusões vasculares múltiplas (vasculite), embolia por 
endocardite ou by-pass, perda de auto-regulação (TCE), encefalopatia 
hipertensiva. 
• Hipoglicemia: o coma hipoglicêmico é pior do que o coma hiperglicêmico; abaixo de 
30-40mg/dL. 
• Cofatores: B1, B6 e B12 são as únicas vitaminas importantes para o sistema nervoso. 
▪ Disfunção de órgãos e sistemas: 
• Fígado: encefalopatia hepática, síndrome de Reye, desordens do ciclo da ureia. 
• Rim. 
• Pulmão: insuficiência respiratória aguda ou crônica, apneia do sono. 
• Endócrinas: hiper/hipotireoidismo, pan-hipopituitarismo, hiper/hipoparatireoidismo, 
diabetes (cetoacidose, hiperosmolar, acidoe lática). 
• Outras: porfiria, sepse, encefalopatia paraneoplásica. 
o Alterações da osmolalidade e equilíbrio ácido-básico. 
o Alterações do controle térmico: hipotermia e hipertermia (síndrome neuroléptica maligna – 
hipertermia maligna), acidentes térmicos. 
o Infecções e inflamação do SNC: encefalites, meningoencefalites, encefalomielite aguda disseminada. 
o Hemorragia Subaracnoidea. 
o Convulsões e estado pós-ictal. 
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o Concussão e lesão axonal difusa. 
o Envenenamento: importante. 
▪ Álcool e sedativos. 
▪ Ácidos: etileno-glicol, álcool metílico, paraldeído. 
▪ Psicotrópicos: opioides, cocaína e anfetamínicos, lítio, tricíclicos e anticolinérgicos, 
fenotiazinas e butirofenomas, mescalina, inibidores da MAO. 
▪ Excesso de anticonvulsivantes. 
▪ Salicilatos, cimetidina, esteroides, digitálicos. 
o Psicose de CTI. 
❖ Prognóstico do coma hipóxico-isquêmico (decorrente da PCR): 
o Chances mínimas de recuperar independência funcional em um ano. 
Momento do Exame Sinal 
Inicial (pós-PCR) Ausência de resposta pupilar à luz forte. 
Após 1 dia Resposta motora < flexão inespecífica; pobres 
movimentos oculares conjugados, ausência do reflexo 
córneo-palpebral; média de 6 meses em coma 
Após 3 dias Resposta motora < flexão inespecífica. 
Após 1 semana Não obedece a comandos (resposta motora), ausência de 
abertura ocular espontânea, pobre movimentação ocular 
espontânea. 
Sequelas Resposta oculoencefálica anormal, melhora > 2 graus de 
abertura ocular, nãoobedece a comandos, ausência de 
abertura ocular espontânea. 
 
o Melhor chance de recuperar independência funcional: 
Momento do Exame Sinal 
Inicial (pós-PCR) Resposta pupilar presente, resposta motora 
flexora/extensora, movimentos oculares conjugados; a 
estimativa é de poucos dias em coma. 
Após 1 dia Retirada ou melhor (resposta motora), melhora > 2 graus 
de abertura ocular melhor, reflexo óculo-palpebral. 
Após 3 dias Retirada ou melhor (resposta motora), movimentos 
oculares normais. 
Após 1 semana Obedece comandos (resposta motora) 
Após 2 semanas Reflexo oculocefálico normal.