Inflamação Crônica -Perguntas e respostas

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CURSO: Fisioterapia 
DISCIPLINA: Patologia e fisiopatologia 
NOME: Isabella Kelly Divino 
01- Quais as características proeminentes da Inflamação 
Crônica? 
Inflamação crônica tem como características uma maior duração, se 
instalando em um período maior de tempo (semanas, meses ou anos). 
Possuem agentes muito resistentes e patogênicos, além de fazer contatos 
repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis. É uma agressão 
mais grave com reação inflamatória (crônica) e de maior intensidade. Há a 
presença de infiltrado de células mononucleares (linfócitos e macrófagos), 
destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do tecido 
danificado por tecido conjuntivo, a proliferação de vasos, fibrose e necrose. 
Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a tentativa de 
reparar os danos, simultaneamente. Ocorre devido a infecções persistentes; 
exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos; e a 
autoimunidade. A inflamação crônica pode ser benéfica quando há a 
limitação do patógeno e a sobrevivência, recuperação e reparo do tecido, 
porem pode ser prejudicial quando extensa, prolongada e sem regulaç 
 
02- Defina Granuloma. 
O granuloma consiste em um padrão de resposta inflamatória 
crônica, sendo uma reação de hipersensibilidade tardia (Hiper IV) e 
mediada principalmente por células T e macrófagos. Ela se forma com o 
objetivo de conter o agente agressor, uma vez que não consegue eliminá-lo, 
na maioria das vezes, a resposta inflamatória é a principal causa da lesão 
tecidual no organismo. Ocorre uma sinalização prolongada das citocinas e 
com isso, os linfócitos T e macrófagos são ativados e vão liberando 
citocinas, que recrutam mais células T e macrófagos, e assim ocorre um 
ciclo vicioso de amplificação do sinal da inflamação. Além do processo 
inflamatório crônico, ocorre posteriormente à fibrose no local, levando a 
substituição do tecido lesado por colágeno, e com isso a região perde a sua 
função. 
Inúmeras células são recrutadas para o local onde o agente agressor está. 
Um exemplo é o granuloma é o Mycobacterium tuberculosis e o Schistoma 
mansoni. 
As principais células que estão envolvidas na reação granulomatosa são os 
leucócitos mononucleares, como os linfócitos e macrófagos; podem ter 
também eosinófilos dependendo de qual for o agente etiológico. Além 
dessas células, a inflamação crônica conta também com o aumento de 
fibroblastos que, por sua vez, secretam colágeno. E aumento na formação 
de vasos (neoangiogênese).Em suma, um granuloma é uma forma de 
contenção do agente agressor, quando o mesmo não foi eliminado pelo 
sistema imune, em que células como macrófagos, células epitelioides 
(macrófagos alterados) e linfócitos T participam deste processo. Além disso, 
há fibroblastos e vasos neoformados que também compõe a estrutura do 
granuloma. 
03- Faça um quadro das principais diferenças da Inflamação 
Aguda e Crônica. 
 
 
 
04- O que são mediadores quimicos da inflamação e quais os 
principais mediadores envolvidos na Inflamação aguda e 
crônica? 
Os mediadores químicos são substâncias que se encontram distribuídas 
por todo o organismo, com a capacidade de desencadear respostas a nível 
local ou sistêmico. No caso da inflamação, eles são responsáveis por dar 
 Inflamação Aguda Inflamação Crônica 
Agente causal 
Pouco patogênico 
(patógenos 
orgânicos, radiação 
ionizante, agentes 
químicos, traumas 
mecânicos). 
Muito resistente e 
patogênico 
(autoimunidade). 
Células envolvidas 
Infiltrados 
polimorfonuclerares 
(neutrófilos e 
eosinófilo), 
monócitos, 
macrófago e 
mastócitos. 
Infiltrado 
mononuclear 
(linfócitos, 
plasmócitos e 
macrófagos) além 
dos fibroblastos. 
Mediadores 
primários 
Aminas vasoativas, 
eicosanoides, 
quimiocinas. 
Citocinas, fatores 
de crescimento e 
enzimas hidroliticas. 
Inicio Imediato Tardio 
Duração 
Minutos, horas ou 
dias. 
Semana, meses ou 
anos . 
Evolução Cicatrização 
Destruição tecidual 
e fibrose 
inicio ao processo inflamatório. Os mediadores químicos da inflamação 
derivados de células podem estar pré-formados em grânulos no interior 
das células, ou então, podem ser sintetizados localmente no sítio da 
inflamação quando há um estímulo. 
Na inflamação aguda os mediadores químicos incluem as aminas 
vasodilatadoras (histamina e serotonina), os eicosanoides, as quimiocinas e 
as espécies reativas de oxigênio. Já na inflamação crônica inclui as 
citocinas (fator de necrose tumoral, interleucina-1 e quimiocinas), os fatores 
de crescimento e enzimas hidroliticas 
AMINAS VASOATIVAS: Incluem a histamina e a serotonina, sendo elas 
armazenadas pré-formadas nas células. Devido a isso, elas são uns dos 
primeiros mediadores a serem liberados durante a resposta inflamatória, 
gerando vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Elas podem 
ser encontradas em basófilos, mastócitos e plaquetas. 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: Aqui se encaixam três subgrupos: 
1) Sistema de Complemento: A proteínas desse sistema estão presentes 
no plasma na sua forma inativas e são numeradas de C1 a C9. Quando sãi 
ativas elas se transformam em proteases que degradam outras proteínas, 
desencadeando uma cascata que amplifica a ação enzimática. Suas 
funções biológicas são: lise celular, aumento da permeabilidade vascular, 
quimiotaxia e opsonização. Vale ressaltar que C3a e C5a são as 
anafilatoxinas, que estimulam a liberação de histamina pelos mastócitos. 
2) Sistema de Cininas: O cininogênio é clivados, gerando a bradicinina, 
através da ação de proteases específicas, as calicreínas. A ativação do 
Fator de Hageman (XII) em contato com superfícies negativas converte a 
pré-calicreína em calicreína, possibilitando a clivagem do cininogênio a 
Bradicinina, um nonapeptídeo vasoativo que causa vasodilatação , aumento 
da permeabilidade vascular e principalmente dor. 
3) Sistema de Coagulação: Esse sistema está dividido e duas vias: a 
Intrínseca e a Extrínseca; a intrínseca é composta pelas proenzimas que 
são ativadas pelo Fator de Hageman (XII), o que tem como consequência a 
ativação de trombina, com posterior clivagem do fibrinogênio em fibrina. É 
importante saber que a trombina também possui propriedades inflamatórias. 
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: A partir do dele, por meio da 
ação da enzimas cicloxigenases e lipoxigenases, podem se gerar os 
seguintes metabólitos lipídicos: 
1) Prostaglandinas: São geradas por meio da enzima cicloxigenases. São 
elas as Prostaciclina (PGI2) e Prostaglandinas E2 qe agem na 
vasodilatação. Essa últimas também é responsável por aumento da 
sensibilidade para estímulos de dor e podem mediar a febre. 
2) Leucotrinos: São gerados pela ação das lipoxigenase. Os 
Leucotrienos C4,D4,E4 aumentam a permeabilidade vascular e causam 
vasoconstrição vascular. Leucotrieno B4 é responsável pela quimiotaxia. 
3) Lipoxinas: São também geradas pela ação das lipoxigenases. 
Causam vasodilatação, inibição da quimiotaxia e estimulação da adesão de 
monócitos. Assim, são considerados agentes reguladores negativos dos 
leucotrienos. 
FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS (PAF): É derivado de fosfolipídios, 
sendo ele liberado por mastócitos leucócitos. Ele causa agragação 
plaquetária, broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade 
vascular, quimiotaxia. 
CITOCINAS: São proteínas produzidas principalmente por macrófagos e 
linfócitos ativado. Fator de Necrose Tumoral e Interleucina 1: São as 
principais que participam da inflamação, sendo sua liberação estimuladas 
por endotoxinas, complexos imunes, lesão física e outros estímulos 
inflamatórios. São responsáveis por efeitos endoteliais, como aumento da 
adesão de leucócitos, aumentoda síntese de PGI e aumento da liberação de 
IL-1, IL-8, IL-6,PDGF. Além disso, elas são sinalizadores na resposta 
sistêmica da fase inflamatória aguda, estando associadas com os sintomas: 
febre, anorexia, letargia, neutrofilia, edema. 
QUIMIOCINAS: São citocinas que estimulamo movimento de leucócitos 
(quimiotaxia). A Interleucina 8 e uma importante quimiocina que age no 
recrutamento de neutrófilos. 
ÓXIDO NÍTRICO: Além da vasodilatação, ele age no local inflamatório, 
inibindo a agregação plaquetária e matando as células tumorais por ser 
microbicida. (via formação de radicais livres)