Digestão de carboidratos

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INTRODUÇÃO 
Temos muitas formas de ingerir carboidratos 
(polissacarídeos,oligossacarídeos,dissacarídeos).Nossos 
enterócitos(célula epitelial da camada superficial do intestino delgado e 
intestino grosso)são capazes de digerir apenas monossacarídeos,então 
é necessario mecanismos de quebra de ligações glicosídicas. 
→ Principais polissacarídeos: glicogênio e amido 
→ Principais dissacarídeos: lactose e glicose 
→ Carboidratos não digeríveis: celulose (compõe as fibras 
alimentares)e é excretada nas fezes. 
→ Carboidratos digeríveis: principal é o amido e glicogênio 
OBS: Fibras alimentares são osmoticamente ativas, atraem água. 
Auxiliam a lubrificação do lúmen intestinal para passagem do bolo 
alimentar. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
 
→A digestão do amido tem início na boca pela ação de uma 
enzima nomeada amilase salivar (pH em torno de 7) 
→A amilase é uma endoglicosidase : ela rompe ligações do tipo 
alfa 1,4 de polissacarídeos presentes no interior da cadeia. Ela não 
quebra ligações do tipo alfa 1,6. 
→A quebra da amilase pode transformar o carboidrato em 
trissacarídeos,dissacarídeos,isomaltoses,alfadextrinas... 
Tri,di= glicoses unidas pela ligação alfa 1,4 
Isomaltoses,alfadextrinas= glicoses unidas pela ligação alfa 1,6 
Essa quebra depende do quão bem você mastiga o alimento,a 
mastigação deixa o alimento homogêneo com a amilase e capaz de 
romper em fragmentos menores. 
→Ao chegar no estômago(pH ácido em torno de 2)- desnatura a 
amilase salivar 
→Ao chegar no intestino o pâncreas lança o suco pancreático 
que contém várias enzimas. Dentro dessas enzimas que ele vai liberar 
no bolo alimentar temos a amilase pancreática que também vai 
quebrar ligações glicosídicas alfa 1,4 de polissacarídeos em fragmentos 
menores (oligossacarídeos). Ela dá continuidade no que a amilase não 
conseguiu finalizar,também é uma endoglicosidase. 
Ambas as amilases não atuam sobre oligossacarídeos e não 
rompem ligações alfa 1,6. 
→Nas nossas células intestinais, na membrana dos enterócitos 
vão ter enzimas chamadas de dissacaridases/oligossacaridases,as 
quais vão atuar quebrando ligações glicosídicas de oligossacarídeos. 
Exs: ligações glicosídicas das isomaltoses serão quebradas pela 
isomaltases, ligações das alfa dextrinas serão quebradas pelas 
alfadextrinases..... 
 
→Finalização nos enterócitos por ação das oligossacaridases 
quebrando em monossacarídeos. 
Sacarose ------ glicose + frutose (SACARASE) 
Lactose ------- glicose + galactose (LACTASE) 
Intolerância à lactose : deficiência da enzima lactase, não há digestão 
da lactose de maneira correta. A absorção de monossacarídeos ocorre 
no intestino delgado, que deveria quebrar as ligações do dissacarídeos. 
Essa lactose vai chegar no intestino grosso e as bactérias presentes 
vão iniciar um processo de fermentação dessa lactose (produção de 
gases e metabólicos,como ácido acético,ácido láctico,CO2,H2)—
distenção abdominal,diarreia e desidratação. 
Alergia ao leite : alergia à proteína do leite, ele ativa o sistema 
imune. 
→Humanos são os únicos mamíferos que continuam ingerindo 
leite na vida adulta.Então a intolerância a lactose aos adultos seria algo 
normal. 
 
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ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS 
 
A glicose e a galactose são absorvidas pelo enterócito por uma 
proteína chamada SGLT 1 (sodium glicous transporter) : transportador 
de sódio e glicose 
O SGLT 1 faz o transporte ativo secundário ( TA=gasta ATP pra 
fazer transporte contra o gradiente de concentração). 
 Por que é secundário? O gasto de energia secundário é indireto: 
Se temos sódio fora da célula e tivermos uma proteína de 
membrana ele passa da onde está mais concentrado pro menos 
concentrado. O SGLT se aproveita desse gradiente de concentração, 
essa diferença gera uma energia potencial que é liberada e utilizada 
por essa proteína para transportar glicose e galactose pra dentro da 
célula. 
Quando o sódio entra na célula essa glicose/galactose entra 
junto. 
OBS: Em determinado momento, esse gradiente de concentração 
vai se reestabelecer, então nos enterócitos vai ter a bomba de sódio e 
potássio pra garantia dessa diferença de concentração pro transporte 
de glicose. 
BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
 
→ATPase: bombeia o sódio pra fora da célula e entrada de 
potássio contra o gradiente de concentração=GASTO DE ATP 
Por isso é um gasto de ATP secundário,a energia que ta sendo 
utilizada pra entrada de glicose na célula vem da bomba. 
TRANSPORTADORES GLUT’S : 
→A frutose é absorvida por outro caminho via GLUT-5: permite a 
passagem de frutose, faz o transporte passivo desse monossacarídeo 
para entrada no enterócito. 
→Todos os GLUTs permitem a passagem do monossacarídeo a 
favor do gradiente de concentração=transporte passivo(maior 
concentração pra menor concentração) 
→Conforme os monossacarídeos vão sendo absorvidos pelos 
enterócitos,a concentração dentro do enterócito vai ser maior que na 
corrente sanguínea.Nesse momento eles saem em direção à corrente 
sanguínea por transporte passivo. Glicose e galactose pode sair via 
GLUT 2, frutose pode sair via GLUT 5. 
Esses carboidratos absorvidos vão ser lançados na veia porta que 
vai para o fígado antes de atingir a circulação sistêmica. 
IMPORTÂNCIA DOS CARBOIDRATOS 
 
→Fonte energética (glicose é a principal) 
3 fontes principais: carboidratos, aac´s e lipídios 
(macronutrientes). 
→Para que aminoácido e lipídio seja utilizado como fonte de 
energia é necessário a célula ter mitocôndria e possuir oxigênio 
disponível (estar em aerobiose). 
→A glicose é o único substrato universal,ou seja, que pode ser 
oxidada em anaerobiose e fora da mitocôndria. Mesmo que o 
rendimento seja menor, ela ainda fornece energia. 
Ex:A única forma da hemácea obter energia é através da glicose, 
já que ela não tem mitocôndria(precisa ser leve pro transporte de CO2 
e O2) 
→ SNC: o encéfalo é envolvido por uma camada protetora que é 
uma barreira hematoencefálica(impede a chegada de ácidos 
graxos/lipídios do sangue com exceção dos ácidos graxos essenciais-
ácido linoleico e oleico para produzir a bainha). Como ele não capta 
esses lipídios dependem de glicose quase exclusivamente para fonte 
de energia para atender sua alta demanda energética(podem utilizar 
alguns corpos cetônicos). 
→Por isso é importante o controle da glicemia : como tem 
algumas células que quase dependem do fornecimento de glicose, é 
necessário um controle glicêmico sem faltar no sangue mas também 
sem estar em excesso(tbm é lesivo). 
Ex: Músculo pode utilizar energia de lipídios,aac´s,glicogênio 
então ele pode poupar a glicose. 
→Principal responsável pelo controle glicêmico: FÍGADO – 
responsável por retirar ou repor a glicose do sangue(tira o excedente 
de glicose no sangue e repõe quando falta) 
→Toda vez que ingerimos carboidratos entramos em 
hiperglicemia fisiológica:aumento transitório da glicemia após a 
ingestão desses carboidratos.Para ela ser considerada normal não 
pode ultrapassar 140 mg/dL e 2h após a refeição a glicemia se 
ajusta=normoglicemia entre 70 a 100 mg/dL. 
 
EQUILÍBRIO E DESEQUILÍBRIOS DA GLICEMIA 
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→Excesso da glicose = aumenta a produção dos corpos cetônicos 
(produtos derivados da quebra dos ácidos graxo), alterando o pH 
sanguíneo (cetoacidose) causando um desequilíbrio ácido/básico.As 
células desidratam e pode entrar em coma/morte. 
→Deficiência da glicose = necessária para o funcionamento 
metabólico, sem ela a pessoa entra em coma/morte. 
→ Diabético que tem hiperglicemia, começa a produzir corpos 
cetônicos. Pode alterar o equilibro hidroeletrolitico. 
 
REABSORÇÃO RENAL DA GLICOSE 
 
 
→No túbulo proximal temos o SGLT 2 (transporte ativo 
secundário de sódio e glicose). Quando o sangue passa pelo glomérulo 
e é filtrado, o SGLT 2 vai reabsorver a glicose filtrada.Porém esse transportador é saturável, ou seja, reabsorve em 
média 200mg/dL de glicose. Se tiver 300 mg/dL (excesso) os outros 
100 vão sair pela urina, causando a glicosúria. SGLT2 é responsavel por 
reabsorver toda a glicose que foi filtrada. Mais pra frente no tubulo 
proximal tem a SLGT1 que reabsorve a glicose que escapou do SGLT2. 
A glicose possui atividade osmótica, atraindo água para os 
túbulos renais. Então se ela estiver em excesso, essa glicose no ducto 
coletor(ajuste fino da reabsorção-balanço hídrico) vai atrair e secretar 
muita água,o que diminui a capacidade de absorção renal e aumenta o 
volume urinário (poliúria). Essa água perdida em excesso causa 
desequilíbrio de água e eletrólitos no organismo levando a 
desidratação. Isso causa polidpsia(sede excessiva). 
 
OBS: Glicação proteíca: ligação espontânea da glicose em 
proteínas. Em hiperglicemia essas ligações são 
favorecidas/aceleradas(proteínas perdem a estrutura e são 
degradadas). A degradação gera produtos tóxicos pra célula e com o 
tempo pode causar insuficiência renal, alterações do sistema imune, 
problemas neurológicas, ateromas... 
PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DA INSULINA 
Quando entramos em hiperglicemia fisiológica as células beta do 
pâncreas liberam insulina(Ilhotas de Langerhans- células alfa e células 
beta) 
Céls alfa=produzem o glucagon 
Céls beta=produzem a insulina 
 
A insulina é um hormônio peptídico. Ela é composta por três 
cadeias (ABC), possui uma sequencia sinalizadora que é importante pra 
conduzir ao reticulo endoplasmatico. Insulina sintetizada no ribossomo 
seja direcionado 
 
→Pré-pró-insulina: possui uma sequência sinalizadora da 
insulina--faz com que a insulina sintetizada no ribossomo seja 
direcionada pro retículo endoplasmatico. Uma vez que foi direcionada, 
ela já cumpre sua função e pode ser removida gerando a pró insulina. 
→Os enxofres da pré-pró-insulina estabilizam sua conformação 
pelas pontes dissulfeto. 
→A pró-insulina com as pontes dissulfeto já formadas vai 
quebrar a região do peptídeo C através de clivagens(Complexo de Golgi 
libera vesiculas e a pre-insulina vai realizar clivagem dentro dessa 
vesciula), já que sua função inicialmente é orientar A e B para 
estabelecer essas pontes. Já cumpriu sua função de posicionar as 
regiões, então ela pode ser clivada. 
→A remoção da região C(peptídeo) forma-se a insulina 
madura(cadeias A e B unidas por ponte dissulfeto). 
Pra cada molécula de insulina madura teremos uma de peptídio 
C. 
→Hiperglicemia fisiológica-estímulo pra célula beta liberar 
insulina (também libera por estímulos de incretinas e alguns aac´s) 
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LIBERAÇÃO DE INSULINA 
 Fatores que fazem as células B perceberem hiperglicemia: 
GLUT 2(celulas Beta que tem): possui baixa afinidade por 
glicose, ou seja ele não absorve ela (possui alto Km pra glicose). Como 
ele não é facilmente saturável e não absorve a glicose ele vai acelerar a 
entrada/transporte de glicose. Afinidade inversamente proporcional 
ao transporte. 
Km: para atingir metade da velocidade de transporte precisa de 
muita glicose 
→Conforme a concentração de glicose vai aumentando o GLUT 2 
vai deixar a glicose entrar na célula, consegue rapidamente igualar a 
glicose do meio extra e intra já que ele é não é facilmente saturável. 
Enzima glicoquinase/exoquinase 4 : ela é uma enzima que 
fosforila a glicose formando glicose-6-fosfato. Enquanto tiver mais 
glicose fora do que dentro, a glicose entra. Se por algum motivo tiver 
mais glicose dentro ela sai. Para evitar que a glicose saia da célula 
antes mesmo de ser usada, temos a reação da glicoquinase de 
fosforilação.A fosforilação faz com que a glicose não seja mais 
reconhecida pelo GLUT 2 como glicose, então ela vai ficar presa dentro 
da célula beta. Alto Km pra glicose, baixa afinidade pela glicose 
Quanto mais glicose, mais glicose-6-fosfato será formada e vai 
ficar presa pra regular a glicemia. A glicose-6-fosfato será utilizada para 
a produção de ATP. Canais de potássio são controlados por ATP, a 
ligação do ATP com canal de potássio leva ao fechamento desse canal, 
ele não vai mais sair da célula e ocorrerá despolarização da membrana. 
Canal de cálcio é aberto e entra na célula a favor de seu gradiente 
ativando as vias de sinalização que faz com que grânulos que 
armazenam insulina se fundam com a membrana e secretem a 
insulina. 
 
Resumindo: Mais glicose entra na céls beta, mais forma a glicose 
6 fosfato,produzo ATP,quanto mais eu produzir mais eu fecho canais 
de potassio,despolarizo a membrana e mais canais de cálcio eu vou 
abrir para secretar insulina.... 
Peptideo C pode ser usado pra estimar o quanto a insulina é 
produzida. Mais preciso do que medir a insulina em si, porque sua 
meia vida é mais curta. 
Secretada na veia porta e depois vai pro fígado. 
 
 
→As incretinas são hormônios que estimulam a liberação de 
insulina, são secretadas pelo intestino quando estamos 
alimentados(carboidratos).Podem ser utilizadas para tratamento da 
diabete. 
→GLP e GIP tem ação no pâncreas estimulando a liberação de 
insulina pelo intestino. Eles também auxiliam na manutenção e 
sobrevivência das células beta. GLP também inibe a secreção de 
glucagon. E auxiliam na manutenção de sobrevivencia das células beta. 
 
RECEPTOR TIROSINA-QUINASE 
 
→Nas células beta do pâncreas a glicose atravessa a membrana 
via GLUT 2 
→No músculo e tecido adiposo temos o GLUT 4 para captar a 
glicose. Ele é dependente da insulina, fica armazenado dentro da 
célula em vesículas. Se eu não tiver o GLUT na membrana a glicose não 
entra na célula. Então como ele está em vesículas, pela ação da 
insulina ele sai e vai pra membrana captar a glicose. PKB vai fosforilar 
as proteínas ancoradas na vesícula e ela vai migrar e se fundir na 
membrana para captação. 
 
 
 
 
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VIAS DE CONSUMO E DEGRADAÇÃO DE GLICOSE 
 
Glicólise: oxidação da glicose pra produzir energia,transforma-o 
em piruvato. 
→A glicose também pode ser armazenada em glicogênio numa 
via chamada de glicogênese (síntese).O oposto é a glicogenólise, onde 
ocorre a quebra da glicose. 
→Gliconeogênese: produção de glicose através de outras fontes 
(por exemplo aac´s). 
→Podemos armazenar ácidos graxos em triacilglicerol numa via 
chamada lipogênese.Também pode ser quebrado em ácidos graxos pra 
produção de ATP numa via chamada B-oxidação. 
→Insulina vai ativar vias de consumo e armazenamento de 
glicose: glicogênese/glicólise/lipogênese/SP 
Tambem vai ativar vias de degradação: 
glicogenólise/gliconeogênese/B-oxidação/proteólise/lipólise 
 
→A insulina sinaliza abundância de glicose, liberada pelas células 
beta para avisar as células que elas podem armazenar glicose como 
glicogênio/lipídios, fazer SP. Ou seja, ela ativa as vias de consumo e 
armazenamento de glicose e inativa as vias de degradação(não tem 
pq consumir lipídios,aac´s,glicogênios)—só tira quando precisar. 
→A PI3 quinase vai estimular vias metabólicas(metabolismo 
energético) : mediada pelo IRS quando é fosforilado em tirosina pelo 
receptor de insulina. Esse IRS vai ser uma proteína adaptadora para a 
PI3 quinase que estimula GLUT 4, sinteses de 
proteina/glicogênio/lipídios,vai inibir vias de 
lipólise/gliconeogenese/glicogenólise/B oxidação além de ter uma 
resposta anti apoptose/inflamatoria/stress oxidativo. 
Portanto a via metabólica estimula as vias dos 3 
macronutrientes. 
→A via mitogênica da insulina envolve a proteína RAS : modula 
expressão gênica,hipertrofia,crescimento e proliferação celular... 
 
Neurônios possuem o GLUT 3 : não depende de insulina pra 
captar e metabolizar glicose (tem a barreira hematocenfálica). Ele 
depende de glicose como fonte de energia, precisa ser capaz de ter 
glicose independente de ter ou não insulina.Hipotálamo controla se 
voceestá saciado ou com fome: 
-orexígenos: estimula a fome 
-anorexígenos: estimula a saciedade Ex: insulina 
A insulina possui efeito em levar a saciedade e estimular a 
sobrevivência dos neurônios. Por isso existem alguns tipos de diabetes 
que causam doenças neodegenerativas. 
 
 
Insulina possui ação hipoglicemiante(liberação do glucagon pelas 
células alfa, mostra que a glicose está em falta) 
O fígado precisa repor a glicose no sangue,vai utilizar as vias de 
degradação e síntese de glicose (glicogenólise/lipólise/gliconeogênese) 
Glucagon vai dizer para o organismo que não tem glicose 
sobrando. Ele vai estimular o fígado a repor a glicose no sangue por 
meio do glicogenio armazenado. O fígado também pode fazer a 
gliconeogênese. 
Glucagon age no tecido adiposo estimulando a lipólise. Lipidio 
como fonte de energia no músculo, o que gera uma economia de 
glicose. 
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Glicemia que estava baixa vai voltar a normoglicemia. Quando o 
glucagon é liberado, gera o aumento da glicemia. 
Glucagon, cortisol e adrenalina são contraregulatórios à 
insulina(Hiperglicemiantes) 
→Economia de glicose: forneço lipideo para os tecidos que 
conseguem consumir como fonte de energia, isso economiza glicose 
no sangue para o SN e pra outras céls que dependem dela como fonte 
de energia. 
 
→O stress é um momento de demanda energética elevada. 
Então a adrenalina, cortisol, GH e ACTH atuam como hormonios 
hiperglicemiantes. 
→Cortisol: estimula córtex das adrenais 
→Adrenalina: adrenais 
 Pra liberar o cortisol a hipófise precisa estimular a liberação dele 
pelo ACTH. 
As vias que a insulina ativa os hiperglicemiantes inibem e vice-
versa. 
 
 
→Hormônio do crescimento(GH) potencializa a ação da 
adrenalina e do glucagon.Se isso não for suficiente pra impedir que a 
glicose continue caindo o cortisol atua. Se ela permanece caindo 
começa a ter os sintomas adrenergicos de hipoglicemia 
Quando fica muito abaixo inicia os sintomas de neuroglicopenia. 
Portanto,não há nenhum hormônio que substitua a insulina.O 
glucagon consegue ser substituído pelo GH,cortisol,adrenalina,ACTH= 
já que a hipoglicemia crônica leva a morte ou graves sequelas 
neurológicas. 
OBS: Neurônio sem glicose não tem ATP pra fazer suas funções 
 
DIABETES MELLITUS 
 
• Tipo 1 
→Indivíduo não produz insulina (comuns na infância e na 
adolescência). 
→Sem insulina não tenho glut 4 sendo expresso no tecido 
adiposo e o figado não conseguirá metabolizar (armazenar nem 
degradar) a glicose. Então a glicose consumida na dieta vai 
acabar ficando no sangue. Na falta de insulina o figado atua 
como se o corpo estivesse em jejum(sem insulina quem atua é 
o glucagon) céls alfa vão ficar liberando glucagon. 
Autorregulação, sem um atua o outro. 
Ao fazer isso ele vai ficar jogando glicose no 
sangue(gliconeogênese) e isso vai aumentar ainda mais a 
glicose no sangue,contribuindo pra hiperglicemia. 
Sintomas: doenças dos 4 p´s – 
poliúria,polidpsia,polifagia,perda de peso. 
-hiperglicemia: doença autoimune das células 
beta(sistema imune ataca essas céls) 
-glicosúria : ultrapassa limiar de glicose absorvida pelo 
SGLT 
-poliúria (glicose tem atv osmótica alta) 
-polifagia: fome em excesso 
-emagrecimento (pessoa come mais, porém na falta de insulina 
as vias que são ativadas é de lipólise e proteólise) 
-acidose metabólica: lipólise acelerada faz com que o fígado 
produza corpos cetônicos (acidose sanguínea). 
-desidratação 
-polidipsia: sede em excesso 
→Falta de insulina, pâncreas liberando glucagon que ativa as vias 
de produção e excreção de glicose,vai ficar acumulada no 
sangue(músculo e tec adiposo não consegue armazenar glicose via 
GLUT 4 na falta de insulina). Nessa falta de insulina,proteólise e lipólise 
sempre ativas. Esse excesso de ácido graxo/lipídios no fígado se 
acúmulam no fígado produzindo corpos cetônicos alterando o pH 
sanguíneo. 
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→A diabetes facilita o risco de infarto, já que deixa mais propício 
a entrada de agentes obstrutivos no endotélio dos vasos, como por 
exemplo o colesterol. 
 
• Tipo 2 
→Indivíduo possui resistência a insulina. Geralmente 
relacionado a obesidade. 
→O tecido adiposo produz hormônios, como a 
diponectina, ela aumenta a sensibilidade a insulina, facilitando o 
reconhecimento nas céls. O individuo obeso tem uma 
diminuição da diponectina, favorece a resistencia da insulina + 
tecido adiposo obeso produz a resistina, leva resistência a 
insulina 
 
→O indivíduo só pode ser caracterizado como diabetico se tiver 
com uma hiperglicemia persistente. A pessoa começa a ter resistência 
a insulina,o pancreas tenta compensar produzindo mais insulina,a 
resistência vai aumentando,pâncreas vai produzindo cada vez mais 
insulina (hiperinsulinemia).Enquanto ele conseguir compensar a 
glicemia vai ficar normal e a pessoa fica assintomática,mas em um 
dado momento o pâncreas não consegue mais vencer essa resistência 
e desenvolve a hiperglicemia,agora ela é nomeada diabética. 
 
→Resistência: a pessoa tem o receptor, tem a insulina mas não 
tem a resposta celular. 
→As citocinas produzidas pelo tec adiposo possuem receptores ( 
IL-6, TNF-alfa). As serinas/treonina quinases(aac´s) fosforilam 
proteínas intracelulares em serinas ou treoninas,as quais fosforilam o 
receptor IRS 1 em serina. 
→O IRS fosforilado em serina não consegue fosforilar em 
tirosina. Para ter a resposta da insulina esse IRS deveria fosforilar em 
tirosina. Logo a presença dessas citocinas mudam o substrato receptor 
da insulina. 
 
Mesmo tendo insulina, músculo e tecido adiposo não conseguem 
captar essa glicose. 
→Aumento de triacilglicerol no sangue aumenta doenças 
cardiovasculares(lipólise). 
 
→Resistência-secreção de insulina elevada,glicemia dela pode 
permanecer normal. Quando o pâncreas não consegue compensar ela 
se torna hiperglicêmica,isso força as céls beta a produzir cada vez 
menos insulina. Ai ela pode piorar seu caso hiperglicêmico. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DO DIABETES: COMPLICAÇÕES 
Quanto pior o controle glicêmico maior a chance da pessoa ter 
essas complicações. 
-Cegueira: via dos poliois 
→A glicose é reduzida pela aldose redutase em sorbitol e ele 
pode ser convertido em frutose. Em condições normais essa via ocorre 
de forma secundária/lentamente. Na falta de insulina(secreção ou 
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ação dela) a pessoa tem maior disponibilidade de glicose que favorece 
essa via. 
Problema: acumula sorbitol e frutose nas células, facilitando a glicação 
proteíca(ligação de monossacarídeos em proteínas). Possuem 
atividade osmótica,ao acumular nas células dos olhos pode causar 
morte celular levando cataratas e cegueira. 
→O acúmulo de sorbitol nos neurônios causa neuropatia(pessoa 
perde sensibilidade de dor) ou pode ter dores crônicas, alterações nos 
reflexos. 
→Pé diabético: sapato ortopédico que não machuca o pé,pois 
muitas vezes ele não sente se está machucando,pode ter uma infecção 
e ter que amputar o pé. 
 
 
 
Biguanidas: inibem gliconeogênese 
Sulfonilureias: estimulam o fechamento do canal de potássio 
para secreção de insulina 
Tiazodilidenodionas: aumenta a sensibilidade á insulina 
Inibidores de DPP-4: aumenta a meia vida das incretinas para 
secretar a insulina 
Análogos de GLP1: incretinas-aumenta secreção de insulina 
Inibidores de SGLT 2: promove maior perda de glicose na 
urina(tomar cuidado por conta da desidratação) 
Inibidores de alfa-glicosidade: diminui a digestão e absorção 
intestinal de carboidratos da diet