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Aula 13 - HIV - Doenças Oportunistas

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Introdução:
São mais frequentes ou mais graves devido a imunossupressão no paciente infectado pelo 
HIV - paciente com CDH menor que 50 são pacientes extremamente vulneráveis a 
qualquer infecção, estando a mercê de doenças e complicações muito graves. Quanto mais 
baixo o CD4 mais frequente e grave são as infecções;
•
Afetam principalmente SNC, TGI e pulmões;•
Principal causa de morbi-mortalidade nos pacientes com aids – é o que faz o paciente 
evoluir de forma desfavorável;
•
20% dos pacientes infectados pelo HIV desconhece ser portador do vírus e muitos 
descobrem durante o diagnóstico de uma infecção oportunista – é um paciente que 
demorou fazer o diagnóstico ou pode acontecer no contexto do paciente que tem 
dificuldade de adesão ao tratamento; 
•
TARV - Maior influência na redução de IOs relacionadas à infecção pelo HIV – a terapia 
antirretroviral de alta potência mudou o paradigma e a forma que enfrenta as infecções 
oportunistas. Atualmente só ocorre infecção oportunista quando descobre o HIV de forma 
tardia ou quando não tem adesão ao tratamento. 
•
Infecções Oportunistas: Só manifesta em uma situação de vulnerabilidade do sistema imune. 
Então para o paciente que tem infecção pelo HIV o parâmetro que deixa o paciente vulnerável 
é quando ele tem um CD4 menor que 350. CD4 é o linfócito T alvo pela infecção do HIV e é 
o linfócito responsável pela resposta imune no organismo como um todo. 
-
Infecções Oportunistas:
HPV – é o mais comum. São lesões disseminadas, não apenas do trato genital;•
HSV;•
Herpes Zoster – principalmente herpes genital recorrente pode ser uma manifestação de 
imunossupressão, sendo um dos sintomas de HIV. Herpes zoster antes de 60 anos é 
mandatório fazer o teste de HIV, principalmente o disseminado ou que ultrapassa a linha 
média, pois é mais comum com o avançar da idade; 
•
Candidíase – pode dar o diagnóstico de HIV através de uma candidíase na orofaringe, 
esofágica. Nessas situações tem que pesquisar HIV; 
•
Sarcoma de Kaposi (HV - 8)* - é um câncer neovascular, associado a imunossupressão 
grave, CD4 menor que 50, acometendo mucosa, mas pode acometer qualquer víscera, 
sendo uma catástrofe quando tem acometimento pulmonar (paciente começa a respirar 
sangue – via aérea é substituída pode sangue – sendo muito difícil de tratar). 
•
Manifestações em pele e mucosas:-
Pneumocistose – toda vez que fala em manifestação pulmonar em paciente com quadro 
de HIV confirmada, até que prove o contrário é pneumocistose, porque é a doença 
oportunista mais comum. A manifestação é principalmente um quadro subagudo de tosse 
e dispneia; 
•
Infecções fúngicas (Criptococose, histoplasmose);
Manifestações pulmonares:-
Larissa Lopes e Raissa Novelli T.67 Aula 13
HIV/AIDS - Doenças Oportunistas
segunda-feira, 29 de março de 2021 15:33
 Página 1 de INFECTO 
Infecções fúngicas (Criptococose, histoplasmose);•
Tuberculose pulmonar e outras mycobactérias – tuberculose é a doença infecciosa mais 
comum no Brasil, sendo o 2° país com mais tuberculose no mundo. Toda vez que faz o 
diagnóstico de TB tem que pesquisar HIV e vice-versa; 
•
Infecções Bacterianas;•
Sarcoma de Kaposi*.•
Úlceras aftosa;•
Candidíase oral e esofagiana;•
Ulceras esofagianas (HSV ou CMV) – são manifestações comuns. CMV também é um 
vírus hepers, que no HIV é uma das principais infecções tanto do TGI como manifestação 
tanto neurológica quanto ocular; 
•
Leucoplasia oral pilosa (EBV)*;•
Sarcoma de Kaposi* - chama atenção porque pode acometer qualquer tecido ou víscera do 
organismo; 
•
Diarreia Crônica;•
Afecções hepatobiliares;•
Pancreatite.•
3. Manifestações no trato digestivo:
Retinopatia por Citomegalovírus – achado no exame de fundo de olho;•
Sífilis ocular.•
Manifestações Oculares:-
Neurotoxoplasmose – paciente com quadro neurológico com imunossupressão pelo HIV até 
que prove o contrário é neurotoxoplasmose;
•
Encefalite herpética;•
Meningite Bacteriana;•
Meningite criptocócica – principal síndrome meníngea, doença extremamente grave com 
letalidade em torno de 60%. “Quando não mata aleija”; 
•
Meningite tuberculosa;•
Encefalopatia ou mielite por CMV;•
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)* - é uma desmielinização da substância 
branca, semelhante a esclerose múltipla, causada pelo JC vírus que é frequentemente 
encontrado no líquor, mas que não tem problema em quem tem a imunidade ok, um CD4 
superior a 350. Quando tem imunossupressão apresenta a patologia com diagnóstico 
dramático, com déficit cognitivo, focal e até mesmo déficit de funções primitivas como 
respiratória;
•
Linfoma primário do SNC* - a infecção pelo HIV é tão complexa, que ela favorece 
fenômenos oncológicos, e o linfoma primário do SNC é um dos principais causadores 
•
Manifestações Neurológicas: Muitas vezes a gente divide em manifestações sindrômicas: 
Síndromes meníngeas são aquelas doenças que vão causar meningite por causa do HIV, a 
principal causa é a meningite criptocócica; As manifestações de lesões expansivas intracerebral 
(LEIC) que é quando tem a formação dentro do tecido cerebral, com diagnóstico diferencial de 
quadro de tumor cerebral, mas, em um contexto de um paciente imunossuprimido a principal 
hipótese disparada é a neurotoxoplasmose; Além disso pode ter o acometimento do SNC 
através da substância branca que é característica da LEMP. 
-
 Página 2 de INFECTO 
fenômenos oncológicos, e o linfoma primário do SNC é um dos principais causadores 
oncológicos no HIV.
Obs do asterisco: *não são infecções oportunistas mas estão relacionadas à AIDS 
Infecções Oportunistas x CD4: As infecções oportunistas sempre estarão balizadas pelo CD4
Síndrome retroviral aguda•
> 500: não é possível ter infecção oportunista com CD4 maior que 500, isso é infecção de 
quem não tem HIV
-
Candidíase oral e genital recorrente – Imunossupressão inicial (leve);•
PNM bacteriana recorrente e que não consegue tratar – Imunossupressão inicial (leve);•
TB ganglionar, pulmonar e miliar – lembrar que na infecção pelo HIV, a principal forma de 
tuberculose extrapulmonar no paciente com HIV é a ganglionar e, quando o paciente não 
tem HIV é a pleural;
•
Herpes zoster - Imunossupressão inicial;•
Sarcoma de Kaposi – pode acontecer na forma mais inicial, porém normalmente é uma 
manifestação de Imunossupressão grave;
•
Leucoplasia oral pilosa;•
Criptosporidiose autolimitada;•
Neoplasia cervical;•
Linfoma Hodgkin – toda vez que faz o diagnóstico de linfoma também é importante 
afastar o diagnóstico de HIV. 
•
200-500: fica com dúvida em relação as infecções iniciais, mas que se iniciam geralmente com 
CD4 menor que 350, sendo possível separar essas infecções de acordo com o tamanho da 
imunossupressão
-
Pneumonia Pneumocystis jiroveci – pneumocistose;•
Histoplasmose – uma das doenças fúngicas mais frequentes de acometimento pulmonar no 
paciente imunossuprimido;
•
TB extrapulmonar disseminada – não apenas acometimento pulmonar, mas também pode 
ser pleural, pericárdico, ocular, ósseo, intestinal, etc.;
•
Leucoencefalopatia multifocal progressiva.•
< 200: situação do paciente começa a ficar grave, com Imunossupressão grave. -
Candidíase esofagiana;•
Microsporidiose;•
Herpes simples disseminado;•
Neurotoxoplasmose – ganha muita importância;•
Criptococose;•
Criptosporidiose crônica.•
< 100: esse quadro é muito dramático, qualquer infecção e algumas parasitoses simples 
começam a dar muito problema
-
Infecção disseminada por CMV;•
Infecção disseminada por MAC.•
< 50: além de todas as infecções acima tem as abaixo, sendo uma situação muito grave, 
paciente muito vulnerável
-
Herpes Zoster: É uma infecção comum na 
 Página 3 de INFECTO 
Infecção disseminada por MAC.•
Caso Clínico 1:
Sexo feminino, 38 anos, parda, natural Cataguases e procedente de Barbacena. Trabalha 
como empregada doméstica. Casada há 12 anos, tem 2 filhos de 6 e 10 anos de idade.
•
IDENTIFICAÇÃO: -
QUEIXAPRINCIPAL: "Dor e dificuldade para engolir".-
Paciente refere que, há 4 meses, começou com dificuldade para alimentar-se (líquidos e 
sólidos) que veio piorando progressivamente. Não tem vômitos nem diarreia associados. 
Emagrecimento 10 kg em 4 meses. Infecção pelo HIV está muito associada a 
emagrecimento, queda capilar, pele frágil. 
•
HMA: -
REVISÃO DE SISTEMAS: Nega HAS e DM2. Negou febre ou qualquer outro sintoma na 
revisão dos sistemas.
-
Nega alergias. Tabagismo 20 cigarros/dia há 20 anos. Etilismo aos fins de semana. 
História de distúrbio depressivo. Nega internações ou cirurgias prévias. 
•
Teve lesões sugestivas de Herpes Zoster há 2 anos que melhoraram após uso de aciclovir 
tópico prescrito pelo médico do Centro de Saúde. Pulo do gato importante: Paciente 
tem 38 anos, ter herpes zoster não é comum e está muito associado ao controle 
imunitário (estresse, depressão, etc.). Nem todo diagnóstico de herpes zoster antes dos 
60 anos vai ser HIV, porém é mandatório pesquisar. 
•
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA:-
Regular estado geral, lúcida, orientada, hidratada. TA: 36,7;•
Face com lesões descamativa e base levemente eritematosa em sobrancelhas, queixo e 
testa;
•
EXAME FÍSICO: -
Herpes Zoster: É uma infecção comum na 
prática clínica, sendo muito importante 
principalmente nos pacientes com menos 
de 60 anos que tem que dar a 
oportunidade da testagem para HIV, sendo 
mandatório o teste. Pode ser herpes 
zoster de um dermátomo, porém no HIV 
tudo é possível, podendo ser disseminada e 
ultrapassar a linha média.
Sarcoma de Kaposi: Manifestações 
neovasculares, podendo acometer 
qualquer víscera, sendo muito grave 
quando acomete o pulmão. 
 Página 4 de INFECTO 
testa;
Cavidade oral com pequenas lesões brancacentas em face lateral da língua, com base 
eritematosa e removível por espátulas;
•
FC: 108bpm PA130/90mmHg FR: 22mrpm;•
AP: MVUD, sem ruídos adventícios; ACV: BNF, 2T, RR, Sem sopro; Abdome: Ruídos 
hidroaéreos presentes, flácido, depressível, indolor, sem massas palpáveis; 
•
Com linfadenomegalias cervicais, occiptais e submandibulares, simétricas, linfonodos < 1cm, 
fusiformes, fibroelásticos e não aderidos;
•
Hb 9,6 VCM 81fL CHCM 33 L 4600 (L 10%) Plaquetas=155.000 - diagnosticada com 
depressão e anemia atribuída à menstruação, prescrito sulfato ferroso e fluoxetina.
•
LABORATÓRIO (exames feitos há 1 mês no centro de saúde): -
Discussão: pode pensar em candidíase oral, pois a descrição das lesões da paciente é figura de 
livro para cândida oral (lesões brancas removíveis com espátula, podendo formar crostas) 
Paciente com disfagia, emagrecimento e que tem candidíase, tem que fazer o diagnóstico 
diferencial com câncer de esôfago. Nesse contexto é importante entender que é uma paciente 
que teve condição de imunossupressão há 2 anos não identificada, e tem candidíase. E, 
também não é uma idade favorável para situação oncológica, então tem, que pensar no HIV. 
1. Hipótese(s) diagnóstica(s)?
Distúrbio Depressivo? Neoplasia? AIDS?•
Quadro consumptivo:-
Monilíase oral/esofagiana? Úlceras esofagianas? Neoplasia esôfago? O quadro de Monilíase 
esofagiana poderia explicar o quadro de disfagia. O que poderia ajudar a esclarecer é uma 
endoscopia digestiva alta;
•
Disfagia:-
Dermatite seborreica? Psoríase? Mas, lembrar que lesões de pele de dermatite seborreia 
também são muito comuns na imunossupressão. Toda vez que tem um caso de dermatite 
seborreica é importante pesquisar o diagnóstico de HIV;
•
Lesões de pele:-
Ferropriva? Doença crônica ? HIV/AIDS? •
Anemia normocítica e normocrômica:-
2. Qual a provável situação imunológica desse paciente?
Candidíase é a infecção oportunista mais comum nos pacientes HIV+ (atinge 80-90% dos 
pacientes) - praticamente 90% dos pacientes em momentos de imunossupressão vão 
desenvolver candidíase. Atualmente com a facilidade de se realizar o teste tornou-se mais 
comum o diagnóstico precoce, então muitas vezes o paciente não tem candidíase porque 
descobriu o HIV antes de ter um episódio de imunossupressão e iniciou o tratamento;
-
Principalmente por Candida albicans - podendo ter o acometimento tanto da orofaringe como 
da esofágica. 
-
Orofaríngea > esofágica. Quando tem disfagia é acometimento esofágico;-
Ocorrem quando CD4: 200 - 500 céls/mm3;-
Candidíase orofaríngea: placas esbranquiçadas indolores e removíveis na mucosa, queilite 
angular, glossite, forma hiperplásica ou atrófica eritematosa
•
Candidíase esofágica: dor e desconforto retroesternal, associada a disfagia (principal 
Manifestações clínicas:-
 Página 5 de INFECTO 
Candidíase esofágica: dor e desconforto retroesternal, associada a disfagia (principal 
característica). 
•
Candidíase orofaríngea: Clínico.•
Clínico + resposta a terapia - na realidade do serviço público a EDA demora, muita 
das vezes não tem como fazer no mesmo momento, então muita das vezes faz o 
tratamento da candidíase com fluconazol, e observa se existe a melhora clínica;
○
Definitivo: visualização das lesões por EDA. ○
Candidíase esofágica: •
Diagnóstico:-
3. Qual o tratamento?
Fluconazol 100mg/dia por 7-14 dias - A formulação que existe no Brasil é de 150mg, 
então é dado 150mg por 7 dias. 
•
Orofaríngea:-
Fluconazol 100mg- até 400mg/dia por 14-21 dias – pode ser dado os mesmos 150mg, 
mas estende por pelo menos 14 dias. 
•
Esofágica:-
4. Está indicada profilaxia secundária?
NÃO! -
Caso clínico 2:
Masculino, 24 anos, branco, natural e procedente São João Del Rei. Solteiro, não filhos. 
Estudante universitário. Relações sexuais desprotegidas com homens e mulheres. Tem 
plano de saúde, mãe dentista e pai advogado (aparentemente condição financeira 
satisfatória).
•
IDENTIFICAÇÃO: -
QUEIXA PRINCIPAL: "Falta de ar."-
Paciente relata que há 3 semanas iniciou com quadro de tosse e dispneia progressiva. No 
início do quadro apresentava tosse apenas aos esforços mas agora se cansa facilmente até 
para vestir a roupa (uma forma objetiva de classificar a dispneia é em graus – grau 1 
cansa em atividade física extenuante como por exemplo, subir um morro. Grau 2 é 
quando ao caminhar no reto longas distancias sente cansaço. Grau 3 é quando curtas 
distâncias ou 1 lance de escadas cansa. Grau 4 o paciente cansa para atividades básicas, 
como tomar banho. Então esse paciente estava com Grau 4 de dispneia). Acredita que 
•
HMAP: -
Lesões da candidíase com placas 
brancacentas, muito frequente 
na parte de gengiva. Nessa 
imagem é possível ver tanto a 
candidíase oral quanto 
esofagiana.
 Página 6 de INFECTO 
como tomar banho. Então esse paciente estava com Grau 4 de dispneia). Acredita que 
não teve febre. Há 2 semanas procurou PA do seu plano de saúde, fez Rx tórax e seios 
da face, hemograma e recebeu tratamento para pneumonia com azitromicina. Como não 
estava melhorando, após 72h voltou ao PA onde a azitromicina foi trocada por 
Levofloxacino. Como já está no quinto dia deste antibiótico e só piora retornou ao PA 
hoje. É um quadro pulmonar que não melhora.
REVISÃO DE SISTEMAS: Negou qualquer outro sintoma na revisão dos sistemas. Perdeu peso 
nas últimas semanas mas está fazendo uma dieta.
-
Negou uso de drogas, não fuma e bebe socialmente (sic). Relata que faz exame de HIV 
com frequência, último há 2 anos.
•
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA:-
Regular estado geral, pálido, lúcido, orientado, hidratado. Taquipneico, taquicárdico. 
Oroscopia normal. Sem lesões de pele. TA: 37,0C;
•
FC: 118bpm PA110/70mmHg FR: 38irpm MVF SatO2=90%;•
ACV: BNF, 2T, RR, Sem sopros; Abdome: Ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor, 
sem massas palpáveis.
•
EXAME FÍSICO: -
Discussão: É um quadro clássico de Pneumocistose. O paciente fez um Rx normal, então valeria 
a pena uma TC de tórax porque um achado clássico é o achado de vidro fosco. A 
pneumocistose o paciente tem uma exuberância de sintomas com RX de tórax normal, 
podendo enganar ou atrasar o diagnóstico. Nesse contextopode pensar em solicitar um lavado 
broncoalveolar, mas não é comum na emergência. Chegou com esses sintomas tem que fazer 
pesquisa de BAAR para tentar o diagnóstico diferencial com tuberculose, que atualmente não é 
feito nem o BAAR, é o teste molecular para TB (PCR). PPD nesse caso não seria solicitado 
porque o PPD é para tratar tuberculose latente, sendo feito no contexto do paciente 
assintomático em que quer saber se já teve contato prévio. 
1. Quais são suas hipóteses diagnósticas? . 
TB pulmonar? Quadro respiratório em paciente provavelmente imunossuprimido, é 
obrigatório pensar em pneumocistose. Tem que fazer o diagnóstico diferencial com 
tuberculose, mas tem que pensar em pneumocistose.
•
Sintomático respiratório:-
Histoplamose? Criptococose? Coccidioidomicose?•
Infecção pulmonar por fungos:-
Influenza???-
Pnemonia por germe atípico (Mycoplasma? Chlamydia? Legionela?)???-
Agente: Pneumocystis jirovecii, fungo, mas com características de protozoários;•
Aquisição geralmente na infância - Doença ocorre por nova aquisição do fungo ou por 
reativação. É comum no ambiente, mas não causa doença porque o linfócito T geralmente 
da conta; 
•
Principal IO nos EUA, uma das principais causas de óbito em pacientes com AIDS 
(principalmente CD4 menor que 350);
•
Na era pré-TARV: 70-80% dos pacientes com SIDA desenvolviam PCP;
Pneumocistose (PCP): A fase inicial é de vidro fosco, mas se não tratada ocorre a formação 
de cistos. 
-
 Página 7 de INFECTO 
Na era pré-TARV: 70-80% dos pacientes com SIDA desenvolviam PCP;•
CD4< 200 céls/mm3, CD4< 14%, Carga viral elevada○
Perda ponderal, candidíase oral, pneumonias recorrentes (trata pneumonia e não 
melhora).
○
Fatores de risco:•
Quadro subagudo (2-3 semanas) – mas pode ser um pouco mais arrastado; o
Dispneia progressiva (95%) – é característica;o
Febre (80-100%);o
Tosse não produtiva (95%);o
Desconforto torácico;o
Fadiga, calafrios, perda ponderal;o
13-18% dos pacientes apresentam co-infecções (TB, SK, PNM bacteriana);o
Exame pulmonar normal em 50% dos pacientes – quando se fala em RX de tórax e 
até mesmo de ausculta. 
o
Manifestações clínicas:•
Pensa em pneumocistose sempre que o paciente apresentar: Dispneia progressiva, febre, 
tosse não produtiva, desconforto torácico, com piora em dias ou semanas. É um quadro 
subagudo. 
•
SMZ + TMP (TMP 15 a 20 mg/Kg/dia) dividido de 6/6h ou 8/8h por 21 dias. O 
tratamento de escolha é feito com bactrim ou com sulfametoxazol + trimetoprima;
o
Prednisona se PaO2 < 70mmHg (na gasometria arterial) – caso de hipoxemia grave.o
Tratamento:•
Hipóxia (pO2 < 70mmHg)  gravidade; LDH aumentado (> 500mg/dL) 
valor prognóstico – evidencia lesão celular aguda, principalmente pulmonar; 
1,3 Beta-D-glucan  boa sensibilidade, mas com baixa especificidade – é uma 
proteína da parede celular do fungo que fecha o diagnóstico. Não é comum ser 
pedido; Na vida real é achado clínico e laboratorial, seria achado de hipóxia e 
LDH aumentado.
→
Clínico + achados laboratoriais – é possível encontrar presente no escarro, porém não 
é comum. O paciente tem clínica, e imunossupressão + achados laboratoriais, é 
suficiente para o diagnóstico. Achados laboratoriais: 
o
RX (normal em 25% dos pacientes);o
TC de tórax: alta sensibilidade e especificidade infiltrados em vidro fosco, 
regional, difuso ou com distribuição nodular;
o
Diagnóstico: •
Obs.: Existe uma estratégia para evitar que o paciente desenvolva Pneumocistose que é feita 
no paciente já diagnosticado com HIV e o CD4 é menor que 200. A profilaxia primária é fazer 
o uso de uma medicação para evitar que ele desenvolva o quadro de pneumocistose (ele não 
teve). 
Imagem mostrando que RX de tórax pode ser normal.
 Página 8 de INFECTO 
regional, difuso ou com distribuição nodular;
Patógeno não pode ser cultivado  Pesquisa direta através do exame de escarro (s= 
55-90%), LBA (90-100%) ou aspirado traqueal (s=90%);
o
PCR (sensibilidade e especificidade > 90%): não distingue colonização de infecção.o
foram formados de forma disseminada e com infiltrado intersticial de vidro fosco. A grande 
complicação desses cistos, principalmente os subpleurais é o pneumotórax. 
2. Qual o tratamento?
SMX-TMP 15-20mg de TMP/kg/d 6/6 ou 8/8hs por 21 dias.•
1ª linha: -
Clindamicina + Primaquina;•
Dapsona + Trimetoprim.•
Alternativas: pacientes com quadro de hipersensibilidade-
Prednisona 40mg de 12/12hs nos primeiros 5 dias, com redução progressiva (40mg de 
24/24h do 6°-10° dia e depois 20mg 24/24h do 11°-21° dia)
•
Corticóide: recomendado para doença moderada a grave e pO2 <70mmHg. Recomendado para 
pacientes hipoxêmicos graves
-
TARV pode e deve ser iniciada após 2 semanas de tratamento. Isso porque os pacientes 
podem apresentar uma síndrome de reconstituição imune, que é o aquele paciente com CD4 
muito baixo, então o paciente pode piorar se inicia a TARV junto com o tratamento da 
pneumocistose. 
-
RX com hipotransparência normal
Tomografia com os achados de vidro 
fosco. Lembrar que na TC o ar fica 
preto. Vidro fosco é diferente de 
consolidação, sendo um achado típico de 
acometimento intersticial. A inflamação 
que significa o vidro fosco.
Imagens de um 
paciente com 
pneumocistose mais 
avançada, mais grave. 
A RX de tórax já 
apresenta alterações 
importante, enquanto 
que a TC já é possível 
ver os cistos que 
 Página 9 de INFECTO 
pneumocistose. 
Obs.: pneumocistose é mais raro de causar síndrome de reconstituição imune, sendo mais 
comum em tuberculose e Criptococose. 
3. Existe profilaxia?
• CD4 < 200 ou doença definidora de AIDS – não teve ainda o quadro de pneumocistose. 
Nesse caso (CD4<200) é recomendado o uso de 2 comprimidos de Bactrim por dia. 
Nessa fase de profilaxia primária também se faz proteção cruzada para Toxoplasmose. 
- Profilaxia primária:
-
• História prévia de PCP feito por 3 a 6 meses após os 21 dias de tratamento, fazendo 
uso de 2 comprimidos de Bactrim por dia. 
Profilaxia secundária: paciente teve um episódio de Pneumocistose
HIV quadro respiratório:
• Quadro clínico clássico;
• Leucocitose com desvio (ou não se atípico);
• PCR aumentado (ou nem tanto se atípico);
• Consolidação ou infiltrado intersticial, com ou sem derrame.
- PNM: muito frequente. 
• Dispneia progressiva, tosse seca, febre baixa;
• Sem leucocitose, linfopenia (CD4< 200 = Global de linfócitos < 1000);
• PCR pouco aumentado;
• Hipoxemia;
• LDH bem aumentado;
• Tratamento com sulfametoxazol + trimetoprim.
- Pneumocistose:
• Quadro clínico clássico;
• Nem sempre cavitado (se CD4 baixo não cavita).
- Tuberculose: quadro respiratório tem que afastar TB independente do CD4
Caso clínico 3:
• Masculino, 55 anos, negro, natural de Carandaí. Viúvo, com 6 filhos. Trabalhava como 
caminhoneiro, há 5 anos vive de um pequeno comércio em sua cidade. 
- IDENTIFICAÇÃO: 
- QUEIXA PRINCIPAL: "Perda do jogo na perna direita."
• Paciente foi levado ao pronto socorro de sua cidade com déficit neurológico súbito 
(hemipareia em membro inferior direito). Sem alteração do nível de consciência –
descarta meningite. Atendido e suspeitado inicialmente de um AVEi, internado na sua 
cidade, iniciado AAS, estatina e anti-hipertensivo. Não foi feita TC de crânio por não ter 
em sua cidade. Contudo durante internação evoluiu com piora neurológica e rebaixamento 
do sensório. Passada SNE (sonda nasoentérica) e solicitada transferência para serviço que 
pudesse realizar TC de crânio e avaliação neurológica.
- HMA: 
- REVISÃO DE SISTEMAS: A filha relatou que nas últimas semanas o pai vinha queixando de 
cefaleia discreta e persistente e ela mesma já havia percebido que ela estava deambulando com 
dificuldade (já estava com dificuldade de manter a marcha). 
HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA: 
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• Tabagismo e etilismo desde 15 anos de idade. Hipertenso, obeso e dislipidêmico sem 
tratamento adequado – pacote completo favorecendoquadro tromboembólico. Nenhuma 
cirurgia prévia. 
- HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA: 
• Regular estado geral, sonolento, com Glasgow 10/15 (AO=02 RV=03 RM=05). TA: 
36,0C. FC: 88bpm PA150/90mmHg FR: 28mrpm. Estável do ponto de vista 
hemodinâmico; Saturação periférica de oxigênio = 98%; AP: roncos difusos bilaterais; 
ACV: BNF, 2T, RR, Sem sopro; 
• Abdome: Ruídos hidroaéreos presentes, flácido, depressível, indolor, sem massas palpáveis.
Após internação no hospital de referência fez TCC e foi avaliado pelo residente da 
neurologia que identificou lesão expansiva com captação anelar de contraste em região de 
núcleos da base à esquerda – toxoplasmose, neoplasia primária do SNC ou linfoma. 
Conversou a filha do paciente que estava o acompanhando e disse que a principal suspeita 
era um tumor do sistema nervoso central e que ele iria discutir com o neurocirurgião a 
possibilidade de uma abordagem cirúrgica.
- EXAME FÍSICO:
Discussão: Poderia ser solicitado: (1) sorologia – para toxoplasmose. Se o paciente não tiver 
IgG para toxoplasmose significa que ele nunca teve contato, ou seja, aquela lesão não é 
toxoplasmose. Se o teste é positivo não quer dizer nada, pode ser toxoplasmose, assim como 
também pode não ser. (2) Líquor – porém, se tem uma lesão expansiva cerebral tem que ter 
muita atenção se o paciente apresenta alguns sinais que pode ter herniação: edema cerebral e 
desvio de linha média. (3) sorologia de HIV, que se positivo pode iniciar o tratamento para 
toxoplasmose. (4) biópsia estereotáctica – pode achar o toxoplasma. 
1. Você teria outra(s) hipótese(s) diagnóstica(s)?
- Abcesso cerebral? Paracococcidiodomicose?? Nocardiose?? Criptococoma?? Tuberculoma??? 
Toxoplasmose?
• Agente: Toxoplasma gondii;
• Infecção ocorre quase que exclusivamente por reativação de infecção latente – por isso 
IgG é muito importante;
• Soroprevalência nos EUA: 11% X América Latina e África 50-80%;
• Mais comum quando CD4 < 100 cel/mm3, mas pode acontecer quando CD4 > 200 
céls/mm3; 
•
○ Cefaleia, confusão, fraqueza motora (importante porque a toxoplasmose tem 
predileção pelos núcleos da base), febre;
○ Exame físico: déficits focais;
○ Se não tratada: evoluiu progressivamente com rebaixamento do sensório 
convulsões, estupor e evoluir para coma.
Manifestações Clínicas:
• TC de crânio e RNM  são exames padrão ouro no diagnóstico: lesões em substância 
cinzenta ou gânglios da base, com captação anelar de contraste.
- Neurotoxoplasmose:
Na ressonância é mais fácil observar a lesão do que na tomografia. 
Ressonância da imagem é bem figura de livro: apresenta lesão 
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Lembrar então que, exame de imagem é muito importante nesses casos.
•
○ Quadro clínico + Exame de imagem sugestivo;
○ Sorologia (IgG) para toxoplasma (ajudam pouco, pode estar negativo na 
imunodepressão avançada – paciente com menos de 50 de CD4) – 95% dos casos se 
a sorologia para toxoplasmose for negativa exclui do diagnóstico; 
○ LCR (pleocitose mononuclear moderada, elevação de proteínas e glicorraquia normal 
ou diminuida). Sorologia para toxoplasmose no LCR ou PCR no LCR (muito 
específico, porém pouco sensível) – a realidade não é essa, a realidade é fazer o 
exame de imagem e o tratamento empírico; 
○ Fundo de olho  coriorretinite em 50% dos pacientes.
Diagnóstico:
•
○ Linfoma do SNC, LEMP, tuberculoma, criptococoma, abscesso cerebral.
Diagnóstico diferencial:
Obs.: 3 indicações do tratamento de toxoplasmose no imunossuprimido: HIV, gestante e 
toxoplasmose ocular. 
2. Qual seria o tratamento?
• Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (para diminuir a mielotoxicidade da 
pirimetamina) por 6 a 8 semanas com controle clínico e radiológico. 
- Primeira escolha:
Clindamicina + pirimetamina + ácido folínico;
- Alternativas: 
Na ressonância é mais fácil observar a lesão do que na tomografia. 
Ressonância da imagem é bem figura de livro: apresenta lesão 
expansiva cerebral, circunscrita, com captação anelar de contraste. 
Pode ter outra doença oportunista, e, para fazer o líquor tem que 
avaliar se tem desvio de linha média, se tem edema cerebral.
Na TC é importante ter um olhar 
mais aguçado, pois a lesão pode 
aparecer apenas borrada, sem 
contraste vê mais edema do que tudo, 
podendo confundir com um caso de 
AVC. Porém, quando faz o contraste 
é possível ver a captação anelar. 
Lesão com captação de contraste anelar, porém nesse caso tem a 
presença de edema cerebral importante com acometimento de 
linha média.
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• Clindamicina + pirimetamina + ácido folínico;
• SMT+TMP.
3. Existe profilaxia medicamentosa?
• CD4 < 100 céls/mm3 e IgG positivo para toxoplasmose – profilaxia feita com o Bactrim 
que o paciente já está usando quando o CD4 menor que 100 para pneumocistose; 
• SMT+TMP (400/80mg): 2CP/dia.
- Profilaxia primária:
• História prévia de NTX; 
• Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (em doses menores);
• Até CD4> 200 céls/mm3 por mais de 6 meses e sem novos sintomas.
- Profilaxia secundária:
Obs.: Quanto menor o CD4 maior a chance de doenças oportunistas, então a profilaxia é feita 
pensando nisso. 
HIV quadro neurológico:
• Déficit neurológico focal (geralmente lesão de núcleo da base = deficit motor);
• Pode ter febre, mas não é comum;
• Pode ter rebaixamento de sensório – paciente não tratado;
• Pode ter convulsão – paciente não tratado;
• TCC: lesões expansivas com edema perilesional, múltiplas, com capitação de contraste 
perilesional (anelar, ovo);
• Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folinico. 
- Neurotoxoplasmose:
• Cefaleia intensa, rebaixamento do sensório, Sinais meníngeos;
• Quadro de meningite fúngica (sub aguda) – pode fazer a imagem e ter TC e RM normal, 
sendo necessário fazer o líquor e medir a pressão de abertura que vai ter de 80/50 
(Pressão de abertura muito alta)  Síndrome de Hipertensão Intracraniana. SHIC com 
meningite em um contexto de imunossupressão até que prove o contrário é 
neurocriptococose que é uma doença extremamente grave, com tratamento tóxico e 
demorado. É realizada drenagem diária em punção lombar; 
• Faz profilaxia primária com CD4 menor que 100, mas precisa saber se o paciente tem 
contato com a Criptococose. 
- Criptococose (meningite criptococcica):
- Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP): acometimento da substância branca, tem 
uma desmielinização. Paciente tem um quadro semelhante a esclerose múltipla com demência e 
déficit neurológico e motor. Não tem tratamento, o tratamento aqui é apenas terapia 
antirretroviral (TARV).
Obs.: lembrar que no HIV a tuberculose ganglionar é a principal manifestação extrapulmonar. 
Obs.: Micobacteriose Atípica - Também é uma microbactéria muito frequente no contexto de 
CD4 < 50 (imunossuprimido grave). Tem como manifestação mais comum a diarreia, anemia e 
alteração das transaminases.
Doença pelo Citomegalovírus (CMV): É uma doença de acometimento importante no paciente 
imunossuprimido, principalmente: encefalite, enterite com manifestações de úlcera no TGI e 
retinite (hemorragia em ketchup é patognomônica de CMV). Paciente pode ficar muito tempo 
indo no oftalmologista que observa hemorragia na retina, mas não faz o diagnóstico. Nesse 
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indo no oftalmologista que observa hemorragia na retina, mas não faz o diagnóstico. Nesse 
caso é importante fazer o diagnóstico de CMV e pesquisar HIV.
• Citomegalovírus, vírus DNA, da família do herpes vírus.
- Agente: 
- Maioria dos casos ocorre por reativação em pessoas previamente expostas ao vírus 
(soropositivas, 40-100% da população é +);
- Se apresenta principalmente por acometimento da retina e/ou TGI, SNC. Atenção para o 
paciente que tem déficit neurológico e cognitivo, com rebaixamento de sensório. E, nesse caso, 
a única forma de diagnóstico é fazendo a punção do líquor. Encefalite e retinite são 
acometimentos muito graves no CMV;
- Antes do uso de TARV, 30% dos pacientescom SIDA desenvolviam retinite por CMV
- Manifestações Clínicas:
• Manifestação mais comum (60-70% nos pacientes com CD4< 50 células);
• 2/3 dos casos é unilateral;
• 15% podem ser assintomáticos;
• Escotomas, redução da acuidade visual, perda súbita da visão;
• Sem tratamento lesão evolui progressivamente para cegueira;
○ Clínico;
○ Exame oftalmológico – não precisa de exame sorológico. Hemorragia em Katchupe 
• Diagnóstico:
1. Retinite:
○ 5-10% dos casos;
○ Perda de peso, anorexia, dor abdominal, diarreia, hemorragia, perfuração.
• Colite:
○ Odinofagia, desconforto e dor retroesternal, náuseas, febre;
○ Acometimento do esôfago distal.
• Esôfago:
○ Clínico;
○ EDA /Colonoscopia: ulcerações;
○ Anátomo-Patológico: células com corpos de inclusão intra-nuclear).
• Diagnóstico
2. Doença no aparelho digestivo: Pode manifestar com sangramento no TGI, como por exemplo 
apresentar melena. Paciente pode também apresentar emagrecimento.
- Acometimento do SNC - Diagnóstico diferencial:
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Lembrar que a própria infecção pelo HIV pode causar lesão no SNC, podendo causar uma 
encefalopatia e o que ajuda é a TARV. TB pode dar em qualquer lugar, paciente pode ter 
muita inflamação na base do crânio, diagnóstico muito auxiliado com o líquor que tem glicose 
muito baixa e proteína elevada. 
• Ganciclovir 5mg/kg de 12/12h por 14-21 dias – é um tipo de herpes vírus e esse é o 
único medicamento que trata. 
- Tratamento:
-
• Profilaxia primária: Não!
○ Até CD4> 100 por pelo menos 3- 6 meses;
○ Ganciclovir 5mg/kg/dia ou Foscarnet 90mg/kg/dia
• Profilaxia secundária: para retinite e encefalite, para enterite não
Profilaxia:
Paciente com HIV, a principal manifestação clínica de imunossupressão é a diarreia. É o 
paciente que chega com episódios de 3 a 4 vezes, persistente por uns 5 meses, que já fez 
tratamento para parasitose que não melhorou, fez tratamento para diarreia bacteriana e 
também não melhorou. Muitas vezes são parasitas que não são os frequentes, podendo ser:
Criptosporidiose; Microsporidiose; Isosporidiose; MAC; CMV. Nesse caso a doença que causa 
mais essa manifestação sindrômica é a diarreia do imunossuprimido, sendo o criptosporidium o 
principal causador. 
Criptosporidiose:
• Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium meleagridis.
- Agentes: 
- Causa importante de diarreia crônica em pacientes com SIDA;
• Ocorre pela ingestão de oocistos ou por contato pessoa-pessoa (HSH) – principalmente 
sexo anal. 
- Infecção:
• Diarreia aquosa (poucos a vários episódios) associada a náuseas, vômitos, dor abdominal. 
Lembrar de fazer o DF com HIV paciente que tem diarreia crônica; 
Febre e síndrome de má absorção em casos graves;
- Manifestações clínicas:
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• Febre e síndrome de má absorção em casos graves;
• Colangite e pancreatite por invasão do protozoário.
Obs.: EPF (com pesquisa de Isospora, Criptosporidium e Mycrosporidium) nem sempre vai 
achar o causador. 
• Nitazoxanida 500-1000mg 12/12h por 15 dias - Muitas vezes o tratamento vai ser 
empírico, tem um quadro de diarreia, fez o teste e deu HIV, tem que tratar 
criptosporidiase tratando com annita; 
• Suporte clínico: hidratação, correção DHE (distúrbio hidroeletrolítico);
• Antirretrovirais.
- Tratamento:
-
• Prevenção: Uso de TARV;
• Profilaxia secundária: Não há!
Profilaxia:
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