INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

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1 Carolina Gondim – 2019.2 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
CONCEITO 
• Perda súbita (em horas ou dias) da função renal 
• Provoca acúmulo de substâncias nitrogenadas (uréia e creatinina) 
• Ocorrem disfunções do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico 
• Acompanhada ou não da diminuição da diurese 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre em 2 a 5% dos pacientes hospitalizados 
• 79% dos casos secundários a hipovolemia, pós-cirurgia, administração de contrastes para RX, uso de aminoglicosídeos, 
choque séptico 
• Ocorre em 23% dos pacientes internados em UTI 
• Alta mortalidade 
• Necessidades de diálise: estudos mostram taxas que variam de 37% a 88% 
FATORES DE RISCO 
• Idade avançada 
o Não ocorre apenas em idade avançada, entretanto é natural a perda de função dos órgãos com o 
envelhecimento 
• Doença hepática 
o Os pacientes hepatopatas podem fazer duas entidades clínicas (reversíveis após transplante): síndrome 
hepatopulmonar e hepatorenal. Levam a alterações vasculares que fazem com que o paciente apresente risco 
de evoluir para insuficiência renal 
• Nefropatia pré-existente 
o Ex: Nefropatia diabética 
• Diabetes 
• 
ESTADIAMENTO 
 
• Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio, e sempre é utilizado o critério que 
se encontra pior. Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, independente do estágio que se 
encontravam no início da terapia dialítica. 
FUNÇÕES DO RIM 
 
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• Azotemia – elevação de escórias nitrogenadas 
• Uremia – sinais e sintomas de síndrome urêmica (TFG < 15-30 ml/min) 
• TFG – VN: 120 ml/min (170 l de plasma/d) 
ETIOPATOGENIA 
• A insuficiência renal aguda pode ser causada por três mecanismos básicos: 
o (1) Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) 
o (2) Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca) 
o (3) obstrução do sistema excretor (azotemia pós-renal) 
PRÉ-RENAL (55-60%) 
• Causa mais comum, ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular que leva a um 
aumento das escórias nitrogenadas 
• Principais causas: hipotensão arterial, hemorragia, diarreia, queimadura 
o O que todas essas causas possuem em comum é a queda do volume circulante efetivo, ou seja, aquele que 
preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos 
• Não é obrigatória a oligúria 
• Não há lesão estrutural do rim 
• Secundária a baixa perfusão quando PA max < 80 mmHg 
o Caso a pressão caia abaixo de 80 mmHg, a autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, pois as 
arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação. Neste ponto, instala-se a azotemia pré-renal 
o É importante ressaltar que em indivíduos com um desajuste da autorregulação renal podem desenvolver 
azotemia pré-renal mesmo quando a PA sistólica está um pouco acima de 80 mmHg. É o caso dos idosos 
hipertensos crônicos e diabéticos de longa data (condições que comumente lesam a arteríola aferente) 
• Reversível em 1 a 2 dias (se tratada adequadamente) 
• Se persistir: necrose tubular aguda (NTA → que é uma insuficiência renal da etiopatogenia renal) 
FISIOPATOLOGIA 
• Quando a PAM cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando hipofluxo renal 
• O mecanismo de vasodilatação aferente depende de dois fatores: (1) estimulo direto de barorreceptores de estiramento 
da própria da musculatura lisa arteriolar 9reflexo miogênico) e (2) liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos 
(prostaglandinas E2, sistema calicreina-cinina, oxido nítrico) que agem predominantemente na arteríola aferente 
• A TFG ainda pode ser regulada de forma independente do fluxo renal, por ação da angiotensina II, um potente 
vasoconstrictor da arteríola eferente, promovendo um aumento da pressão de filtração glomerular 
• Os AINE (inibidores da formação de prostaglandina), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina 
II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG e podem precipitar a azotemia pré-renal 
• A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo para a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
do sistema adrenérgico e para a liberação de ADH. A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem 
vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos nobres. Quando o estímulo é intenso,a 
vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para azotemia pré-renal 
• RESUMINDO: 
o Diminuição da PAM 
 
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▪ Vasodilatação das arteríolas aferentes 
• Diminuição da resistência vascular do rim 
o Evitando hipofluxo renal: até PAS 80mmHg 
o Diminuição do volume efetivo 
▪ Ativação do sistema renina/angiotensina/aldosterona 
• Vasoconstricção periférica 
o Reabsorção de Na e água 
▪ OLIGÚRIA, URINA HIPERCONCENTRADA E POBRE EM SÓDIO 
ETIOLOGIAS 
 
 
RENAL (35-40%) 
• Ocorre devido a lesões recentes ao parênquima renal 
• NTA (na gênese, podemos ter causa isquêmica ou tóxica) é a mais frequente – 70% dos casos 
• Nefrite túbulo-intersticiais (drogas, infecções) – 10 a 25% dos casos 
• Outros (pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical) – 1 a 10% dos casos 
• Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias 
microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites), ou não oligúria/poliúria (necrose tubular 
aguda por aminoglicosídeos) 
o Como é possível uma insuficiência renal sem oligúria? 
▪ Por definição, na insuficiência renal há redução significativa da TFG. Com a queda na filtração 
glomerular, espera-se que haja uma redução proporcional do débito urinário, levando à oligúria. 
Entretanto, nas doenças tubulares, o débito urinário pode não diminuir (ou até aumentar), apesar de 
haver queda da TFG e injúria renal grave. A explicação é a seguinte: na tubulopatia, há uma queda 
desproporcional da reabsorção tubular! No néfron normal, cerca de 98% do que é filtrado é reabsorvido. 
Com o túbulo muito doente, a reabsorção pode cair, por exemplo, para 85%. Assim, mesmo com uma 
filtração glomerular reduzida (ex.: 10 ml/min ou 12 L/dia), se a reabsorção for de apenas 85% (10 L/dia), 
o débito urinário poderá se manter em 2 L/dia. Se a reabsorção piora (ex.: 9 L/dia), o paciente urina 
cerca de 3 L/dia. 
ETIOLOGIA 
 
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NECROSE TUBULAR AGUDA 
• A reversão não ocorre imediatamente a retirada da causa 
• Hipoperfusão é a causa mais comum 
o Exemplos: sepse, trauma, cirurgias, hemorragias, desidratação 
• Ativação dos barorreceptores centrais secundário ao baixo volume intravascular efetivo 
• Níveis elevados de ADH, nrepinefrina 
• Retenção de Na e água 
• Drogas (AINE, IECA) pioram a hipoperfusão 
NECROSE TUBULAR AGUDA ISQUÊMICA 
• A NTA isquêmica é uma causa frequente de IRA oligúrica em pacientes internados, especialmente em UTI 
• Fisiopatologia: o sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica do que o glomérulo 
o Hipóxia nos túbulos 
o Células necrosadas obstruem a luz tubular 
o Lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção 
o Urina rica em Na e água (diluída) 
o Grande volume de urina 
o Formação de cilindros epiteliais (Tamm-Horsefall) e cilindros granulosos pigmentares 
o Diminui a filtração glomerular (a filtração está prejudicada, conseguimos fazer volume, mas o que a gente quer 
na urina não está presente) 
o 
NECROSE TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA 
• Geralmente é reversível se identificada precocemente 
• Melhora com a suspensão do agente e recidiva com a reinstituição 
• Se relacionam à concentração e duração de exposição à droga 
• Doses normais de drogas podem produzir nefrotoxicidade em pacientes idosos e desidratados 
• Ausência de outras causas possíveis 
• Fisiopatologia similar à hipoperfusão 
• Hipoperfusão e nefrotoxicidade são sinérgicos 
• Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina)o Dose-dependente 
o Efeito cumulativo 
o Fatores de risco: 
▪ idade avançada 
▪ uso de contrastes 
▪ desidratação 
▪ hipopotassemia 
• Contrastes de RX 
o Administração oral, arterial ou venosa 
o Risco em pacientes com insuficiência renal pré-existente 
o Diabéticos com nefropatia 
 
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IRA POR GLOMERULOPATIAS 
• Exame de urina 1 com proteinúria e proteinúria acima de 1g por dia 
• Hematúria com dismorfismo eritrocitrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário 
• Biópsia renal positiva 
IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
• Manifestações periféricas de hipersensibilidade (reações alérgicas) 
• Febre e rash cutâneo ou eosinofilia 
• Uso de drogas associadas a NIA (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina) 
• Forte suspeita clínica 
• Patologias frequentemente associadas: leptospirose, sarcoidose, legionella 
• Biópsia renal positiva (com células alérgenas) 
IRA VASCULAR 
• Dor lombar 
• Hematúria macroscópica 
• Contexto clínico predisponente (ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, síndrome nefrótica) 
• Confirmação com exame de imagem (cintilografia, TC ou angioressonância, arteriografia (contraste iodado → mais tóxico 
que o da RM) 
PÓS-RENAL (5-10%) 
• É uma disfunção renal causada por uma obstrução aguda do sistema uroexcretor 
• Um conceito fundamental: a azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, 
como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureterl em rim único. Uma obstrução renal 
unilateral, mesmo que completa, não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncioante) é capaz de suprir 
a falta do outro 
ETIOLOGIA 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Obstrução urinária aguda 
o síntese de subst. vasoconstrictoras 
o diminuição da filtração glomerular 
o liberação de substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias 
o nefrite túbulo-intersticial crônica 
o fibrose tecidual 
 
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A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de injúria pós-renal. Nesta doença, o tecido prostático que cresce é o 
interno, comprimindo, assim, em graus variados, a uretra prostática 
QUADRO CLÍNICO 
• História clínica: estabelecer a causa, os fatores de risco e a gravidade. 
• Sinais e sintomas dependem da causa e do grau de comprometimento da função renal, sendo frequentemente 
inespecíficos e mascarados pela doença de base 
• Sinais e sintomas: 
 
DIAGNÓSTICO: CLASSIFICAÇÃO 
• Quanto ao tempo: agudo crônico, agudizado 
• Quanto a alterações do débito urinário 
o Anúrica total: 0-20 ml ao dia 
o Anúrica: 20-100 
o Oligúrica: 101-400 
o Não oligúrica: 401-1200 
o Poliúrica: 1201- 4000 
o Hiperpoliúrica: > 4000 
• Sinais e sintomas de síndrome urêmica 
• Azotemia assintomática 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Sangue: elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido úrico) 
 
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o Acidose metabólica 
o Hipo ou hiper Na 
o Hiper K 
o Hipo ou hiper Ca 
o Hiper P 
o Cistina C elevada, outros biomarcadores 
o Possível anemia 
• Calcular o clearance estimado de creatinina para estabelecer o nível da função renal → quanto menor o clearance, pior 
minha função renal (maior quantidade de creatinina no sangue, menor na urina) 
o Homens: (140 – idade em anos) x peso em Kg sobre 72 x creatinina em mg por dL 
o Mulheres: (140 – idade em anos) x peso em Kg sobre 72 x creatinina em mg por dL x 0.85 (porque a mulher 
tem menos massa muscular) 
• Sumário de urina: 
o Mio e hemoglobinúria 
o hematúria (macro ou microscópica) 
o Leucocitúria 
o Cilindrúria 
o Cristalúria 
o Proteinúria 
• Urina de 24 horas 
• US renal e vias urinárias com doppler, exames contrastados devem ser evitados 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
DEFINIÇÃO 
• É o estado de disfunção renal persistente, em geral secundário a um processo patológico lentamente progressivo e 
irreversível 
• Queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) e consequente perda das funções regulatórias, excretórias e 
endócrinas 
• Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, 
com ou sem diminuição do RFG 
• RFG < 60ml/min/1,73m2 ou RFG > 60ml/min/1,73m2 associada a pelo menos um marcador de dano renal 
parenquimatoso (por exemplo, proteinúria) presente há pelo menos 3 meses 
ESTÁGIOS 
 
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• Estágio 1 = paciente tem uma função renal normal. 
• Estágio 2 = paciente tem função discretamente reduzida. Se ele tem um marcador em um período maior ou igual a 3 
meses, aí sim ele tem disfunção renal. 
• Aqueles que tem uma TFG abaixo de 60 não temos dúvida que tem uma disfunção → estágio 3, 4 e 5. 
• Estágio 5 = falência renal 
EPIDEMIOLOGIA 
• EUA:13% da população- estágios de 1 a 4 
• Brasil: ainda sem resultados gerais, mas estima-se que 2 a 3% tenham estágios 3 e 4 
• Doenças altamente prevalentes na população como Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial, são as principais etiologias 
de DRC no Brasil e no mundo, respondendo, juntas, por cerca de 70% dos casos 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
• É a medida que traduz a função renal 
• É a capacidade dos rins de eliminar uma substância do sangue 
• Pode estar reduzida bem antes dos sintomas 
• Se correlaciona com gravidade da doença renal 
o Abaixo de 60 já é bem baixa (estágio 3 a 5). 
o Normal: > 60. O ideal é 90. 
OTIMIZAÇÃO DOS CUIDADOS AO PACIENTE COM DOENÇA RENAL CRÔNICA 
1. Diagnóstico precoce da doença 
2. Encaminhamento imediato para tratamento nefrológico 
3. Implementação de medidas para preservar a função renal 
ETIOLOGIAS 
• Glomerulopatia diabética- 44% 
• Nefroesclerose hipertensiva- 27,5% 
• Glomerulopatias primárias- 6,8% 
• Doença renal policística- 2,4% 
• Doenças urológicas- 1,4% 
FATORES DE RISCO 
 
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• Idade 
• Sexo 
• Diabetes 
• HAS 
• Proteinúria 
• Anemia 
• Complicações metabólicas 
• Obesidade 
• Tabagismo 
• Dislipidemia 
FISIOPATOLOGIA 
 
• Se eu diminuo a TFG, eu devo ter acumulo de toxinas nitrogenadas (ureia, creatinina e ácido úrico) dialisáveis → proponho 
ao paciente uma diálise, mas o ideal é transplantar. 
• Se diminuo a TFG eu retenho líquido, eletrólitos → hipervolemia, HAS, extravasamento para 3º espaço. 
• Acidose metabólica facilita a inflamação, a qual acelera a aterosclerose – inclusive placas de ateromas que estavam 
quietas podem desestabilizar. 
• Deficiência de hormônios produzidos no rim. 
• Hiperparatireoidismo = secundário ao metabolismo deficiente do cálcio – causado pela deficiência de calcitriol. 
OSTEODISTROFIA RENAL 
• Essa é causada pela disfunção na produção de calcitriol pelo rim. 
• A osteodistrofia renal ajuda a gente a dizer se aquele paciente é crônico ou agudo. Se ele teve tempo de “destruir” osso, 
ele é crônico. 
• O paratormônio tira o cálcio do osso e bota no sangue. Quando você tem baixa de cálcio, pela deficiência de vitamina D, 
você estimula o paratormônio para aumentar cálcio sérico. 
• Disfunção renal grave →Hiperfosfatemia estimula a liberação de PTH →Elevação de PTH inibe a síntese de vit D ativa 
(calcitriol)→ Hiperparatireoidismo secundário → Deficiência de vit D produz hipocalcemia → Fragilidade óssea e fraturas 
→ OSTEODISTROFIA 
• Atenção: o corpo tende a manter cálcio e fósforo equilibrados, por isso quando um abaixa, o outro geralmente aumenta 
QUADRO CLÍNICO 
 
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• Fraqueza muscular → Paciente vive num regime de catabolismo proteico. 
• Uremia faz com que o aproveitamento periférico da insulina não seja pleno, então ele faz uma intolerância periférica à 
glicose → mesmo um paciente não diabético pode ter essa pseudodiabétis. 
• A depressão imunológica é causada pela alta concentração de uréia que acaba estimulando processo inflamatório e 
diminui funçãoda célula. 
• A ureia acaba facilitando sangramentos, pois interfere na função plaquetária. 
• Catabolismo aumentado = perde massa muscular. 
• Pode ter várias sintomatologias neurológicas, tanto pra agitação como depressão. Ele pode ter neuropatia periférica pelo 
meio urêmico. 
• Doença crônica acaba liberando fator de necrose tumoral, o qual dá uma inapetência para o paciente. 
COMO DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC? 
• Ver se paciente tem exames anteriores 
• Procurar anemia normocrômica, normocítica (IRC) 
• Avaliar doenças pré-existentes 
o Ex: se o paciente é diabético 
• Avaliar fatores de risco para doença crônica 
o Exame de imagem: geralmente o rim crônico vai contraindo 
• Realizar US renal (rins diminuídos- IRC) 
• Desproporção entre o grau de azotemia e sintomas urêmicos (IRC) 
o Quem suportar mais ter ureia muito alta? O crônico = aguenta, mas não mostra sintomas - azotemia. O agudo 
não suportar muito a subida da uréia, por isso mostra sintomas urêmicos mais facilmente. 
• Existência de síndrome de osteodistrofia renal 
• FAZER BOA ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO 
RENAL 
• São procedimentos invasivos, com contra-indicações, cuidados e RISCOS associados (por exemplo: INFECÇÃO) 
• Quais são os meios de hemodiálise? Pelo peritônio e pelo sangue. 
 
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DIÁLISE PERITONEAL 
• Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que deveriam ter sido eliminadas na urina 
• Aproveita a membrana peritoneal para filtrar o sangue 
• Tipos: CAPD, CCPD, DPI 
 
“Quando falamos de colocar liquido dentro da cavidade peritoneal, precisamos falar do tempo que ele pode ficar lá dentro. 
De acordo com isso, podemos estar favorecendo mais ou menos a diálise. “quando falamos dialisar significa fazer troca de 
substância. E filtração falamos em eliminar liquido”. Então como funciona? Botamos o liquido para dentro em determinada 
quantidade de horas, e quando ele sai, puxa o que tinha pra puxar” 
HEMODIÁLISE 
• Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que deveriam ter sido eliminadas na urina 
• É feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro) 
• O acesso a corrente sanguínea é via catéter venoso central (Sorensen) ou FAV. 
 
FAV 
 
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• A FAV é feita com a ligação entre uma artéria e uma veia através de uma pequena cirurgia → arteriolização da veia 
(Porquê? A artéria tem uma parede mais forte) 
• A alteração do fluxo de sangue deixa a veia mais larga e com as paredes fortes e resistentes 
• É recomendado que se faça a fístula alguns meses antes de se iniciar a hemodiálise 
• O braço é o local mais comum para a confecção da fístula, quando não pode ser usado, as veias da perna podem ser uma 
alternativa 
• O catéter duplo lúmen é utilizado quando há necessidade de se iniciar a hemodiálise, mas o paciente não possui fístula, 
ou ela não amadureceu, ou tem algum problema 
• OBS: Em geral, nefrologistas não gostam de utilizar membros inferiores, pois quando complica, pode ocasionar em 
situações mais graves 
TRANSPLANTE RENAL 
• Importante opção terapêutica para o paciente com IRC, tanto do ponto de vista médico, quanto social ou econômico 
• Indicado quando houver IRC em fase terminal, estando o paciente em diálise ou mesmo em fase pré dialítica (pré 
emptivo) 
• O transplante pré emptivo pode ser oferecido a todos os candidatos a transplante renal, mas particularmente para 
diabéticos e crianças