3 - Anemias Hipoproliferativas

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Luís Fernando Lipka Insfran | Medicina UFMS/CPTL 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
INTRODUÇÃO 
❖ Podemos classificar clinicamente as Anemias em: 
➢ Hipoproliferativas 
➢ Hiperproliferativas 
FLUXOGRAMA PRÁTICO DA CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
METABOLISMO DO FERRO 
INTRODUÇÃO 
❖ Localização do Ferro (Fe) no organismo 
➢ Maior parte do Fe → proteínas funcionais → 
hemoglobina e mioglobina 
➢ +/- 30% do Fe → Armazenado em tecidos (Fígado, baço, 
medula óssea, músc. esquelético) → Ferritina 
➢ Pequena parte do Fe → Proteínas de transporte → 
Transferrina 
❖ Origem do Ferro 
➢ Maior parte provem do Sistema de Reciclagem do Ferro 
➢ Pequena parte vem da dieta (1 mg de Fe elementar por 
dia durante a infância) 
▪ O Fe da dieta é absorvido no Duodeno e Jejuno 
Proximal 
 
❖ Tipos de Fe 
➢ Ferro Ferroso ou Ferro heme (Fe²+) → presente em 
Carnes e Vísceras (origem animal) 
▪ Maior Biodisponibilidade → torna-se biodisponível 
pela ação do Pepsinogênio sobre as proteínas de 
origem animal 
▪ Absorvido direto no duodeno 
➢ Ferro Férrico ou Ferro não heme (Fe³+) → presente em 
alimentos de Origem Vegetal 
▪ Menor biodisponibilidade → torna-se biodisponível 
pela redução do pH (acidez) para sua absorção 
▪ Necessita conversão de Fe³+ para Fe²+ para então 
ser absorvido 
 Fatores Facilitadores de conversão → Ácido 
Ascórbico (Vit. C) 
 Fatores Inibidores de conversão → Fitatos, 
taninos, cálcio e fosfato 
B IOCINÉTICA DO FERRO 
❖ Absorção do Ferro na Dieta 
➢ O ferro da dieta é absorvido no duodeno e jejuno 
proximal 
▪ Após sua absorção, ele fica armazenado na mucosa 
intestinal na forma de Ferritina 
 Em condições normais de estoque de Ferro, um 
mecanismo de feedback negativo, sob controle 
da Hepcidina (produzida pelo fígado), impede a 
absorção de fato desse ferro para o plasma, 
fazendo com que a maior parte seja excretada 
nas fezes, junto à descamação da mucosa 
intestinal 
 Isso ocorre, pois, a Hepcidina inibe a ação 
Ferroportina, responsável pela absorção do 
Fe do interior dos eritrócitos para a 
circulação sanguínea 
 Ao passo que em condições de baixo estoque de 
Fe, a Hepcidina não inibe a ação da Ferroportina, 
permitindo a absorção do Fe no interior dos 
eritrócitos para o plasma 
 Na circulação, o Fe não fica livre, sendo 
transportado pela Transferrina até suas 
células de destino, onde será novamente 
armazenado na forma de Ferritina 
❖ Reciclagem do Ferro → Maior parte do Fe é mantido por esse ciclo 
➢ Um dos destinos mais importes do Fe é a Medula Óssea, 
sendo essencial para a produção dos Eritrócitos, onde o 
Fe passa a compor a Hemoglobina 
▪ Os eritrócitos ficam na circulação até a sua 
senescência, que ocorre por volta de 120 dias, 
quando são fagocitados e destruídos no Baço 
 O Fe que estava presente nas hemoglobinas 
passa a ficar armazenados no Baço novamente 
sob a forma de Ferritina, que pode ser mais uma 
vez transportado pela Transferrina, em um ciclo 
 
❖ Vale lembrar que não existe mecanismos para eliminar o Fe 
em excesso no organismo 
➢ Paciente que recebe uma carga de Fe muito grande 
(medicação ou transfusão) não tem como se livrar disso 
e acaba sofrendo os efeitos deletérios do excesso de Fe 
➢ Uma forma do organismo perder Fe é o Sangramento, 
que funciona como uma quebra na reciclagem do Fe 
ANEMIA FERROPRIVA (MICRO/HIPO) 
INTRODUÇÃO 
❖ É uma Anemia causada pela Deficiência de Ferro 
➢ O Ferro é componente essencial para a síntese da 
hemoglobina 
▪ Em casos de deficiência de Fe, há uma queda na 
síntese de hemoglobina, consequentemente queda 
na produção de eritrócitos, resultando na Anemia 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ É a principal causa de anemia → até 60% dos casos 
❖ Decorre da deficiência de Ferro → marcada pela Ingesta 
menor que a Demanda ou pela Deficiência de Absorção 
❖ Pode ocorrer em todos os níveis socioeconômicos e regiões 
do mundo e do Brasil 
❖ São Grupos de Risco: 
Perda de Ferro 
➢ Sangramentos Crônicos 
▪ Homens e Mulheres que não menstruam 
 TGI (úlcera, neoplasia) 
▪ Mulheres que menstruam 
 Utero 
Ingesta < Demanda 
➢ Crianças e Adolescentes (maior demanda metabólica) 
➢ Gestantes (maior demanda metabólica) 
➢ Lactentes (maior demanda metabólica) 
➢ Dieta pobre (é considerada uma causa rara, mais restrita 
a populações muito carentes) 
▪ Menor nível socioeconômico (menor oferta) 
 Presença de Anemia Ferropriva em 40-50% das crianças entre 
6-18 meses que moram nas regiões NO e NE (sobreposição da 
alta demanda com a baixa ingesta) 
Deficiência na Absorção 
➢ Alteração no trânsito do duodeno / jejuno proximal 
➢ Alterações no meio ácido (gastrite atrófica, cirurgia 
bariátrica, enteropatia por glúten) 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Além dos sintomas gerais da Anemia (Astenia, Palidez, 
Cefaleia, Taquicardia, entre outros) 
❖ Podem surgir sinais e sintomas que nos indiquem se tratar 
de uma Anemia Ferropriva, como: 
➢ Quelite Angular (presente em anemias carenciais, tal 
qual Anemia por Deficiência de B12) → Lesão em 
comissura labial 
➢ Coiloniquia → Unha “em Colher” 
➢ Pica (ou Pagofagia) → Desejo de ingerir objetos não 
comestíveis, como tijolo, barro, cabelo, gelo, terra. 
➢ Glossite → Inflamação da língua (edema, dor, mudança 
da cor e perda de função) 
LABORATÓRIO 
❖ Padrão-ouro → Mielograma com pesquisa de Ferro 
medular por coloração Azul de Prússia (Método de Perls) → 
Raramente Utilizado (raras dúvidas diagnósticas) 
Rotina de Laboratório → Hemograma + Perfil de Ferro 
❖ Hemograma 
➢ Hb ↓ 
➢ Ht ↓ 
➢ VCM ↓ → Microcítica 
➢ HCM ↓ → Hipocrômica → baixa quantidade de 
hemoglobina 
➢ Reticulócitos ↓ → Anemia Hipoproliferativa 
➢ RDW ↑ 
➢ Trombocitose Reativa → Plaquetas podem estar 
aumentadas em até 75% dos casos (as vezes até 
1.000.000 plaquetas/µL) → devido à hiperestimulação 
da Medula Óssea 
➢ Em poucos casos pode haver presença de pequena 
quantidade de Hemácias em “alvo/lápis” 
❖ Perfil do Ferro 
Ferro Sérico ↓ 
Ferritina ↓ 
Sat de Transferrina ↓ 
TIBC ↑ 
➢ Entendendo o Perfil do Ferro: 
▪ Ferritina → Baixo ↓ é o primeiro exame a se alterar 
(devido à baixa absorção do Fe as reservas de Fe sob 
a forma de Ferritina diminuem. Entretanto, 
inicialmente ainda conseguem manter a Sat de 
Transferrina temporariamente dentro da 
normalidade, tal qual manter os níveis de Fe sérico) 
▪ Sat de Transferrina → Baixo ↓ (quando os níveis de 
Ferritina ficam cronicamente baixos, tornam-se 
insuficientes para manter a Saturação da 
Transferrina dentro da normalidade → Sat da 
Transferrina ↓) 
▪ Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC) → 
Aumentada ↑ (Esse exame é referente a 
quantidade de Transferrina circulante → o aumento 
do TIBC indica uma maior quantidade de 
Transferrina Circulante como uma forma de 
compensar a baixa Sat de Transferrina) 
▪ Ferro sérico → Baixo ↓ (quando os níveis de 
Ferritina e da Sat da Transferrina ficam 
cronicamente baixos, tornam-se insuficientes para 
manter a concentração sérica de ferro dentro da 
normalidade → Fe sérico ↓) 
 
TRATAMENTO 
❖ A base do tratamento é a Reposição de Ferro 
➢ A dieta sozinha, em geral, não é suficiente 
❖ O objetivo do tratamento é a reposição dos estoques → 
atingir níveis normais de Ferritina 
❖ O tratamento dura normalmente 6 meses (ou mais → até 
atingir o objetivo) 
❖ Reposição de Ferro (VO ou Parenteral) 
➢ Via Oral 
▪ Dose: 150-200mg de Fe elementar/dia (dose média 
de 2-5 mg/kg/dia), dividia em 2 ou 3 tomadas ao dia 
▪ Ingerir em jejum (1h antes das refeições), de 
preferência junto com alguma substância ácida 
(Sucos cítricos) 
 Algumas substâncias dificultam (quelantes) a 
absorção do Ferro → Cálcio (leite e derivados), 
fitatos (feijão e outras leguminosas), taninos e 
fosfatos 
▪ Efeitos Colaterais → gosto metálico e alterações do 
TGI (náuseas, dispepsia, constipação ou diarreia) 
 É fator de abandono do tratamento 
▪ Apresentações 
Sais de Ferro (Sulfato Ferroso) → mais comuns, 
baixo custo, menor biodisponibilidade, sofrem 
influencias de fatores alimentares (jejum 1h 
antes das refeições), mais efeitos colaterais 
(náuseas, dispepsia, gosto metálico, constipação, 
diarreia) 
 Sais Férricos → maior custo, maior 
biodisponibilidade, não sofrem interferências 
nutricionais, melhor perfil de tolerância 
 Aminoquelatos → maior custo, maior 
biodisponibilidade, não sofrem interferências 
nutricionais, melhor perfil de tolerância 
➢ Via Parenteral 
▪ Indicações 
 Falho no tratamento VO 
 Má absorção (p.ex.: cirurgia bariátrica) 
 Necessidades de repor estoques rapidamente 
D IAGNÓSTICO D IFERENCIAL 
❖ Os diagnósticos diferenciais para a Anemia Ferropriva serão 
outras doenças que podem cursar com um quadro de 
Anemia Hipoproliferativa Micro/Hipo (microcíticas e 
hipocrômicas) 
➢ Dentre elas, temos: Talassemias, Anemia de Doença 
Crônica, Anemia Sideroblástica, Intoxicação por 
Chumbo e Hemoglobinopatias (HbC e Hb-Lepore) 
▪ Os diagnósticos diferenciais mais usuais são a 
Anemia de Doença Crônica e a Anemia 
Megaloblástica 
 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA (NORMO/NORMO OU 
MICRO/HIPO) 
INTRODUÇÃO 
❖ A anemia de Doença Crônica também é classificada como 
uma Anemia Hipoproliferativa Normo/Normo (60-70%) e 
Micro/Hipo (30-40%) 
❖ É considera a 2ª causa mais comum de anemia 
❖ Geralmente, comporta-se como uma anemia normo/normo 
no início do quadro e com o passar do tempo se torna uma 
anemia micro/hipro 
❖ Sua Etiologia é diversa → Várias doenças Crônicas podem 
cursar com Anemia de Doença Crônica 
➢ As causas mais frequentes são: Infecções Crônicas, 
Doenças Autoimunes (em especial artrite reumatoide), 
Doença Renal e Neoplasias 
❖ Em geral, os sintomas da Anemia são leves 
➢ Porém, os sintomas que o paciente irá apresentar 
estarão relacionados à doença de base. 
F ISIOPATOLOGIA 
❖ Existem 3 mecanismos fisiopatológicos que podem estar 
envolvidos na Anemia de Doença Crônica: 
➢ 1- Ocorre uma discreta redução da sobrevida dos 
eritrócitos, (supostamente pela liberação de citocinas 
inflamatórias) nos pacientes com câncer ou infecção 
granulomatosa crônica 
➢ 2- A eritropoese é insuficiente tanto pela diminuição da 
produção da EPO quanto pela da falta de resposta da 
medula à EPO 
➢ 3- O metabolismo do ferro se encontra alterado pelo 
aumento da hepcidina (devido à inflamação crônica – 
hepcidina é um marcador de inflamação), que inibe a 
absorção do Ferro da dieta pela Ferroportina. Além 
disso, o aumento da Hepcidina inibe a produção de 
eritrócitos na medula óssea e, ainda, “prende” a 
Ferritina às células, impedindo que o Baço (principal 
órgão na reciclagem do Fe) libere o Ferro para outros 
tecidos, atrapalhando assim a reciclagem do ferro → 
Sequestro de Ferro 
LABORATÓRIO 
Hb↓ Fe sérico ↓ 
Ht, VCM e RDW normais 
Reticulócitos↓ Ferritina↑ TIBC↓ 
PCR e VHS↑ Ferro Medular↑ 
❖ Hemograma 
➢ Hb levemente baixo 
➢ Ht e VCM normais (baixo em 30-40% dos casos) 
➢ RDW normal → Ausência de Anisocitose 
➢ Reticulócitos diminuídos → Hipoproliferativo 
➢ Aumento de Marcadores Inflamatórios → PCR e VHS 
 
❖ Perfil de Ferro 
➢ Ferritina Normal ou Elevada → Aumento dos estoques 
de Fe devido a Ação da Hepcidina 
➢ Ferro sérico Baixo → Apesar da concentração de Ferro 
no organismo estar adequada, a quantidade de ferro 
sérico/circulante/disponível é baixa 
➢ TIBC Baixa → A Capacidade Total de Ligação do Ferro 
(TIBC) vai estar baixa pois ela se baseia no estoque de 
Fe, ou seja, na quantidade de Ferritina, que está normal 
ou aumentada, fazendo com que a TIBC fique baixa 
➢ Ferro Medular Aumentado → Hepcidina prende o Fe na 
medula sobre a forma de Ferritina. Lembrar que além 
disso, a Hepcidina age sobre a Medula Óssea inibindo a 
eritropoese → Tem Fe, mas não o utiliza 
TRATAMENTO 
❖ O principal tratamento para a Anemia de Doença Crônica é 
a correção da Doença de Base → Diminuição da inflamação 
→ Diminuição dos níveis de Hepcidina → Melhora da 
disponibilização do Fe → Aumenta Fe sérico → Melhora 
Anemia 
➢ A suplementação de Fe isoladamente não resulta em 
melhora da Anemia → Lembrar, em geral, os níveis de 
Ferro no organismo estão normais → Há muita Ferritina 
(muito Fe armazenado) → o que é necessário é 
melhorar a disponibilização desse Fe 
❖ Em alguns casos selecionados, a EPO (eritropoetina) pode 
ser utilizada para melhora a Anemia 
➢ Principalmente em doenças de base de difícil controle 
ANEMIAS S IDEROBLÁSTICAS (MICRO/HIPO) 
INTRODUÇÃO 
❖ São um grupo diverso de 
Anemias ditas Refratárias e 
reconhecidas pela presença 
de 15% ou mais 
de Sideroblastos em anel 
(acúmulo de ferro nas 
mitocôndrias perinucleares 
dos eritroblastos) na medula óssea 
➢ São caracterizadas pela utilização inapropriada do ferro 
pela medula na síntese do heme (um defeito na sua 
produção), apesar da existência de quantidades 
adequadas ou aumentadas de ferro 
❖ Podem ser Hereditárias ou Adquiridas 
➢ As Adquiridas ainda podem ser Primárias ou 
Secundárias (abuso de álcool, intoxicação por chumbo, 
medicamentos – isoniazida) 
 
 
 
LABORATÓRIO 
❖ Classicamente é uma Anemia Micro/Hipo, RDW 
aumentado com Ferro Sérico Aumentado, Ferritina 
Aumentada e Sat. De Transferrina Aumentada 
❖ Além disso, podem estar haver um leve aumento dos 
Marcadores de Hemólise 
➢ LDH ↑ (até 3x o VR) 
➢ Bilirrubina Indireta ↑ 
➢ PORÉM → RETICULÓCITOS NORMAIS → É UMA 
ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA 
TRATAMENTO 
❖ Depende da Causa da Anemia Sideroblástica 
➢ Causas Hereditárias → Piridoxina 
➢ Causas que cursam com Sd. Mielodisplásica → 
Quimioterapia ou Transplante de Medula Óssea 
➢ Causas por Intoxicação Exógena (Álcool, Chumbo, 
medicações) → Retirada do agente causador 
ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
(NORMO/NORMO) 
F ISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO 
❖ Para entender a Fisiopatologia da Anemida de Doença 
Renal Crônica, devemos lembrar que a EPO (eritropoetina) 
é produzida nos Rins e é ela quem estimula Medula Óssea 
para a produção de eritrócitos (Eritropoese) 
➢ Círculo Vicioso DRC ↔ Anemia 
▪ Na Doenças Renais Crônicas (DRC) temos uma 
menor produção da EPO e consequentemente 
menos eritrócitos serão produzidos pela Medula 
Óssea → Assim, instala-se uma Anemia, que resulta 
em menor oxigenação dos Rins, piorando a DRC → 
Diminui ainda mais a produção de EPO → Piora 
Anemia → Hipóxia renal... 
❖ Laboratorialmente apresenta-se como uma Anemia 
Normo/Normo com Reticulopenia (Hipoproliferativa), em 
um contexto de Insuficiência Renal. 
❖ Tendo em vista sua fisiopatologia, o Tratamento consiste 
no uso de Eritropoetina Recombinante, na tentativa de 
aumentar o estímulo para a Eritropoese e melhorar o 
quadro de anemia desses pacientes 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS (MACROCÍTICA) 
INTRODUÇÃO 
❖ As Anemias Megaloblásticas resultam, na maioria das vezes, 
de deficiências de vitamina B12 e folato. 
➢ Devido a essas deficiências, a hematopoese ineficaz 
afeta todas as linhagens, sendo a eritrocitária a mais 
afetada com essa condição 
 
❖ As Anemias Megaloblásticas são caracterizadas por uma 
Anemia Macrocítica (VCM ↑), em que há aumento no 
tamanho dos Eritrócitos 
F ISIOPATOLOGIA 
❖ O aumento no tamanho das hemácias se deve a um atraso 
na maturação dessas células, devido a um defeito na 
síntese do DNA → levando a um VCM ↑ 
➢ Uma consequência da deficiência de duas vitaminas: 
▪ Vit. B12 → Tem 2 funções na síntese do DNA dos 
eritroblastos → Converter: 1) Homocisteina em 
Metionina; e 2) CoA em Succinil-CoA 
 Essa vitamina está presente em proteínas de 
origem animal → Veganos precisam suplementar 
 Sua Absorção ocorre no Íleo Distal e é 
dependente do Fator Intrínseco (produzido no 
Estômago pelas células parietais do fundo 
gástrico e da cárdia) 
▪ Ácido Fólico → Tem 2 funções na síntese do DNA dos 
eritroblastos → Converter: 1) Homocisteina em 
Metionina;e 2) Síntese de precursores purínicos de 
DNA 
 Obtido em proteínas animais, vegetais e frtuas 
 Sua absorção ocorre no Duodeno e Jejuno 
Proximal 
ETIOLOGIA 
❖ Causas de Deficiência de B12 
➢ Anemia Perniciosa → Principal Causa → É uma Atrofia 
Autoimune da Mucosa Gástrica que cursa com 
Acloridria e queda/ausência do Fator Intrínseco 
▪ Dica → Ela pode estar associada a outras doenças 
autoimunes (vitiligo, hipotireoidismo) 
➢ Veganismo → Necessitam suplementação 
➢ Gastrectomia/Gastrite Atrófica → Perda das células 
parietais gástricas → ausência de Fator Intrínseco → 
não absorção de B12 
➢ Má absorção intestinal (uso crônico de IBPs; Doença de 
Crohn; uso crônico de Metformina) 
➢ Tênia do Peixe (Diphilobatrium latus) 
❖ Causas de Deficiência de Ácido Fólico 
➢ Baixa Ingesta → Principal Causa → dietas sem 
acompanhamento profissional 
➢ Gestação/Lactação/Prematuridade 
➢ Neoplasias → Aumento do Turnover Celular → 
Consumo de Ác. Fólico 
➢ Anemias Hemolíticas → Aumento do Turnover Celular 
➢ Doenças Inflamatórias 
➢ Drogas → Anticonvulsivantes; Sulfassalazina; Álcool; 
Metotrexato 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Normalmente 
➢ Sintomas gerais de Anemia 
➢ Glossite 
➢ Icterícia leve → aumento da Hemólise devido aos 
eritrócitos macrocíticos 
➢ Perda de peso 
➢ Púrpuras → podem apresentar plaquetopenia (ou 
mesmo Pancitopenia) → sangramentos subcutâneos 
❖ Quadros mais específicos 
➢ Deficiência de Vit. B12 → Sua deficiência demora meses 
para se instalar, pois temos estoques no organismo 
▪ Neuropatia Simétrica por Degeneração Aguda 
Combinada da Medula Espinal 
 Geralmente cursa com paresia e parestesia de 
MMII 
 Normalmente os sintomas cessam após o 
tratamento a depender do tempo do quadro 
– podem ser irreversíveis se muito tempo de 
deficiência 
▪ Defeitos do Tubo Neural → também é descrito na 
literatura 
➢ Deficiência de Ácido Fólico → Sua deficiência se instala 
rapidamente, pois não temos estoques no organismo 
▪ Defeitos do Tubo Neural → Classicamente atribuído 
à deficiência de Ácido Fólica → Anencefalia; Espinha 
Bífida 
LABORATÓRIO 
❖ VCM ↑ 
❖ Reticulopenia → Hipoproliferativa 
❖ Aumento de marcadores de hemólise → LDH, Bil. ind. 
❖ Pode-se encontrar Pancitopenia 
❖ Vit. B12 e/ou Ácido Fólico ↓ 
❖ Homocisteína ↑ → aminoácido 
pró-aterogênico e pró-
trombótico 
❖ Ácido metilmalônico ↑ na 
deficiência de Vit. B12 → pois o a 
Vit. B12 liga-se ao ác. Metilmalônico em condições normais 
❖ Presença de Neutrófilos Hiperseguimentados 
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA 
❖ Deficiência de B12 
➢ História dietética 
➢ Avaliação gástrica 
➢ Anticorpo contra F. intrínseco e Céls. Parietais 
➢ Gastrina sérica 
➢ EDA 
❖ Deficiência de Ác. Fólico 
➢ História Dietética 
➢ Testes de Má Absorção 
 
TRATAMENTO 
❖ Reposição de Vitaminas 
➢ Vit. B12 
▪ Preferência pela Reposição via SC ou IM, mesmo 
antes de definir a causa, pois geralmente sua 
deficiência se deve a fatores de má absorção → logo, 
reposição VO não terá eficácia 
➢ Ácido Fólico 
▪ Reposição VO 
ANEMIA APLÁSICA (NORMO/NORMO) 
INTRODUÇÃO 
❖ Anemia aplásica é uma doença das células-tronco 
hematopoiéticas 
➢ Resulta na: 
▪ Perda dos precursores dos eritrócitos, hipoplasia ou 
aplasia da medula óssea; e 
▪ Citopenia de duas ou mais linhagens celulares 
(eritrócitos, leucócitos e/ou plaquetas) 
❖ Em geral, há uma substituição das células-tronco 
hematopoiéticas por Células Lipídicas 
❖ Tem etiologia diversa 
➢ Pode ser Primária (congênita ou adquirida) 
➢ Ou Secundária (radiação, fármacos, infecções, benzeno, 
inseticidas) 
Obs.: O benzeno e os inseticidas estão envolvidos em 
diversas doenças hematológicas causadas por intoxicação 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Sintomas Gerais de Anemias 
❖ Infecções → devido a Leucopenia 
❖ Sangramentos → devido a Trombocitopenia 
LABORATÓRIO 
❖ Hemograma geralmente com pancitopenia 
❖ Anemia normocítica e normocrômica 
❖ Reticulócitos baixos 
❖ Medula Óssea Hipoplásica 
TRATAMENTO 
❖ Transfusões sanguíneas → Plaquetas e Concentrado de 
hemácias 
❖ Suspender fatores desencadeantes 
❖ Transplante de medula óssea 
❖ Tratamentos específicos de doenças de base que cursam 
com anemia aplásica 
 
 
 
MÉTODO DE RESOLUÇÃO DE QUESTÕES SOBRE ANEMIA 
ETAPAS 
❖ São 3 Etapas para a resolução de questões sobre Anemia 
➢ 1. Identificar o Quadro Clínico do Paciente → buscar 
pistas, hotspots, dicas que te levem a pensar mais em 
um ou outro tipo de anemia 
➢ 2. Exames Laboratoriais → Identificar a gravidade da 
Anemia (leve, moderada, grave), classificar quanto ao 
VCM (micro, normo ou macrocítica), quanto ao HCM 
(hipo ou normocrômica), nº de reticulócitos (hipo ou 
hiperproliferativa), RDW (com ou sem Anisocitose), 
Marcadores de Hemólise (↓haptoglobina, ↑LDH, ↑Bil. 
Ind.) e outros achados laboratoriais. 
▪ Importante treinar a diferenciação das Anemias 
apenas pelo Hemogramas 
➢ 3. Epidemiologia → algumas questões serão conduzidas 
de acordo com dados epidemiológicos → por isso, deve-
se atentar aos principais dados epidemiológicos das 
Anemias