Dinâmica do fluxo sanguíneo

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Dinâmica do fluxo sanguíneo
● Para gerar fluxo no sistema arterial, há um estímulo elétrico, que leva à resposta
mecânica
Vasos sanguíneos
● Distribuem o fluxo de sangue
● Artérias: elásticas, musculares e arteríolas
● Veias: vênulas, médio e grande calibre
● Força por área gera pressão
● Ao longo do sistema vascular sistêmico e pulmonar, temos um perfil de pressão
detectado ao longo dos diversos componentes do sistema vascular
● Há grandes oscilações de pressão detectadas nos ventrículos
● Há um mesmo perfil entre circulação pulmonar e sistêmica, mas em menor
magnitude no sistema pulmonar
● Q = deltaP/resistência (fluxo)
○ Vai da região de maior pressão para a de menor pressão
● Tubos possuem um fluido que é o sangue, em um sistema de tubos que possui raio
-> fluido e tubo estão envolvidos na resistência vascular periférica
Artérias elásticas
● Tem muito músculo liso entremeados com camadas de fibras elásticas na camada
média
● Camada íntima com células endoteliais
● Camada adventícia
● Envolto externamente por tecido adiposo periovascular
● Camada média: muito importante para a morfologia da onda de pressão que vemos
nessas artérias e também presente em vasos de transição entre artérias elásticas e
musculares
● Aorta ligada a eventos sistólicos e diastólicos
● Sístole: com abertura da valva, inicia a fase de ejeção de sangue para a aorta. Aorta
recebe o fluxo, e esse fluido ao ser ejetado, distende a parede dessa artéria, e isso
deforma as fibras elásticas -> energia cinética do fluido vai ser armazenada como
energia potencial elástica durante os eventos sistólicos
● Diástole: relaxamento dos ventrículos, fechamento das valvas, o fluido só pode ir
para os capilares. Com o fluxo progredindo à direção de menor pressão, a distensão
que antes induzia na parede da aorta, agora reduz, e a não deformação das fibras
elásticas faz com que essa fibra volte a sua posição original e devolve a energia
potencial elástica na forma de cinética, o que ajuda na propulsão do sangue para a
periferia
● Essas artérias atuam como uma segunda bomba geradora de fluxo
● Incisura dicrótica -> fim dos eventos sistólicos -> estrutura devolve energia ao fluido .
Conforme o sangue vai para os vasos mais periféricos, o valor de pressão nessas
grandes artérias elásticas decai até o retorno ao início do ciclo cardíaco
● Força na aorta: volume ejetado a cada sístole. Essa força é acomodada na área da
artéria -> pressão
● A velocidade do decaimento de pressão na fase diastólica é determinada pela
variável que controla a resistência vascular periférica -> grau de resistência imposta
pelas artérias de resistência (anteriores aos capilares)
● Um fluxo percorre um sistema de tubos -> deformação gera de forma mais rápida
uma onda anterógrada ou incidente, e quando ela encontra uma bifurcação, parte da
onda vai para os tubos formados pós bifurcação, e parte bate na bifurcação e reflete
retrogradamente, gerando a onda refletida
● Essas ondas contribuem com a morfologia da onda de pressão
● Eu tenho dois picos na onda de pressão. O primeiro reflete a onda incidente, e no
segundo pico há o recolhimento elástico e a onda relfetida. A somatória das duas
ondas eu vejo na onda de pulso
● Quanto mais próximo eu medir a PA da bifurcação, maior a importância do ponto de
encontro entre as ondas incidentes e refletidas
● O valor sistólico amplifica a medida que eu meço a pressão mais próximo à
bifurcação, pois as duas ondas se encontram de forma mais próxima, amplificando o
valor da PA
● Em uma pessoa que tem perda de característica elástica da artéria, ela ficou rígida,
vemos que a velocidade do fluido é maior, e as ondas incidentes e refletidas se
sobrepõe no tempo, gerando amplificação no sinal de pressão, o que pode levar a
pessoa a ter um maior valor de pressão. Não há maior volume saindo do ventrículo,
isso ocorre devido à rigidez da artéria
● VOP - avaliação da velocidade de pulso
○ Conseguimos medir a deformação máxima da carótida e da femoral.
Sabendo a distância entre os dois pontos, e o momento de deformação
máxima em cada uma, consigo detectar o retardo da deformação (delta T)
dentro de um comprimento do sistema de tubos. Consigo calcular a
velocidade de propagação da onda de pulso
● Nesses valores tem uma variável que depende do coração e uma que depende da
elasticidade da artéria
● Área de secção transversa (AST)
● Saímos de um único tubo que se ramifica, até chegar em arteríolas e capilares.
Vemos um progressivo aumento de ramos. Cada ramo desse vai ter um raio
progressivamente menor
● Se eu somasse todas as AST de todas as arteríolas, é maior do que de artérias
musculares, que é maior do que a grande artéria elástica
● Quando o ventrículo gera fluxo, e a AST vai aumentando progressivamente, isso faz
com que o fluido se distribua por uma área maior. Um mesmo fluxo sobre uma área
que aumenta, a pressão decai progressivamente
● Além desses fatos, tem a característica elástica da aorta
● Dos capilares para as veias, a AST vai reduzir. Se dependesse só da física, eu
esperaria que a pressão aumentasse nas veias, mas isso não ocorre. A pressão
continua caindo progressivamente
● Pulsatividade desaparece nas arteríolas -> caimento brusco de pressão
● Arteríolas e artérias de pequeno calibre são essenciais para o controle da RVP
(resistência vascular periférica). A RVP determina a velocidade da queda de pressão
nas grandes artérias, e contribuem para o valor de PAD
Artérias de resistência
● Diâmetro <300um
● Arteríolas e esfíncteres capilares
● São altamente inervadas pelo simpático
● O simpático induz predominantemente vasoconstrição
Lei de Poiseille e função das arteríolas
● O fluido é o sangue, e ele tem uma viscosidade, que para ela alterar, tem que ocorrer
alterações a longo prazo
● Doenças hematológicas podem alterar a viscosidade e resistência do sistema
● Ao longo do desenvolvimento de um indivíduo, há um ajuste do comprimento dos
tubos. Mas não muda a cada instante
● O comprimento pode alterar também em patologias, como obesidade
● Como os tubos não são rígidos, não é somente o raio que analisamos quando
pensamos em resistência, vemos a razão parede lúmen
○ Na camada média tem músculo liso, que pode contrair e reduzir o lúmen e
aumentar a camada média, ou o contrário
○ A razão parede lúmen aumenta progressivamente, tendo o ápice a nivel das
artérias de resistência, e decai a nivel de capilares e grandes veias
○ A razão parede lúmen não é maior no capilar, então eu não tenho aumento de
pressão
● Artérias de resistência induzem a resistência no sistema, pois a nível dessas artérias
eu posso ajustar esse raio momento a momento controlando a razão parede-lúmen.
Quando contraem e aumento a razão ou vice-versa, eu controlo a passagem de fluido
da artéria para capilares e veias
● Artérias de resistência funcionam como torneiras de passagem de fluxo
● Se eu aumento resistência, eu reduzo fluxo
● Sempre que mexe com resistência, eu indiretamente mexo com a pressão
● Pressão = fluxo/RVP
○ Sempre que aumenta o fluxo, a pressão aumentaria
○ Muito importante para analisarmos a PAD
● Razão parede luz é essencial. Quanto menor o raio das arteríolas, maior o atrito do
fluido na parede, e maior a perda de energia, a qual se dissipa na forma de calor. A
pressão dentro do sistema reduz. Há também um aumento da AST nas arteríolas, o
que também contribui com o decaimento de pressão na circulação periférica. Na
periferia também não há característica pulsátil de artérias
● Hipertensão sistólica isolada -> característica de resistência na artéria por rigidez
○ RVP mantida e rigidez aumentada
○ Muito observada no envelhecimento
● Se dificulta a passagem de sangue das arteríolas para os capilares, a pressão
arterial diastólica sobe, e a sistólica também -> hipertensão arterial mista
○ Aumento crônico de pós-carga
Resistência periférica total
● Resistências em série e em paralelo
● Em série: somatória total de cada ponto
● Em paralelo: é o inverso
● O tanto que vai de sangue para cada órgão é determinadapela resistência presente
em cada órgão, é ela que determina essas porcentagens
● Na atividade física, aumenta a capacidade de gerar fluxo, e a RVP muda. O sistema
GTI por exemplo aumenta a resistência, e no músculo isso diminui
● Há também a diferença de pressão permitindo esse fluxo
● Fluxo(Q) = delta P x piR^4 / 8 x viscosidade x comprimento do tubo
Capilares
● Única camada de células endoteliais
● É o conjunto vascular com maior AST
● Como possuem maior AST, o fluido quando é acomodado, como está contido dentro
de uma grande área, a pressão nesse sistema cai ainda mais, o que facilita a
passagem do fluido do território arteriolar para o capilar. Não é uma alteração de
resistência por raio, mais sim pela área que contém o volume de fluido
● Verde: AST
● Roxo: velocidade
● A AST é pequena nas grandes artérias, e a velocidade de fluxo é alta. Quando
estamos nas artérias musculares, a AST começa a aumentar e a velocidade cair. A
velocidade é mínima a nível dos capilares
● O fluido começa a voltar a ganhar velocidade nas veias, o que é diretamente
proporcional a redução da AST
Velocidade média
● É muito importante que a velocidade a nível dos capilares seja baixa, porque é onde
ocorrem as trocas, e para isso ter eficiência, preciso reduzir essa velocidade
● Muitas trocas dependem de trocador, de difusão, e a velocidade precisa estar baixa
Tipos de capilares
● Contínuos, fenestrados e sinusóides
Transporte pode ocorrer por várias formas: vesícula, poro, trocador, fenestrações
Exercício físico é importante para aumentar o número de capilares
Forças de Starling
● Sistema de tubos que tem um líquido e uma permeabilidade
● A nível de capilares, pode haver extravasamento para o interstício, e isso está
direcionado por um balanço entre 2 forças:
○ Uma regida pela pressão hidrostática
○ Uma regida pela pressão coloidosmótica
○ O balanço entre pressão osmótica e hidrostática determina a tendência do
fluido de sair do tubo e retornar
● Balanço entre pressão capilar e coloidosmótica prediz quanto um fluido vai sair e
retornar
● Quando sangue chega das arteríolas, a pressão capilar nessa parte é maior do que a
coloidosmótica, e a tendência do sangue é sair, banhar o interstício. Conforme vai
extravasando, essa força de extravasamento diminui.
● Quando hidrostática e coloidosmótica se igualam a tendência de filtração reduz
● Quando a coloidosmótica dentro do capilar supera a hidrostática, o líquido retorna ao
capilar, é rebasorvido
● Essas são as forças de Starling
● O líquido quando banha o insterstício, parte é reabsorvido pelos capilares venosos, e
parte vai ser drenado para o sistema linfático, um outro sistema de tubos
○ Linfa tem alta pressão coloidosmótica, e leva o fluido para os capilares
linfáticos, que vai retornar o fluido pro sistema cardiovascular
○ Capilar linfático é fenestrado
○ Tubos linfáticos tem válvulas
● Se a filtração superar a reabsorção, capilar ou linfática, há edema
● Se há um problema de reabsorção linfática, também leva ao edema
Edemas de origem capilar
● Congestão venosa
○ Aumento de pressão hidrostática venosa -> aumento da pressão no capilar ->
hiperfiltração (aumento da pressão hidrostática ao nível do capilar, vai filtrar
mais) -> aumento da pressão hidrostática intersticial, que pode ser
compensado pelo aumento do fluxo linfático, ou devido a uma redução da
pressão coloidosmótica intersticial eu levo ao edema
● Hipoproteínemia
○ Uma pessoa que tem problema hepático e não há síntese proteica adequada
○ Redução da pressão coloidosmótica capilar
Sistema venoso
● Aumento progressivo de lúmen, e a camada média vai ficando mais fina. Vai aos
poucos ganhando fibras elásticas e células musculares lisas, mas a razão parede-luz
vai reduzindo
● Diferença na camada média entre artérias e veias. Camada média das veias é muito
mais delgada, e sua luz é muito maior
● Sistema venoso: retorno de sangue aos átrios
○ Para haver retorno (volume por tempo) há uma variável chamada
complacência venosa
Complacência vascular
● Complacência = delta V/delta P
● Fisiologicamente: pressão nos vasos é igual à pressão atmosférica
● Quanto maior a pressão, maior o volume dentro de uma aorta. Quando há ganho de
volume dentro da artéria, há aumento de pressão
● No sistema venoso, ele aumenta volume armazenado dentro da veia, de mesma
magnitude do arterial, gera uma alteração de pressão muito menor. Para a mesma
variação de volume, a variação de pressão venosa é muito baixa. Uma pequena
alteração de pressão gera uma grande alteração de volume
● Lado arterial visto como resistência, e lado venoso visto como complacente
● Mesmo com a redução da AST nas veias, como sua complacência é muito grande, a
alteração de pressão é mínima. A veia acomoda muito bem o volume
Proporção de volume contido nos vasos sanguíneos
● Veias são o reservatório das veias, território venoso é complacente, se deforma e
acomoda esse volume com pouquíssima variação de pressão
● Esse sangue está o tempo todo em movimento, por alteração de complacência
venosa e resistência arterial
Grandes veias
● Não há fluxo venoso se não existir diferença de pressão
● No lado venoso, a resistência é muito baixo pois o território é complacente, então é a
diferença de pressão a grande força motriz geradora de fluxo
● A primeira variável que controla a facilidade de condução do sangue: capacidade de
contração da musculatura lisa da camada média, reduzindo o raio. Se o raio reduz,
eu esperaria que reduzisse o fluxo, mas como o sistema é complacente, isso
aumenta muito o gradiente de pressão, o que aumenta o fluxo em direção aos átrios
● Se o músculo liso das veias contrair, a complacência venosa diminui -> o retorno
aumenta
● Se o músculo liso relaxar, a complacência venosa aumenta -> capacidade de
armazenamento sobre e o retorno venoso reduz
● Diferença de pressão depende do volume de pressão e pela capacidade das veias de
contraírem mais ou menos
● Um fator que auxilia o retorno de modo que ele seja unidirecional são as válvulas.
Impedem a congestão hidráulica a nível de vênulas e capilares, impedindo a
formação de edemas
● Papel da musculatura estriada esquelética auxilia o fluxo unidirecional do retorno
venoso
○ Terceira bomba que auxilia o sistema cardiovascular a gerar fluxo
○ Contração desses músculos ao redor das veias é responsável por redução
dos raios dessas veias. A compressão venosa reduz a complacência e
aumenta o retorno venoso
○ Somatória de pressão gravitacional sobre o fluido. Quando tá em pé parado
há uma maior pressão venosa. Quando ativo a contração muscular, há
contração das veias, facilitando o fluxo e diminuindo a pressão
○ A partir da cavidade abdominal, entra a função da quarta bomba - caixa
torácica
● Caixa torácica
○ Para que o ar entre, precisa mover a musculatura dessa caixa -> diafragma e
musculatura intercostal. Quando isso se move, a área da caixa torácica
aumenta, e envolvendo essa caixa tem a pleura parietal e visceral, e isso em
contato com o mediastino, sempre que aumenta a área da caixa, aumenta a
região mediastínica. Aumenta arteríolas e vênulas
○ Expansão das grandes veias e das veias no meio dos alvéolos, geram queda
de pressão a cada inspiração, facilitando o retorno venoso que vem dos
membros inferiores
○ A cada ciclo respiratório, há aumento do retorno venoso
○ A cada ciclo expiratório, há diminuição do retorno venoso
Pressão venosa central e débito cardíaco
● Quanto maior o retorno venoso, maior enchimento atrial, maior estiramento dos
miócitos, maior pré-carga e maior o débito cardíaco
● O retorno venoso é máximo quanto menor for a pressão do átrio
● Quanto maior o enchimento, maior o estiramento
● Aumento de volume -> aumento de retorno venoso
● Diminuição de volume -> diminuição de retorno venoso (vai ter volume acomodado
com menor pressão)
● Se eu mudar o tônus da arteríola (quadro verde)
○ Se ela relaxa, aumenta o retorno venoso
○ Se ela vasoconstrição, cai o retorno venoso
● Várias alterações que podem acontecer quando junta tudo