Caderno de Medicina Interna I - Endocrinologia

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Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1 
CADERNO DE MEDICINA INTERNA I: ENDOCRINOLOGIA 
6º semestre 
Complicações do DM: Emergências Hiperglicêmicas – 10/02/2021 
DIAGNÓ STICO DO DIABETES MELLITUS 
• Glicemia em jejum maior ou equivalente a 126 mg/Dl; 
• TOTG maior ou equivalente a 200 mg/dL; 
• HbA1c maior ou equivalente a 6,5%; 
• Glicemia ao acaso maior ou equivalente a 200 com sintomas de hiperglicemia. 
TIPOS DE COMPLICAÇÕE S 
• Crônicas 
✓ Macrovasculares (infarto agudo do miocárdio, AVC) 
✓ Microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia) 
• Agudas – emergências hiperglicêmicas 
✓ Cetoacidose diabética; 
✓ Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
• Agudas – decorrentes do tto do DM 
✓ Hipoglicemia 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
• Resulta de uma deficiência grave de insulina + grande excesso de hormônios contrarregulares (glucagon, catecolaminas, 
cortisol e GH). Ambos levam a um aumento muito acentuado da lipólise pelos adipócitos ➔ liberação de ácidos graxos 
livres ➔ síntese de corpos cetônicos no fígado, em quantidades acima do que os tecidos periféricos são capazes de utilizar 
para utilização em energia (glucagon alto e falta de insulina estimula enzimas que convertem os ácidos graxos em corpos 
cetônicos. Boa parte destes se transforma em acetona ➔ hálito cetônico). 
• Hormônios contrarreguladores fazem o oposto da insulina! 
• Complicação típica de diabetes tipo 1, mas pode ocorrer também em diabéticos tipo 2 ➔ principal causa de óbitos em 
diabéticos tipo 1; 
• Pode-se apresentar ao diagnóstico em paciente em DM1 
• Sintomas: 
✓ Poliúria; 
✓ Polidipsia; 
✓ Polifagia; 
✓ Perda de peso; 
✓ Dor abdominal ou hipersensibilidade, que pode se assemelhar à dor de um abdômen agudo cirúrgico ou da 
pancreatite aguda; 
✓ Náuseas e vômitos; 
✓ Alterações do nível de consciência; 
✓ Taquicardia; 
✓ Hálito cetônico; 
✓ Taquipneia/hiperventilação/dispneia; 
✓ Respiração de Kussmaul; 
Sintomas grifados ocorrem na cetoacidose, mas 
não são encontrados no estado hiperosmolar 
hiperglicêmico. 
➢ Ritmo respiratório com incursão respiratória bastante profunda, que hiperventila os pulmões, associada 
a pequena pausa (apneia) ao final da inspiração (tórax insuflado) e ao final da expiração. Indica 
cetoacidose grave. 
➢ Desencadeia a queda de CO2 sanguíneo, ou seja, uma alcalose respiratória, que visa amenizar a queda 
do pH decorrente da acidose metabólica; 
➢ Esse padrão ventilatório ocorre mesmo sem qualquer doença cardíaca ou pulmonar no paciente. 
 
✓ Hipotensão; 
✓ Hiperpneia/hiperventilação; 
✓ Hipotensão. 
• Tríade habitual: 
✓ Hiperglicemia; 
✓ Cetose; 
✓ Acidose metabólica. 
ESTADO HI PEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO 
• História: várias semanas de poliúria e perda de peso que culminam em confusão mental, letargia ou coma; 
• Fisiopatologia: deficiência relativa de insulina e ingestão inadequada de líquido ➔ ocorre tipicamente em DM tipo 2. Não 
ocorre geralmente no tipo 1 porque se ficar sem beber água e sem utilizar insulina vai dar cetoacidose; 
• Sintomas 
✓ Poliúria; 
✓ Polidipsia; 
✓ Perda de peso; 
✓ Alterações do nível de consciência; 
✓ Taquicardia; 
✓ Hipotensão; 
✓ Desidratação; 
✓ Quando geralmente de instalação insidiosa 
• Osmolaridade sérica calculada (mOsm/Kg) = 2 x (sódio sérico + potássio sérico) + glicose plasmática (mg/dl)/18 + ureia 
sanguínea/6. Sódio e K em mEq/L; 
• Diagnóstico: hiperosmolaridade (>320 mOsm/kg) + hiperglicemia grave (>600 mg/Dl), pH > 7.3, com desidratação e 
rebaixamento de consciência; 
• Não ocorre acúmulo maciço de corpos cetônicos (cetoácidos) ➔ não ocorre acidose metabólica típica da cetoacidose. 
• Diagnóstico: 
✓ Internação na UTI; 
✓ Hidratação vigorosa; 
✓ Dosar potássio; 
✓ Dosar sódio; 
✓ Hemograma; 
✓ Gasometria venosa; 
✓ Urina 1; 
✓ Exame físico completo: Glasgow. Abdome; 
✓ Idoso com confusão mental: dosar principalmente sódio e cálcio, podendo dosar potássio também. 
Qualquer sintoma neurológico, é obrigatório fazer glicemia capilar. 
Hiperglicemia pode ser causada pelo uso de corticoide. 
QUADRO CLÍNICO DO DM 
 
• Poliúria no portador de DM 
✓ Túbulos renais conseguem reabsorver toda a glicose filtrada no glomérulo quando a glicemia está abaixo de 180 
mg/Dl. Acima desse valor passa a ocorrer glicosúria proporcional ao aumento da glicemia. 
 
• Polidipsia 
✓ Se ocorre poliúria por uma diurese osmótica, o paciente está eliminando muita água, gerando uma desidratação 
(redução do volume plasmático de água), desencadeando o mecanismo da sede. Além disso, conforme a glicemia 
sobe, há estímulo para os osmorreceptores, que também irão estimular a sede. 
✓ Assim, tanto pela redução do volume plasmático quando pela estimulação de receptores osmolares plasmáticos 
➔ sede intensa! 
• Emagrecimento 
✓ Insulina é um hormônio anabólico! 
✓ Quando existe uma deficiência de insulina, ocorre catabolismo, provocando redução do tecido adiposo (lipólise) e 
de tecido muscular ➔ emagrecimento. Além disso, ocorre glicosúria, perdendo calorias pela urina. 
• Polifagia 
✓ Perda de glicose pela urina somada a baixas concentrações de insulina, aumento da lipólise (com redução do 
tecido adiposo) e consequente redução de leptina ➔ sinais para o hipotálamo, estimulando a fome! 
✓ Na cetoacidose diabética e no estado hiperglicêmico hiperosmolar, pode não haver polifagia devido às náuseas 
e/ou alteração do nível de consciência. 
FATORES DESENCA DEANTES DA S EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMI CAS 
• Condições que levam a maiores demandas de insulina; 
✓ Enfermidade concomitante 
➢ Infecção (ex ITU/gastroenterite/pneumonia/gripe/sars-cov2 etc) – principal causa; 
➢ Cirurgia/AVC/IAM etc; 
➢ Abuso de álcool; 
➢ Medicamentos hiperglicemiantes (ex corticoide); 
• Redução ou omissão de doses de insulina; 
• Paciente ainda sem diagnóstico prévio de DM (por isso, sem tto); 
• A desidratação também contribui para instalação dessas emergências: 
✓ Doença neurológica ou psiquiátrica que dificulte a ingestão de líquidos; 
✓ Náuseas/vômitos/diarreia etc; 
✓ Exemplo: idosos frágeis com alterações nos mecanismos de sede e/ou pouco acesso a água por restrição ao leito. 
ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS 
• Letargia/obnubilação/coma; 
• Causas principais 
✓ Aumento da osmolaridade plasmática; 
✓ Redução do volume intravascular (desidratação). Pode-se acompanhar de insuficiência renal aguda; 
✓ Acidose metabólica 
MANEJO 
• Relação do potássio 
✓ Insulina desencadeia fluxo de potássio do meio extracelular para o meio intracelular. 
• No tratamento da cetoacidose diabética devemos estar atentos aos níveis de potássio sanguíneos, os quais podem estar 
elevados inicialmente apesar da espoliação que o paciente está sofrendo. 
• A grande maioria do K corporal está no meio intracelular; 
• Na CAD, há depleção do K corporal devido a perdas por: 
✓ Diurese osmótica; 
✓ Aumento da aldosterona pela desidratação; 
• Ao mesmo tempo, há uma migração do K do meio intracelular para o meio extracelular 
✓ Deficiência grave de insulina da CAD estimula acúmulo de K no meio extracelular (insulina estimula K a entrar no 
meio intracelular); 
✓ Íons hidrogênio acumulados no meio extracelular (acidose) entram nas células através de trocas com íons K. 
• Dessa forma, o tto da CAD requer monitorização frequente da potassemia e geralmente requer reposição de K 
✓ Hipopotassemia pode desencadear arritmias fatais. 
• Complicações mais frequentes do tratamento da CAD: 
✓ Hipoglicemia 
✓ Hipopotassemia 
Round Clínico: Hipertireoidismo – Crise Tireotóxica – 12/02/2021 
A crise tireotóxica (CT) é a complicação mais grave do hipertireoidismo, caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas 
secundários à hipersecreção aguda e inapropriada de hormônios tireoidianos. Apresenta altas taxas de mortalidade (até 
30%), mesmo quando se institui a terapêutica adequada em tempo hábil . 
• Embora as manifestações clínicas da CT estejam associadas a um estado hipermetabólico gravee resposta adrenérgica 
excessiva, os mecanismos responsáveis pela descompensação tireoidiana até o estado de CT ainda não estão bem 
estabelecidos. Pode ser desencadeado por processos infecciosos, procedimentos cirúrgicos, traumas, extrações dentárias, 
hipoglicemias, cetoacidose diabética, suspensão da medicação anti-tireoidiana, parto, palpação vigorosa da tireoide, 
acidente vascular cerebral (AVC), tromboembolismo pulmonar (TEP) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
SUMARIZAR 
• Mulher, 20 anos, com febre há 1 dia, associada a agitação e confusão mental. 
• Se queixava de fraqueza progressiva há 3 meses, associada a tremores. 
• Teve perda de peso de cerca de kg nos últimos meses, mas não houve perda de apetite. 
• Redução das horas de sono, atribuída por ela ao estresse sofrido pelo óbito do pai, há 4 meses; 
• Evacuação 4x ao dia, com grande volume de fezes sólidas ou pastosas, sem sangue ou muco; 
• Queda de cabelo e enfraquecimento de unhas; 
• Amenorreia, com teste de gravidez negativo. 
• AP: mãe com hipotireoidismo; 
• Exame físico 
✓ P = 130 bpm; 
✓ PA = 150 x 60 mmHg; 
✓ Tº = 38,5; 
✓ Glasgow 12 (AO = 4, MRM = 5, MRV = 3); 
✓ Bócio difuso, com volume 3x superior ao normal; 
✓ Exoftalmia: protusão do globo ocular; 
✓ Onicólise ➔ unhas de Plummer; 
✓ Fácies basedowiana. 
NUMERAR 
1. Tireotoxicose ➔ quadro clínico do excesso de hormônios tireoidianos; 
2. Hipertireoidismo - Doença de Graves; 
✓ Hipertireoidismo: excesso de hormônio tireoidiano por excesso de síntese e secreção; 
✓ Tireotoxicose sem hipertireoidismo: por exemplo, ingestão de hormônio tireoidiano em paciente com tireoide 
normal. 
ANALISAR 
• A doença de Graves é uma doença da tireoide caracterizada pelo excesso de hormônios dessa glândula no corpo, causando 
hipertireoidismo. Ela é uma doença autoimune, o que significa que os anticorpos do próprio organismo acabam atacando 
a tireoide e alterando o seu funcionamento. 
• Esta doença é a principal causa de hipertireoidismo, e atinge mais mulheres do que homens, principalmente entre os 20 e 
os 50 anos, apesar de poder surgir em qualquer idade. 
• Os sintomas apresentados na doença de Graves dependem da gravidade e duração da doença, e da idade e sensibilidade 
do paciente ao excesso de hormônios, costumando surgir: 
✓ Hiperatividade, nervosismo e irritabilidade; 
✓ Excesso de calor e suor; 
✓ Palpitações cardíacas; 
✓ Perda de peso, mesmo com o apetite aumentado; 
✓ Diarreia; 
✓ Excesso de urina; 
✓ Menstruação irregular e perda da libido; 
✓ Tremor, com pele úmida e quente; 
✓ Bócio, que é o aumento da tireoide, provocando inchaço na parte inferior da garganta; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Alterações nos olhos, como olhos salientes; 
✓ Bulhas arritmicas ➔ fibrilação atrial, por conta da tempestade tireoidiana. 
 
PLANEJAR 
• Diagnóstico 
✓ Dosagem hormonal de TSH e T4; 
✓ ECG; 
✓ Anticorpos antirreceptor de hormônio estimulante da tireoide (TSH [TRAb]); 
✓ Hemograma; 
✓ Beta HCG; 
✓ Urina 1, eletrólitos. 
• Manejo 
✓ Internação ➔ crise tireotóxica grave (além dos sintomas, tem confusão mental, taquicardia com suspeita de 
fibrilação atrial, febre); 
✓ Beta bloqueador ➔ diminuir resposta adrenérgica exacerbada; 
✓ Tionamidas ➔ medicamentos que inibem a tireoperoxidade, inibindo a síntese de T3 e T4 na tireoide. 
Hipotireoidismo – 12/02/2021 
DEFINIÇÃO 
• Hipotireoidismo é um estado clínico em que a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes é insuficiente para suprir 
uma função orgânica normal. 
• A forma mais prevalente é a doença primária, que é causada por uma falha da própria glândula. 
• O hipotireoidismo subclínico é caracterizado por um aumento do TSH e níveis normais de hormônios tireoidianos livres. 
FISIOPATOLOGIA 
• A captação de iodo é uma etapa muito importante na produção dos hormônios tireoidianos. Ela é mediada pelo simportador 
de sódio-iodo (NIS), expresso pelas células foliculares da tireoide. O mecanismo de transporte do iodo é bastante eficiente, 
permitindo regulações de acordo com as variações do suprimento: baixos níveis de iodo aumentam a qtdd de NIS e altos 
níveis de iodo diminuem a qtdd de NIS. Um outro transportador para o iodo é a pendrina, que realiza o efluxo de iodo para 
dentro do lúmen. Após penetrar na tireoide, o iodo é captado e transportado até a membrana das células foliculares, onde 
é oxidado em uma reação que envolve o TPO (tireoperoxidase) e o peróxido de hidrogênio, e depois é acrescentado a 
resíduos de tirosil dentro de uma grande proteína diméricas chamada Tg, formando iodotirosinas. Estas são acopladas por 
uma reação catalisada pela TPO e esta reação pode formar T3 ou T4, a depender do número de átomos de iodo presentes. 
A falta de iodo leva progressivamente a uma deficiência na produção desses hormônios. 
• Desregulação autoimune da tireoide, conhecida como tireoidite de Hashimoto, é uma condição em que a imunidade mediada 
por células T destrói o tecido tireoidiano, levando a danos na função da glândula. Essa condição é caracterizada por infiltrado 
linfocitico e fibrose. O principal resultado dessa desregulação é a inflamação da glândula. Existe uma predisposição genética 
para essa doença e estudos sugerem uma base poligênica e pode estar associada a outras desordens autoimune endócrinas 
e não endócrinas. 
• Existem várias causas mais raras para o hipotireoidismo primário, como o hipotireoidismo congênito. Algumas patológicas 
infiltrativas também podem prejudicar a função tireoidiana, como hemocromatose, amiloidose e esclerose sistêmica. 
• O hipotireoidismo secundário ou central pode ser causado por diversas condições que interferem na atividade normal de 
controle do hipotálamo sobre a tireoide. Doenças infiltrativas como sarcoidose e hemocromatose podem interferir na 
secreção de TRH. Massas que comprimem a haste hipofisária podem impedir a distribuição de TRH pelo sistema porta 
hipofisário. A compressão das células tireotróficas por adenomas hipofisários e outros processos expansivos na sela túrcica 
pode inibir a síntese e secreção de TSH. Cirurgia e radiação utilizados no tto de adenomas hipofisários também podem 
destruir as células tireotróficas. 
 
 
CLÍNICA 
• Os sintomas incluem: 
✓ Fadiga; 
✓ Letargia; 
✓ Ganho de peso; 
✓ Inapetência; 
✓ Intolerância ao frio; 
✓ Rouquidão; 
✓ Constipação; 
✓ Fraqueza; 
✓ Mialgias; 
✓ Artralgias; 
✓ Parestesias; 
✓ Pele seca; 
✓ Queda de cabelo; 
✓ Humor deprimido. 
• Em caso de mixedema, encontra-se os sintomas acima descritos, porém com maior gravidade e adicionais: 
✓ Rosto sem expressão; 
✓ Cabelo esparso; 
✓ Cardiomegalia; 
✓ Megacólon; 
✓ Ataxia cerebelar; 
✓ Neuropatia periférica; 
✓ Encefalopatia; 
✓ Hipercarotenemia; 
✓ Depressão. 
DIAGNÓ STICO 
• Exame clínico, sintomatologia, história, exame físico e TSH elevado (valores normalmente variam entre 0,5 e 4,5) A dosagem 
de T4 livre dá mais uma confirmação ao diagnóstico e caracteriza a severidade da doença. 
• Feedback da hipófise e tireoide: quando a quantidade sérica de T4 está em baixa quantidade, o hipotálamo produz mais 
TRH, que vai levar a uma maior produção de TSH, para estimular uma maior produção de hormônios tireoidianos. 
✓ TSH aumentado e T4 livre baixo ➔ confirma-se diagnóstico de hipotireoidismo primário; 
✓ TSH aumentado e T4 normal ➔ hipotireoidismo subclínico; 
✓ TSH baixo/normal e T4 baixo ➔ investigar hipotireoidismo central ou efeito de algum medicamento. Solicitar RM 
de sela túrcica para investigação de tumores ou lesões infiltrativas. 
TRATAMENTO 
• Hipertireoidismo primário ➔ reposição hormonal de forma gradual, porque um aumento rápido do metabolismo pode 
precipitar arritmias cardíacas. A média da dose de reposição é de 1,6 mc/kg/dia. Em pctes jovens inicia-se com levotiroxina 
a 50-100 mcg, já em pctes mais velhos e principalmente com histórico de doença isquêmica do coração, a dose inicial é 
de 25-50 mcg. A dose exatapara cada pcte é decidida a partir de critérios clínicos, como peso corporal. 
• Certos medicamentos, suplementos minerais e até alimentos podem interferir na absorção da tiroxina, como sulfato ferroso, 
carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio, sucralfato colestiramina e alimentos contendo soja. O intervalo entre a ingesta 
do cp e o uso dessas substâncias citadas deve ser de 4 horas. 
Hipoglicemia – 16/02/2021 
DEFINIÇÕES 
• Normalmente, o limite inferior da concentração plasmática de glicose é de 70 mg/dL. 
• OBS: os níveis um pouco mais baixos de glicose no sangue podem ser encontrados em gestantes ou durante um período 
de jejum prolongado (> 24 horas) e eventualmente em pessoas saudáveis. 
• Aferição com glicosimetro ➔ LO: significa que está abaixo do limite de detecção. Destro é uma marca, não o nome do 
aparelho! 
• São hormônios cuja deficiência pode colaborar para o desenvolvimento da hipoglicemia: glucagon, epinefrina, cortisol e GH 
➔ são chamados de hormônios contrarreguladores da insulina, por terem um efeito oposto ao da insulina, ou seja, 
aumentam a glicemia. Eles estimulam a glicogenólise (hepática e renal) e a neoglicogênese (síntese de glicose no fígado a 
partir de outros precursores – lactato, alanina, glicerol). 
 
CAUSAS MAIS COMU NS DE HI POGLICEMIA EM ADULTOS 
• Medicamos ➔ causa mais comum! 
✓ Insulina; 
✓ Antidiabéticos que aumentam a secreção de insulina (secretagogos) ➔ ex. sulfonilureias (glimepirida, 
glibenclamida, glicazida). 
• Abuso de álcool por tempo prolongado sem ingestão de alimentos; 
• Doença crítica ➔ sepse, insuficiência hepática, ICC etc; 
• Deficiência de hormônios contrarreguladores de insulina – cortisol (insuficiência adrenal), GH (mais em crianças); 
• Pós-derivação gástrica (ex. pós cirurgia bariátrica); 
• Neoplasias (insulinoma – neoplasia das células beta – é rara). 
FATORES DE RISCO PARA HIPOGLICEMIA EM DIABÉTICO S 
• Aumento da dose de insulina; 
• Início de sulfonilureias em pacientes com tipo 2 (não adianta dar p pcte tipo 1 porque não tem células beta para estimular 
a produção de insulina); 
• Omissão de lanche da tarde ou do almoço ➔ mudança no padrão alimentar 
• Exercício físico ➔ o músculo utiliza a glicose do sangue no exercício; 
• Consumo de álcool ➔ álcool reduz a neoglicogênese; 
• Desenvolvimento de insuficiência renal ➔ a insulinase, que inativa a insulina, se encontra nos rins. Se o rim não destrói 
mais a insulina do sangue, aumenta a qtdd de insulina disponível. 
HIPOGLICEMIA NO DIABETES MELLITUS 
• É mais comum em pacientes com: 
✓ DM 1: até 10% dos pctes com DM1 vão morrer devido a uma hipoglicemia grave; 
✓ DM 2 avançado, já em uso de sulfonilureias e/ou insulina. 
• Fatores de risco: 
✓ Excesso de insulina relativo ou absoluto. Doses de insulina (ou de secretagogos da insulina) excessivas e/ou 
administradas a intervalos inadequados; 
✓ Influxo de glicose exógena reduzido (por exemplo, durante jejum ou após refeições ou lanches em quantidade 
menor que a habitual); 
✓ Utilização de glicose independente de insulina aumentada pelos tecidos (por exemplo, durante o exercício); 
✓ Sensibilidade à insulina aumentada (por exemplo, após exercício ou por perda de peso); 
✓ Neoglicogênese reduzida (por exemplo após o consumo de álcool); 
✓ Redução da depuração de insulina (por exemplo, na insuficiência renal). 
CASO CLÍNI CO 1 
Homem de 52 anos chega ao PS por quadro de sudorese intensa, agitação psicomotora e agressividade (estava gritando com 
familiares). Tem DM1, em uso de insulina. EF: Glasgow 14, FC = 120, PA = 160x100 mmHg, pupilas dilatadas fotorreagentes. Qual 
a principal suspeita diagnóstica e conduta? 
R: Hipoglicemia ➔ medir glicemia capilar. 
CASO CLÍNI CO 2 
Homem de 52 anos chega ao PS por quadro de confusão mental há 2 horas e crise convulsiva minutos atrás. Tem DM tipo 2, em 
uso de glibenclamida. EF: Glasgow: 8, FC = 120, PA=160x100 mmHg, pupilas dilatadas fotorreagentes, sem sinais neurológicos 
focais, com sudorese intensa e extremidades frias. Qual a principal suspeita diagnóstica e conduta? 
PACIENTES NEUROLÓGICOS A GUDO S 
• Sempre deve realizar exame de glicemia capilar! 
• Se os pacientes forem diabéticos, tal procedimento é ainda mais importante; 
• Exemplos: 
✓ Alterações agudas e injustificadas do comportamento; 
✓ Confusão mental ou sonolência excessiva; 
✓ Sintomas neurológicos focais (ex paresias, parestesias); 
✓ Crise epiléptica; 
• A glicose é um combustível metabólico obrigatório para o cérebro em condições fisiológicas. O cérebro é incapaz de 
sintetizar a glicose ou de armazenar um suprimento na forma de glicogênio por mais alguns minutos e, por conseguinte, 
necessita de um suprimento contínuo de glicose a partir da circulação arterial. 
SINTOMAS DA HIPOGLICEMIA 
• Autonômicos ➔ decorrem principalmente da descarga simpatoadrenal – ativação do SN simpático e aumento de 
catecolaminas plasmáticas 
✓ Palpitações/taquicardia/arritmias; 
✓ Tremor; 
✓ Ansiedade/agitação; 
✓ Sudorese; 
✓ Palidez. 
• Neuroglicopênicos ➔ decorrentes de privação de glicose para o SNC 
✓ Fome; 
✓ Fraqueza/astenia; 
✓ Alterações do comportamento; 
✓ Crises convulsivas; 
✓ Confusão mental e alterações do nível de consciência; 
✓ Podem ocorrer sintomas neurológicos focais idênticos aos do AVC. 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNI CO 3 
Homem de 22 anos, com DM1 há 10 anos, vem á USF para consulta de rotina. A enfermeira te chama pois na pré-consulta a 
glicemia capilar está de 48 mg/dL, já confirmada mais uma vez com outro aparelho. Paciente assintomático e EF normal. Qual sua 
principal suspeita diagnóstica? 
Hipoglicemia assintomática (perda de percepção da hipoglicemia – falência autonômica associada à hipoglicemia), que pode passar 
a ocorrer devido a hipoglicemias recorrentes. 
 
 
 
CASO CLÍNI CO 4 
Você está consultando um paciente e ele te conta que acha que está tendo hipoglicemias a tarde. Quais 3 etapas devem ser 
idealmente averiguadas com o paciente? 
Tríade de Whipple! 
1. Quais sintomas de hipoglicemia ele está tendo. 
2. Baixa concentração plasmática de glicose medida por um método preciso. 
3. Alívio dos sintomas após a elevação do nível plasmático de glicose (ex após se alimentar com carboidrato). 
Como a hipoglicemia é comum no diabético em uso de insulina ou secretagogos da insulina, com frequência é razoável supor que 
um episódio clinicamente suspeito foi o resultado de hipoglicemia. De qualquer forma, é importante solicitar ao pcte com DM que 
afira a glicemia capilar quando tiver sintomas suspeitos de hipoglicemia. 
CONDUTA DA HI POGLICEMIA CONFIRMADA 
• Caso o pcte esteja consciente: fornecer via oral 15 a 20 g de carboidratos simples, de rápida absorção (1 colher de sopa 
de açúcar, 1 copo de 200 mL de suco de laranja ou de uva puro ou de refrigerante ou 3-4 balas de caramelo ou 4 biscoitos 
de maisena. Após 15 min, repetir glicemia capilar. 
• Caso o pcte esteja inconsciente, seja incapaz de deglutir ou negue veemente a deglutir: 
✓ Aplicar 15-20g de glicose intravenosa; 
✓ Aplicar 1 mg de glucagon subcutâneo ou intramuscular. É fundamental alimentar p pcte assim que recobre a 
consciência. 
• É fundamental orientar os pctes com DM e familiares sobre os sintomas de hipoglicemia, cuidados a serem tomados e 
como proceder frente a uma hipoglicemia. 
Disfunções da Suprarrenal – 10/02/2021 
INTRODUÇÃO 
 
 
 
PRINCIPAI S MANIFESTA ÇÕES CLÍ NICAS DO S DI STÚRBIOS HORM ONAIS DAS SUPRARRENAIS 
• Redução da produção/secreção hormonal: redução de glicocorticoides (com ou sem queda concomitante de aldosterona) 
➔ insuficiência adrenal. 
• Aumento da produção/secreção hormonal 
✓ Excesso de glicocorticoides ➔ sd. de Cushing; 
✓ Excesso de mineralocorticoide (aldosterona) ➔ hiperaldosteronismo; 
✓ Excesso de catecolaminas ➔ feocromocitoma. 
INSUFICIÊNCIA A DRENAL /SUPRARRENAL 
• Prevalência ➔ rara! 
• Redução da produção e secreção de glicocorticoide;• Quadro clínico depende da extensão da perda de função das adrenais e se há ou não preservação da produção de 
mineralocorticoide; 
• Insuficiência adrenal primária (doença de Addison) 
✓ Destruição do córtex suprarrenal; 
✓ Costuma se acompanhar da redução de aldosterona. 
• Insuficiência adrenal secundária e terciária 
✓ Redução na produção e secreção de ACTH ➔ nesse caso, a aldosterona é normal, pois a secreção de ACTH não 
influencia neste eixo (secundária) ou CRH (terciária); 
✓ Não se acompanha da redução de aldosterona. 
 
• Sinais e sintomas 
✓ Causados por deficiência de glicocorticoides 
➢ Fadiga, falta de energia; 
➢ Perda de peso, hiporexia, anorexia; 
➢ Mialgia, dor articular; 
➢ Febre; 
➢ Anemia normocrômica; 
➢ Hipoglicemia (mais frequente em crianças); 
➢ PA baixa, hipotensão postural; 
➢ Hiponatremia (devido à perda de inibição da liberação de AVP por retroalimentação). 
✓ Causados por deficiência de androgênios suprarrenais 
➢ Falta de energia; 
➢ Pele seca e pruriginosa (em mulheres); 
➢ Perda de libido (em mulheres); 
➢ Perda de pelos axilares e púbicos (em mulheres); 
➢ No homem esses sintomas não acontecem, pois ele ainda tem produção pelos testículos. 
✓ Causados pela deficiência de mineralocorticoides (apenas insuficiência suprarrenal primária) 
➢ Dor abdominal, náusea, vômitos ➔ muitas vezes o pcte acaba procurando o gastroenterologista; 
➢ Tontura, hipotensão postural; 
➢ Avidez por sal; 
➢ PA baixa, hipotensão postural; 
➢ Aumento da creatinina sérica (devido à depleção de volume); 
➢ Hiponatremia; 
➢ Hiperpotassemia. 
✓ Outros sintomas 
➢ Hiperpigmentação (apenas insuficiência suprarrenal primária), devido ao excesso de peptídeos derivados 
da pró-opiomelanocortina (POMC). O cortisol vai deixar de fazer o feedback, aumentando o ACTH, que 
por sua vez quando é sintetizado, também sintetiza o alfa MSH, ficando alto. O alfa MSH alto estimula os 
melanócitos. 
❖ Escurecimento da superfície da pele 
 
❖ Escurecimento das gengivas 
❖ Clareamento de placas na pele 
❖ Escurecimento das linhas palmares 
 
➢ Pele pálida cor de alabastro (apenas insuficiência suprarrenal secundária), devido à deficiência de 
peptídeos derivados da POMC. 
• Etiologia ➔ principais causas 
✓ Insuficiência adrenal primária ou doença de Addison 
➢ Adrenalite autoimune ➔ principal causa de Addison em países desenvolvidos; 
➢ Adrenalite granulomatosa por tuberculose e paracoccidioidomicose ➔ principais causas de Addison em 
países subdesenvolvidos; 
❖ Acomete até 6% dos pacientes com tuberculose ativa 
❖ Quase sempre presente envolvimento adrenal bilateral, com quadro clínico de Addison; 
❖ Os sinais de TC são glândulas bilaterais aumentadas, áreas necróticas hiperatenuantes, com ou 
sem calcificação. 
 
➢ Destruição rápida do córtex adrenal após hemorragias suprarrenais bilaterais (síndrome de Waterhouse-
Friederichsen) decorrente de septicemias; 
➢ Metástases de outras neoplasias malignas em ambas as adrenais (ex CA de pulmão). 
✓ Insuficiência adrenal secundária 
➢ Após suspensão abrupta de uso crônico de glicocorticoide ➔ causa mais comum de insuficiência adrenal 
(representa > 90% dos casos); 
➢ Afecções hipotálamo-hipófise 
❖ Neoplasias; 
❖ Infecções ou inflamações; 
❖ Infarto hipofisário devido a hemorragia pós-parto (síndrome de Sheehan); 
❖ Apoplexia hipofisária ➔ hemorragia de adenomas hipofisários ➔ infarto da hipófise; 
❖ Radioterapia. 
 INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 
PRIMÁRIA 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL 
SECUNDÁRIA 
ACTH E ALFA MSH Alto Baixo 
Hiperpigmentação cutaneomucosa Sim Não 
Aldosterona Baixa Normal 
Potássio sérico Alto Normal 
Sódio sérico Baixo Às vezes baixo 
Hipotensão ortostática Sim (mais pronunciada) Sim 
Anemia e hipoglicemia Sim Sim 
 Aldosterona é um hormônio que faz excreção de potássio e reabsorção de sódio ➔ deficiência de aldosterona ➔ retém 
potássio e excreta muito sódio. 
• Insuficiência suprarrenal aguda 
✓ Emergência endócrina ➔ fatal se não tratada; 
✓ Início rápido de hipotensão e taquicardia, podendo evoluir para choque refratário a expansão de volume e 
medicamentos vasoativos, e para falência de múltiplos órgãos; 
✓ Sintomas inespecíficos, como anorexia, náuseas, vômitos, dor e distensão abdominal, fraqueza, apatia, cianose e 
palidez, estão presentes com frequência; 
✓ Pode acontecer febre devido à infecção ou ao próprio hipercortisolismo; 
✓ Pode ser precipitada por: 
➢ Estresse fisiológico (cirurgia, sepse) em pacientes com IA crônica; 
➢ Desenvolvimento rápido de IA (hemorragia adrenal, suspensão abrupta de glicocorticoides em usuários 
crônicos etc). 
• Confirmação laboratorial 
✓ Testes basais: cortisol total ➔ associado a proteínas carreadoras; 
✓ Testes dinâmicos: teste de estímulo da adrenal com ACTH sintético; 
✓ Na suspeita de insuf adrenal aguda, o tto deve ser iniciado imediatamente, mesmo antes da confirmação 
laboratorial. 
• Suspeita de insuficiência adrenal ➔ conduta 
✓ Dosar concentrações de cortisol sérico basal 
➢ Muito baixos ➔ diagnóstico; 
➢ Intermediários ➔ indefinido, indicado teste de estímulo da adrenal com ACTH sintético; 
➢ Normais/altos ➔ exclui diagnóstico. 
✓ Caso confirme diagnóstico, diferenciar o tipo 
➢ OBS: hiperpigmentação cutânea já faz o diagnóstico de primária. Hiperpotassemia também sugere 
fortemente. 
➢ Dosar ACTH: 
❖ Baixo/suprimido: IA secundária; 
❖ Bastante elevado: IA primária. 
• Tratamento 
✓ Reposição de glicocorticoide 
➢ Insuf adrenal aguda: hospitalização, hidratação vigorosa IV e reposição intravenosa de glicocorticoide em 
altas doses, com redução progressiva da dose nos das seguintes; 
➢ Insuf adrenal crônica: reposição VO em doses fisiológicas. Orientar e dar carta para o pcte. Se tiver febre, 
por ex, dobra a qtdd de cortisol que está utilizando. 
✓ Reposição de mineralocorticoide, apenas na insuf suprarrenal primária. 
 
HIPERALDOSTERONI SMO PRIMÁRIO 
• Prevalência relativamente alta em pctes com HAS; 
• Principais etiologias 
✓ Hiperplasia suprarrenal bilateral ➔ causa mais comum, mas mais branca; 
✓ Adenoma suprarrenal unilateral ➔ causa menos comum, mas geralmente mais intensa. 
• Consequências 
✓ Retenção de Na ➔ hipervolemia ➔ HAS; 
✓ Depleção de K ➔ se mais intensa, pode gerar fraqueza muscular e até mesmo paralisia muscular. 
 
 
 Hipertenso com potássio baixo, investigar hiperaldosteronismo primário. 
• Exemplo de pcte com hiperaldosteronismo primário 
✓ Homem de 28 anos, com diagnóstico de HAS (PA 170x100 mmHg em várias medidas), não tendo ainda iniciado 
tratamento. Queixa-se de câimbras. Restante do EF normal. Seus exames laboratoriais demonstram K = 2,5 mEq 
FEOCROMOCITOMA 
• Feocromocitoma é uma neoplasia originária das células cromafins – quase sempre se origina da medula da adrenal; 
• Produtores de catecolaminas, principalmente adrenalina e noradrenalina; 
• 1 em cada 1000 pacientes hipertensos têm feocromocitoma; 
• Idade de apresentação- variável (média- 40 anos); 
• Maioria é benigno (sem metástase); 
• A HAS pode ser paroxística (ou seja, ocorrer apenas de forma aguda e episódica) ou ser sustentada 
• Manifestações clínicas 
✓ Tríade clássica de sintomas associada à HAS é de: palpitações (taquicardia), sudorese e cefaleia. 
✓ Hipertensão, sustentada ou paroxística; 
✓ Ansiedade e ataques de pânico; 
✓ Palidez; 
✓ Náuseas; 
✓ Dor abdominal; 
✓ Fraqueza. 
• Diagnóstico 
✓ Confirmação bioquímica ➔ documentação de excesso de catecolaminas ou de seus metabólitos(metanefrinas). 
Urinária ou plasmática. 
✓ Localização da neoplasia ➔ tomografia computadorizada ou ressonância magnética. 
• Exemplo 
✓ Homem de 28 a apresenta episódios de aumento pronunciado da PA (200x120 mmHg em várias medidas), 
associado a cefaléia, sudorese e palpitações (taquicardia sinusal ao ECG), que duram cerca de 1 hora. Mantém-
se com PA=120x80 mmHg fora das “crises”. Nega ser ansioso. Restante do EF normal. Seus exames laboratoriaisdemonstram normalidade no clearance de creatinina, ureia, Na, K e Ca. 
✓ Conduta: 
➢ Dosagem de catecolaminas e/ou metanefrinas (urina ou plasma). 
SÍNDROME DE CUSHING 
• Definição: sinais e sintomas secundários à exposição prolongada (em geral por meses a anos) a níveis elevados de 
glicocorticoides; 
• Instalação do fenótipo cushingoide é progressiva; 
• Causa mais comum: exógena ou iatrogênica ➔ glicocorticoides sintéticos. 
• Sd. de Cushing e o metabolismo de lipídeos 
✓ Lipídios 
➢ Exposição crônica estimula o aumento no número de adipócitos e lipogênese de tronco, pescoço e face 
➔ obesidade centrípeta; 
➢ Maior número de receptores glicocorticoides nessas regiões, especialmente na gordura visceral 
✓ Obesidade centrípeta com distribuição centralizada do tecido adiposo na face (fácies pletórica em “lua cheia”), na 
região dorsocervical (“giba de búfalo”), no pescoço, na região supraclavicular e no abdômen 
• Sd. de Cushing e o metabolismo de carboidratos e proteínas 
✓ CH20 
➢ Estimulam a neoglicogênese hepática; 
➢ Reduzem a utilização periférica de glicose – causam resistência à insulina; 
➢ Portanto, é forte fator de risco para síndrome metabólica e DM. 
✓ Proteínas – catabólico 
➢ Diminuição da síntese de proteínas e aumento do catabolismo das proteínas já presentes nas células ➔ 
fraqueza e hipotrofia muscular. 
• Sinais 
✓ Fácies em lua cheia 
 
✓ Giba ou corcova 
 
✓ Pele 
➢ Causa atrofia - Pele fina com hematomas e equimoses com pequenos traumas • Inibição da divisão das 
células da epiderme; 
➢ Predispõe a estrias; 
➢ Reduzem a matriz extracelular da pele; 
➢ Menor cicatrização de feridas; 
➢ Aumento de pelos (hirsutismo, hipertricose); 
➢ ACTH estimula síntese de androgênios adrenais e neoplasias adrenais podem co-secretar androgênios 
junto de cortisol; 
➢ Acne; 
➢ Alopécia/queda de cabelo; 
➢ Acantose nigricante em regiões de pregas (sinal de resistência insulínica). 
 
• Alterações imunológicas 
✓ Síndrome de Cushing predispõe a infecções; 
✓ Inibição da fagocitose e da produção de citocinas e anticorpos ➔ imunodepressão; 
✓ Predispõe a infecções fúngicas, como candidíase. 
 
• Efeitos renais 
✓ HAS 
➢ Excesso de glicocorticoide ➔ estimula também receptores mineralocorticoides ➔ retenção de Na e 
excreção ➔ HAS e hipopotassemia 
➢ Excesso de glicocorticoide desencadeia maior reatividade vascular a angiotensina II e epinefrina ➔ 
vasoconstrição das arteríolas ➔ HAS 
➢ Resistência à insulina/ sd metabólica contribuem para HAS 
✓ Maior risco de ICC. 
• Ossos e SNC 
✓ Osso: osteopenia ou osteoporose e aumento do risco de fraturas 
➢ Inibição direta dos osteoblastos; 
Inibem as ações da vitamina D; 
➢ Aumento da ressorção óssea por aumento da atividade de osteoclastos; 
➢ Portanto, do ponto de vista fisiológico, glicocorticoide causa todo tipo de alteração, que leva à perda de 
massa óssea. 
✓ Sistema Nervoso Central 
➢ Receptores de glicocorticoides presentes em todo o encéfalo ➔ alteração de comportamento e humor: 
➢ Ansiedade, depressão, irritabilidade, distúrbios do sono; 
➢ Aumento da fome. 
• Aparelho reprodutor 
✓ Glicocorticoide e androgênios em excesso bloqueiam GnRH 
➢ Oligo ou amenorreia; 
➢ Infertilidade; 
➢ Queda de libido; 
➢ Disfunção erétil. 
• Sintomas e sinais + específicos para o diagnóstico 
✓ Estrias violáceas >1 cm de largura em abdome, mamas, nádegas, raiz das coxas e quadris; 
✓ Pele fina com hematomas e equimoses com pequenos traumas; 
✓ Hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal (cintura pélvica e escapular – dificuldade em subir escadas, 
levantar-se da cadeira sem apoio, pentear-se); 
✓ Osteopenia ou osteoporose (em mais de 50% dos pacientes) ou fraturas osteoporóticas, em pacientes com menor 
faixa etária. 
• Etiologia 
✓ Exógena 
➢ Iatrogênica – uso prolongado de glicocorticoide via oral, parenteral, intranasal ou cutânea 
 
✓ Endógena: quase sempre secundárias a neoplasias 
➢ ACTH independentes 
❖ Neoplasias primárias de adrenal; 
❖ Adenoma adrenal; 
❖ Carcinoma adrenal. 
➢ ACTH dependentes 
❖ Neoplasia hipofisária produtora de ACTH = doença de Cushing – é um adenoma, geralmente 
pequeno, que não leva a sintomas neurológicos compressivos; 
❖ Neoplasias com secreção ectópica de ACTH; 
o Carcinoma pulmonar de pequenas células; 
o Carcinoide brônquico, tímico ou pancreático. 
 
1 e 2 ACTH dependentes, 3 ACTH independente. 
• Diferenças na sintomatologia dos diferentes quadros de Síndrome de Cushing 
✓ Doença de Cushing 
➢ Causada por adenoma de hipófise, originário dos corticotrofos (células da adeno-hipófise produtoras e 
secretoras de ACTH); 
➢ É a causa mais comum de síndrome de Cushing endógena ➔ 60 - 80% dos casos; 
➢ Mais comum em mulheres dos 25-40 anos. 
✓ Carcinoma suprarrenal – pode gerar síndromes mistas (hipersecreção de cortisol e andrógenos como a 
testosterona) 
➢ Hirsutismo acentuado e virilização no adulto - alopecia acentuada, hipertrofia do clitóris, engrossamento 
da voz, hipertrofia muscular e amenorreia; 
➢ Virilização isolada em crianças. 
• Como proceder frente a um paciente com fenótipo de Cushing 
1. Afastar uso de glicocorticoide exógeno sistêmico 
2. Afastar uso de glicocorticoide exógeno via oral, parenteral, cutânea, nasal etc 
3. Afastar uso de glicocorticoide exógeno por qualquer via 
4. Investigar hipercortisolismo endógeno (sd de Cushing endógena) 
✓ Muito usados em tratamentos de doenças alérgicas, autoimunes, inflamatórias, ortopédicas, reumatológicas etc. 
Exemplos: Prednisona/ prednisolona Hidrocortisona Dexametasona Betametasona Triamcinolona Deflazacorte 
• Exames laboratoriais são empregados para detecção de hipercortisolismo endógeno 
✓ Cortisol livre urinário de 24 horas 
➢ São necessárias 2 a 3 dosagens consecutivas em urina de 24 h. 
✓ Cortisol salivar à meia noite; 
✓ Teste de supressão com baixas doses de dexametasona 
➢ Avalia integridade do mecanismo de feedback (perdido nos estados de hipercortisolismo endógeno); 
➢ Dexametasona é um glicocorticoide sintético (diferente do cortisol); 
➢ Administra-se 1 mg de dexametasona entre 23h e 0h e dosa-se cortisol plasmático às 8h da manhã do 
dia seguinte ➔ cortisol plasmático fica suprimido; 
➢ Avalia se o eixo CRH - ACTH cortisol está com seu feedback íntegro; 
➢ Normal – dexametasona exerce feedback negativo no hipotálamo e hipófise, reduzindo CRH, ACTH e 
consequentemente bloqueando secreção de cortisol. 
 
➢ Caso não haja bloqueio da secreção de cortisol após se administrar a dexametasona, indica síndrome de 
cushing endógena - lesão (geralmente neoplasia) com produção AUTÔNOMA de ACTH ou CORTISOL 
 
✓ Como proceder frente a um paciente com fenótipo de Cushing em que se excluiu causa exógena 
➢ Após confirmado o hipercortisolismo (sd de Cushing endógena), realiza-se a dosagem do ACTH; 
 
• Ressonância magnética de sela túrcica – solicitar se síndrome de Cushing for ACTH dependente 
 
• Tomografia de adrenais 
✓ Indicação principalmente na síndrome de Cushing ACTH independente; 
✓ Nódulo em adrenal esquerda de 2,7x2,2 cm – adenoma; 
✓ Geralmente adenomas de adrenais são < 4 cm de diâmetro e carcinomas são > 4 cm. 
• Manejo do paciente com síndrome de Cushing 
✓ Exógena 
➢ Se possível (conforme doença de base que indicou uso de glicocorticoide), realizar a redução progressiva 
(desmame) da dose de glicocorticoide. Se necessário para tratamento da doença de base, considerar 
substituição de glicocorticoide por outro imunossupressor. 
➢ ATENÇÃO: A INTERRUPÇÃO IMEDIATA, SEM DESMAME, DO GLICOCORTICOIDE PODE PRECIPITAR 
QUADRO DE INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL AGUDA, que pode ser fatal!!! 
✓ Endógena 
➢ Encaminhar ao especialista (endocrinologista); 
✓ Prevenir ou tratar HAS/ DM/ dislipidemia/ obesidade/ transt. psiquiátrico/ infecções/ osteoporose 
Cenário 1 – 05/03/2021 
S 
• Dor no abdome, há 12 horas; 
• Náuseas e vômitos; 
• Taquicardíaco; 
• Taquipneico; 
• Perda de peso,aproximadamente 5 kg em uma semana; 
• Poliúria; 
• Polidipsia; 
• Polifagia; 
• Nictúria; 
• Hálito cetônico; 
 
N 
• Abdome agudo; 
• Cetoacidose diabética. 
A → CETOACIDO SE DIABÉTICA 
• Poliúria; 
• Polidipsia; 
• Polifagia; 
• Perda de peso; 
• Dor abdominal ou hipersensibilidade, que pode se assemelhar à dor de um abdômen agudo cirúrgico ou da pancreatite 
aguda; 
• Náuseas e vômitos; 
• Alterações do nível de consciência; 
• Taquicardia; 
• Hálito cetônico; 
• Taquipneia/hiperventilação/dispneia; 
• Respiração de Kussmaul; 
P 
• Diagnóstico 
✓ Glicemia capilar; 
✓ Gasometria venosa (a arterial pede quando tem suspeita de doença cardiopulmonar); 
✓ Fita de cetonuria (4+ é alto) ➔ corpos cetônicos; 
✓ Fita de cetonemia ➔ corpos cetônicos, mais difícil de encontrar; 
✓ Urina 1 ➔ corpos cetônicos, glicosúria; 
✓ Potássio (coletar potássio a cada duas horas); 
✓ Sódio (pode haver alteração da natremia); 
✓ Hemograma: infecção é um fator desencadeante importante (até mesmo para verificar urina 1); 
• Tratamento 
✓ Hidratação; 
✓ Reposição de potássio; 
✓ Correção da cetoacidose; 
✓ Insulina ➔ nesse caso, bomba de infusão de insulina, pois permite um ajuste fino da dose administrada. 
OBSERVAÇÕES 
• Acima de 180 de glicose, o pcte começa a ter glicosúria. 
• A perda de peso se deve à lipólise e catabolismo do músculo esquelético. 
• A taquicardia se justifica pela acidose metabólica e desidratação. 
• Hiperglicemia, em geral, > de 250. 
• ph < 7,3 (o normal é 7,4 – 7,45). 
• A desidratação causa baixa perfusão renal, aumentando a renina e aldosterona para compensar. 
• Hipopotassemia ➔ ação da insulina e da acidose metabólica (a AD aumenta muito hidrogênio no sangue. O H entrará na 
célula e esta irá fazer uma troca entre ele e o potássio, pois ambos são cátions). Um dos riscos do tto da cetoacidose é a 
hipopotassemia. 
• Insulina: abaixar de 50 – 70 por hora ➔ risco de hipoglicemia, de hipopotassemia e de edema cerebral (quando a 
osmolaridade está muito alta, a água de dentro da célula vai sair para dentro do sangue, e esta vai começar a “murchar”. 
Reações intracelulares farão com que a água extracelular retorne para o meio intracelular, causando edema. 
 
 
Sintomas grifados ocorrem na cetoacidose, mas 
não são encontrados no estado hiperosmolar 
hiperglicêmico. 
Hipofunção Hipofisária – 10 e 17/03/2021 
EIXO HIPOTÁLAMO -HI PÓFISE PO STERIOR 
• O hipotálamo produz a ocitocina e o ADH, que são carreados por axônios através da haste hipofisária e são secretado pela 
neuro-hipófise. 
 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
• Hipopituitarismo: deficiência de produção e secreção de um ou mais hormônios hipofisários; 
✓ GH ➔ deficiência de GH; 
✓ LH/FSH ➔ hipogonadismo secundário; 
✓ TSH ➔ hipotireoidismo secundário; 
✓ ACTH ➔ insuficiência adrenal secundária. 
• Pan-Hipopituitarismo: deficiência de produção e secreção de todos os hormônios hipofisários; 
• Prevalência: 45 casos a cada 100.000 habitantes; 
• Incidência: 4 casos por ano a cada 100.000 habitantes; 
• Acomete igualmente mulheres e homens. 
INTRODUÇÃO 
• Causa mais comum: adenoma de hipófise com destruição ou compressão do tecido hipofisário normal; 
• Ordem mais comum de instalação de deficiências hormonais confirme a hipófise vai sendo destruída (ex hipopituitarismo 
causado por neoplasia de hipófise): 
1. GH; 
2. LH e FSH; 
3. TSH; 
4. ACTH; 
5. Prolactina; 
6. ADH – geralmente indica comprometimento hipotalâmico. 
 
 
PRINCIPAI S DOENÇA S COM HI POFUNÇÃO DA HI PÓFISE E/OU DO HIPOTÁLAMO 
• Hipofunção hipofisária: 
✓ Destruição/necrose/atrofia 
➢ Hipofisectomia, radioterapia, trauma cranioencefálico; 
➢ Infarto da hipófise – mais comum pós-parto ➔ Síndrome de Sheehan; 
 
 
➢ Neoplasia 
❖ Adenoma de hipófise; 
 
❖ Neoplasias peri-hipofisárias – meningioma etc; 
❖ Metástases. 
✓ Hemorragia hipofisária 
➢ Apoplexia hipofisária 
❖ Hemorragia aguda, geralmente dentro de um tumor hipofisário; 
❖ Pode levar a cefaleia súbita, déficit visual, oftalmoplegia (pares cranianos III, IV e VI) e 
rebaixamento do nível de consciência; 
❖ Frequentemente cursa com hipopituitarismo agudo e potencialmente grave (devido à 
insuficiência adrenal aguda). 
 
✓ Infecções – tuberculose, fungos; 
✓ Inflamação/infiltração 
➢ Hipofisite. 
SINTOMAS 
• Os sintomas resultam dos hormônios comprometidos e a deficiência de cada eixo hormonal dependem da: 
✓ Velocidade de comprometimento; 
✓ Gravidade da deficiência hormonal, que pode ser: 
➢ Total ou parcial; 
➢ Isolada ou combinada. 
• GH 
✓ Crianças ➔ baixa estatura, baixa velocidade de crescimento; 
✓ Adultos 
➢ Redução de força muscular; 
➢ Redução de massa óssea; 
➢ Obesidade visceral; 
➢ Aumento do LDL; 
➢ Depressão; 
➢ Oligossintomática! 
• LH/FSH 
✓ Crianças 
➢ Baixa estatura e baixa velocidade de crescimento; 
➢ Casos mais graves: fronte olímpica (região frontal proeminente), maxilares pequenos, baixa implantação 
do nariz, facie de “boneca”, mãos e pés pequenos, micropênis, voz mais fina, maior gordura abdominal, 
hipoglicemia ao nascer. 
➢ Baixa estatura é sempre proporcional, ou seja, troncos e membros são proporcionais. 
✓ Adultos 
➢ Amenorreia; 
➢ Redução da libido; 
➢ Infertilidade; 
➢ Queda de pelos; 
➢ Atrofia de mamas; 
➢ Redução de força muscular; 
➢ Redução de massa óssea. 
• TSH 
✓ Crianças: 
➢ Retardo no crescimento; 
➢ Baixa estatura; 
➢ Atraso mental (cretinismo); 
➢ Macroglossia; 
➢ Hérnia umbilical. 
✓ Adultos 
➢ Bradicardia; 
➢ Sonolência; 
➢ Ganho de peso; 
➢ Edema; 
➢ Constipação intestinal; 
➢ Fácie mixedematosa; 
➢ Pele seca; 
➢ Expressão facial embotada; 
➢ Edema facial; 
➢ Madarose. 
• ACTH 
✓ Insuficiência adrenal 
➢ Perda de peso; 
➢ Anorexia; 
➢ Fraqueza; 
➢ Náuseas; 
➢ Dor abdominal; 
➢ Febre. 
✓ Crise adrenal 
➢ Hipotensão; 
➢ Choque. 
• Prolactina 
✓ Incapacidade de lactação. 
• Ocitocina 
✓ Perda de lactação. 
• ADH 
✓ Diabetes insipidus central. 
• Manifestações inespecíficas 
✓ Anemia: deficiência androgênica e de TSH e ACTH 
✓ Hiponatremia: deficiência de TSH e ACTH ➔ hipotireoidismo e hipercortisolismo desencadeiam aumento da 
secreção de AGH; 
✓ Hipoglicemia: deficiência de ACTH e GH ➔ cortisol e GH são hormônios hiperglicemiantes; 
✓ Hipercolesterolemia: deficiência de TSH e GH; 
✓ Baixa densitometria: deficiência gonadotrófica e GH. 
DIAGNÓ STICO 
 
 
• Quando os resultados da avaliação laboratorial forem duvidosos, pode ser necessário se realizarem testes provocativos (de 
estímulo) para a confirmação diagnóstica, especialmente para o eixo corticotrófico (ACTH-cortisol) e, em crianças, para o 
eixo somatotrófico (GH-IGF-1). 
 
 
O TSH pode estar inapropriadamente normal ou discretamente alto (o mesmo pode ocorrer no hipogonadismo central com as 
dosagens do FSH e LH). 
TRATAMENTO 
• Tratar a causa básica: ressecção cirúrgica, radioterapia; 
• Correção dos déficts hormonais: não se faz reposição de prolactina nem ocitocina (não pode operar sem fazer reposição 
hormonal antes); 
 
 
• Insuficiência adrenal 
✓ Reposição de glicocorticoide 
✓ Equivalente de hidrocortisona 5-15 mg/m2/dia. 
 
✓ Seguimento: a monitorização do tratamento é através da clínica, com atenção nos sinais de excesso ➔ HAS, 
hiperglicemia, dislipidemia, ganho de peso e perda de massa óssea. 
• Hipotireoidismo 
 
✓ Hipotireoidismo secundário (hipopituitarismo): monitorização é realizada com a dosagem do T4 (alvo do limite 
superior do normal); 
✓ Hipertireoidismo primário (muito mais comum): monitorização é realizada com a dosagem do TSH (alvo é deixa-
lo normal). 
 
✓ T3/T4 aumentam a metabolização do cortisol ➔ cuidado ao iniciar reposição de T4 – só fazer após inicio do 
glicocorticoide naqueles pacientes que são portadores de insuficiência adrenal. 
• Hipogonadismo 
✓ Exceto nas mulheres com contraindicações; 
✓ Todas as mulheres abaixo dos 40 anos; 
✓ > 40 anosse sintomas vasomotores de deficiência estrogênica; 
✓ Tratar todos os homens. 
DIABETES INSÍPIDU S 
• Fisiologia da secreção e ação do ADH: 
✓ Normalmente o ADH é secretado devido a: 
➢ Aumento da osmolaridade plasmática: desidratação e ingestão de sal; 
➢ Redução da volemia e/ou do débito cardíaco (barorreceptores): desidratação, hemorragias, insuficiência 
cardíaca ou hepática. 
 
✓ Hormônio antidiurético (ACH) ➔ ações; 
➢ Receptor V2: ações renais, que levam à reabsorção de água do filtrado glomerular; 
➢ Receptor V2: ações na musculatura lisa dos vasos, que resultam em contração da parede arteriolar e 
aumento da resistência periférica total ➔ é significativa apenas em situações extremas, como na 
desidratação grave ou choque hipovolêmico. 
 
• Definições 
✓ Poliúria secundária à deficiência do ADH ou da ação renal do hormônio antidiurético (ADH); 
➢ Adultos > 2500 ml por dia 
➢ Crianças > 50 ml/kg por dia 
• Fisiopatologia 
✓ Central ou neurogênico: defeito de síntese e secreção de ADH; 
✓ Nefrogênico: redução de sensibilidade renal aos efeitos do ADH; 
✓ Por aumento da degradação do ADH: na gestação pode haver aumento anormal da atividade de enzimas 
placentárias que degradam o ADH (vasopressinases); 
✓ Diagnóstico diferencial: polidipsia primária 
➢ Aumento muito grande da ingestão de água ➔ inibe secreção de ADH ➔ poliúria. 
➢ Pode ocorrer por: 
❖ Distúrbios psiquiátricos; 
❖ Distúrbio do osmeostato (alvo anormalmente baixo de osmolaridade plasmática). 
• Diabetes insipidus central 
✓ Lesões no hipotálamo, haste hipofisária ou neuro-hipófise podem prejudicar a liberação de ADH e gerar diabetes 
insipidus central. 
 
✓ Etiologias: 
➢ Neoplasias – craniofaringioma, adenomas de hipófise; 
➢ Doenças infiltrativas – sarcoidose; 
➢ Infecções – meningite, tuberculose; 
➢ Inflamatórias – infundibuloneuro-hipofisite; 
➢ Trauma/cirúrgica – neurocirurgia no hipotálamo e/ou hipófise, trauma cranioencefálico; 
➢ Vascular – aneurisma ou isquemia; 
➢ Congênita; 
• Diabetes insipidus nefrogênico 
✓ Etiologias 
➢ Medicações – lítio; 
➢ Decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalemia e hipopotassemia; 
➢ Decorrente de lesões isquêmicas dos vasos da medula renal, o que impede hipertonicidade da medula, 
comprometendo seu funcionamento – mesmo com as aquaporinas abertas no túbulo coletor e com o 
trânsito de água permitido, a água não consegue migrar para a medula por conta da sua falta de 
tonicidade. Pode ocorrer na anemia falciforme, quando ocorre crise vasoclusiva e isquemia de pequenos 
vasos. 
❖ Anemia falciforme. 
• Quadro clínico 
✓ Grandes volumes de urina diluída; 
✓ Hipernatremia ➔ havendo total disponibilidade de água ao paciente e havendo preservação do mecanismo da 
sede não ocorrerá hipernatremia; 
✓ OsmU < 300mosmol/L = baixa; 
✓ Poliúria, noctúria e polidipsia: pacientes com distúrbios no centro da sede ➔ hipernatremia; 
✓ Distúrbios do sono; 
✓ Fadiga; 
✓ Crianças: baixa estatura. 
• Abordagem diagnóstica do paciente com poliúria 
✓ Excluir diabetes mellitus; 
✓ Confirmar poliúria hipotônica (osmolaridade urinária < 300 mosmol/kg); 
✓ Dosar sódio sérico, osmolaridade plasmática e ácido sérico (costuma se baixo na polidipsia primária); 
✓ Confirma: 
➢ Osmolalidade plasmática acima de 295 – 300 mosmol/kg ou sódio acima de 143 mEq/L; 
➢ Osmolaridade urinária < 300 mosmol/kg. 
 
• Tratamento 
✓ Diabetes insipidus central 
➢ Análogo da ADH (desmopressina – DDAVP); 
❖ Via oral; 
❖ Via nasal; 
❖ Via parenteral (em hospital). 
✓ Diabetes insipidus nefrogênico 
➢ Parcial: doses maiores de DDAVP; 
➢ Total: outras medicações. 
ADENOMAS DE HI PÓFISE 
• Neoplasias benignas oriundas das células glandulares da hipófise; 
• São os tumores mais comuns da região da sela túrcica; 
• Podem ser classificados quanto à função/secreção hormonal em: 
✓ Não funcionantes, que não produzem/secretam hormônios; 
✓ Funcionantes: 
➢ Prolactina: prolactinoma (mais comum); 
➢ GH: somatotrofinoma; 
➢ GH e prolactina (ambos secretados pelo menos adenoma); 
➢ ACTH: corticotrofinoma (doença de Cushing) ➔ sd. de Cushing; 
➢ TSH: tireotrofina ➔ hipertireoidismo secundário. 
• Classificação quanto ao tamanho: 
✓ Microadenomas tem < 1 cm de diâmetro; 
✓ Macroadenomas tem > 1 cm de diâmetro. 
• Sintomas ➔ prova! 
 
• Adenomas de hipófise não funcionantes 
✓ É o tipo mais comum; 
✓ Geralmente só são diagnosticados quando são grandes o suficiente para levarem a sintomas compressivos 
neurológicos ou a hipopituitarismo; 
✓ Podem ser identificados de maneira incidental em exames de imagem do SNC; 
➢ Exemplo: pcte sofre trauma cranioencefálico ➔ faz tomografia de crânio e de forma incidental é 
identificado uma massa selar/um tumor de hipófise. 
• Quadro clínico 
✓ Sintomas compressivos 
➢ Cefaleia; 
➢ Hemianopsia bitemporal; 
➢ Estrabismo (III, VI par) ➔ raro; 
➢ Hemianopsia bitemporal 
➢ Diagnóstico: campimetria visual. 
 
• Tratamento 
✓ Remoção cirúrgica; 
✓ Geralmente realizada via transesfenoidal; 
✓ Sempre que possível apenas o tumor é removido; 
✓ Remoção indicada para: 
➢ Macroadenomas são funcionantes que exerçam pressão sobre estruturas vizinhas; 
➢ Adenomas funcionantes (só não é 1ª opção no prolactinoma); 
➢ Emergências. 
Hiperprolactinemia e Acromegalia –24/03/2021 
HIPERPROLACTINEMIA 
• Fisiologia 
✓ A prolactina é o único hormônio hipofisário cuja secreção sofre predominantemente influências inibitórias do 
hipotálamo, através da secreção da dopamina pelo hipotálamo. Além disso, o estrogênio também exerce um 
estímulo da produção de prolactina por estímulo mecânico no mamilo. 
✓ Se isolar os efeitos do hipotálamo na adenohipófise ➔ estímulo inibitório! 
• Etiologias 
✓ Fisiológicas 
➢ Estímulo mecânico no mamilo (sucção); 
➢ Hiperestrogenismo ➔ gestação ➔ fazer beta HCG. 
✓ Doenças sistêmicas 
➢ *Hipotireoidismo primário 
❖ Como a tireoide está “doente”, há menos T3/T4 sendo produzido. Por conta disso, a 
retroalimentação desse eixo estimula o TSH e TRH a serem mais produzidos e ambos são 
estimulantes da prolactina. 
 
➢ Insuficiências renal e hepática (aumento do tônus dopaminérgico e redução do clearence) 
✓ Patológicas 
➢ Doenças sistêmicas 
❖ Prolactinoma (segunda principal causa de hiperprolactinemia não fisiológica) ➔ adenoma de 
hipófise secretor de prolactina. 
o Adenoma hipofisário funcionante mais comum de todos; 
o Prevalência entre 1 para cada 2 mil a 10 mil pessoas; 
o Muito mais comum em mulheres do que em homens ➔ estímulo crônico do 
estrogênio; 
o Faixa etária mais comum – 20 a 50 anos. 
❖ Tumores co-secretores de GH/PRL; 
➢ Doenças comprometendo hipotálamo e/ou haste hipofisária (perda do mecanismo inibitório da 
dopamina); 
❖ Tumores hipofisários não prolactinomas e tumores não hipofisários; 
❖ Motivo: compressão da haste hipofisária e dos vasos da circulação porta-hipofisária que levam 
os hormônios hipotalâmicos para a adeno-hipófise (desconexão dos efeitos do hipotálamo na 
hipófise) 
 
✓ Medicamentosas 
➢ Causa mais comum de hiperprolactinemia não fisiológica; 
➢ Entre eles: antipsicóticos (principalmente neuroepilétcos), antidepressivos opioides, cocaína e anti-
hipertensivos (verapamil, metildopa, reserpina), medicamentos gastrointestinais (metoclopramida, 
domperidona), inibidores de protease e estrogênios. 
➢ A redução em alguns deles pode ser por conta da redução da dopamina. 
• Sintomas e sinais 
✓ Galactorreia: produção de leite fora do período de lactação fora do período de lactação normal; 
➢ Achado bastante comum nas mulheres; 
➢ Maioria dos homens com prolactinoma não vai manifestar esse sintoma (mama no homem é atrofiada). 
✓ Ginecomastia: aumento do volume de mamas em homens. 
✓ Hipogonadismo: 
➢ Inibição do GnRH ➔ redução de LH e FSH ➔ hipogonadismo secundário; 
➢ Efeito da prolactina em concentrações elevadas 
 
➢ Cefaleia; 
➢ Exclusivos para macroadenomas: 
❖ Sintomas neurológicoscompressivos (hemianopsia bitemporal); 
❖ Hipopituitarismo. 
➢ Sintomas dependem do grau de elevação de prolactina e do gênero: 
❖ Homem e mulher: diminuição da libido, infertilidade, redução da massa óssea; 
❖ Mulher: oligomenorreia ou amenorreia; 
❖ Homem: disfunção erétil, redução do esperma, perda de massa muscular, anemia. 
• Quando dosar a prolactina: 
✓ Naqueles pctes com sintomas de hiperprolactinemia (galactorreia e/ou hipogonadismo), após excluir: 
➢ Gestação; 
➢ Amamentação; 
➢ Uso de medicamentos que aumentam a prolactina; 
➢ Hipotireoidismo primário; 
➢ Cirrose; 
➢ Insuficiência renal. 
✓ Em qualquer paciente com adenoma de hipófise. 
• Passo a passo frente a hiperprolactinemia 
1. Níveis pouco elevados de prolactina (PRL) – considerar possibilidade de estresse na coleta (repetir coleta após repouso 
de 30 min, como venopunctura realizada previamente); 
2. Excluir causas fisiológicas (gestação, amamentação) ➔ beta HCG + excluir causas farmacológicas + excluir 
hipotireoidismo primário, cirrose e insuficiência renal ➔ TSH, creatinina; 
3. Dosar macroprolactina (principalmente na ausência de sintomas ou se níveis de PRL muito alta com pouco sintoma). 
Macroprolactina é uma forma circulante de prolactina em que ela circula ligada a imunoglobulinas. É muito pouco ativa 
biologicamente, mas pode ser responsável por altas concentrações de prolactina identificada em exames laboratoriais. 
Nesse caso, o manejo do pcte deve levar em conta apenas a dosagem da prolactina ,monomérica (não ligada a 
anticorpo, ou seja, aquela que não é macroprolactina) – para tanto, há necessidade de pedir dosagem da 
macroprolactina ao laboratório. 
4. Realizar ressonância magnética de hipófise. 
• Diagnóstico 
✓ Valor normal de prolactina < 20 ng/mL em homens e <30 ng/mL em mulheres não grávidas; 
✓ Em pacientes com prolactinoma, valores de prolactina são proporcionais ao tamanho da neoplasia. 
• Tratamento do paciente com hiperprolactinemia decorrente de prolactinoma 
✓ Agonista dopaminérgico (cabergolina, bromocriptina) 
➢ Dopamina inibe a secreção de prolactina! 
➢ Grande parte dos prolactinomas responde bem ao tto, com normalização da prolactina e redução do 
volume tumoral; 
➢ Uma parcela dos pctes com microprolactinoma fica curada após alguns anos de tto. 
✓ Remoção cirúrgica 
➢ Raramente indicada, pois a maioria dos prolactinomas (mesmo os macroprolactinomas) responde bem 
ao tto com agonista dopaminérgico. 
ACROMEGALIA 
• Definição: acromegalia é uma doença sistêmica crônica ocasionada pela produção excessiva de hormônio de crescimento 
(GH) e de fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF1). 
• Epidemiologia: 
✓ Incidência de 5 casos por 1 milhão/ano; 
➢ Prevalência de 60 casos/milhão; 
➢ Acomete ambos os sexos; 
✓ Ocorre em qualquer idade. 
➢ Mais comum o diagnóstico: 40 e 50 anos; 
✓ Prognóstico: sobrevida ➔ 5 a 10 anos menos que a população geral. 
• Fisiologia 
✓ Regulação do GH 
 
 
➢ Sono nos estágios III e IV e atividade física ➔ picos de secreção de GH; 
➢ Aumento da glicemia (após alimentação) inibe a secreção de GH; 
➢ Meia-vida do GH no sangue é curta (<20 min). Meia-vida do IGF-1 é longa (20h). 
• Quadro clínico 
✓ Alterações decorrentes de excesso de GH 
➢ Fácies acromegálicas; 
➢ Aumento das extremidades; 
➢ Manifestações clínicas insidiosas, refletem doença iniciada há 10-15 anos. 
 
✓ 80% dos pacientes com acromegalia têm macroadenomas de hipófise, o que torna os sintomas compressivos 
frequentes nesses pacientes: 
➢ Cefaleia; 
➢ Hemianopsia bitemporal; 
➢ Hipopituitarismo; 
➢ Estrabismo. 
✓ Diabetes mellitus: 20% dos pacientes ➔ GH é hiperglicemiante; 
✓ Cardiovasculares: 
➢ Hipertrofia de ventrículo esquerdo; 
➢ Insuficiência diastólica; 
➢ Arritmias; 
➢ HAS – não reverte com octreotide; 
➢ Cardiomegalia. 
✓ Respiratórias: 
➢ Apneia do sono: Macroglossia, espessamento VAS. 
✓ Maior risco de algumas neoplasias (intestino grosso e tireoide); 
✓ Síndrome do túnel do carpo é frequente ➔ parestesias em mãos. 
• Gigantismo 
✓ Excesso de GH levando à alta estatura; 
✓ Ocorre apenas em crianças ou adolescentes, pois a placa hipofisária ainda está aberta. 
✓ Diagnóstico: 
➢ Criança: 3 desvios padrão acima da altura estimada. 
• Etiologias 
✓ Hipofisárias 
➢ Extra hipofisários: iatrogenia (adm de GH); 
➢ Excesso de GHRN: raríssima. 
➢ 95% ➔ somatotropinoma 
➢ 70 – 80% ➔ macroadenomas; 
➢ 25% co-secretores de prolactina; 
➢ 99% benignos. 
➢ Quase sempre a acromegalia é causada por um somatotropinoma de hipófise (adenoma produtor de GH). 
• Abordagem diagnóstica frente a um pcte com suspeita clínica de acromegalia 
 
✓ TOTG – teste oral de tolerância à glicose – são fornecidos 75g de glicose oral e mede-se a cada 30 min, por duas 
horas, a glicemia e o GH. 
✓ Confirmada a acromegalia, é indicada imagem de sela túrcica. 
• Tratamento 
✓ Cirúrgico 
➢ Pode ser o único tto ou pode ser associado a outras modalidades, quando não conseguir a cura; 
✓ Medicamentoso 
➢ Análogos de somatostatina, agonistas dopaminérgicos ou bloqueador de receptor de GH pode ser 
utilizados, caso a cirurgia não seja curativa. 
✓ Radioterapia. 
 
 
 
Metabolismo do Cálcio e Fósforo, Hipercalcemia, Hiperparatireoidismo Primário –
05/04/2021 
METABOLISMO DO CÁLCIO E FÓSFORO 
• Regulação da calcemia e fosfatemia dependem da regulação da: 
✓ Absorção intestinal de Ca e P; 
✓ Ressorção óssea (retirada de Ca e P dos ossos); 
✓ Excreção renal de Ca e P. 
• Esses processos são regulados principalmente por 2 hormônios: 
✓ Paratormônio (PTH); 
✓ Vitamina D e suas formas ativas. 
• Composição do osso 
 
• Paratireoides 
✓ Produzem PTH ou Paratormônio, um hormônio peptídico; 
➢ Produzem PTH ou Paratormônio: 
❖ Principal fator - concentração de cálcio circulante na forma ionizada (calcemia); 
❖ Receptor ou sensor de cálcio na membrana plasmática 
o Aumento de Ca extracelular ➔ ativa sensor ➔ inibe secreção de PTH. 
❖ 1,25(OH)2D3 , o metabólito ativo da vitamina D, inibe diretamente a síntese de PTH. 
❖ É um hormônio que aumenta a calcemia e reduz a fosfatemia 
 
❖ Ação óssea do PTH 
o Receptores estão localizados nos osteócitos e, principalmente, nos osteoblastos ➔ 
liberam substâncias que estimulam a atividade dos osteoclastos ➔ aumenta a 
ressorção óssea e a liberação de cálcio na corrente sanguínea. 
 
✓ Geralmente há 4 paratireoides/ indivíduo; 
✓ Há sensores de cálcio na membrana plasmática de suas células. 
 
HIPERCALCEMIA 
• Respostas normais desencadeadas pela hipercalcemia. 
 
• Abordagem diagnóstica 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
• Primário 
✓ Aumento de PTH por produção autônoma aumentada das paratireoides, independente de outros estímulos. 
✓ Cursa com hipercalcemia ou tendência a hipercalcemia 
✓ Etiologias 
➢ Adenoma único (da paratireoide) ➔ 85%; 
➢ Hiperplasia de paratireoides ➔ 15%; 
➢ Carcinoma de paratireoide ➔ 1%; 
➢ Todas as paratireoides anteriores estão hiperfuncionantes! 
➢ Considerar etiologias genéticas: paciente < 40 anos, histórico familiar presente. 
✓ Quadro clínico: 
➢ Em geral são assintomáticos ➔ identificação de portadores assintomáticos de hiperparatireoidismo 
primário aumentou muito nas ultimas décadas, devido ao aumento da coleta de exames de calcemia na 
população geral. 
➢ Sintomas relacionados à hipercalcemia (Ca > 10,2 mg/dl) 
❖ Letargia, fraqueza, depressão, confusão, coma; 
❖ Arritmias, HAS; 
❖ Fraqueza ou dor muscular, dores ósseas; 
❖ Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico), desidratação, nefrolitíase, insuficiência renal; 
❖ Epigastralgia, úlcera péptica, náuseas, vômitos, anorexia, perda de peso, constipação intestinal, 
pancreatite; 
❖ Sintomas dependem da velocidade de instalação e da magnitude da hipercalcemia; 
❖ Crise hipercalcêmica ➔ emergência médica onde paciente com hipercalcemia GRAVE (> 14 
mg/dL) desenvolve sintomas neurológicos graves ou arritmias cardíacas. 
➢ Manifestaçõesósseas em quadros graves de hiperparatireoidismo 
❖ Fraturas sintomáticas: aumento de risco de fraturas devido a: osteoporose e osteíte fibrosa 
cística, por exemplo. 
 
❖ Osteíte fibrosa cística 
o Sintoma: dor óssea; 
o Era mais comum no passado- hoje ocorre em < 2% dos pacientes (EUA); 
o Osteoclastos hiperativados geram ressorção e destruição óssea e formação de cistos 
fibrosos; 
o Inclui reabsorção óssea subperiostal, formação de cistos, padrão sal e pimenta na 
radiografia de crânio e osteopenia generalizada. 
 
❖ Tumor marrom 
o Tumores marrons são lesões não neoplásicas causadas por desmineralização óssea 
devido à hiperativação dos osteoclastos, havendo formação de tecido fibroso 
vascularizado que substitui a medula óssea, havendo ainda microfraturas e 
hemorragias - São raras – podem ocorrer em quadros graves de hiperparatireoidismo. 
 
➢ Manifestações renais 
❖ Cólica renal, hematúria ➔ nefrolitíase. 
✓ Abordagem diagnóstica 
➢ Laboratorial 
❖ Cálcio; 
❖ Fósforo (baixo); 
❖ Albumina (se baixa, Ca++ ionizado = Ca total + 0,8x(4-alb); 
❖ Fosfatase alcalina (aumentada); 
❖ PTH intacto; 
❖ Ureia; 
❖ Creatinina; 
❖ Urina 24h: cálcio aumentado. 
➢ Imagem 
❖ Inventário ósseo radiológico; 
❖ Densitometria óssea ➔ coluna, fêmur proximal e rádio; 
❖ USG de rins e vias urinárias (litíase). 
➢ Achados radiológicos 
❖ Reabsorção óssea subperiosteal 
 
❖ Tumores marrons 
 
❖ Osteopenia generalizada 
 
❖ Crânio em “sal e pimenta” 
 
✓ Diagnóstico 
➢ Exames de localização de paratireoide (s) acometida (s) só são recomendados em pacientes com 
indicação de cirurgia pelo hiperparatireoidismo primário; 
➢ Paciente com hiperparatireoidismo primário com indicação de paratireoidectomia: mesmo que os 
exames pré-operatórios não identifiquem a (s) paratireoide (s) acometida (s), a cirurgia é realizada 
(cirurgião examina todas as paratireoides no intraoperatório). 
 
✓ Tratamento 
➢ Cirúrgico 
❖ Indicações 
o Todos os sintomáticos (20% dos pacientes diagnosticados); 
o Sintomas de hipercalcemia; 
o Manifestações ósseas: fraturas ou lesões ósseas; 
o Manifestações renais: nefrolitíase, doença renal crônica; 
o Assintomáticos ➔ CINCO: 
× Clearance de creatinina < 60 ml/min; 
× Idade < 50 anos; 
× Nefrolitíase, nefrocalcinose ou hipercalcinúria acentuada (<400 mg/dia); 
× Cálcio total com mais de 1 mg/dl acima do limite superior; 
× Osteoporose ou fratura de fragilidade. 
• Secundário 
✓ Aumento de PTH secundário à: 
➢ Tendência de queda da calcemia 
❖ Ex.: dissabsorção intestinal (pós bariátrica etc) 
➢ Queda da Vitamina D em conjunto com suas formas ativas 
❖ Baixa exposição solar 
➢ Queda isolada da 1,25 hidróxi-vit D 
❖ Baixa atividade da 1 alfa hidroxilase por Doença renal crônica 
✓ É um aumento fisiológico, que se resolve ao corrigir o distúrbio que que afeta a absorção de cálcio ou a 
concentração de vit D e 1,25 hidróxi vit D 
✓ Não cursa com hipercalcemia – há tendência a hipocalcemia 
 
 
 
 
Osteoporose –14/04/2021 
INTRODUÇÃO 
• Diminuição da resistência óssea ➔ baixa massa óssea ou baixa qualidade óssea; 
• Predisposição a fraturas: fraturas de fragilidade ➔ fraturas ocorridas por trauma de intensidade insuficiente para causar 
tal dano. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Uma em cada três mulheres e um em cada cinco homens terão fratura osteoporótica; 
• Se fratura: aumenta em 7 a 10x risco de uma nova fratura; 
• Morbi/mortalidade; 
• Impacto na qualidade de vida. 
CLASSIF ICAÇÃO DA O STEOPOROSE 
• Primária: 
✓ Senil; 
✓ Pós-menopausa. 
• Secundária – principais causas 
✓ Hiperparatireoidismo primário ➔ pedir cálcio sérico! Só dosar PTH se o cálcio vier alto. 
✓ Hipogonadismo (deficiência de testosterona – homem; estrogênio – mulher) 
✓ Síndrome de Cushing/uso de corticoides; 
✓ Hipertireoidismo ➔ dosar TSH. 
✓ Doença celíaca. 
FATORES DE RISCO 
• Idade (mais avançada) ➔ pico de massa óssea é ao redor dos 20-30 anos. Depois disso, há perda progressiva de massa 
óssea, que se acentua na mulher na pós-menopausa. 
• Sexo (acomete mais mulheres); 
• Etnia (mais comum em caucasianos e orientais); 
• História pessoal (de fratura ou osteopenia); 
• História familiar (de osteoporose ou de fratura); 
• Baixa ingestão dietética de cálcio ➔ laticínios, sementes oleaginosas, vegetais verdes escuros, grão de bico; 
• Baixa DMO no colo do fêmur (densidade mineral óssea); 
• Baixo IMC (menos peso ➔ menos carga no nosso ao caminhar ➔ menor DMO); 
• Uso de glicocorticoide; 
• Tabagismo; 
• Alcoolismo; 
• Sedentarismo. 
FISIOPATOLOGIA 
• Resistência óssea = quantidade + qualidade; 
• Quantidade: DMO densidade mineral óssea, avaliada pelo exame de densitometria óssea; 
• Qualidade: microarquitetura, remodelamento, mineralização ➔ não há exame auxiliar na prática clínica para avaliar a 
quantidade óssea. Interfere-se por critérios clínicos (idade etc), que são utilizados na ferramenta FRAX (que avalia risco de 
fraturas). 
• Desequilíbrio entre a formação e a reabsorção óssea 
✓ Deficiência de esteroides sexuais: leva ao remodelamento acentuado dos ossos, com hiperatividade de 
osteoclastos. Osteoblastos tem receptores para esteroides sexuais! 
✓ Fatores genéticos; 
✓ Fatores bioquímicos: deficiência de vitamina D, hiperparatireoidismo etc; 
✓ Fatores mecânicos: acamados, sedentarismo; 
✓ Uso de corticoesteróides: levam a piora da massa óssea (quantidade) e da qualidade óssea. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Osteoporose é assintomática! 
• Sintomas que podem surgir apenas quando temos o desfecho clínico de fraturas: apenas 1/3 das fraturas vertebrais, porém, 
são diagnosticados logo após ocorrerem. 
• Principais locais de acometimento das fraturas osteoporóticas 
✓ (2º) Úmero; 
✓ Costelas; 
✓ (1º) Vértebras – principalmente na transição da coluna torácica para lombar; 
➢ Maioria assintomático; 
➢ Sem trauma; 
➢ Atenção para: hipercifose e perda de altura ➔ deve-se aferir a altura dos pacientes em todas as consultas; 
➢ Torácica e lombar: rastreio anual ➔ radiografia simples faz diagnóstico. 
✓ Rádio distal (punho); 
➢ Pós-menopausa; 
➢ Sintomática; 
➢ Trauma de baixo impacto. 
✓ (3º) Fêmur proximal ➔ a que mais traz impacto para o paciente. 
➢ Quadril; 
➢ Fratura de colo de fêmur e fratura intertrocantérica; 
➢ Trauma de baixo impacto; 
➢ Sintomática; 
➢ Maior morbi/mortalidade. 
 
DIAGNÓ STICO – 1 DO S 2 CRITÉRIOS 
1. Fratura de fragilidade (trauma cuja intensidade não deveria causar fratura em um osso normal), para a qual se excluíram 
outras causas (ex metástase óssea): 
✓ Vertebral; 
✓ Úmero proximal; 
✓ Fêmur proximal; 
✓ Rádio distal. 
2. Baixa massa óssea à densitometria óssea 
✓ T Score ≤ -2,5 
➢ DP em relação à média adulto jovem. 
✓ Normal ≥ 1,0 DP; 
✓ Osteopenia: -1,1 a -2,4 DP 
 
RASTREIO E INDICAÇÕES 
• Densitometria óssea: 
✓ Mulheres com 65 anos ou mais; 
✓ Homens com 70 anos ou mais; 
✓ Adultos com fraturas de fragilidade; 
✓ Adultos com doença ou condição associada à perda de massa óssea; 
✓ Mulheres na pós menopausa < 65 anos e homens com 50 – 70 anos, com fatores de risco; 
• Radiografia 
✓ De coluna lombar e torácica deve ser solicitada em conjunto com a densitometria óssea, para diagnóstico de 
fratura vertebral assintomática. 
• Sítios geralmente solicitados: 
✓ Coluna lombar L1-L4; 
✓ Colo de fêmur; 
✓ Rádio distal pode ser solicitado em algumas situações. 
• Ferramenta FRAX 
✓ Estima o risco de fratura de quadril ou maior em 10 anos; 
✓ Também permite estimar o risco de fraturas sem a densitometria óssea; 
✓ Alto risco: 
➢ 3% fratura quadril; 
➢ 20% fratura maior 
➢ Decisão de terapia específica. 
TRATAMENTO 
• Não-medicamentoso 
✓ Dieta (rica em cálcio); 
✓ Exposição solar; 
✓ Prevenção de quedas (atividade física, higiene ambiental). 
• Cálcio: ingesta diária de 1.200mg; 
• Manter > 30 ng/ml; 
• Terapia antirreabsortiva, para evitar a reabsorção óssea: bifosfonato (alendronato, risedronato,ácido zoledrônico); 
 
• Quem tratar? 
✓ Fratura de fragilidade; 
✓ T Score ≤ -2,5: coluna, fêmur total ou colo, rádio 33; 
✓ FRAX alto risco: risco absoluto de fratura igual ou acima de 20% para as fraturas maiores (quadril, vértebra, 
antebraço e úmero) e igual ou acima de 3% para a fratura de quadril isolada.