CADERNO DE NEFROLOGIA pdf

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1 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
CADERNO DE 
NEFROLOGIA 
MEDICINA INTERNA I 
MEDICINA – 6° SEMESTRE – T1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
AULA 1 DE NEFROLOGIA 
 
DEFINIÇÃO: 
A IRA consiste na redução abrupta da TFG, a qual representa o volume de sangue em mL que os 
glomérulos filtram a cada minuto e, consequentemente, alterações hidroeletrolíticas, distúrbios 
ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas, como a ureia e a creatina. A elevação desses 
metabólitos ciados, é denominada de azotemia. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
A IRA trata-se de uma condição bem recorrente no dia a dia médico. Sendo sua mortalidade 
altíssima, chegando a 90% em populações mais susceptíveis, como por exemplo, idosos, 
hipertensos e diabéticos. 
E, os pacientes que sobrevivem à IRA apresentam um maior risco para o desenvolvimento de 
uma posterior DRC. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: 
A IRA pode ser resultado de uma série de motivos que tendem a serem causados de acordo com 
a porção do trato urinário que é afetada. Sendo assim, a IRA pode ser dividida em 3 etiologias: 
1. Injúria pré-renal (60-70% dos casos); 
2. Injúria renal (25-40% dos casos); 
3. Injúria pós-renal (5-10% dos casos). 
 
AZOTEMIA 
Consiste no aumento das 
escórias nitrogenadas, 
detectadas pela elevação da 
ureia e creatina no sangue. 
UREMIA 
Também chamada de Síndrome 
urêmica, diz respeito a um 
grupo de sinais e sintomas que 
resultam em injúria renal gave. 
NÉFRON 
É a unidade funcional dos rins, 
responsável por eliminar resíduos 
metabólicos do sangue, manter o 
equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-
base, controlar a quantidade de 
líquidos no nosso corpo, regular a 
nossa pressão arterial e secretar alguns 
hormônios, além de produzir a urina. 
Sendo constituído pela cápsula de 
Bowman, glomérulo renal e um túbulo 
renal. 
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➢ INJÚRIA PRÉ-RENAL: 
Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três. Sendo acompanhada por uma 
hipoperfusão renal com PAS< 80 mmHg, havendo integridade do parênquima renal. Ou seja, 
consiste em um problema hemodinâmico e não no néfron em si. Sendo assim, as suas 
manifestações clínicas podem ser revertidas caso o fluxo renal seja restaurado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E, tudo isso ocorre com o objetivo de manter a TFG, formando o que chamamos de mecanismos 
compensatório no nosso organismo. 
IMPORTANTE SABER: 
O SRAA consiste em um sistema regulador de feedback, sendo formado por um conjunto de 
eventos fisiológicos, com o objetivo de regular a PA. E, até certo ponto ele consegue dar conta 
da hipoperfusão, mas é passível de descompensar. 
Esse sistema regulador de feedback funciona e 5 etapas, são elas: 
1.Com a redução da pressão arterial (menor que 100 mmHg), os rins secretam a enzima renina 
na corrente sanguínea; 
2.A renina atua degradando o angiotensinogênio em diversas moléculas e, dentre elas, a 
angiotensina I; 
3.Essa molécula é transformada na sua forma ativa, angiotensina II, pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA); 
4.Assim, a angiotensina II atua na contração das paredes musculares lisas das artérias, 
resultando em vasoconstrição e, por seguinte, aumentando a PA. Além disso, essa enzima 
também contribui estimulando a adrenal e a hipófise a produzirem, respectivamente 
aldosterona e vasopressina (ADH); 
5.Por fim, a aldosterona e o ADH atuam na retenção de sódio, no sangue, pelos rins. Com o 
aumento do sódio sérico, por osmose, a água presente no néfron é puxada de volta a circulação 
sanguínea. Dessa forma, ocorre o aumento da PA. 
No entanto, essa autorregulação possui certo limite, ocorrendo até quando a PAS=80 mmHg. 
Abaixo disso, o paciente entrar em um estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, 
apresentando tal lesão renal, podendo até evoluir com necrose tubular aguda isquêmica. 
REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 
DILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE POR MEDIADORES QUÍMICOS + REFLEXO 
MIOGÊNICO POR BARORRECEPTORES 
 
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 
ARTERÍOLAS EFERENTES SE CONTRAEM DEVIDO AO SRAA 
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Essa hipoperfusão renal, quer seja por hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no 
mecanismo fisiopatológico da IRA. 
Mas, isso não é padrão em todos os casos, ou seja, a hipoperfusão não precisa apresentar 
tamanha magnitude para a injúria pré-renal se instalar. Pacientes idosos, com patologias 
vasculorrenais, diabéticos e hipertensos, por exemplo, podem apresentar um hipofluxo renal 
antes de sua PAS atingir 80 mmHg. 
Portanto, para que o quadro de IRA pré-renal se estabeleça, o paciente deve passar por 
situações nas quais, eventualmente, haja redução do fluxo sanguíneo para os rins. Dessa forma, 
as 4 grandes causas dessa lesão renal são: 
1. Depleção absoluta do fluido corporal: causa mais comum de IRA pré-renal. Pode ser 
causada por hemorragia externa ou interna (choque hemorrágico em casos mais 
extremo), diarreia, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese intensa, perda para o 
terceiro espaço (ascite, por exemplo) e uso de diuréticos. 
2. Vasoconstrição renal: ocorre em situações como sepse (lesão do endotélio, liberação 
de mediadores inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam tal fenômeno) e 
doenças hepatorrenais (patologias graves caracterizadas pela rápida deterioração da 
função renal por conta de cirrose ou insuficiência hepática fulminante). 
3. Redução do débito cardíaco: complicação de pacientes com ICC, hipertensão pulmonar 
e IAM. 
4. Alterações na autorregulação: medicamentos como AINES, IECA e BRA atuam 
interferindo na hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a produção e/ou 
ação de mediadores como prostaglandinas (provoca vasodilatação na arteríola 
aferente) e angiotensina II (provoca vasoconstrição na arteríola eferente), que auxiliam 
o aumento da pressão por conta do aumento da TFG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferente das demais injúrias renais agudas, o paciente com IRA pré-renal pode apresentar uma 
urina bem concentrada e com cheiro forte, por conta da redução do débito urinário. Resultado 
direto da hipoperfusão que atua de 2 formas: 
1. Aumentando as concentrações de creatinina e ureia, por conta da redução do fluxo 
sanguíneo que chega no glomérulo, afim de ser filtrado pela cápsula; 
CORRELAÇÃO CLÍNICA 
Caso clínico de paciente com IRA pré-renal por depleção absoluta de fluido corporal 
Paciente G.D.E, 63 anos, sexo masculino, portador de HAS por 15 anos, refere diarreia há 
1 semana, que tiveram início um dia após comer um hot dog durante o carnaval. Associado 
a essa queixa, apresenta sintomas como dor abdominal, náuseas e vômitos. 
Refere uso regular de medicamentos como losartana, furosemida e anlodipino. Foi feito 
exames laboratoriais e, em seu hemograma, o paciente apresentava concentrações altas 
de ureia sérica. 
Após a hidratação do paciente, foi reduzido as dosagens da losartana e da furosemida, e 
suas fezes foram enviadas para exame, visando identificação do patógeno causador de sua 
gastroenterite. 
 
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2. Respostas hormonais (SRAA) e neuronais (estímulo barorreceptor), que auxiliam na 
reabsorção de sódio e, consequentemente, de água, no néfron. 
Dessa forma, a urina, com mais ureia e creatina, fica ainda mais concentrada pela ausência de 
água como agente diluidor e, portanto, possui tais características. 
O diagnóstico é laboratorial, sendo realizado a partir dos seguintes itens: 
✓ Fração de excreção: Na <1% e ureia < 35%. 
✓ Função renal: relação ureia/creatina >40:1. 
✓ Exame de urina tipo 1: urina concentrada, sem alterações químicas, ausência de 
sedimentos OU presença de cilindros hialinos. 
E, o tratamento, por fim, se dá pela normalização da PAS, reposição volêmica e suspensão do 
uso de diuréticos. 
 
➢ INJÚRIA RENAL INTRÍNSECA: 
Caso a IRA seja resultante de um dano estruturalno parênquima do rim por fatores intrínsecos, 
temos uma injúria renal intrínseca. E, dentre os principais fatores que lesionam o próprio 
parênquima renal, temos as alterações vasculares, intersticiais e glomerulares. 
Os principais subtipos e causas desse dano no parênquima são: 
✓ Doença vascular renal: ocorrem por conta de obstrução do lúmen, por trombo ou 
êmbolo, de vasos de médio-grande calibre e/ou microvasculatura renal, ou de uma 
vasculite. 
- Exemplo: infarto renal decorrente de dissecção da aorta. 
✓ Doenças tubulares e intersticiais: ocorre quando há um dano na estrutura tecidual e/ou 
celular do túbulo do néfron ou do interstício do rim. 
- Exemplo: necrose tubular aguda (NTA). 
✓ Doenças glomerulares: consiste na inflamação ou degeneração do glomérulo renal, que 
pode ser classificada como primária (caso seja idiopática e não esteja relacionado com 
outras patologias sistêmicas) e secundária (induzida por síndromes paraneoplásicas, 
drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas). São observados 2 padrões dessas 
doenças: 
1. Padrão nefrítico: o paciente apresenta uma urina com bastante sedimentos, como 
hemácias disfórmicas e leucócitos, podendo apresentar certo grau de proteinúria 
(geralmente microscópica). Ocorre em casos de glomerulonefrites proliferativas. 
*hematúria, leucocitose* 
2. Padrão nefrótico: nesse caso, o paciente apresenta uma severa proteinúria, sendo 
um padrão de glomerulopatia não proliferativa. *proteinúria e edema* 
Mesmo com distintas fisiopatologias, 80-90% dos casos de lesão renal intrínseca, especialmente 
aqueles internados em UTI, são causados por NTA. Isso, porque quando as células tubulares do 
rim morrem por isquemia (diante de uma hipoperfusão renal severa), pela interação com 
substâncias nefrotóxicas ou pela reação autoimune em nosso corpo. 
Tanto pela forma isquêmica como tóxica, a patogenia da NTA consiste na morte das células 
tubulares, resultando em obstrução do túbulo do néfron e extravasamento do filtrado para o 
interstício. 
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E, outro subtipo de lesão renal intrínseca que se faz importante destacar é a nefrite intersticial 
aguda, que consiste em uma inflamação aguda do interstício renal por conta dos efeitos 
adversos ou abuso de medicamentos (antibióticos, diuréticos, corticoides – por exemplo), em 
que o paciente apresenta rash cutâneo eritematoso, febre, eosinofilia e eosinofilúria, e cilindros 
piocitários. 
Por conta dessa lesão no parênquima, a função reabsortiva fica prejudicada, ao ponto da urina 
do paciente com IRA intrínseca ficar mais diluída, por conta do excesso de ureia e sódio. E, 
dependendo da fisiopatologia específica, pode repercutir ou não com oligúria. 
O diagnóstico é laboratorial, sendo realizado a partir dos seguintes itens: 
✓ Fração de excreção: Na >2% e ureia >50%. 
✓ Função renal: relação ureia/creatina < 15:1. 
✓ Exame de urina tipo 1: urina diluída, hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria, além de 
presença de sedimentos (células epiteliais, cilindros e leucócitos). 
O tratamento, por sua vez, vai depender da etiologia da injúria renal intrínseca, ou seja, vai 
depender da doença de base: 
✓ Em caso de obstrução por trombo ou êmbolo, deve-se usara anticoagulantes e estatina; 
✓ Em caso de intoxicação, deve-se suspender o agente agressor; 
✓ Em caso de inflamação, deve-se usar AINES ou corticoides. 
 
➢ INJÚRIA PÓS-RENAL: 
É causada por uma interrupção no sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra), que ocorre 
por conta de uma obstrução mecânica de causas congênita ou adquirida. E, da mesma forma 
que a pré-renal, por não afetar diretamente o aparelho de filtração e reabsorção renal, ou seja, 
o néfron, tende a ser potencialmente reduzido caso o motivo da obstrução seja corrigido. *é 
reversível* 
Em relação a sua fisiopatologia, por conta do congestionamento da urina, a pressão glomerular 
se tonar maior, reduzindo a TFG. E, essa redução da TFG ocorre ao longo do quadro, sendo 
antecipada pela fase de hiperemia, em que há um leve aumento da TFG através da vasodilatação 
da aferente, gerada quando há aumento da pressão arterial renal (produção de 
prostaglandinas). Assim, com o passar do tempo, essa TFG vai decaindo em função da produção 
local de vasoconstritores. 
Essa obstrução pode ocorrer por conta de alguns fatores principais, tais como: 
✓ Estruturais: obstrução causada por uma perturbação na anatomia do sistema coletor, 
como cálculos, coágulos, prostatite e HPB. 
✓ Funcionais: ocorre em casos de bexiga neurogênica ou uso de medicamentos, como 
antidepressivos, antiarrítmicos, anticolinérgicos, antipsicóticos e reposição hormonal. 
Dessa forma, por conta da redução da TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e 
creatinina para dentro do néfron, aumentando suas concentrações sanguíneas. Além disso, o 
aumento da pressão dentro dos túbulos, faz com que a reabsorção das substâncias, que já se 
encontram em níveis menores, diminua ainda mais. 
Portanto, o portador de injúria pós-renal, além de apresentar oligúria, possui uma urina 
concentrada. 
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O diagnóstico é laboratorial e de imagem, sendo realizado a partir dos seguintes itens, 
respectivamente: 
✓ Função renal: relação ureia/creatina < 15:1, às vezes. 
✓ Exame de urina tipo 1: levemente concentrada, hematúria, piúria e ausência de 
sedimentos. 
✓ USG de rim: pode haver aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação 
corticomedular e dilatação do sistema coletor. 
✓ TC de abdome: pode haver apresentação hiperdensa de cálculo em relação as vias 
urinárias. 
O tratamento, por sua vez, necessita de uma avaliação urológica, desobstrução do trato urinário 
com cateter vesical e aumento da ingesta hídrica. 
É muito importante termos em mente que uma injúria pós-renal, por conta de seu mecanismo 
congestivo, ao aumentar a pressão tubular, pode causar lesões em suas células, repercutindo 
numa injúria renal intrínseca. 
Nessas situações, o paciente vai apresentar oligúria, dor lombar intermitente, hematúria, ardor 
ou dor durante a micção, urgência miccional, náuseas, febre e sudorese. 
A litíase, uma das causas mais comuns de injúria pós-renal só pode ser diagnosticada com 
certeza após a realização de um exame de urina e uma TC de abdome. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Quando pensamos nas principais manifestações que compõem o quaro clínico de um paciente 
com IRA, temos que ter em mente que o rim é um órgão de funcionamento sistêmico, ou seja, 
ele interage com outros diversos sistemas do organismo. 
O paciente com IRA, portanto, apresenta sintomas renais (oligúria, anúria, poliúria) e extra-
renais (edema, hipertensão e uremia), sendo esses últimos associados a condições clínicas como 
ICC, sepse, síndrome nefrítica, etc. E, são esses sintomas extra-renais que durante a anamnese 
e exame físico, ajudam na identificação da patologia de base da lesão renal apresentada. 
 8 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Em alguns casos, os pacientes podem se apresentam assintomáticos, corroborando para que o 
seu diagnóstico seja eminentemente laboratorial. 
Por conta do mal funcionamento das diversas atividades renais, as manifestações clínicas 
principais do paciente com IRA são: 
✓ Alterações hidroeletrolíticas: relacionada com o déficit de filtração e reabsorção de 
eletrólitos e água. 
✓ Distúrbio ácido-base: por conta da participação do néfron no equilíbrio ácido-base. 
✓ Uremia: relacionada a azotemias (elevação da ureia e creatina no sangue) graves. 
 
➢ ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS: 
Com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver água e eletrólitos ficam comprometidas, 
ou seja, há menos filtração dessas substâncias e, consequentemente, menos reabsorção. 
E, com a retenção de sódio na circulação, ocorre a chamada hipernatremia (concentração sérica 
de sódio > 145 mEq/L – ingesta de água fica não supera a perda) e, consequentemente, há uma 
sobrecargado volume intravascular, a qual pode ser percebida de diversas formas, como por 
exemplo: 
✓ HAS leve; 
✓ Edema cerebral; 
✓ Edema agudo de pulmão; 
✓ Aumento da pressão venosa jugular; 
✓ Edema periférico. 
E, com a diluição desse sódio, o paciente com IRA pode repercutir com hiponatremia (redução 
da concentração plasmática de sódio para < 136 mEq/L por excesso de água em relação ao 
soluto) e, quando agudizada, tal comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise 
convulsivas, cefaleia, convulsão e estupor, coma. 
Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar juntamente com a sua retenção na 
corrente sanguínea, a hipercalemia (potássio em excesso na corrente sanguínea). Esta, mesmo 
sendo menos incidente que a hipernatremia, é um distúrbio mais grave por conta do teor 
cardiotóxico dessa substância quando em excesso. 
A hiperfosfatemia e hipercalcemia podem estar presentes de forma concomitante, por conta do 
excesso de fosfato que o sangue apresenta nesses pacientes, eletrólito que apresenta forte 
relação com o cálcio no sangue. 
 
➢ DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE: 
Pacientes com IRA grave tendem a apresentar uma acidose metabólica, que se instala no 
organismo quando há retenção de metabólicos proteicos ácidos por conta da falha na sua 
filtração. 
Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion gap) elevado, que se instaurou por conta 
da diminuição da excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato, além do 
acúmulo de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos. 
Consideramos o valor de referência do ânion gap em nosso sangue de 4 a 12 mEq/L. 
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Em casos graves, o paciente com acidose metabólica apresenta náuseas e vômitos, letargia e 
hiperpneia. E, o diagnóstico de tal quadro sindrômico é medido com gasometria arterial e 
eletrólitos séricos. 
 
➢ UREMIA (SÍNDROME URÊMICA AGUDA): 
A uremia tem seus sintomas manifestados a partir da intensificação da IRA (TFG <35 mL/min). 
E, por conta desse quadro sindrômico ter caráter sistêmico, o paciente acaba evoluindo com 
diversos distúrbios nos sistemas do corpo como um todo, apresentando: 
✓ Manifestações neurológicas: paciente pode apresentar confusão mental, irritabilidade, 
delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, mioclonia, flapping e sinal de 
Babisnki bilateral, formando um quadro de encefalopatia urêmica. 
✓ Manifestações cardiovasculares: as principais manifestações são pericardite urêmica, 
tamponamento cardíaco e arritmia. 
✓ Manifestações pulmonares: a uremia aguda pode desencadear, por conta da retenção 
de líquidos, edema agudo de pulmão e congestões. Podendo causar também pleurite, 
por conta da toxicidade dos metabólitos. 
✓ Manifestações digestivas: as primeiras manifestadas são náuseas, vômitos, anorexia e 
inflamação da mucosa, podendo levar, posteriormente, a distúrbios de motilidade do 
TGI. Úlceras também podem se manifestar por conta do teor agressivo dessas toxinas 
em excesso. 
✓ Manifestações hematológicas: trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e 
anormalidade nos fatores de coagulação, pois pacientes urêmicos possuem menor 
capacidade de adesão e agregação plaquetária. Além disso, o paciente pode apresentar 
também, uma anemia normocrômica e normocítica, atribuída a produção ineficiente de 
eritropoetina pelo rim. 
Vale ressaltar que alguns desses sintomas, principalmente, os mais leves, podem já aparecer 
quando a ureia se encontra > 120 mg/dL. E, caso a ureia seja > 380 mg/dL, o paciente 
apresentará sintomas mais graves, pelo alto índice de toxicidade. 
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DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de uma IRA começa a partir da identificação da patologia de base, ao longo da 
anamnese e exame físico. Mas, isso não é suficiente para diagnosticarmos um paciente com esse 
quadro, sendo necessário exames laboratoriais e às vezes de imagem, para termos certeza do 
diagnóstico e a sua respectiva etiologia. 
A partir das manifestações clínicas que o nosso paciente apresenta, já sabemos o que esperar e 
procurar. 
 
➢ EXAME DE FUNÇÃO RENAL: 
Na prática, utilizamos a depuração ou clearance de creatina para avaliação renal, tendo em vista 
que esta é uma substância produzida pelo metabolismo do tecido muscular esquelético e é 
livremente filtrada do sangue no filtrado glomerular, não sendo reabsorvida como as outras. 
É importante lembrar que os níveis de creatina variam de acordo com o estado nutricional, 
massa muscular e o sexo do paciente. 
Essa creatina é totalmente excretada na urina em um rim saudável, porém, em um rim 
lesionado, ela tende a aumentar sua concentração sérica e diminuir na urina, a partir de uma 
TFG menor que 70%. 
**A transição rápida de alta concentração de creatina da urina para o sangue, sugere um quadro 
de rabdomiólise** 
 
 
 
Nesse contexto, podemos usar a fração entre a concentração de ureia plasmática e de creatina 
plasmática para avaliarmos se há algum indício de IRA, além de classificar sua etiologia. A partir 
do pressuposto valor de referência normal dessa fração que é de 20:1. 
✓ Injúria pré-renal: por conta da hipoperfusão renal, menor fluxo de sangue passa pelas 
arteríolas renais, havendo maior filtração de ureia e creatina. No entanto, cerca de 90% 
da ureia é reabsorvida, por conta da integridade funcional do rim. Assim, a relação 
ureia/creatina aumenta, alcançando um VR > 40:1. 
✓ Injúria renal intrínseca: não há aumento da reabsorção de ureia por conta de uma 
disfunção das células tubulares proximais. Assim, a relação diminui, chegando a um VR 
< 15:1. 
✓ Injúria pós-renal: geralmente, o VR se encontra igual 20:1, podendo haver um leve 
aumento por conta do aumento efetivo de reabsorção da ureia, resultante da grande 
pressão inferida pela obstrução. 
 
➢ EXAME DE URINA TIPO 1: 
Permite a análise química, física e de sedimentos da urina. 
Na análise química, avalia-se o pH, concentração de glicose, proteína e outras substâncias que 
não deviam aparecer na urina como sangue e secreção purulenta. 
A rabdomiólise é uma síndrome grave que ocorre devido a uma lesão muscular direta ou 
indireta, resultado da morte das fibras musculares, que liberam seu conteúdo para a corrente 
sanguínea. 
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Na análise física, avalia-se o aspecto, coloração e densidade da urina. E, por fim, em relação aos 
sedimentos, pesquisa-se a presença de elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, 
além de cilindros. 
✓ Injúria pré-renal: nenhum aspecto químico diferente da urina normal. Maior densidade 
por conta da menor concentração de solvente (água) nela e sedimentos ausentes ou em 
formato de cilindros hialinos. 
✓ Injúria renal intrínseca: por conta de lesões no parênquima, pode haver hematúria, 
piúria, proteinúria e glicosúria. A urina se encontra com menor densidade (diluída) por 
conta do menor poder de reabsorção do rim. Podendo ser encontradas células epiteliais, 
leucócitos e cilindros. 
✓ Injúria pós-renal: por conta da lesão em prol da obstrução, pode existir hematúria e 
piúria. A priori, a urina é normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a obstrução 
torne a pressão dentro do túbulo muito grande. Sedimentos ausentes (pode aparecer 
pedaços do coágulo ou do cálculo). 
 
➢ FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO: 
É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré-renal e renal intrínseca. 
✓ Injúria pré-renal: rim absorve muita água e sódio por conta do hipofluxo. Sendo assim, 
a excreção de sódio será <1%. 
✓ Injúria renal intrínseca: excreção >2%. 
 
 
➢ EXAMES DE IMAGEM: 
Geralmente, os exames de imagem auxiliam mais no diagnóstico de IRA com etiologia pós-renal. 
O USG das vias urinárias é um exame excelente para avaliarmos a existência de uma IRA pós-
renal, principalmente, em suspeita de obstrução. Por ele avaliar o parênquima renal, sua 
ecogenicidade, tamanho, presença de hidronefrose, entre outas características,podemos 
identificar aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação corticomedular e 
dilatação do sistema coletor. 
E, outro exame bem difundido é a TC de abdome. 
 12 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
➢ CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
Existem alguns critérios diagnósticos, tais como o RIFLE, AKIN e KDIGO. Dentre estes, o mais 
recente e mais usado é o KDIGO, o qual propõe que para o paciente ser diagnosticado com IRA, 
este precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios: 
RIM SAUDÁVEL RIM COM IRA Geralmente, na 
IRA, o rim fica 
edemaciado, 
aumentando um 
pouco seu 
volume e 
mantendo sua 
conformação 
normal. 
 13 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
1. Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas; 
2. Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos 
últimos 7 dias; 
3. Débito urinário <0,5 ml/Kg/h por 6 horas. 
 
➢ CRITÉRIOS DE ESTADIAMENTO: 
Além de diagnosticar a IRA, o KDIGO também ajuda a determinar o quão grave ela é ou não. 
Dessa forma, o KDIGO estabelece a existência de 3 estágios, em que o paciente precisa 
apresentar apenas 1 dos critérios de estadiamento para ser diagnosticado em algum estágio. 
• Estágio 1: 
✓ Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o valor de base; 
✓ Aumento da creatinina > 0,3 mg/dL; 
✓ Débito urinário < 0,5 ml/Kg/h por 6-12 horas. 
 
• Estágio 2: 
✓ Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o valor de base; 
✓ Débito urinário <0,5 ml/kg/h por mais de 12 horas. 
 
• Estágio 3: 
✓ Aumento da creatinina 3x o valor de base; 
✓ Aumento da creatinina > 0,4 mg/dL; 
✓ Débito urinário < 0,3 ml/Kg/h por mais de 24 horas; 
✓ Anúria por mais de 12 horas; 
✓ Início de terapia de substituição renal; 
✓ Redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes com menos de 18 anos. 
TRATAMENTO: 
Tem como objetivo cessar a causa da patologia de base e garantir suporte metabólico ao 
paciente, corrigindo as complicações sistêmicas resultantes dessa lesão renal. 
✓ Na injúria pré-renal: normalizar a PAS, administrar reposição volêmica e suspender o 
uso de diuréticos. 
✓ Na Injúria renal intrínseca: depende da doença que causou o dano ao parênquima e 
interstício renal. 
✓ Na injúria pós-renal: avaliação urológica e, caso necessário, desobstrução do trato 
urinário com um cateter vesical. 
Independente da etiologia, todos os pacientes necessitam do mesmo suporte metabólico, 
corrigindo as alterações hidroeletrolíticas, a acidose metabólica e a uremia. Por isso, é 
aconselhável que o paciente receba: 
✓ Medidas gerais: monitoramento constante da concentração sérica de eletrólitos, 
creatinina e ureia (em todos os casos); dieta com baixo teor de sódio e potássio até 
melhora da função renal; em caso de hiponatremia, restrição do uso de soluções 
hipotônicas e da ingesta de água; suspensão de fármacos como AINES, BRAs e IECAs; 
evitar fármacos nefrotóxicos como aminoglicosídeos e contrastes radiológicos. 
✓ Medidas farmacêuticas: o uso de diuréticos é recomendado para alguns pacientes em 
específico, para controle volêmico em doses controladas na fase inicial do tratamento. 
 14 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Terapia dialítica: assume a função filtradora do rim lesionado, resolvendo algumas das 
complicações dessa lesão. No entanto, ela também não melhora o prognóstico. E, em 
casos de acidose metabólica, hipovolemia e hipercalemia grave e refratárias, síndrome 
urêmica, edema pulmonar não responsivo a diurético e intoxicações, deve-se iniciar 
diálise de urgência. 
Caso essas medidas gerais sejam ineficientes, podemos aderir a terapia de substituição renal, 
que irá atuar na correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a 
regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins. Além disso, esta interfere também 
no manejo de líquido extracelular e na recuperação das funções orgânicas sistêmicas. 
E essa TSR pode ser feita por diálise peritoneal e hemodiálise. 
Por fim, caso não haja melhora da função renal após o término da TSR, podemos suspeitar de 
uma cronificação da IRA. Nesse caso, realiza-se novamente os exames laboratoriais para o 
diagnóstico do paciente com DRC, a qual pode progredir ao ponto de ele depender da TRS até 
ser eleito para uma cirurgia de transplante renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
QUESTÕES SOBRE IRA 
AULA 2 DE NEFROLOGIA 
 
QUESTÃO 1: 
São causas de IRA pré-renal, exceto? 
a) Diarreia e vômitos. 
b) Queimadura. 
c) Policitemia. 
d) Ureterocele. 
 
 
 
QUESTÃO 2: 
A injúria renal pré-renal pode apresentar? 
a) Sódio urinário <20. 
b) Osmolaridade <350. 
c) FENa >2%. 
d) Relação ureia/creatinina > 20. 
 
 
 
QUESTÃO 3: 
Paciente 58 anos, portador de cirrose hepática secundária à hepatite C não tratada, é admitida 
com queixa de piora da ascite e encefalopatia. Nega febre, diarreia ou sangramento. 
Atualmente, está inscrito na fila de transplante hepático. Há 3 dias no consultório realizou 
paracentese com retirada de 5L de líquido peritoneal claro. E, no dia seguinte apresentou 
diminuição da diurese, com piora da creatinina de 1,5 para 2,3 mg/dL. Há 1 mês sua creatinina 
era 0,7 mg/dL. 
a) IRA por provável síndrome hepatorrenal tipo 1, deve ser expandido com 1g/Kg de 
albumina + terlipressina. 
b) IRA por provável síndrome hepatorrenal tipo 1, deve ser expandido com 1g/Kg de 
albumina + terlipressina. 
c) IRA de causa pré-renal, deve ser expandida com 1g/Kg de albumina. 
d) IRA por nefrite intersticial aguda, deve ser expandida com solução salina SF 0,9%. 
 
 
 
A principal causa de IRA pré-renal é a 
hipoperfusão renal por conta de hipovolemia 
(como acontece em quadros de diarreia e 
vômitos, queimadura e policitemia). 
Já a ureterocele, é uma anomalia congênita 
localizada no ureter, ou seja, é uma causa de 
IRA pós-renal. 
 
Na IRA pré-renal o rim do paciente está 
com um funcionamento adequado, ou 
seja, está absorvendo tudo, o que faz 
com que a urina fique concentrada, pela 
baixa quantidade de eletrólitos e pouca 
água. Logo, a sua concentração de sódio 
é muito baixa. 
A paciente do caso realizou u procedimento de paracentese, o qual, gera 
hipoperfusão renal, fato que justifica ela precisar de uma reposição volêmica e anula 
o fato dela precisar de albumina + terlipressina, os quais irão diminuir o fluxo 
sanguíneo e a pressão portal. E, a perda de líquido ajuda na rápida deterioração do 
rim, por isso tem que ser resolvida o quanto antes possível. 
 16 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
QUESTÃO 4: 
Você atende um paciente de 72 anos, portador de HAS, queixando-se de vômitos e diarreia 
líquida há 2 dias, com queda do volume urinária nas últimas 24h. ao exame, afebril, desidratado 
2+/4, acianótico, PA 90x60 mmHg e ausculta normais. Os exames revelaram creatinina 3.2 
mg/dL, K 7.2 mEq/L, acidose metabólica com HCO3 12 mEq/L e FENa >1%. 
a) O ECG revela tipicamente inversão negativa da onda T. 
b) O quadro é compatível com IRA pré-renal (KDIGO 1). 
c) A furosemida está indicada para reverter o quadro atual. 
d) O mecanismo mais provável é de etiologia renal intrínseca. 
 
 
QUESTÃO 5: 
Homem de 69 anos é submetido a cirurgia de urgência para correção de aneurisma de aorta 
abdominal. No pós operatório imediato apresentou débito urinário de 350 ml/24h, com ureia 
89, creatinina 1.8 mg/dL, densidade urinária 1035, FENa 0,8%. O tratamento de escolha é: 
a) Bomba de dobutamina. 
b) Reposição volêmica. 
c) Hemodiálise. 
d) Furosemida EV. 
QUESTÃO 6: 
Com relação a IRA, é correto afirmar: 
I. Reposição volêmica agressiva e precoce é mandatória na rabdomiólise. 
II. Nos casos de síndrome hepatorrenal, o tratamento definitivo é o transplante hepático. 
III. Nos casos de IRA pós-renal, o local de obstrução é o que define a abordagem terapêutica. 
IV. A utilização de bicarbonato de cálcio para alcalinizar a urina pode ser acompanhada por 
hipercalcemia.Qual a opção correta: 
a) Apenas I e II. 
b) Apenas III e IV. 
c) Apenas I, II e III. 
d) Todas são verdadeiras. 
QUESTÃO 7: 
Mulher de 55 anos, portadora de miocardiopatia dilatada idiopática familiar em tratamento com 
captopril 150mg/dia, carvedilol 50mg/dia, espironolactona 50mg/dia, vem evoluindo com dor 
torácica de duração contínua, sendo investigado na UPA, revelando ECG com onda T simétrica, 
alta e alargamento do complexo QRS. Qual o distúrbio mais provável? 
a) Hipocalemia. 
b) Hipocalcemia. 
c) Hipercalemia. 
d) Hipercalcemia. 
Paciente evoluiu de uma 
IRA pré-renal para renal, 
KDIGO 3 (perdeu muito 
líquido em 24 horas e 
creatinina de 3.2). 
O potássio é vital para regular a atividade elétrica normal do coração. Sendo assim, o 
aumento do potássio extracelular reduz a excitabilidade miocárdica, com depressão 
tanto do marcapasso quanto dos tecidos de condução. 
A piora progressiva da hipercalemia leva à supressão da geração de impulsos pelo 
nodo sinoatrial e à redução da condução pelo nó AV e pelo sistema de His-Purkinje 
resultando em bradicardia e bloqueios de condução e, por fim, até parada cardíaca. 
 17 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
AULA 3 DE NEFROLOGIA 
 
DEFINIÇÃO: 
A definição de DRC corresponde a uma alteração estrutural ou funcional do rim, com duração 
maior que 3 meses. E, em relação a essas alterações podemos ver: 
✓ Anormalidade estrutural (em relação ao tamanho do rim, como por exemplo, um 
paciente que nasce com o rim hipoplásico, ou seja, reduzido ou tem um rim em ferradura); 
✓ Proteinúria/albuminúria (perda de proteína urinária); 
✓ Anormalidade histológica (quando fazemos a biópsia do rim de um paciente e tem 
alguma alteração estrutural/microestrutural renal, como por exemplo, fibrose, 
infiltrados, coisas de aspecto crônico, isso também nos ajuda a caracterizar o paciente 
dentro da DRC); 
✓ Distúrbios tubulares (o túbulo renal possui diversas características, como por exemplo, 
excreção de algumas substâncias, reabsorção de alguns elementos e o equilíbrio ácido 
básico depende disso. Por isso, uma pessoa com acidose tubular renal, acidose crônica ou 
uma alcalose metabólica crônica, também é pontuada como doente renal crônica); 
✓ Transplante (paciente que tem níveis normais de creatinina no sangue, mas é 
transplantado). 
Algo bem comum e relevante, de extrema importância que saibamos, é ler um simples exame 
de USG renal, na qual conseguimos ver a característica do rim. Como por exemplo: 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA: 
A DRC é um importante problema de saúde pública, uma vez que, estima-se que 10-16% da 
população mundial tenha DRC. E, no Brasil, em hemodiálise, pelo último censo da sociedade 
brasileira de Nefrologia (2017), existem mais de 150 mil pessoas em hemodiálise, o que gera 
altos custos para o SUS. 
USG DE UM RIM CRÔNICO 
Em um rim normal, conseguimos 
diferenciar o córtex em relação a 
medula renal. Mas, em um paciente 
com DRC não, o rim fica todo branco 
na USG (problema na refringência na 
hora de fazer a USG). 
Porém, em algumas doenças, como 
por exemplo, diabetes, doença renal 
policística autossômica dominante, 
nefropatia por HIV e Amiloidose 
renal, o rim pode estar de tamanho 
normal na USG. 
 18 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, a DRC infere ao paciente um maior risco de mortalidade cardiovascular (10x maior comparado 
ao restante da população). E, existem mais de 6mi de pessoas em tratamento conservador no 
Brasil. 
CAUSAS: 
Existem diversas causas em relação a DRC, tais como, doenças urológicas, rins policísticos, 
glomerulonefrites, entre outras doenças. Porém, as principais causas são DM e HAS (ambas 
causas primárias, que devem ser tratadas no posto de saúde que o paciente frequenta). 
FUNÇÕES DO RIM: 
Os rins possuem diversas funções e, entendendo-as, podemos associar a doença renal crônica 
as suas complicações. Nesse contexto, as funções dos rins são: 
✓ Excreção de produtos finais de diversos metabolismos; 
✓ Produção de hormônios – EPO (hormônio que estimula a produção de hemácias na MO) 
e vitamina D; 
✓ Controle do equilíbrio hidroeletrolítico; 
✓ Controle do metabolismo acidobásico; 
✓ Controle da pressão arterial; 
✓ Controle da osmolaridade plasmática. 
CLASSIFICAÇÃO: 
A DRC apresenta 5 classificações/estágios, são elas: 
➢ Estágio 1: paciente com alteração estrutural ou funcional com > 90 ml/min de função 
renal. 
➢ Estágio 2: paciente com alteração estrutural ou funcional e 60-90 ml/min de função renal. 
➢ Estágio 3: paciente com alteração estrutural ou funcional e 45-59 ml/min (3a) ou 30-44 
ml/min (3b). 
➢ Estágio 4: pacientes com alteração estrutural ou funcional e 15-29 ml/min de função 
renal. 
➢ Estágio 5: pacientes com alteração estrutural ou funcional e <15 ml/min de função renal. 
Esses pacientes encontram-se em terapia de substituição renal como hemodiálise, diálise 
peritoneal ou mesmo transplantados. 
Com relação a essa classificação, para chegarmos nessa classificação em ml/min, usamos a 
fórmula de Cockcroft-Gault: 
 
**A CREATININA MEDE A FUNÇÃO RENAL, OU SEJA, É UM MARCADOR DE FUNÇÃO, NÃO É 
CAUSA DA DOENÇA APRESENTADA PELO PACIENTE RENAL. DIFERENTEMENTE DA UREIA, CÉLULA 
PEQUENA QUE INVADE CÉLULAS E INTERSTÍCIOS DESENCADEANDO PATOLOGIAS** 
A COMPLICAÇÃO DA DRC SE DÁ PELA TOXICIDADE DA UREIA, O QUE LEVA O PACIENTE PARA A 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO (DIÁLISE, POR EXEMPLO). 
PARA MULHERES 
MULTIPLICAR POR 
0,85 
 19 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
**PACIENTE COM TFG < 60 JÁ É UM DOENTE RENAL CRÔNICO, COM OU SEM ALTERAÇÕES 
ESTRUTURAIS NA USG RENAL** 
COMPLICAÇÕES: 
As principais complicações da DRC são: 
 
➢ HAS: 
O paciente renal crônico está mais susceptível a apresentar um quadro de hipervolemia (não 
pode beber tanta água), apresentar maior sensibilidade ao sódio (devem ingerir pouco sal) e de 
ter hipertrofia de camada média das arteríolas (a DRC está associada a processos inflamatórios 
crônicos, então, isso gera lesão crônica no endotélio dos vasos, ajudando a ter modificação, 
hipertrofia. O paciente tem uma tendência a ser mais hipertenso em relação ao paciente que 
não tem DRC). 
**A HIPERTENSÃO PIORA A HIPERTROFIA E A HIPERTROFIA PIORA A HIPERTENSÃO** 
 
➢ ANEMIA NORMO-NORMO: 
O rim produz EPO, mas não é só a deficiência de EPO que gera a anemia. A anemia, geralmente, 
é normo-normo, multifatorial e ocorre tanto pela deficiência de EPO, como também pelo 
processo de inflamação (que aumenta a hepcidina a nível hepático, que reduz a absorção de 
ferro pelo intestino, por exemplo. Com isso, o paciente tende a ter uma resistência maior ao 
ferro; a inflamação também reduz a chegada de EPO nos receptores da MO). 
E, além disso, os pacientes podem ter carência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico e, apresentar 
uma tendência maior a ter sangramentos. 
**OCORRE UMA DIMINUIÇÃO DO APETITE, PACIENTE COMEÇA A EMAGRECER, FICA 
HIPERCATABÓLICO (GASTO PROTEICO MAIOR QUE O GANHO), LEVANDO A UMA DEGRADAÇÃO 
DE MÚSCULO E GORDURA = SARCOPENIA** 
 
➢ DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO: 
Hipercalemia ou hiperpotassemia é uma complicação muito recorrente do paciente renal 
crônico, além do maior risco de hiponatremia se ele ingerir muita água (redução brusca dos 
níveis de sódio). 
 
➢ ACIDOSE METABÓLICA: 
Na doença renal crônica, o rim retem mais H+, que normalmente a gente precisa eliminar e 
formar menos HCO3-. Lá no túbulo proximal, primeira porção do túbulo renal, existe um 
processo de aminogênese, onde produzimos bicarbonato e, na DRC, essa formação e reabsorção 
de bicarbonato fica reduzido, perdendo mais bicarbonato pela urina (que somado a retenção de 
H+, desencadeia e aumenta a propensão de um quadro de acidose metabólica). 
**O QUADRO DE ACIDOSE METABÓLICA PIORA A ANEMIA, AUMENTA A DOENÇA ÓSSEA E 
AUMENTA O RISCO CARDIOVASCULAR DO PACIENTE** 
 
 20 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
Distúrbio mineral eósseo secundário à doença renal. Temos na nossa pele um precursor 
chamado 7 – colesterol, o qual quando em contato com a radiação UV do sol acaba se 
transformado, indo até o fígado sendo hidroxilado formando hidroxi vitamina D e no rim se 
transforma em di-hidroxi vitamina D, que é o nosso calcitriol ou vitamina D ativa. 
O calcitriol aumenta a reabsorção ativa de cálcio e na DRC, essa 1,25 vitamina D encontra-se 
reduzida, comprometendo a reabsorção de cálcio que diminui no sangue. e, além disso, a 
excreção de fósforo fica reduzida, estimulando uma fosfatonina chamada FGF 23. 
O cálcio alto e o fósforo baixo, estimulam a paratireoide a produzir paratormônio (PTH), que se 
excede e vai buscar cálcio do osso em maior quantidade, gerando um desgaste ósseo, o que 
deixa o paciente mais sujeito a fraturas. E, além disso, o FGF 23 e o PTH estão relacionados a 
maior risco de complicações cardiovasculares e fibrose miocárdica. 
**EXISTEM 2 TIPOS DE DOENÇA ÓSSEA NA DRC: A CAUSADA PELO PTH (DOENÇA DE ALTO TURN 
OVER, DE ALTA RENOVAÇÃO, OSSO FIRME, QUE APESAR DE QUEBRAR MENOS DÓI BASTANTE) 
E A CAUSADA PELO MÉDICO POR INIBIÇÃO DO PTH (BAIXA O TURN OVER, OSTEOCLASTO E 
OSTEOBLASTO FICAM PREGUIÇOSOS, DOENÇA ÓSSEA DINÂMICA, OSSO PARA DE DOER, PORÉM 
QUEBRA MAIS FÁCIL** 
-DOSAR FOSFATASE ALCALINA, PTH, CÁLCIO E FÓSFORO DO PACIENTE!!! CONTROLE CRUCIAL. 
 
➢ UREMIA OU SÍNDROME URÊMICA: 
Na uremia, o paciente apresenta um maior risco de sangramento devido a disfunção 
plaquetária, confusão mental, hálito urêmico e derrame pericárdico. 
É uma condição mais extrema, porém muito importante de ser bem entendida pelos médicos, 
no contexto de complicação da DRC. 
**A UREIA DIZ SE O PACIENTE PRECISA DE DIÁLISE OU NÃO** 
FATORES DE RISCO: 
 
 21 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
PONTOS IMPORTANTES DA AULA: 
 A DRC é de alta prevalência na sociedade; 
 A DRC está associada a uma maior mortalidade cardiovascular; 
 Diabetes é a causa mais comum de DRC; 
 As complicações são diversas e precisam ser reconhecidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 22 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DRC – TERAPIA SUBSTITUTIVA 
Tratamento das complicações inerentes à 
doença renal 
AULA 4 DE NEFROLOGIA 
 
RESOLUÇÃO DE CASOS CLÍNICOS SOBRE DRC 
CASO CLÍNICO 1: 
Mulher, 78 anos, obesa, diabética e hipertensa há 20 anos, em uso de metformina, losartana, 
sinvastatina, AAS e furosemida, veio evoluindo há 2 meses com perda de apetite, náuseas e 
vômitos, associados a edema de MMII, hálito urêmico, seguidos por dispneia e ortopneia, sendo 
encaminhada para UPA para investigação. 
Aos exames – MEG, dispneica, confusa, PA 180x120 mmHg, com edema de MMII 3+/4 e 
crepitações bilaterais até terço médio dos pulmões. Exames revelaram Hb 8,3, plaquetas 
160.000, creatinina 4,9 mg/dl, ureia 186 mg/dl, pH 7,01, HCO3- 7,5, K 6,3 mEq/l. Peso 90 Kg. 
Ultrassom com rins de tamanhos normais. RX de tórax com opacidades algodonosas até 50% de 
ambos os pulmões. 
a) Qual a TFG (clearance de creatinina) da paciente? 
R: 140 – 78 x 90/4,9x72 = 15,81x 0,85 (por ser mulher) = 13,4 ml/min de TFG. 
 
b) Qual estágio da DRC? 
R: Estágio 5 (TFG < 15 ml/min) – doença renal terminal. 
 
c) Quais principais alterações clínico-laboratoriais e, quais hipóteses diagnósticas? 
R: Anemia normo-normo (pela diminuição da EPO por conta da lesão nos rins + carência 
de B12, ácido fólico e ferro), uremia/síndrome urêmica (ureia >120-180), acidose (pH < 
7,35 e pH < 22-26) e evoluindo para um quadro de edema pulmonar agudo (dispneia, 
ortopneia, crepitações bilaterais até terço médio dos pulmões, RX de tórax com 
opacidades algodonosas em até 50% de ambos os pulmões). Somado a um quadro de 
hipercalemia (K > 3,5-5,5) e encefalopatia. 
 
d) Qual possível plano terapêutico? 
R: Hemodiálise via cateter de duplo lúmen, pois se trata de uma paciente ´encharcada´, 
ou seja, que não pode realizar diálise peritoneal. Somado ao quadro de edema agudo de 
pulmão. 
CASO CLÍNICO 2: 
Paciente masculino, 87 anos, evoluiu com dor intensa em panturrilha direita há 3 meses, de 
caráter progressivo, que piora com esforços e melhora com repouso. Foi encaminhado ao 
ambulatório de especialidades e passou em consulta com cirurgião vascular que observou 
diminuição dos pulsos poplíteo, tibial posterior e pedioso em MID. 
 23 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Exames laboratoriais revelaram Hb 10,5, creatinina 2,1 mg/dl, ureia 75 mg/dl, K 3,9, glicemia 93 
mg/dl, colesterol e triglicérides normais. Solicitou Angiotomografia de membro inferior e 
solicitou internação para investigação. 
Após 3 dias do exame, cursou com confusão mental, oligúria, inapetência, taquipneia, com 
necessidade de ser encaminhado para a UTI para estabilização. Apresentava piora do quadro, 
com instabilidade hemodinâmica. Novos exames – Hb 8,2 mg/dl, creatinina 6,3, ureia 260 mg/dl, 
K 6.5 mEq/l, pH 7,1, HCO3- 9 mEq/l, FENa > 2%, Na urinário > 20 mEq. Peso atual 60 Kg. 
a) Qual provável diagnóstico do início do quadro? 
R: Aterosclerose levando a uma claudicação intermitente por conta de uma doença 
arterial/oclusão crônica de algum vaso. 
 
b) Qual motivo para a descompensação e, qual diagnóstico nefrológico? 
R: O motivo para a descompensação foi a realização de uma Angiotomografia com 
contraste (contraste é nefrotóxico), agudizando o quadro do paciente levando-o a um 
quadro de uremia. E, o diagnóstico nefrológico inicial era de uma IRA pré renal, mas 
acabou evoluindo para uma IRA renal devido ao FENa >2% (rim não está absorvendo, está 
excretando tudo). 
 
c) Qual plano terapêutico nefrológico na UTI para estabilização do quadro? 
R: O plano terapêutico para esse caso é colocar uma sonda vesical, monitorar a pressão, 
saturação e hidratação do paciente. Dar volume (1L por vez) e esperar cerca de 4 horas, 
para nova análise do quadro. 
Ficar atento se o paciente urina ou não conforme reposição volêmica. Se ele não urinar, 
levar para diálise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DRC – TERAPIA SUBSTITUTIVA 
Tratamento das complicações inerentes à 
doença renal 
AULA 4 DE NEFROLOGIA 
 
A terapia renal substitutiva inicia-se quando a TFG<60, ou seja, no estágio 3 de classificação da 
doença renal. 
 
COMO TRATAR AS COMPLICAÇÕES: 
CUIDADOS NUTRICIONAIS GERAIS: 
Algo muito importante e que envolve não só o paciente, mas como toda a sua família e 
cuidadores, porque a dieta precisa estar bastante associada. 
Pacientes renais crônicos apresentam uma maior predisposição a terem hipertensão, eles são 
sal sensíveis. Por isso, faz-se necessário que tais pacientes tenham uma dieta hipossódica de até 
2g de sódio ou 5g de cloreto de sódio por dia. 
Alguns pacientes podem ter também hipopotassemia, sendo necessária a introdução de uma 
dieta hipocalêmica (exemplo: de 3 refeições no dia que o paciente come frutas, reduzir para 
uma OU esquentar a banana para comer, pois assim ela reduz em 50% sua quantidade de 
potássio). 
**A DOENÇA RENAL CRÔNICA É MUITO COMPLEXA, PRECISANDO DE UMA ABORDAGEM 
MULTIPROFISSIONAL** 
Existe também uma tendência de ter hiperfosfatemia, pois o rim diminui a capacidade de 
eliminar fósforo, aumenta o nível de FGF-23, aumenta o nível de PTH, aumenta a chance de risco 
cardiovascular. Por isso, orientamos o paciente a fazer uma dieta hipofosfatêmica (até 
800mg/dia), ou seja, a não comer coisas muito industrializadas (tudo que vem em caixinha tem 
muito fósforo – para manter o alimento por mais tempo). 
Além disso, para aqueles pacientes que estão do estágio 4 ou 5, é necessário a orientação de 
uma dieta hipoproteica, até chegarem na diálise (pedir para o paciente comer menos carne – 
cerca de 0,8g/Kg/dia) – EM PACIENTES COM CLEARANCE DE CREATININA < 30ml/min, pois a 
proteína gera uma hiper filtração glomerular e isso sobrecarrega o rim. DIRECIONADA A 
DIMINUIÇÃO DA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL. 
**A HIPERTROFIA GLOMEULAR É O PONTA PÉ INICIALPARA A PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL, 
POR CONTA DO AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS E A PERDA DA SUAS RESPECTIVAS 
FUNÇÕES** 
**PESSOAS SAUDÁVEIS, TENDEM A PERDER CERCA DE 1ml/ano DE CLERARANCE DE 
CREATININA, ENQUANTO UMA PESSOA DIABÉTICA, POR EXEMPLO, PERDE CERCA DE 4ml/ano** 
 25 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: 
A HAS é um dos principais agressores da doença renal, sendo cuidada não apenas pelos 
cardiologistas, como também pelos nefrologistas. 
Nesse contexto, faz-se muito importante conhecermos os mecanismos de ação dos anti-
hipertensivos (bloqueadores do canal de cálcio, betabloqueadores, simpaticolíticos centrais, 
vasodilatadores diretos, dentre outros) e dos diuréticos (tiazídicos e de alça – para controle da 
volemia do paciente, mantendo uma diurese, evitando edema). 
No entanto, existem algumas particularidades, como por exemplo, na DRC há uma alteração 
funcional e estrutural nos rins, com isso ocorre albuminúria (>30 mg/g), a qual sinaliza a 
presença de lesões endoteliais e acelera o dano renal por fibrose. Logo, o uso de IECA ou BRA é 
crucial (captopril, enalapril, losartana, dentre outros). Tendo como alvo uma PA < 130x80 mmHg. 
**OS IECA FAZEM A VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA AFERENTE, FACILITANDO A SAÍDA DE 
SUBSTÂNCIAS POR ELA, DIMINUINDO A VASOCONSTRIÇÃO A EFERENTE, AUMENTANDO A 
CIRCULAÇÃO DE PROTEÍNA E ELEVANDO A CREATININA** 
**TFG <30 NÃO PODEMOS ADMINISTRAR IECA OU BRA** 
Por exemplo, se chega para nós um paciente de 70 anos de idade com creatinina 3 e proteinúria, 
temos pouca coisa a fazer, pois não podemos administrar IECA ou BRA. Sendo a melhor opção 
terapêutica do paciente, a diálise. 
ANEMIA: 
A anemia em pacientes renais crônicos é multifatorial, sendo alguns desses fatores: 
✓ Diminuição da produção de EPO (hormônio produzido nos rins que é precursor da 
linhagem vermelha do sangue); 
✓ Carência de B12, ácido fólico e ferro; 
Nesses pacientes, é crucial tratarmos os sangramentos, inflamações e infecções – é muito 
importante investigarmos cada um desses fatores. 
**O PACIENTE QUE É RENAL CRÔNICO É UM PACIENTE QUE CHAMAMOS DE INFLAMADO** 
**O FOCO DE HB PARA UM PACIENTE RENAL CRÔNICO É ENTRE 12-13** 
**AO ADMINISTRARMOS EPO PARA UM PACIENTE, TEMOS QUE LEMBRAR QUE ELE PODE 
AUMENTAR A PA DO PACIENTE, PORTANTO, TEMOS QUE TER CAUTELA NA HORA DA 
PRESCRIÇÃO** 
O tratamento dessa anemia se dá pela reposição das carências do paciente (ferro, vitamina B12 
e/ou ácido fólico) e reposição da EPO (não adianta administrarmos EPO se não dermos substrato 
de ferro antes, a produção de hemácias depende de ambos). 
100 unidades/Kg/semana de EPO, sendo que uma ampola tem 4.000 UI. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: 
A dieta hipopotássica é crucial quando falamos sobre os distúrbios hidroeletrolíticos, uma vez 
que, o paciente renal crônico já apresenta um quadro de hipercalemia, o qual se for agravado 
progride ainda mais a lesão renal. 
 26 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Outra coisa muito importante, é que esses pacientes evitem excessos de água, devido ao quadro 
de hiponatremia que pode acontecer. Os rins não apresentam muito capacidade de eliminar 
essa água e, esse paciente pode vir a ter uma intoxicação por água. 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
O hiperparatireoidismo secundário também é outro fator muito importante, pelo aumento do 
PTH. Sendo usado quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio, renagel – 
agem a nível intestinal, se ligando ao fósforo e saindo nas fezes) e calcitriol oral (vitamina D 
ativa). 
Além disso, existem algumas medicações novas, que devemos conhecer e entender seus 
respectivos mecanismos, são elas: 
✓ Calcimiméticos: usado em pacientes graves, vai na glândula paratireoide e se liga ao 
receptor de cálcio, informando que o cálcio já está adequado no plasma, inibindo a 
produção e liberação de PTH, ou seja, ele sinaliza/mimetiza o cálcio no sangue para que o 
PTH não seja liberado. 
✓ Paratireoidectomia: realizada nos pacientes refratários, ou seja, que não apresentaram 
resposta ao uso de Calcimiméticos, que apresentam PTH>800, por exemplo. 
**PODE LEVAR O PACIENTE A UM QUADRO DE OSTEODISTROFIA RENAL, NOS CASOS MAIS 
GRAVES** 
**TAIS PACIENTES APRESENTAM UM QUADRO DE HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA, 
APRESENTANDO MAIOR RISCO CARDIOVASCULAR, PELA CALCIFICAÇÃO DO ENDOTÉLIO DOS 
VASOS** 
**VR IMPORTANTES: CÁLCIO ENTRE 8-10, FÓSFORO ENTRE 3,5-5 E PTH ENTRE 200-400* 
A principal queixa dos pacientes em diálise é a dor óssea, por conta do hiperparatireoidismo 
secundário. Sendo importante, realizarmos uma cintilografia óssea, para analisar o metabolismo 
das paratireoides deste. 
ACIDOSE: 
Em casos de pacientes com acidose, administramos bicarbonato de sódio (0,5 -1 mEq/Kg/dia), 
por conta que o rim não consegue eliminar o excesso de H+. 
Tratar a acidose é muito benéfico, uma vez que o ácido desgasta o osso, portanto, quando 
tratada a acidose, diminuímos a progressão da DRC e da doença óssea. 
**NA ACIDOSE OCORRE EXCESSO DE H+ E DIMINUIÇÃO DO HCO3- (QUE É ABSORIDO NO 
TÚBULO RENAL PROXIMAL), COM ISSO O PTH ENTRA EM AÇÃO PARA TAMPONAR O EXCESSO 
DE H+** 
**É CRUCIAL REALIZARMOS A GASOMETRIA VENOSA NESSES PACIENTES, PARA AVALIAÇÃO DO 
PH SANGUÍNEO** Lembrando que a gasometria arterial é indicada para patologias/suspeitas 
diagnósticas respiratórias e, a gasometria venosa é indicada para avaliação de pH sanguíneo. 
O tratamento deve ser feito até a correção da acidose. 
UREMIA OU SINDROME URÊMICA: 
Condição em que o paciente tem uma tendência maior a sangrar, ficar confuso e ter pericardite. 
 27 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Sendo necessário que nestes casos, iniciemos alguma terapia de substituição renal, que pode 
ser diálise, diálise peritoneal ou ainda transplante renal, em casos mais graves. 
*É CRUCIAL REALIZARMOS UM TRATAMENTO CONSERVADOR, OU SEJA, EVITANDO A 
PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL. E, EM CASOS DE PACIENTES NO ESTÁGIO 5, DEVE-SE INICIAR 
IMEDIATAMENTE A DIÁLISE** 
**A UREMIA OU SÍNDROME URÊMICA OCORRE EM PACIENTES RENAIS CRÔNICOS NO ESÁGIO 4 
E 5** 
 
TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL: 
Algo muito importante quando falamos sobre as terapias, é de lembrarmos que nenhuma delas 
cura, apenas conservam os rins evitando progressão da doença renal. 
Temos que analisar o todo do paciente para definir a terapia de substituição renal mais 
adequada e o tipo de acesso que iremos realizar. 
HEMODIÁLISE 
A hemodiálise se trará de uma terapia de substituição renal que dura cerca de 4 horas e deve 
ser realizada de 3-4x/semana. 
As vantagens da hemodiálise são: 
✓ Retirada rápida de volume do paciente renal hipervolêmico; 
✓ Correção rápida do distúrbio hidroeletrolítico do paciente; 
✓ Menor falha técnica por ocorrer em um ambiente controlado (clínica e/ou hospital). 
Mas, a hemodiálise também apresenta algumas complicações, tais como: 
✓ Hipotensão por retirar muito volume; 
✓ Cãibra por retirar muito volume; 
✓ Infecção na corrente sanguínea associada ao uso do cateter; 
✓ Queda da função renal residual. 
**É IMPORTANTE SABERMOS O PESO SECO DO PACIENTE PARA EVITAR CÃIBRAS E HIPOTENSÃO 
DURANTE A DIÁLISE, FAZENDO COM QUE ESTE PACIENTE NÃO PERCA PESO ALÉM DO 
NECESSÁRIO** 
DIÁLISE PERITONEAL: 
Se trata de uma diálise, na qual, o cateter fica dentro do peritônio do paciente, local muito rico 
em capilares. E, por meio desse cateter inserido na pequena bacia, infundimos um líquido no 
paciente que é chamado de líquido do dialisato, que permanece no peritônio e depois já é 
drenado, eliminando todas as impurezas. 
As vantagens da diálise peritoneal são: 
✓ Menos hipotensão e cãibra por conta de a retirada de volume ser menor; 
✓ Melhor qualidade de vida, uma vez que o paciente pode fazer esse procedimento em casa 
(manualmente) 4x/dia 2L por vez. E, pode ser feita durante a noite, deixando o aparelho 
ligado durante cerca de 8 horas enquanto o paciente dorme; 
 28 LETÍCIA MARABESI FERREIRA✓ Maior preservação da função residual pela menor hipotensão. 
Mas, a diálise peritoneal também apresenta algumas complicações, tais como: 
✓ Falha da técnica por ser um procedimento feito em casa pelo próprio paciente; 
✓ Peritonite (principal causa de falha na técnica e ocorre, em média, a cada 1 ano e meio 
em um paciente com uma clínica boa); 
✓ Esclerose do peritônio pela peritonite. 
**O PERITÕNIO PODE TER UMA TROCA RÁPIDA (ALTO TRANSPORTADOR) OU TER UMA TROCA 
BAIXA (BAIXO TRANSPORTADOR) ** 
TRANSPLANTE RENAL: 
O transplante renal pode ocorrer por meio de um doador vivo ou falecido e, é indicado para 
pacientes com clearance de creatinina abaixo de 20, ou seja, pacientes no estágio 5. 
Necessitando do uso da imunossupressão, a qual diminui a taxa de rejeição do órgão. 
O transplante renal quando comparado com a diálise e diálise peritoneal, apresenta uma melhor 
sobrevida e uma melhor qualidade de vida. 
Mas, também apresenta algumas contraindicações, tais como: 
✓ Infecção ativa; 
✓ CA ativo (imunossupressão aumenta o tamanho do tumor); 
✓ Doença cardiopulmonar avançada. 
E, as complicações do transplante renal são: 
✓ Infecções; 
✓ Câncer; 
✓ Rejeição. 
**O TRANSPLANTE DEVE SER ABO COMPATÍVEL, OBRIGATORIAMENTE. E, PAI E FILHO 
APRESENTAM SEMPRE 50% DE COMPATIBILIDADE** 
**O TRANSPLANTE ENTRE FAMILIARES SÓ PODE SER FEITO ATÉ 0 4° GRAU DE FAMILIARIDADE** 
4 EMERGÊNCIAS DIALÍTICAS: 
 
 
 
 
 
PONTOS IMPORTANTES DA AULA: 
 As complicações da DRC são diversas e precisam ser reconhecidas e tratadas; 
 A diálise peritoneal proporcional uma melhor preservação da função residual dos rins, 
quando comparada a hemodiálise; 
 O transplante renal apresenta melhor qualidade de vida. Porém, pelo uso da 
imunossupressão deixa o paciente mais propenso a infecções. 
1. HIPERVOLEMIA COM EDEMA AGUDO 
DE PULMÃO; 
2. UREMIA; 
3. ACIDOSE; 
4. HIPERPOTASSEMIA OU 
HIPERCALEMIA. 
 29 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
AULA 5 DE NEFROLOGIA 
 
DEFINIÇÃO: 
A síndrome nefrótica tem como definição e fisiopatologia uma lesão na barreira de filtração 
glomerular (fica dentro dos capilares glomerulares, sendo formada pelos podócitos, membrana 
basal e endotélio). Além de outros mecanismos fisiopatológicos diversos. 
 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS: 
A perda da função de barreira da superfície de ultrafiltração desencadeia: 
✓ Proteinúria maciça (>3,5g/dia de proteína sendo excretada na urina); 
✓ Hipoalbuminemia (<3,0g/dia de albumina no plasma); 
✓ Edema generalizado – anasarca; 
✓ Hipercolesterolemia; 
✓ Com ou sem inflamação glomerular. 
DOENÇAS QUE CURSAM COMO SÍNDROME NEFRÓTICA: 
As doenças renais que podem se manifestar como síndrome nefrótica são: 
✓ Doença por lesões mínimas (DLM); 
✓ Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF); 
✓ Glomerulopatia membranosa (GM); 
✓ Glomerulopatia membrano proliferativa (GMP); 
✓ Amiloidose. 
 
 
 
 
CLÍNICA CLÁSSICA DA 
SÍNDROME 
NEFRÓTICA 
SÍNDROME NEFRÓTICA X SISTEMA COMPLEMENTO 
Dentro das doenças glomerulares, dentro da síndrome nefrótica, existem aquelas que 
cursam com consumo do sistema complemento, são elas: 
✓ Complemento reduzido: glomerulonefrite membranosa proliferativa (GNMP) e a 
glomerulonefrite lúpica (classe V de VI, classe membranosa que cursa com síndrome 
nefrótica. 
 30 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
DLM (DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS): 
É mais comum na infância (1-8 anos) e no sexo masculino. E, cursa com proteinúria maciça e 
seletiva (albumina), apresentando complemento normal. 
 
As recidivas nessa doença são frequentes, o paciente tem momentos de melhora e do nada 
aparecem todo edemaciado, com queda de albumina. 
É uma síndrome nefrótica pura, ou seja, que não apresenta hematúria e hipertensão. Portanto, 
a função renal acaba sendo preservada. 
Pode estar associada a outras doenças, tais como, linfoma de Hodgkin e uso de AINES. 
Na biópsia de pacientes com DLM, encontramos: 
 
 
 
 
**NÃO É TODO PACIENTE QUE FAZEMOS BIÓPSIA, COMO POR EXEMPLO, AS CRIANÇAS COM 
SÍNDROME NEFRÓTICA SEM NENHUMA OUTRA PARTICULARIDADE, OU SEJA, SEM HEMATÚRIA, 
SEM CONSUMO DE COMPLEMENTO – CURSO NORMAL DA DOENÇA** 
O tratamento da DLM é feito com meio do uso de corticoides (excelente resposta). 
✓ Complemento normal: doença por lesões mínimas (DLM), glomeruloesclerose 
segmentar e focal (GESF) e glomerulonefrite membranosa. 
EDEMA DE 
FACE E DE 
MMII 
MICROSCOPIA ÓPTICA: 
Normal. 
MICROSCOPIA ELETRÔNICA: 
Fusão e retração dos processos 
podocitários. 
 31 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, nos pacientes que apresentam recidivas frequentes, usamos os inibidores de calcineurina, 
como por exemplo, a ciclosporina e, drogas citostáticas. 
GESF (GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL): 
É a principal causa de síndrome nefrótica em adultos (25-35 anos), mas pode acometer pessoas 
em qualquer idade. 
Os mecanismos fisiopatológicos da GESF são: 
✓ Presença de uma sequela de alguma lesão glomerular; 
✓ Sobrecarga; 
✓ Hiperfluxo glomerular. 
As principais causas de GESF, em relação a sua fisiopatologia, são: 
✓ HAS (hipertenso hiper filtra); 
✓ Anemia falciforme (redução nos níveis de Hb também está relacionado ao processo de 
hiperfiltração glomerular, um processo de hiperprodução do aparelho justaglomerular); 
✓ HIV; 
✓ Drogas (heroína); 
✓ Obesidade; 
✓ Refluxo. 
A variante mais grave da GESF se dá no paciente com HIV, que é a GESF colapsante, um quadro 
que evolui rápido com a perda da função renal. 
**A SÍNDROME NEFRÓTICA QUE CURSA COM HAS É MAIS COMUM NA GESF** 
As recidivas são frequentes, embora as respostas ao tratamento sejam boas, assim como na 
DLM. E, não consome complemento também. 
Na biópsia de pacientes com GESF, encontramos: 
 
 
MICROSCOPIA ÓPTICA: 
Esclerose (lesões focais) e em patê das 
alças de cada glomérulo (segmentar) 
MICROSCOPIA ELETRÔNICA: 
Fusão e retração dos processos 
podocitários. 
 
 32 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
Em relação ao tratamento, a GESF é tratada por meio da corticoterapia = prednisona (1mg/Kg) 
de 12-16 semanas (boa resposta). E, como opção nos casos de recidivas, temos os inibidores de 
calcineurina (tacrolimos ou ciclosporina) em corticodependentes ou resistentes. 
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA: 
É mais comum em homens brancos, adultos (30-50 anos). Apresentando proteinúria maciça 
(>3,5g/dia), remissão (melhora) espontânea em 40% dos casos e complemento normal. 
**DENTRO DAS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA, A NEFROPATIA MEMBRANOSA CURSA MAIS 
COM EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS – POR PERDA DE ANTI TROMBINA 3. EXEMPLO: TROMBOSE 
DE VEIA RENAL OU CA** 
As principais causas de nefropatia membranosa são: 
✓ Primárias: anticorpo antirreceptor solúvel de fosfolipase A2 (PLA2R). 
✓ Secundárias: associação com neoplasias sólidas, medicações (captopril, sais de outro, D-
penicilamina) e infecções (hepatite B, esquistossomose, sífilis, hanseníase, malária). 
Na biópsia de pacientes com nefropatia membranosa, encontramos: 
 
 
IMUNOFLUORESCÊNCIA: 
Ausência de depósitos imunes ou 
presença de IgG e C3 (se depositam 
apenas nas áreas de fibrose) 
MICROSCOPIA ELETRÔNICA: 
Depósito subepitelial de 
imunocomplexos – entre a membrana 
basal glomerular e o prolongamento 
dos podócitos. 
MICROSCOPIA ÓPTICA COM 
COLORAÇÃO POR PRATA: 
Espessamento difuso da membrana 
basal e espículas. 
 33 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
Cerca de 40% dos casos remite de forma espontânea, mas existem casos que precisam de 
tratamentos, sendo usado IECA/BRA (anti proteinúricos – enalapril, losartana). 
E, em casos de síndrome nefrótica sintomática, usamos ciclosporina ou uma associação entre 
corticoide e ciclofosfamida oral. Já, nas nefropatias membranosas primárias, usamos rituximab 
(anti-CD20). 
AMILOIDOSE: 
Pode ser de 2 tipos: 
1. AL: associada a paraproteinemias, especialmente, o mieloma múltiplo. 
2. AA: associado com doenças inflamatórias crônicas, tais como, artrite reumatoide,espondiloartropatias e osteomielite. 
Na biópsia de pacientes com amiloidose, encontramos: 
 
 
 
A amiloidose é tratada, tratando a doença de base que o paciente apresenta. 
**OS MACARDORES DO NÍVEL DE PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL SÃO: ATROFIA DOS 
TÚBULOS E FIBROSE INTERSTICIAL** 
 
 
 
IMUNOFLUORESCÊNCIA: 
Espessamento difuso da membrana 
basal e espículas. 
MICROSCOPIA ÓPTICA: 
Depósito de fibrilas e teste com vermelho do congo positivo. 
 34 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
AULA 6 DE NEFROLOGIA 
 
IMPORTÂNCIA DO TEMA: 
As glomerulonefrites podem ser primárias ou secundárias, sendo as secundárias mais comuns. 
A incidência das primárias é de 57 casos em 100.000 paciente/ano e das secundárias, 134 casos 
em 100.000 pacientes/ano. 
É a terceira maior causa de DRC no Brasil e a apresenta uma maior mortalidade em pacientes 
com glomerulonefrite secundária. 
PRINCÍPIOS FISIOPATOLÓGICOS DA SÍNDROME NEFRÍTICA: 
Os principais mecanismos fisiopatológicos da síndrome nefrítica são: 
✓ Formação de imunocomplexos (antígeno + anticorpo) na estrutura mesangial, ou seja, um 
acometimento das células mesangiais – clássico da doença de Berger que é uma 
nefropatia causada pela deposição de IgA no mesangio. 
✓ Esses imunocomplexos podem desencadear lesões em vários outros locais da nossa micro 
anatomia glomerular, tais como, depósitos subendoteliais entre o endotélio fenestrado e 
a membrana basal glomerular OU um acometimento específico na membrana basal 
glomerular. 
De onde surgem esses imunocomplexos? 
R: Geralmente, eles surgem devido a uma quebra da barreira imunológica fisiológica, que pode 
por conta de o nosso corpo apresentar uma reação anormal frente a constituintes normais do 
nosso corpo, podendo ser uma reação secundária a antígenos não renais ou por fatores 
exógenos. 
Quando falamos em doenças que são decorrentes de alterações que promovem lesões nos 
constituintes normais do glomérulo, podemos estar falando de uma lesão relacionada ao: 
✓ Colágeno tipo IV; 
✓ Receptor de fosfolipase A2 no podócito; 
✓ Trombospondina 1 no podócito. 
Todos esses constituintes citados acima, entram como mecanismos fisiopatológicos da 
síndrome de Goodpasture (principalmente reação ao colágeno tipo IV) e da Glomerulopatia 
membranosa (acometimento do receptor de fosfolipase A2 ou de Trombospondina 1, no 
podócito). 
E, quando falamos em antígenos não renais promovendo lesão glomerular, classicamente, 
podemos citar a nefropatia por IgA ou Doença de Berger, na qual ocorre a deposição de IgA nas 
células mesangiais. 
No entanto, quando falamos sobre a proliferação de fatores exógenos/imunoagregados, temos 
como exemplo clássico, o paciente com hepatite C, visto que, a reação imunológica ao vírus da 
hepatite B pode levar à 2 grandes tipos de glomerulonefrites, são elas: 
 35 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
1. GNMP ou glomerulonefrite membrano proliferativa; 
2. Crioglobulinemia (glomerulonefrite secundária). 
Diante de tudo isso exposto acima, percebe-se que existem diversas causas para a síndrome 
nefrítica acontecer. 
ACHADOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS: 
Os achados clínicos que caracterizam um quadro de síndrome nefrítica são: 
✓ Redução da superfície para filtração glomerular – leva a um processo de disfunção renal, 
edema e hipertensão. 
✓ Alteração da permeabilidade proteica - levando a quadros de proteinúria subnefrótica 
(<3-3,5g/dia). 
✓ Ruptura das alças glomerulares – levando a formação de hemácias dismórficas e 
presença de cilindros hemáticos. 
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 
As principais causas de síndrome nefrítica estão diretamente relacionadas ao complemento 
sérico, que auxilia na seguinte divisão: 
✓ Complemento normal: Nefropatia por IgA (doença de Berger), síndrome de Goodpasture 
(reação ao colágeno tipo IV), síndrome de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener e 
poliangiíte microscópica. 
✓ Complemento baixo: membrano proliferativa, nefrite lúpica, endocardite infecciosa, 
Crioglobulinemia e glomerulonefrite pós estreptococo. 
As glomerulopatia de complemento reduzido são as mais prevalentes. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA COM CONSUMO DE COMPLEMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCCICA OU GNPE: 
É uma reação imunológica do nosso corpo, secundária a um processo decorrente de uma 
infecção por estreptococo beta hemolítico do grupo A. 
Quem que tende a ter mais infecção estreptocócica, faringoamigdalite? 
R: As crianças. Portanto, a faixa etária mais comum de acometimento se encontra entre os 5-12 
anos de idade. 
 
I 
M 
P 
O 
R 
T 
A 
N 
T 
E 
Mneumônico: MELECA 
M E mbranoproliferativa 
L úpus eritematoso sistêmico 
E ndocardite infecciosa 
C riogobulinemia 
A pós estreptoco 
 
 36 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A glomerulonefrite ocorre nesses pacientes devido a uma reação cruzada com os antígenos 
bacterianos, ou seja, os antígenos da bactéria se parecem com os antígenos glomerulares, o que 
faz com que o nosso corpo entenda que o nosso glomérulo faz parte do complexo bacteriano, 
gerando uma resposta imunológica com consequente depósito de imunocomplexos no 
glomérulo. 
Classicamente, depósitos subendoteliais e na membrana basal glomerular. 
**ESSA RESPOSTA IMUNOLÓGICA NÃO OCORRE NA HORA DA INFECÇÃO EM SI, OCORRE UM 
TEMPO DEPOIS** 
Outra característica clássica da glomerulonefrite pós-estreptocóccica é o período prodrômico 
que dura de 2-6 semanas em pacientes com impetigo e, de 1-3 semanas quando estamos diante 
de um paciente com faringoamigdalite. Só depois desse tempo que ambos podem evoluir com 
uma GNPE. 
 
A GNPE é o protótipo da síndrome nefrítica clássica, ou seja, ela cursa com tudo que tem direito: 
✓ Hematúria dismórfica; 
✓ Cilindros hemáticos; 
✓ Hipertensão; 
✓ Disfunção renal; 
✓ Proteinúria subnefrótica (<3-3,5g/dia); 
✓ Edema. 
E, em relação aos exames laboratoriais, podemos encontrar: 
✓ Marcadores de contato: ASLO, anti-hialuronidase e anti-DNAse B – para sabermos se o 
paciente teve ou não contato com a bactéria. 
✓ Achados laboratoriais: queda de C3 e CH50, hematúria dismórfica, elevação da creatinina 
e proteinúria subnefrótica (<3-3,5g/dia). 
 
 
 
 
 
**A GNPE É UMA SÍNDROME NEFRITE CLÁSSICA, PORTANTO, TUDO QUE FUGIR DESSE QUADRO, 
TEMOS QUE LEMBRAR DA IMPORTÂNCIA DE BIOPSIAR. VISTO QUE NEM SEMPRE ESTAMOS 
DIANTE DE UM QUADRO DE GNPE** 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
CUIDADO! 
C3 pode ficar baixo por até 8 semanas; 
Hematúria microscópica por até 2 anos; 
Proteinúria subnefrótica por até 5 anos. 
 37 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
As indicações para realização da biópsia renal nesses pacientes são: 
✓ Oligúria persistente/anúria; 
✓ Complemento sérico baixo por mais de 8 semanas; 
✓ Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas; 
✓ Hematúria macroscópica por mais de 6 semanas; 
✓ Evidências de doenças sistêmicas. 
Quando biopsiamos o rim, o que nos diz que estamos diante de uma GNPE são algumas 
características encontradas na microscopia eletrônica e imunofluorescência, que são: 
 
E, por fim, como tratamos o paciente com GNPE? 
R: A primeira coisa que devemos fazer é a restrição hidrossalina (evitando que o paciente fique 
muito edemaciado e nem congesto). Porém, se o paciente estiver apresentando oligúria ou 
alguma congestão sistêmica, devemos entrar com furosemida (diurético de alça muito potente). 
Se o paciente se apresenta com hipertensão, podemos administrar algum vasodilatador, como 
por exemplo, a hidralazina ou bloqueadores do canal de cálcio. E, se o paciente está evoluindo 
para uma refratariedade ao tratamento clínico, pode precisar de hemodiálise. 
**ANTIBIÓTICO NÃO PREVINE GNPME -> POIS A GNPE SE TRATA DE UMA REAÇÃO 
IMUNOLÓGICA DO NOSSO CORPO. PORÉM, A PARTIR DO MOMENTO QUE DIAGNOSTICAMOS A 
GNPE, TEMOS QUE ADMINISTRAR O ANTIBIÓTICO PARA ELIMINARMOS AS CEPAS 
NEFRITOGÊNICAS, OU SEJA, PARA DIMINUIRMOS A DISSEMINAÇÃO DE CEPAS QUE PODEM 
LEVAR A GNPE DENTRO DAPOPULAÇÃO** 
NEFROPATIA POR IgA (DOENÇA DE BERGER): 
É a principal causa de síndrome nefrítica no mundo tendo, geralmente, um pico de incidência 
entre os 20-30 anos de idade, decorrente de um processo de defeito na glicosilação da IgA. 
A doença de Berger pode ser de etiologia primária ou secundária a alguma outra doença, como 
por exemplo, pela púrpura de Henoch-Schonlein, cirrose hepática, doença celíaca ou pelo HIV. 
Ela pode se manifestar como uma síndrome nerítica clássica (em 50% dos casos), como um 
quadro de hematúria recorrente (em 40% dos casos), como uma glomerulonefrite rapidamente 
progressiva (em <10% casos), ou ainda, como uma síndrome nefrótica (em <10% dos casos). 
Nesse contexto, como podemos diferenciar a doença de Berger da GNPE? 
R: A síndrome nefrítica da doença de Berger é concomitante ao fator precipitante, ou seja, o 
paciente apresenta uma infecção e cerca de 2 dias depois ele já começa a ter manifestações da 
doença de Berger (perda da função renal, hematúria, proteinúria, etc). 
CORCOVAS 
DEPÓSITO DE 
IMUNOCOMPLEXOS 
DE PADRÃO 
GRANULAR 
 38 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, a GNPE tem um período prodrômico que dura de 1-3 semanas em pacientes com 
faringoamigdalite e de 2-6 semanas em pacientes com infecções cutâneas, como o impetigo. 
Outra coisa que pode nos ajudar a diferenciar a doença de Berger da GNPE é o complemento 
sérico, uma vez que a doença de Berger, geralmente, é uma doença que não cursa com queda 
do complemento sérico. 
Além de que, na biópsia renal da doença de Berger encontramos a presença de depósitos de IgA 
no mesangio, na análise da microscopia eletrônica. 
Quais são os achados laboratoriais de um paciente com a doença de Berger? 
✓ Achados típicos de síndrome nefrítica (perda de função renal, hematúria microscópico, 
proteinúria subnefrótica, etc); 
✓ Aumento dos níveis séricos de IgA em até 50% dos casos; 
✓ Biópsia renal ou cutânea geralmente é diagnóstica. 
 
Outra coisa clássica da doença de Berger, é que através da biópsia renal conseguimos 
determinar também os critérios de pior prognóstico, que são: 
1. Proteinúria > 1g/dia; 
2. Hipertensão; 
3. Disfunção renal (creatinina elevada); 
4. Fibrose e atrofia túbulo intersticial na biópsia; 
5. Esclerose glomerular; 
6. Hematúria microscópica persistente. 
Esses critérios de pior prognóstico fazem com que monitoremos o paciente de forma mais 
precoce. 
O tratamento da nefropatia por IgA pode ser feita por meio de: 
✓ Acompanhamento ambulatorial, pois, a maioria dos casos tem curso benigno. 
✓ Uso de anti proteinúricos em casos de pacientes com proteinúria de 1kg/dia, como os 
IECA ou BRA. 
✓ E, em casos de pacientes com síndrome nefrítica/GNRP usamos a terapia 
imunossupressora, com corticoterapia e pulsoterapia e/ou ciclofosfamida. 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA OU GNMP: 
É também chamada de glomerulonefrite mesangiocapilar, sendo mais comum na vida adulta e 
causa incomum de síndrome nefrítica. Estando associada a hepatite C e Crioglobulinemia. 
HIPERCELULARIDADE MESANGIAL 
DEPÓSITOS DE IgA 
 39 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
O que mais chama atenção na GNMP? 
R: Ela é um importante diagnóstico diferencial de glomerulonefrite, visto que cursa com 
consumo de complemento. E, muitas vezes, pode se manifestar como uma síndrome nefrótica, 
ou seja, se manifesta como uma síndrome mista. 
E, qual o processo fisiopatológico para essa síndrome mista acontecer? 
R: Pode ocorrer uma desregulação do complemento ou um depósito de imunocomplexos, os 
quais vão levar a um espessamento da membrana basal glomerular com proliferação celular 
mesangial e capilar. 
E, esses depósitos de imunocomplexos podem ser tanto subendoteliais (que pode levar a queda, 
a destruição do endotélio fenestrado, levando a saída de hemácias com achados clássicos de 
síndrome nefrítica, como hematúria dismórfica e cilindros hemáticos) como subepiteliais (entre 
a membrana basal glomerular e os podócitos, levando a uma alteração da permeabilidade dos 
podócitos). 
Esses depósitos, tanto na região subendotelial e subepitelial, vão dar origem aos achados 
clássicos da GNMP na microscopia eletrônica, que são: 
 
**GNMP É UM DIAGNÓSTICO QUE TEMOS QUE CORRER ATRÁS DA DOENÇA DE BASE PARA 
CONSEGUIR TRATÁ-LA** 
PONTOS IMPORTANTES DA AULA: 
 Revisar os principais mecanismos fisiopatológicos da síndrome nefrítica; 
 Conhecer as principais etiologias; 
 Saber as principais características da GNPE; 
 Diferenciar casos de GNPE e doença de Berger; 
 Indicações de biópsia renal na GNPE; 
 Tratamento da GNPE e doença de Berger; 
 Principais pontos da GNMP. 
 
 
 
 
SINAL DO DUPLO CONTORNO 
 40 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
GLOMERULONEFRITE 
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
AULA 7 DE NEFROLOGIA 
 
DEFINIÇÃO: 
É uma forma de apresentação clínica de uma doença nefrítica, que cursa com piora rápida da 
função renal (creatinina vai subindo ao longo de dias/semanas). 
Nesse contexto de doença nefrítica, é muito importante sabermos as principais características 
de uma síndrome nefrítica, que são: 
1. Hipertensão (devido a uma maior reabsorção de sódio e água nesses pacientes renais); 
2. Proteinúria moderada (<3,5g/dia); 
3. Hematúria (principal diferença entre a síndrome nefrítica e a nefrótica, que nos ajuda a 
diferenciar os diagnósticos). 
A hematúria nas doenças glomerulares possui 2 características principais, que são: 
1. Presença de eritrócitos com dismorfismo OU; 
2. Presença de cilindros hemáticos. 
 
**ESSA SÍNDROME NEFRÍTICA OCORRE DEVIDO A UMA RUPTURA NA MEMBRANA BASAL 
GLOMERULAR, UMA VEZ QUE, COM ISSO, O SANGUE INVADE O ESPAÇO DE BOWMAN, 
SOMANDO-SE A OS FIBROBLASTOS, MACRÓFAGOS, INTERLEUCINAS, FATORES DE 
COAGULAÇÃO, DENTRE OUTRAS SUBSTÂNCIAS → FORMANDO O QUE CHAMAMOS DE 
CRESCENTE (RESULTADO DA INVASÃO DO ESPAÇO DE BOWMAN) DENTRO DO GLOMÉRULO, 
DESENCADEANDO UM DANO INFLAMATÓRIO SEVERO. FIBROSANDO E DESTRUINDO O 
GLOMÉRULO** 
Exemplo de caso clínico: Paciente com quadro de síndrome nefrítica pós estreptocócica, 
cursando com edema, hematúria e cilindros hemáticos, creatinina subindo rapidamente em dias 
e anúria → quadro de glomerulonefrite rapidamente progressiva com a presença de crescentes, 
devido a um dano no capilar glomerular (invasão do espaço de Bowman por diversas 
substâncias). 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
O diagnóstico é clínico e laboratorial. 
CARACTTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS: 
A presença de crescentes é a característica clinica histológica que confirma o diagnóstico, nos 
ajudando muito na prática. 
AUMENTO DAS ESCÓRIAS 
NTROGENADAS 
 41 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
1. Ruptura dos vasos gerando extravasamento no espaço de Bowman. 
2. Proliferação do epitélio parietal. 
Essa crescente pode atingir 2 ou mais camadas de células da cápsula de Bowman. 
DOENÇAS QUE CURSAM COM GNRP: 
As doenças que cursam com GNRP são: 
✓ Glomerulonefrite associada a infecções (infecção estreptocócica, endocardites, 
abcessos); 
✓ Doenças antimembrana basal (Doença de Goodpasture – síndrome pulmão -rim); 
✓ Paucimunes (Wegener; Churg-Strauss; PAM); 
✓ Nefrite lúpica; 
✓ Nefropatia por IgA; 
✓ Glomerulonefrite crioglobulinemia (infecção por HCV) – membrano proliferativa; 
✓ HIV;HBV. 
CLASSIFICAÇÃO: 
A classificação é feita através da imunofluorescência (IF), podendo ser: 
 
Se forma pela ruptura da 
membrana basal glomerular, por 
meio da qual, o sangue invade o 
espaço de Bowman, somado a 
fibroblastos, macrófagos, 
interleucinas, fatores de 
coagulação, dentre outras 
substâncias. Desencadeando um 
dano inflamatório severo e, 
consequente, fibrose e destruição 
do glomérulo. 
Crescente pelo formato de uma lua crescente 
GLOMÉRULO 
NORMAL 
GLOMÉRULO 
COM GNRP 
 42 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ GNRP tipo I: padrão linear e depósito de anti-MBG na membrana basal glomerular. 
-Presente na glomerulonefrite anti membrana glomerular ou Goodpasture, também 
chamada de síndrome pulmão rim