Casos clinicos - Disturbios hidroeletrolíticos e ácido básicos RESPONDIDO

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Medicina Interna II
Round Clínico – Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básicos
CASO 1
Paciente de 74 anos, mulher, 58Kg, é trazida por familiares para uma avaliação na UPA por estar apresentando lentificação do raciocínio e sonolência nas últimas 2 semanas, de forma mais intensa há 2 dias.
É hipertensa e portadora de insuficiência cardíaca em uso de hidroclorotiazida 25mg/dia, carvedilol 25mgx2 e losartan 50mgx2, além de fazer uso de fluoxetina 20mg/dia e nortriptilina 10mg/dia para um transtorno depressivo recorrente. 
Trazem exames solicitados pelo médico na UBS a semana passada. Foram realizados há 3 dias.
Hb – 12,5g/dl, Ht 37%, leuco 5600 (diferencial normal), plaquetas 215.000
Creatinina 0,5mg/dl, uréia 28mg/dl
Sódio=112mEq/l, potássio=4,1mEq/l
Glicemia jejum=82mg/dl
Ao exame, Sonolenta (Glasgow – 13), raciocínio lentificado e desorientada. Sem déficits neurológicos localizatórios. Pupilas iso/fotorreagentes.
Ausculta cardiopulmonar sem anormalidades
PA 132x92mmHg FC 64bpm SaO2 94% FR 14ipm
Abdome flácido e indolor. Sem edema.
a. Qual o problema principal da paciente e a causa mais provável?
Rebaixamento do nível de consciência. Interação medicamentosa causando hiponatremia.
b. Faça o diagnóstico diferencial do distúrbio eletrolítico
Hipopotassemia também causaria os mesmos sintomas da hiponatremia, porém pelos exames o potássio da paciente está normal.
- Descartar hiponatremia hipertônica induzida por hiperglicemia 
- descartar hiponatremia pelo uso de diuréticos tiazídicos.
- descartar IR
- Sem edema pesquisar por sinais de hipervolemia (Hipotensão ortostástica, turgor da pele reduzido, mucosas secas).
-Pesquisar sobre hiopotireoidismo, transtorno psiquiátrico (ingestão de líquidos excessivo) insuficiência adrenal.
c. Como você conduziria o caso? (exames a serem solicitados, conduta nas primeiras horas e a conduta para os dias seguintes e após a alta)
Gasometria, sódio sérico e urinário e glicemia. Medida direta da osmomolaridade plasmática, glicemia de jejum, cortisol sérico basal, ureia e creatinina.
Fazer hidratação
Nacl 3% 15 a 30ml\h
Dosar sódio 4 em 4h
Ajustar a infusão para elevação de sódio de 4 a 6 mEq\L nas 24h
Parar correção quando sódio atingir 125 mEq\L
Depois de 125mEq\L fazer o ajuste com o preparado de SF 0,9% 455ml + 55ml de SF 20%= 500ml de SF 3%
1ml\kg = 1mEq\L 
1000 ml dessa solução subirão o sódio sérico dela para 142mEqL.
Após alta. Substituição da fluoxetina para paroxetina e da hidroclorotiazida pela furosemida.
Retirar a fluoxetina e a hidroclorotiazida porque fluoxetina inibe o carvedilol e está contribuindo para a descompensação da insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca pode causar hiponatremia. A hidroclorotiazida também age reduzindo o sódio. 
Trocar a fluoxetina pela paroxetina 20mg\dia.
Trocar a hidroclorotizida pela furosemida.
A hidroclorotiazida reduz o sódio.
A Fluoxetina potencializa a notriptilina.
 
 
 
CASO 2
Paciente de 68 anos, homem, 70Kg, dá entrada na UPA com queixa de dispneia em repouso e astenia há 3 dias, com piora hoje. Submetido a cistectomia radical com reconstrução de uma neo bexiga com segmento de íleo há 30 dias por neoplasia de bexiga e informa hipertensão há 15 anos. Usando apenas 
· enalapril 10mg/dia e 
· anti-inflamatório não hormonal (diclofenaco sódico 50mg 8/8h) 
há uma semana por dor na ferida operatória. Exames do pré-operatório há 2 meses com creatinina 0,7mg/dl
Ao exame, hidratado, ausculta cardiopulmonar sem anormalidades, FR=24ipm. Abdome flácido e indolor. 
Exames colhidos no PS: 
· creatinina=2,5mg/dl, 
· uréia=60mg/dl, 
· potássio=7,2mEq/l, 
· sódio=138mEq/l, 
· cloro= 118mEq/l, 
· glicose=95mg/dl, 
· Gaso arterial: Ph=7,20, PaO2=95, PaCO2=20, HCO3=12, BE=-11, SaO2=99%, 
· albumina 4,5g/dl. EAS: proteína +/4+, hemácias 2p/c, leucócitos 3p/c.
Pergunta-se:
a. Qual o(os) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentados pelo paciente? 
Distúrbio misto: acidose metabólica e alcalose respiratória
PH 7,2(acidose metabólica), HCO3 baixo, pco2
BE -11
PcO2 esperado é dado pela fórmula (1,5 x 12(hcO3) +8) +-2= 24-28. Paciente tem pco2 de 20. O que caracteriza um distúrbio misto: acidose metabólica e alcalose respiratória. 
Hiperpotassemia, 
Hipercloremia, 
EAS (proteinúria, hemácia 2pc, leucócito 3pc)
Ureia e creatinina. 
b. Como você trataria este(s) distúrbio(s)?
Acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal).
Tratamento é reposição de hco3. 
Paciente com injuria renal, Acidose lática tipo B. Dosar proteína específica do D-lactato. 
Resolver a causa base da acidose metabólica. Melhorar a função renal do paciente com a suspensão do Diclofenaco sódico. 
Além disso Como o mucosa ileal, diferentemente da mucosa vesical, não absorve nenhuma quantidade de bicarbonato, com perda progressiva deste íon. Entretanto, a mucosa ileal, ainda por cima, apresenta uma capacidade de absorção de cloro, é interessante a reposição de bicarbonato exógena para evitar futuras acidoses metabólicas.
Tira o IECA que causa hiperpotassemia, tira o Aine que está causando a injúria renal, tratamento do IPRA (Hidralazina, bloqueador do canal de cálcio(anlodipino), furosemida, reposição de hco3)	
c. Qual a etiologia da hiperpotassemia¿
A acidose metabólica. 
d. Como você conduziria a hiperpotassemia deste paciente?
Tratar a acidose metabólica já que o H+ é trazido para dentro das células em troca do K+
CASO 3
Uma paciente de 68 anos encontra-se internada há 3 dias por abdome agudo suboclusivo por bridas e aderências, em tratamento conservador com SNG aberta, além de uso de metronidazol e ceftriaxona. Vem evoluindo com melhora da distensão abdominal no último dia. 
Recebendo hidratação venosa com solução glicosada a 5% – 1000ml em 24h. Mantido jejum nesses 3 dias.
Ao exame físico, orientada e um pouco ansiosa, desidratada +/4+, descorada +/4+, ausculta cardiopulmonar normal, sem edema, PA=110x60mmHg, FC 94bpm, FR 18ipm SaO2=98%. 
Exames da admissão: creatinina=0,6, uréia 22, potássio=4,3, sódio=135 cloreto=104. 
Hoje: creatinina 1,0, uréia=62, potássio=2,9, sódio=138, cloreto=96, Gaso arterial Ph=7,52, PO2=88, PCO2=40, HCO3=35, BE= +12, SaO2 97%, sódio urinário=10, cloreto urinário= 8.
a. Qual o(os) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s) pela paciente? 
Alcalose mista. metabólica e respiratória.
b. Como você trataria este(s) distúrbio(s)?
OBS: Paciente com IRA pré-renal. Elevação superior de 0,3 na creatinina. Tratamento da injúria pré-renal é reposição volêmica com SF 0,9%.
A perda de [H+] pelo estômago ou pelos rins pode ser reduzida pelo uso de inibidores da bomba de prótons.
O segundo aspecto do tratamento consiste em remover os fatores que sustentam o aumento inapropriado da reabsorção de HCO3 –, como contração do VLEC ou deficiência de K+. É sempre necessário corrigir os déficits de K+. A solução salina isotônica é habitualmente suficiente para reverter a alcalose se houver contração do VLEC
Fase de expansão SF0.9% 30ml\kg em 30 minutos.( até 2000ml por etapa) podendo ser repetida até 3x.
Fase de manutenção: 
 
c. Qual a etiologia da hipopotassemia? 
Vômitos prolongados ou sucção gástrica (que remove volume e ácido clorídrico) provoca perdas de potássio renal devido à alcalose metabólica e estimulação da aldosterona por causa da depleção de volume; aldosterona e alcalose metabólica fazem os rins excretar potássio
A alcalemia (ou alcalose) induz a passagem de prótons (H+) do interior para o exterior das células em troca pelo K+ induzindo, assim, hipocalemia. Existe uma síndrome rara, a paralisia periódica hipocalêmica, na qual ocorre translocação de potássio para o intracelular e hipocalemia
Se houver distúrbios associados que impedem a infusão de solução salina, a perda renal de HCO3 –, pode ser acelerada pela administração de acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, que habitualmente é efetivo em pacientes com função renal adequada, mas que pode agravar as perdas de K+. O ácido hidroclórico diluído (HCl de 0,1 N) também é efetivo, mas pode causar hemólisee deve ser administrado lentamente em uma veia central
d. Como você conduziria a hipopotassemia desta paciente?
Resolver a alcalose metabólica que está proporcionando a perda de potássio e repor potássio.