Coma - Neurologia

Prévia do material em texto

Maria Clara Cavalcante 
 
1 
Coma 
Redução da vigília 
Estado vegetativo – Estado de espectro acordado, 
porém irresponsivo, comum em quem saiu do coma. 
As pálpebras podem estar abertas e a respiração é 
preservada. Há sinais que indicam lesão extensa dos 
hemisférios cerebrais e sem resposta a estímulos 
visuais 
Estado minimamente consciente - relacionado, porém 
menos grave, o paciente tem comportamentos vocais 
ou motores rudimentares, mas alguns em resposta ao 
toque, ao estímulo visual ou ao comando. 
Causas mais comuns de ambos: parada cardíaca com 
hipoperfusão cerebral e o traumatismo craniano. 
Mutismo acinético - estado parcial ou totalmente vígil 
no qual o paciente é capaz de formar impressões e 
pensar, mas permanece quase imóvel e mudo. Resulta 
de lesão nas regiões dos núcleos talâmicos mediais ou 
nos lobos frontais ou de hidrocefalia extrema. 
Abulia – forma mais leve de mutisco acético, 
caracterizado por lentidão física e mental. Vem de 
lesão dos lobos frontais mediais e das suas conexões 
Atatonia - síndrome de hipomobilidade e mutismo 
que ocorre como parte de uma psicose grave, em 
geral esquizofrenia ou depressão maior. 
Catatonia – semelhante ao mutismo acético, mas 
evidencias clínicas de lesão cerebral, como hiper-
reflexia e hipertonia dos membros estão ausentes. Os 
pacientes fazem poucos movimentos voluntários ou 
responsivos, mas piscam, deglutem 
Estado de encarceramento (locked-in) – pseudocoma 
– paciente acordado não tem maior de falar ou fazer 
movimentos, mas tem movimentos oculares verticais 
e elevação da pálpebra, o que permite emitir sinais de 
que está consciente. Pupilas reagem normalmente e a 
causa comum é infarto ou hemorragia da ponte 
ventral 
Anatomia e fisiologia do coma 
Quase todos os casos de coma podem ser 
correlacionados com 
• Anormalidades difusas dos hemisférios 
cerebrais 
• Atividade reduzida de um sistema de alerta 
talamocortical especial (sistema reticular 
ativador (SRA)) - localizado difusamente no 
tronco encefálico. 
O funcionamento apropriado desse sistema, suas 
projeções ascendentes para o córtex e o próprio 
córtex são essenciais para manter a vigília e a 
coerência do pensamento. Além da lesão estrutural a 
esses dois sistemas, a supressão da função 
reticulocerebral pode ocorrer por fármacos, toxinas 
ou desarranjos metabólicos como hipoglicemia, 
anoxia, uremia e falência hepática, esses tipos de 
causas metabólicas de coma são muito mais comuns 
do que as lesões estruturais. 
Coma devido a lesões expansivas cerebrais e 
síndromes de herniação 
Os dois hemisférios cerebrais são separados pela 
foice 
As fossas anterior e posterior são separadas pelo 
tentório. 
Herniação é o deslocamento do tecido cerebral por 
uma massa sobrejacente ou adjacente para dentro de 
um compartimento que normalmente ele não ocupa. 
São sinais de “falsa localização” 
Tipos de herniação: 
• Uncal (A) 
• Central (B) 
• Transfalcial (C) 
• Foraminal (D) 
Maria Clara Cavalcante 
 
2 
 
Na forma mais comum, o tecido cerebral é deslocado 
do compartimento supratentorial para o 
infratentorial pela abertura tentorial - herniação 
transtentorial. 
Herniação transtentorial uncal - impactação do giro 
temporal medial anterior (unco) para dentro da 
abertura tentorial adjacente e imediatamente 
anterior ao mesencéfalo 
• Dilatação da pupila ipsilateral – causada 
quando o unco comprime o 3º nervo em seu 
percuso no espaço subaracnóideo 
• Babinski + e hemiparesia contralateral (sinal 
de Kernohan-Woltman) - causado quando há 
o deslocamento lateral do mesencéfalo 
comprimindo o pedúnculo cerebral oposto 
contra a borda tentorial 
Herniação transtentorial central - movimento 
descendente simétrico das estruturas talâmicas pela 
abertura tentorial com compressão do mesencéfalo 
superior. 
• Pupilas mióticas e sonolência - sinais 
prenunciadores, em contrapartida à pupila 
aumentada unilateralmente da síndrome 
uncal. 
As herniações transtentoriais uncais e centrais causam 
compressão progressiva do tronco encefálico e do 
SRA, com lesão inicial ao mesencéfalo, depois à ponte 
e, por fim, ao bulbo. 
Herniação transfalcial - deslocamento do giro do 
cíngulo sob a foice e pela linha média 
Herniação foraminal - descida forçada das tonsilas do 
cerebelo para dentro do forame magno, causando 
compressão precoce do bulbo, parada respiratória e 
morte. 
Coma por distúrbios metabólicos e toxinas (incluindo 
induzido por fármacos e drogas) 
Os neurônios cerebrais dependem completamente do 
fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e do transporte de 
oxigênio e glicose. 
As reservas cerebrais de glicose são capazes de 
garantir a energia por cerca de 2 minutos após a 
interrupção do fluxo sanguíneo, e as reservas de 
oxigênio duram 8 a 10 segundos após a cessação do 
fluxo sanguíneo. Hipoxia e isquemia simultâneas 
exaurem a glicose mais rapidamente. 
A ausência dos movimentos oculares reflexos (olhos 
de boneca), geralmente indica lesão dentro do 
tronco encefálico ou superdosagem de determinados 
fármacos. 
Quando há ausência do reflexo de olhos de boneca, o 
tamanho pupilar e a fotorreação normais distinguem 
a maioria dos comas induzidos por fármacos da lesão 
estrutural do tronco encefálico 
Podem ser reversíveis e não deixam lesão residual, 
desde que não sobrevenha à insuficiência 
cardiorrespiratória. 
Algumas intoxicações medicamentosas, como por 
barbituratos, podem simular todos os sinais de morte 
cerebral, assim, as etiologias tóxicas devem sempre 
ser excluídas antes de se fazer um diagnóstico de 
morte cerebral. 
Coma epilético 
Considerar EEG na avaliação de coma para a exclusão 
dessa etiologia tratável. O coma autolimitado que 
sucede uma convulsão, o estado pós-ictal, pode advir 
da exaustão das reservas de energia ou dos efeitos 
de moléculas localmente tóxicas que são subproduto 
das convulsões. O estado pós-ictal produz lentidão 
contínua e generalizada da atividade de base do EEG, 
à semelhança de outras encefalopatias metabólicas. 
Ele normalmente dura alguns minutos, mas em 
alguns casos pode ser prolongado por horas ou 
mesmo (raramente) dias. 
Coma devido à lesão difusa dos hemisférios cerebrais 
Resulta de lesão cerebral estrutural extensa bilateral, 
simulando, assim, uma desordem metabólica. 
Hipoxia-isquemia talvez seja o exemplo mais bem 
caracterizado, no qual inicialmente não é possível 
distinguir entre os efeitos agudos reversíveis da 
Maria Clara Cavalcante 
 
3 
privação de oxigênio do cérebro e os efeitos 
subsequentes da lesão neuronal. Lesão cerebral 
semelhante pode ser produzida por distúrbios que 
ocluem os pequenos vasos sanguíneos espalhados em 
todo o cérebro; os exemplos incluem malária cerebral, 
púrpura trombocitopênica trombótica e 
hiperviscosidade. A lesão difusa de substância branca 
decorrente de traumatismo craniano ou doenças 
inflamatórias desmielinizantes pode causar uma 
síndrome comatosa semelhante. 
Abordagem do paciente 
Os problemas respiratórios e cardiovasculares agudos 
devem ser abordados antes da avaliação neurológica 
A causa do coma pode ser imediatamente evidente 
em casos de trauma, parada cardíaca ou ingestão de 
fármaco testemunhada. 
Febre sugere: 
• Infecção sistêmica Febre sugere infecção 
sistêmica, meningite bacteriana, encefalite, 
intermação, síndrome neuroléptica maligna, 
hipertermia maligna devido a anestésicos ou 
intoxicação por fármacos anticolinérgicos. 
• Apenas raramente a febre é atribuível a uma 
lesão que tenha alterado o centro 
hipotalâmico de regulação da temperatura 
(“febre central”) 
Elevação discreta da temperatura pode suceder a 
convulsões vigorosas. 
Hipotermia: 
• Comum nas intoxicações por álcool, 
barbitúricos, sedativos ou fenotiazinas, na 
hipoglicemia, na insuficiência circulatória 
periférica; ou no hipotireoidismo extremo. 
• A própria hipotermia causacoma quando a 
temperatura estiver < 31°C 
independentemente da etiologia subjacente. 
Taquipneia pode indicar acidose sistêmica ou 
pneumonia. 
A hipotensão é típica do coma por intoxicação por 
álcool ou barbitúricos; hemorragia interna; infarto 
agudo do miocárdio causando baixo fluxo sanguíneo 
no cérebro; sepse; hipotireoidismo profundo; ou crise 
de Addison 
Petéquias cutâneas sugerem: púrpura 
trombocitopênica trombótica, meningococemia ou 
diátese hemorrágica associada a uma hemorragia 
intracerebral. 
Cianose e pele anêmica ou de coloração 
avermelhada são outras indicações de doença 
sistêmica subjacente ou monóxido de carbono como 
responsável pelo coma. 
Movimentos sutis e intermitentes tipo fasciculação de 
um pé, dedo ou músculo facial podem ser o único 
sinal de convulsões. 
Mioclonias multifocais quase sempre indicam um 
distúrbio metabólico, 
A flexão dos cotovelos - lesão bilateral rostral ao 
mesencéfalo 
Extensão dos cotovelos e dos pulsos com pronação 
(postura de descerebração) - lesão dos tratos motores 
caudais ao mesencéfalo. 
A ausência de movimentos inquietos em um lado ou 
um membro inferior em rotação lateral sugere 
hemiplegia. 
Reflexos do tronco encefálico preservados - 
localização bi-hemisférica, incluindo causa tóxica ou 
farmacológica 
Reflexos anormais do tronco encefálico - localização 
do coma no SRA ou estão sofrendo de uma síndrome 
de herniação com impacto remoto no tronco 
encefálico por uma lesão expansiva cerebral. 
Os reflexos mais importantes do tronco encefálico 
que são examinados incluem tamanho pupilar e 
reação à luz, movimentos oculares espontâneos e 
provocados, respostas corneanas e padrão 
respiratório. 
Sinais pupilares 
Reações pupilares são examinadas com uma luz 
difusa brilhante. 
Pupilas reativas e redondas de tamanho médio - 
excluem lesão do mesencéfalo superior, primária ou 
secundária à compressão. 
Uma pupila aumentada e lentamente reativa - 
compressão ou estiramento do terceiro nervo pelos 
efeitos de uma massa cerebral sobre ele. 
Dilatação da pupila contralateral a uma massa 
hemisférica pode ocorrer, mas é infrequente. 
Maria Clara Cavalcante 
 
4 
Pupila oval e ligeiramente excêntrica - sinal 
transitório que acompanha a compressão incipiente 
do mesencéfalo-terceiro nervo. 
O sinal pupilar mais extremo, pupilas dilatadas e não 
reativas bilateralmente - lesão grave do 
mesencéfalo, em geral compressão por uma massa 
supratentorial. 
Midríase enganosa - Ingestão de fármacos com 
atividade anticolinérgica, uso de gotas oftálmicas 
midriáticas, tratamentos com nebulização e 
traumatismo ocular 
Pupilas reativas e bilateralmente pequenas não 
puntiformes - encefalopatias metabólicas ou nas 
lesões hemisféricas bilaterais profundas, como 
hidrocefalia ou hemorragia talâmica. 
Pupilas ainda menores (< 1 mm), porém reativas - 
superdosagem de narcóticos ou barbitúricos, mas 
também ocorrem na hemorragia pontina extensa. 
A miose unilateral no coma é atribuída à disfunção 
de eferentes simpáticos que se originam no 
hipotálamo posterior e descem no tegmento do 
tronco encefálico até a medula espinal cervical. É um 
achado eventual em pacientes com hemorragia 
cerebral volumosa que acomete o tálamo. 
 
Movimentos oculares 
Isenta a lesão extensa no mesencéfalo e na ponte 
O desvio ocular horizontal conjugado para um lado 
indica lesão do lobo frontal ipsilateral 
Olhos em uma direção - lesão hemisférica e 
Olhos olham para longe - lesão no tronco encefálico. 
As convulsões envolvendo o lobo frontal desviam os 
olhos para o lado oposto - lesão destrutiva da ponte. 
Os olhos para baixo e para dentro – lesões no tálamo 
e no mesencéfalo superior, em geral hemorragia 
talâmica. 
Bobbing ocular – movimentos oculares rápidos para 
baixo e lentos para cima – lesão pontinha bilateral, 
por trombose da artéria basilar. 
Dipping ocular – movimento mais lento para baixo e 
mais rápido para cima - lesão anóxica cortical difusa. 
“Olhos de boneca” - suprimidos no paciente acordado 
com lobos frontais intactos - redução da influência 
cortical sobre o tronco encefálico e as vias intactas do 
tronco encefálico. 
Ausência dos movimentos oculares reflexos - lesão 
dentro do tronco encefálico, pode advir de 
superdosagem de determinados fármacos. 
Os reflexos oculocefálicos nunca devem ser obtidos 
em pacientes com possível trauma craniano ou 
cervical, pois os movimentos vigorosos da cabeça 
podem precipitar ou piorar uma lesão de medula 
espinal. 
Padrões respiratórios 
Respiração superficial e lenta e regular - depressão 
metabólica ou medicamentosa. 
Cheyne-Stokes (breve período apneico) - lesão bi-
hemisférica ou supressão metabólica e acompanha o 
coma leve. 
Kussmaul (rápida e profunda) - acidose metabólica e 
lesões pontomesencefálicas. 
Suspiros agônicos - lesão do tronco encefálico caudal 
(bulbo) e são o padrão respiratório terminal de lesão 
cerebral grave. 
Diagnóstico diferencial de coma 
Causas de coma são divididas em 3 categorias: 
• Casos sem sinais neurológicos focais (p. ex., 
encefalopatias metabólicas e tóxicas) 
• Casos com sinais focais proeminentes (p. ex., 
AVC, hemorragia cerebral) 
• Síndromes de meningite, caracterizadas por 
febre ou rigidez da nuca e excesso de células 
no LCS (p. ex., meningite bacteriana, 
hemorragia subaracnóidea, encefalite). 
Coma súbito - medicamentos, traumatismo, parada 
cardíaca, epilepsia e oclusão de artéria basilar. 
Coma de início subagudo - problema clínico ou 
neurológico preexistente, tumor ou infarto cerebral. 
Maria Clara Cavalcante 
 
5 
O AVC mais comum – infarto no território da artéria 
cerebral média – não costuma causar coma, mas o 
edema em volta do grande infarto pode expandir-se 
durante vários dias e provocar coma devido a um 
efeito de massa 
Hidrocefalia - hemorragia subaracnóidea, com 
cefaleia, vômitos, postura extensora dos membros, 
sinal de Babinski bilateral, pupilas mióticas não 
reativas e déficit dos movimentos oculocefálicos na 
direção vertical 
Morte cerebral 
Único tipo de lesão cerebral que é moral, ética e 
legalmente reconhecido como equivalente à morte. 
Critérios estabelecidos: dois elementos essenciais, 
após confirmação que não há fatores de confusão 
presentes (hipotermia, medicamentos) 
• Destruição cortical difusa - coma profundo e 
irresponsividade a todas as formas de 
estímulo 
• Lesão global do tronco encefálico - ausência 
de fotorreação pupilar e de reflexos 
corneanos, perda dos reflexos 
oculovestibulares, e destruição do bulbo, 
manifestada por apneia total e irreversível. 
O diabetes insípido costuma estar presente, surgindo 
após apenas horas ou dias depois do aparecimento 
dos demais sinais clínicos de morte cerebral. 
Pupilas - tamanho médio, mas podem estar alargadas. 
A perda de reflexos tendíneos profundos não é 
imprescindível, porque a medula espinal continua 
funcionante. 
EEG isoelétrico - teste opcional de confirmação de 
lesão cerebral total. 
A cintilografia cerebral com radionuclídeo, angiografia 
cerebral ou Doppler transcraniano também podem 
ser incluídos para demonstrar a ausência de FSC 
quando se deseja um exame confirmatório. 
Período de observação (6 a 24 horas), é 
recomendado, durante o qual os sinais clínicos de 
morte cerebral são sustentados. É aconselhável 
retardar o teste clínico por pelo menos 24 horas caso 
uma parada cardíaca tenha causado a morte cerebral 
ou não se saiba a doença causadora. 
Prognóstico 
Na tentativa de coletar informações prognósticas de 
muitos pacientes com traumatismo craniano, criou-se 
a escala de coma de Glasgow. 
Coma anóxico - sinais clínicos como as respostas 
pupilares e motoras após 1 dia, 3 dias e 1 semana têm 
valor Ausência das respostas corticais de potenciais 
evocados somatossensitivos - desfecho ruim após a 
lesão hipóxica. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:Medicina interna de 
Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... [et al.] ; 
tradução: André Garcia Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: 
Ana Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre 
: AMGH, 2020. e-PUB. Cap 300