TRICOMONÍASE (Parasitologia)

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1 Brenda Araújo (@brendaraujo____) – Odontologia, UFPE 
P A R A S I T O L O G I A 
Tricomoníase 
Considerada a infecção sexualmente 
transmissível (IST) não-viral mais comum no 
mundo, a tricomoníase é transmitida pela 
espécie Trichomonas vaginalis. Esta faz parte 
do gênero Trichomonas, que abrange também 
as espécies Trichomonas tenax (cavidade 
bucal) e Trichomonas hominis (trato intestinal). 
Apesar das três parasitarem o homem, apenas 
a T. vaginalis é patogênica. 
O T. vaginalis não possui forma cística1, 
caracterizando-se apenas como trofozoíto2. 
1Forma inativa e de resistência, na qual o protozoário 
desenvolve uma parede resistente (parede cística) que o 
protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase 
de latência 
2Forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se 
reproduz, por diferentes processos 
 
As espécies de Trichomonas são 
morfologicamente idênticas, e para diferenciar 
uma da outra, é necessário tomar 
conhecimento da procedência do material: 
do trato genital (T. vaginalis), da mucosa oral (T. 
tenax) e da mucosa intestinal (T. hominis). 
É um protozoário unicelular polimorfo 
que, quando vivo, é elipsoide ou oval e, 
algumas vezes, esférico. Ele possui alta 
plasticidade, tendo a capacidade de formar 
pseudópodes, os quais são usados para 
capturar os alimentos e se fixar em partículas 
sólidas. Como todos os tricomonadídeos, 
apresenta-se só como trofozoíto. As principais 
estruturas que caracterizam o T. vaginalis são: 
∙ Quatro flagelos anteriores, de tamanhos 
desiguais, e um flagelo posterior/recorrente, 
que se adere por toda a extensão do corpo 
celular através de uma prega que constitui a 
membrana ondulante; 
∙ Um axóstilo, estrutura rígida e hialina que se 
projeta através do centro do organismo, 
prolongando-se até a extremidade posterior; 
∙ Um aparelho parabasal que consiste num 
corpo em forma de "V", associado a dois 
filamentos parabasais, onde se dispõe o 
aparelho de Golgi composto por vesículas 
paralelas achatadas; 
∙ O blefaroplasto que está situado antes do 
axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e 
coordena os seus movimentos; 
∙ Não possui mitocôndrias, mas apresenta 
grânulos densos paraxostilares dispostos em 
fileiras, os hidrogenossomos. Estes apresentam 
enzimas responsáveis pela síntese de ATP. 
 
 
→ Habitat e local de infecção: habita o trato 
geniturinário do homem e da mulher, no qual 
produz a infecção e não sobrevive fora dele. 
→ Locomoção: flagelos. 
→ Reprodução: divisão binária longitudinal e a 
divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica. 
Contrariando o que ocorre na maioria dos 
protozoários, não há formação de cistos. 
→ Fisiologia: organismo anaeróbio facultativo, 
que cresce perfeitamente na ausência de 
oxigênio, na faixa de pH compreendida entre 
5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40ºC. Usa 
como vias para produção de ATP: ciclo de 
Krebs e a via d’Embden-Meyerhof. Seus 
hidrogenossomos portam piruvato ferredoxina-
oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de 
 
2 Brenda Araújo (@brendaraujo____) – Odontologia, UFPE 
transformar o piruvato em acetato e de liberar 
ATP e hidrogênio molecular (H2). Desenvolve-se 
melhor na presença de bactérias e sua fonte 
de energia se baseia em glicose, frutose, 
maltose, glicogênio e amido. É capaz de 
manter em reserva o glicogênio e realiza 
síntese de apenas um certo número de 
aminoácidos, possuindo uma fraca atividade 
de transaminação3. 
→ Transmissão principal e ciclo biológico: 
ocorre através da relação sexual e pode 
sobreviver por mais de uma semana sob o 
prepúcio do homem sadio, após o coito com a 
mulher infectada. O homem (que na maioria 
das vezes, é assintomático) representa o 
principal vetor da doença: com a ejaculação, 
os Trichomonas, presentes na mucosa da 
uretra, são levados à vagina pelo esperma. 
Resumindo, quando o protozoário atinge o 
hospedeiro e encontra condições favoráveis 
ao seu crescimento, ele coloniza a vagina ou a 
uretra. 
 
→ Transmissão não sexual: mães podem 
infectar os filhos durante o parto (tricomoníase 
neonatal, 5% dos casos); água ou fômites4 
(roupas íntimas, sanitários) e materiais 
ginecológicos mal esterilizados (ex.: espéculo). 
Esses mecanismos de transmissão são muito 
questionados, já que o protozoário possui 
apenas a forma de trofozoíto e esta não 
apresenta tanta resistência como a cística. 
→ Sobrevivência: várias horas numa gota de 
secreção vaginal; na água, 2h à 40°C; 3h em 
urina coletada; e 6h no sêmen ejaculado. 
3reação caracterizada pela transferência de um grupo 
amina de um aminoácido para um cetoácido, para 
formar um novo aminoácido e um novo ácido α-cetônico 
4qualquer objeto inanimado ou substância capaz de 
absorver, reter e transportar organismos contagiantes ou 
infecciosos, de um indivíduo a outro 
Colonização das células epiteliais 
vaginais pela interação e ligação à mucina  
Alteração morfológica do Trichomonas da 
forma elipsoide para a ameboide  Interação 
do tipo ligante-receptor entre o T. vaginalis e as 
células epiteliais  Cinco proteínas são 
mediadores da citoaderência (AP120, 65, 51, 
33, 23)  Essas proteínas são secretadas no 
meio extracelular e ligam-se a um sítio 
específico na superfície do parasito  O 
processo de citoaderência do T. vaginalis às 
células epiteliais modula a expressão gênica 
de proteínas funcionais da célula hospedeira 
associadas à manutenção da estrutura celular 
O T. vaginalis desempenha um papel 
obrigatório de parasito extracelular na mucosa 
urogenital e não invade células, como fazem 
os do gênero Leishmania ou Trypanossoma. Seu 
principal aspecto patológico, no homem, é a 
inflamação da uretra e da próstata e, na 
mulher, do epitélio vaginal e da exocérvice 
(região do colo uterino), dificilmente na uretra. 
A entrada desse protozoário na vagina 
ocorre quando há um aumento do pH, já que 
o normal é ácido (3,8-4,5) e o T. vaginalis cresce 
em pH maior que 5. Normalmente, essa 
elevação do pH é concomitante à redução de 
Lactobacillus acidophilus (bactérias comensais 
que secretam fatores ácidos que inibem a 
ocorrência de infecções oportunistas do trato 
geniturinário) e ao aumento na proporção de 
bactérias anaeróbias. 
O contato inicial entre T. vaginalis e 
leucócitos leva a formação de pseudópodes, 
incorporação e degradação das células 
imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. 
 
3 Brenda Araújo (@brendaraujo____) – Odontologia, UFPE 
→ Obs.: os bacilos de Dodeilein são 
microrganismos comensais da mucosa vaginal 
que, fisiologicamente, quebram o glicogênio 
liberado pelas células da mucosa, formando 
ácido láctico, o que diminui o pH vaginal da 
mulher. Esse mecanismo representa um meio 
de defesa da mucosa vaginal que é 
ameaçado pelo T. vaginalis, fazendo com que 
o pH da vagina tenda à alcalinização. 
O parasito também tem a função de 
promover a morte de hemácias para a 
aquisição de ferro da hemoglobina e também 
como fonte de ácidos graxos. A hemólise pode 
ser mediada pela inserção de poros na 
membrana da hemácia, formados pela 
liberação de proteínas do tipo perforinas 
(possivelmente cisteína-proteinases) ou através 
da interação entre receptores eritrocitários e 
adesinas do parasito, provocando aderência 
entre essas células e a nutrição do protozoário 
a partir dos componentes do eritrócito. 
Os principais mecanismos patológicos 
do T. vaginalis são: 
→ Problemas relacionados com a gravidez: 
relaciona-se com a ruptura prematura de 
membrana e parto prematuro – relação com o 
baixo peso do recém-nascido – endometrite 
pós-parto, natimorto e morte neonatal. 
A resposta imune inflamatória gerada 
pela infecção pode conduzir direta ou 
indiretamente alterações na membrana fetal 
ou decídua, uma vez que a liberação de 
diversas citocinas (dentre elas a TGF-β2) que 
possuem uma maior afinidade pelo tecido 
muscular liso irão atuar noútero (miométrio), 
promovendo, assim, contrações e podendo 
ocasionar um parto prematuro. 
→ Problemas relacionados com a fertilidade: o 
risco de infertilidade e câncer do colo do útero 
é quase duas vezes maior em mulheres com 
histórico de tricomoníase quando comparado 
com as que nunca tiveram. O T. vaginalis está 
relacionado com doença inflamatória pélvica, 
pois infecta o trato urinário superior, causando 
resposta inflamatória que destrói a estrutura 
tubária e danifica as células ciliadas da 
mucosa tubária, inibindo a passagem de 
espermatozoides ou óvulos através da tuba 
uterina. Quanto maior o número de episódios 
de tricomoníase, maior o risco de infertilidade. 
Há evidências, ainda, que este parasito, 
dentre outras alterações que comprometem a 
fertilidade masculina, reduz a motilidade e a 
vitalidade espermática, a quantidade de 
espermatozoides morfologicamente normais e 
causam hiperviscosidade seminal. 
→ Transmissão do HIV: o T. vaginalis é um 
importante cofator e pode ter um papel crítico 
na amplificação da transmissão do HIV. Esse 
risco aumenta na presença de doença 
ulcerativa genital e de doença não-ulcerativa, 
como a tricomoníase. A infecção por T. 
vaginalis tipicamente faz surgir uma agressiva 
resposta imune celular local que induz uma 
grande infiltração de leucócitos, como 
linfócitos TCD4+ e macrófagos (células-alvo do 
HIV), aos quais o HIV pode se ligar e ganhar 
acesso. Além disso, o T. vaginalis 
frequentemente causa pontos hemorrágicos 
na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus 
à corrente sanguínea. Desse modo, há um 
aumento na porta de entrada para o vírus em 
indivíduos HIV-negativos. Similarmente, em 
uma pessoa infectada pelo HIV, os pontos 
hemorrágicos e a inflamação podem 
aumentar os níveis de vírus nos fluidos corporais 
e o número de linfócitos e macrófagos 
infectados pelo HIV presentes na região 
genital. Isso resulta no aumento de vírus livres e 
ligados aos leucócitos, expandindo a porta de 
saída do HIV, e da probabilidade de exposição 
e transmissão em parceiro sexual não-
infectado. Ademais, o aumento da carga viral 
na secreção uretral tem sido documentado em 
indivíduos com tricomoníase. O aumento na 
secreção de citocinas (interleucinas 1, 6, 8 e 
10), conhecidas por aumentar a 
suscetibilidade ao HIV, está sendo agora 
demonstrado durante a tricomoníase. O T. 
vaginalis tem capacidade de degradar o 
inibidor de protease leucocitária secretória, um 
produto conhecido por bloquear o ataque do 
HIV às células, e este fenômeno também pode 
promover a transmissão do vírus. 
→ Mecanismos patogênicos: 
 
4 Brenda Araújo (@brendaraujo____) – Odontologia, UFPE 
∙ O reconhecimento das células-específicas do 
T. vaginalis é realizado por um conjunto de 
proteínas chamadas delectinas; 
∙ A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo 
parasito sobre as células do hospedeiro podem 
ser ditadas pelos fatores de virulência, como 
adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, fator 
de escamação celular (cell-detachingfactor – 
CDF) e glicosidases (substâncias responsáveis 
por inibir a produção dos fatores de morte dos 
fagócitos e destruir outras células do 
hospedeiro, além de promover a entrada na 
célula como é o caso das adesinas e 
integrinas); 
∙ Sua citotoxicidade e destruição celular 
dependem de proteases; 
∙ Embora os mecanismos contato-
dependentes tenham um papel significativo na 
patogênese da tricomoníase, mecanismos 
contatos-independentes estão também 
envolvidos, já que produtos secretados pelo 
parasito, como glicosidases e CDF são 
altamente tóxicos a células epiteliais. 
→ Mulher 
Na mulher, o T. vaginalis infecta 
principalmente o epitélio escamoso do trato 
genital. Das mulheres infectadas, entre 25% e 
50% são assintomáticas, têm pH e flora vaginal 
normais. 1/3 das pacientes se torna sintomático 
dentro de 6 meses. No exame físico, tem-se: 
∙ Período de incubação variável (3 a 20 dias); 
∙ Corrimento abundante (amarelo-esverdeado 
e ocorre devido a infiltração por leucócitos), 
odor fétido, aspecto bolhoso ou espumoso; 
∙ Prurido e irritação de vagina, com odor 
anormal, e a cérvice podem ser edematosas e 
eritematosas, com erosão e pontos 
hemorrágicos na parede cervical conhecidos 
como colpitis macularis ou cérvice com 
aspecto de morango vulva; 
∙ Disúria (dificuldade ao urinar), estrangúria (dor 
ao urinar) e dispaurenia (dor durante o sexo); 
∙ Cervicite, vaginite, vulvite, dor. 
→ Homem 
Diferentemente da mulher, homens 
infectados pelo contato com parceira sexual 
infectada, por razão desconhecida, podem ter 
somente infecção autolimitada. No sexo 
masculino, classifica-se a parasitose em três 
grupos: estado assintomático; estado agudo, 
caracterizado por uretrite purulenta 
abundante; e doença assintomática leve, 
clinicamente indistinguível de outras causas de 
uretrite. No homem, os aspectos clínicos são: 
∙ Maioria assintomática, principalmente devido 
à concentração de zinco no líquido prostático. 
O zinco é altamente tóxico para T. vaginalis; 
∙ Uretrite, desconforto ao urinar e leve sensação 
de prurido; 
∙ Às vezes, hiperemia (aumento do fluxo 
sanguíneo na região) do meato uretral; 
∙ Prostatite e balanopostite; 
∙ Pode se localizar na bexiga e vesícula seminal; 
∙ Pela manhã, observa-se secreção clara, 
viscosa. Durante o dia é escasso. 
 
Não deve se basear somente na parte 
clínica, pois a infecção poderia ser confundida 
com outras ISTs. A investigação laboratorial é 
necessária e essencial para o diagnóstico da 
tricomoníase, levando ao tratamento 
apropriado e facilitando o controle da 
propagação da infecção. 
→ Diagnóstico clínico: anamnese, corrimento. 
No homem, história da secreção uretral; 
→ Diagnóstico laboratorial: na mulher, exame 
do esfregaço do conteúdo vaginal; cultura 
(padrão-ouro). No homem, exame do líquido 
prostático, exame do sedimento urinário. 
 
 
Pode ser feito através da utilização dos 
antibióticos nitroimidazólicos (metronidazol, 
secnidazol, tinidazol), pois oferecem terapia 
curativa para a tricomoníase.