TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

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Andressa Marques – medicina UFR 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) - MMII 
→A TVP dos membros inferiores é uma doença que se caracteriza pela formação aguda de trombos 
em veias profundas desses membros. 
→O quadro clínico local geralmente depende da extensão da trombose e das veias atingidas, podendo 
acompanhar-se de manifestações sistêmicas. 
→O mais preocupante do quadro de TVP são as complicações, sendo a embolia pulmonar (EP) a mais 
temida delas. 
→Nos EUA e na Europa foi estimada uma incidência anual de tromboembolismo venoso (TEV, incluindo 
TVP e EP), de 1 a 3 casos por 1.000 habitantes/ano. 
→Em nosso meio, Castro Silva calculou 28.000 internações por ano pelo Sistema Único de Saúde 
(SUS) em consequência ao TEV, com 4.247 desses pacientes chegando ao óbito. 
→Outra complicação da TVP é a insuficiência venosa crônica (IVC), também chamada de síndrome 
pós-trombótica (SPT). Estima-se que, sem o uso de meias elásticas após o episódio inicial de TVP, em 
torno de 50% dos pacientes desenvolvam SPT. 
→A TVP dos MMII é dividida em proximal e distal. 
→Proximal – quando atinte as veias poplítea, femoral ou ilíaca com ou sem trombose nas veias da 
perna. 
→Distal – quando a trombose atinge apenas as veias da perna. 
→A probabilidade de uma EP grave ser causada por uma TVP distal é baixa. Entretanto, é importante 
também se fazer o diagnóstico da TVP distal e trata-la precocemente, pois podem evoluir para uma 
TVP proximal. 
FATORES DE RISCO 
 
→A TVP é considerada uma doença multicausal ou multifatorial em que fatores genéticos interagem 
entre si e com fatores ambientais. 
→A existência de alterações genéticas pode levar a situações de hipercoagulabilidade, facilitando o 
desenvolvimento de TVP e aparecendo em famílias com tendência à trombose, como: alterações em 
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genes de fatores da coagulação como o fator V de Leiden e a protrombina, aumento de fator VIII, e 
de fator XI, diminuição de anticoagulantes naturais como antitrombina, proteína C, proteína S, e de 
atividade fibrinolítica. 
→Outro fator também ligado ao desenvolvimento de TVP é a hiper-homocisteinemia, que pode ser 
adquirida, mas também com possível componente genético. 
 
IDADE 
→A TVP é mais comum após os 40 anos – aumento exponencial com a idade 
→Da mesma forma, a frequência de EP, tanto no diagnóstico in vivo como em necropsias, aumenta com 
a idade. 
→Uma explicação para isso é que a diminuição da resistência da parede venosa, com a idade, poderia 
propiciar a dilatação da veia, e, consequentemente, a diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, 
facilitando o desenvolvimento da trombose. 
→Além disso, foi encontrada menor atividade fibrinolítica nas veias da perna em indivíduos de mais 
de 65 anos. 
 
IMOBILIZAÇÃO 
→O tempo de imobilização no leito é um fator clínico também importante. 
 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO PRÉVIO 
→A ocorrência prévia de TVP aumenta de 3 a 4 vezes o risco de TVP em pacientes submetidos à 
cirurgia. 
→Se a história prévia inclui EP, o risco de uma nova TVP é de 100%. 
 
OBESIDADE 
→Parece ser um fator de risco para o desenvolvimento de TVP em pacientes acamados, possivelmente 
devido à dificuldade de mobilização do paciente e, talvez, a uma diminuição da atividade fibrinolítica 
que ocorreria em obesos. 
→Alguns estudos também trazem a obesidade como fator de risco independente para o 
desenvolvimento de TVP em pacientes submetidos à cirurgia de prótese de quadril. 
 
DURAÇÃO E PORTE DA OPERAÇÃO 
→Quanto maior a operação a que foi submetido um paciente, maior o risco de TVP (principalmente 
pacientes idosos) 
 
ANESTESIA 
→O tipo de anestesia usando durante a cirurgia também parece ter influir no risco de 
desenvolvimento de TVP, sendo esta mais frequente em pacientes submetidos à anestesia geral do 
que à peridural ou raquidiana. 
 
INFECÇÃO 
 
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CÂNCER 
→A neoplasia maligna é responsável por aproximadamente 20% dos casos de TEV. 
→Pacientes com câncer tem 4 a 7 vezes mais risco de desenvolver TEV. 
→Também parece aumentar o risco de incidência de TVP em cerca de 4 vezes e em cerca de 6 vezes 
nos casos tratados com quimioterapia, principalmente em pacientes submetidos a condições 
desencadeantes de TVP, como cirurgia, imobilização, fratura de quadril etc. 
→Cerca de 50% dos pacientes com câncer e 90% dos com metástase apresentam anormalidade de 
um ou mais exames de coagulação, principalmente aumento dos fatores de coagulação, em muitos 
casos de fibrinólise e de marcadores de ativação da coagulação, como dímero D e fragmento 1+2 da 
protrombina. Certos tumores produzem ou induzem a formação de fatores pró coagulantes que 
poderiam ser responsáveis pelo aumento da incidência do TEV, substâncias como fator tissular e 
ativadores diretos de fatores, especialmente do fator X, já foram isolados a partir de células 
tumorais. 
→As neoplasias mais associadas à TVP são de mama, cólon e pulmão, refletindo a frequência na 
população, mas quando ajustados para a prevalência da doença, as mais frequentemente associadas à 
TVP são os tumores sólidos incluindo o de pâncreas, ovário, estômago e cérebro. 
 
QUIMIOTERAPIA 
→Além da neoplasia, o próprio tratamento pode aumentar o risco trombótico. 
→Literaturas tem mostrado o desenvolvimento de TVP em tratamento quimioterápicos para 
neoplasias mieloproliferativas e para tumores de próstata e de mama. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
→Pacientes com IAM e IC apresentam 2 ou 3 vezes mais TVP diagnosticada pelo TF do que os sem 
insuficiência. 
→Isso é resultado do aumento da pressão venosa central, da diminuição da velocidade de circulação 
sanguínea, da diminuição de mobilidade do paciente e, talvez, da hipoxia tecidual. 
 
GRAVIDADE DA DOENÇA 
→Pacientes graves internados em unidade de terapia intensiva, tem cerca de 3 vezes mais TVP do 
que pacientes clínicos controle, internados em enfermarias de hospital. 
 
GRAVIDEZ E PUERPÉRIO 
→A diminuição da morte materna por hemorragia, septicemia e eclâmpsia chamou a atenção para o 
TEV como importante causa de morbimortalidade durante a gravidez. 
→Estase sanguínea por compressão uterina e alterações na reologia e na hemostasia têm sido 
levantadas como responsáveis por essa complicação. 
→As mulheres portadoras de trombofilia hereditária ou adquirida têm risco de TVP muito aumentado 
durante a gravidez. 
→Outros fatores como idade, pré eclâmpsia, repouso prolongado, varizes, tromboflebite superficial 
e tabagismo foram apontados. 
→Após o parto, a incidência de TVP é muito maior que durante a gravidez. 
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→Fatores que possivelmente influem nesse aumento de frequência incluem diminuição de atividade 
fibrinolítica no último trimestre de gravidez e no início do trabalho de parto, liberação de 
tromboplastina tecidual no momento da separação placentária e estase venosa por contração uterina 
e vasodilatação. 
→O risco de TVP é maior após cesárea do que após parto normal. 
 
ANTICONCEPCIONAIS 
 
REPOSIÇÃO HORMONAL 
 
• OUTRAS DOENÇAS ASSOCIADAS 
→Policitemia vera ou secundária, possivelmente por aumento de viscosidade sanguínea, e 
trombocitemia essencial e leucemia mieloide crônica têm sido descritas como fator de aumento na 
incidência de tromboses venosas, inclusive viscerais e de tromboses arteriais, parecendo, inclusive, 
existir uma relação direta entre o hematócrito e a incidência de episódios trombóticos. 
→O lúpus eritematoso pode levar a tromboses venosas recorrentes, tanto profundas como 
superficiais, às vezes associadas a anticoagulante lúpico circulante. 
→Outras doenças, como hiper-homocisteinemia e hemoglobinúria paroxística noturna, também têm 
sido associadas a um risco aumentado de TVP, assim como certas vasculites, como a doença de Behçet. 
 
PATOLOGIA E PATOGENIA 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO 
→Os trombos podem desenvolver-seapós uma agressão direta à parede venosa, como traumas, 
cateterismo ou injeção venosa, ou podem desenvolver-se, sem qualquer lesão venosa aparente, em um 
indivíduo normal ou em pacientes submetidos a cirurgia, imobilidade ou repouso prolongado, pós-parto 
etc. 
→Para o desenvolvimento da trombose, são importantes a lesão da parede vascular, a alteração no 
fluxo sanguíneo e a alteração de componentes do próprio sangue, o que se descreveu como um aumento 
da fibrina circulante. 
 
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LESÃO DA PAREDE VENOSA 
→O endotélio normal é uma superfície não trombogênica sobre a qual não aderem plaquetas, 
leucócitos e nem ocorre ativação de proteínas coagulantes. 
 
→Entre os fatores conhecidos que poderiam explicar esse comportamento, encontram-se: repulsão 
eletromagnética da superfície negativamente carregada, produção pelo endotélio de prostaciclina 
(prostaglandina I2) e óxido nítrico (EDRF), e a ecto-ADPase de superfície, CD39, agentes inibidores 
da ativação das plaquetas e antiagregantes plaquetários, a produção de substâncias heparina-símile, 
trombomodulina e ativadores da fibrinólise. 
→Quando existe uma lesão endotelial com exposição do subendotélio, plaquetas e glóbulos brancos 
rapidamente se acumulam sobre este, havendo também ativação dos mecanismos de coagulação. 
→As plaquetas liberando ADP e tromboxana A2 arregimentam e promovem a agregação de novas 
plaquetas. Forma-se trombina, que contribui para a agregação de novas plaquetas e para a formação 
de fibrina, que dará consistência ao trombo, apreendendo os elementos celulares. 
→Essa formação se dá por 2 mecanismos: 
1. Liberação local de fator tissular da própria parede lesada, de leucócitos acumulados no local 
da lesão, de micropartículas geradas nos leucócitos induzidas pela p-sectina, liberada pelo 
próprio endotélio ou pelas plaquetas, ativando fatores VII, e subsequentemente fatores IX e 
X que, na presença dos cofatores VIII e V, promovem rápida formação da trombina. Este é 
considerado hoje, o principal mecanismo da coagulação “in vivo”. 
2. Ativação do fator XII por contato com o colágeno e com outros tecidos subendoteliais e 
agregação plaquetária levando a alterações de membrana que facilitam a coagulação sanguínea 
em sua superfície. 
→Esse tipo de reação ocorre nos casos de agressão direta da parede venosa e possivelmente também 
é um componente importante da trombose venosa após fraturas, cirurgias ortopédicas e cirurgias 
pélvicas, urológicas e ginecológicas, ocorrendo agressão endotelial por traumatismo local, ocasionado 
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por manobras cirúrgicas. É possível que esse componente traumático seja o motivo da pouca eficácia 
da heparina não fracionada em mini doses em casos de TVP em cirurgia ortopédica. 
→Foi também levantada a hipótese de que imunocomplexos, endotoxinas e outras substâncias 
liberadas durante determinadas moléstias ou mesmo durante operação cirúrgica contribuam para o 
desenvolvimento da trombose por sua ação sobre o endotélio. 
→O endotélio pode estar funcionalmente alterado ou ativado ou estimulado, sem que haja, pelo menos 
no início, lesão morfológica. Essa disfunção pode levar a diminuição na produção de substâncias 
vasoativas e inibidoras de agregação plaquetária, como prostaciclina e óxido nítrico, e de 
glicosaminoglicanos e aumento na secreção de vasoconstritores, agregantes plaquetários, P-selectina 
etc 
→As células endoteliais ativadas pela própria trombina, pela histamina ou por outras substâncias 
podem se afastar umas das outras, possibilitando a passagem de leucócitos e proteínas. 
→Além disso, essas células ativadas podem sintetizar e expor selectinas (também liberadas por 
plaquetas e outros leucócitos) que medeiam a atração, o rolamento e ativação de leucócitos, os quais 
produzem outras moléculas de adesão e fator tecidual. 
→O endotélio ativado produz, ainda, como outras células, citocinas que aumentam a resposta 
inflamatória e a lesão dos tecidos. 
 
ESTASE 
→Pode ser considerada o principal fator predisponente da trombose. 
→Tanto a diminuição da velocidade de fluxo como de volume de fluxo que se incluem no termo geral 
de estase sanguínea podem ter papel importante no desenvolvimento da trombose. 
→A diminuição da velocidade de fluxo pode dever-se a: 
• Queda no débito cardíaco durante o repouso 
• Relaxamento muscular durante o repouso, durante anestesia e em paralisias 
• Não acionamento da bomba venosa periférica, isto é, dos músculos da panturrilha que auxiliam na 
impulsão do sangue para o coração. 
→Essa diminuição de fluxo leva ao aumento da quantidade de sangue nas veias, dilatando-as 
passivamente, o que diminui ainda mais a velocidade do sangue em seu interior. 
→A diminuição do volume de fluxo, já que todo o sangue que chega ao membro tem de voltar, depende 
basicamente do débito cardíaco e da circulação arterial, que pode diminuir por uma doença 
miocárdica, pela ação de anestésicos ou, ainda, quando há obstrução do fluxo arterial para o membro. 
→Os mecanismos pelos quais a estase poderia levar à trombogênese são: 
• Distúrbio do fluxo laminar, levando à formação de redemoinhos e acúmulo de sangue em dilatações 
venosas e seios valvulares 
• Depósito de hemácias, plaquetas e leucócitos nesses locais 
• Aumento da concentração de fatores de coagulação ativados, localmente ou a distância, nos seios 
valvulares e nas dilatações venosas 
• Aumento da concentração local de ADP liberado pelas hemácias e pelos leucócitos 
• Prevenção da chegada ao local e/ou destruição de fatores anticoagulantes e antiagregantes 
• Hipoxia do endotélio. 
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→HIPÓTESE PARA TROMBOGÊNESE: A diminuição de fluxo no interior das veias levaria a uma 
perturbação do fluxo laminar, criando redemoinhos nos seios valvulares e em dilatações venosas da 
panturrilha, como os seios venosos intramusculares. Esses redemoinhos levariam ao acúmulo local de 
hemácias, plaquetas e leucócitos. Em uma fase inicial, esse acúmulo celular poderia ser removido pelo 
aumento de fluxo venoso. Se isso não ocorresse, a estabilidade desses depósitos seria garantida pala 
formação de uma rede de fibrina que prenderia esses elementos. A fibrina, por sua vez, se formaria 
pela ação da trombina, também formada localmente. Essa trombina promoveria nova agregação 
plaquetária que, por sua vez, levaria à formação de mais trombina pela presença do fator plaquetário 
III, que facilita a interação e a ativação dos diversos fatores de coagulação. Esses fatores também 
permaneceriam no local por causa da estase. É possível que o início da ativação do sistema intrínseco 
da coagulação ocorra localmente pela ativação de fator XII por fosfatídeos presentes nas 
membranas das hemácias e dos leucócitos. 
 
→Um mecanismo alternativo seria o de ocorrer inicialmente agregação plaquetária desencadeada pela 
ação de ADP liberado por hemácias e leucócitos, seguida de nova agregação, pela liberação de mais 
ADP e tromboxana A2 pelas próprias plaquetas e a ativação do sistema de coagulação pela liberação 
e ação de fatores plaquetários. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA – TROMBOFILIA 
→Classificada como primária se de origem genética; e secundária quando ocorre em virtude de algum 
outro estado fisiológico ou patológico. Inclui: 
• Alterações genéticas que podem provocar ou facilitar o desenvolvimento de trombose, como: 
-Aumento de fatores de coagulação como fator VIII e XI 
-Mutações em fatores de coagulação como o fator V de Leiden (FVR506Q), que aumenta a resistência 
do fator Va à ação da proteína C, e a mutação do gene da protrombina G20210A 
-A diminuição de inibidores da coagulação, como antitrombina, proteína C, proteína S etc. 
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• O aumento de fatores que promovem a coagulação e que podem encontrar-se elevados em 
determinados estados fisiológicos, patológicos e terapêuticos,como em gravidez e câncer, e 
com o uso de esteroides etc. 
• Diminuição de anticoagulantes circulantes em estados fisiológicos e patológicos, por exemplo. 
Alterações hepáticas, ou por uso de medicamentos como estrógenos, antivitaminas K (no início 
do tratamento anticoagulante) e quimioterápicos 
• A diminuição da atividade fibrinolítica, como ocorre, por exemplo, no pós operatório imediato. 
 
→Provavelmente, os 3 fatores (TRÍADE DE VIRCHOW) – estase, hipercoagulabilidade e lesão 
tecidual – agiriam contemporaneamente, talvez sinergicamente, variando em cada caso, o grau de 
participação dos mesmos. 
 
LOCAL DE ORIGEM DO TROMPO 
 
 
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LADO DE DESENVOLVIMENTO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
→Parece ser mais comum no membro inferior esquerdo do que no direito. 
→A obstrução parcial do fluxo sanguíneo por compressão da veia ilíaca esquerda, pela artéria ilíaca 
direita, tem sido responsabilizada por essa maior incidência de TVP à esquerda. Em alguns casos, 
existe nesse local uma constrição fibrosa causada por compressão arterial, suficiente para ocluir 
mais de ⅔ da luz venosa. 
→A TVP ocorre bilateralmente com alguma frequência. 
→Em pacientes submetidos à cirurgia abdominal, encontrou-se 33,9% de trombose bilateral, 
diagnosticada pelo TFM. Como o achado clínico da TVP bilateral é bem mais raro, é possível que, 
embora ela ocorra em muitos casos, seja subclínica em um dos membros, talvez por iniciar-se mais 
tardiamente e seu desenvolvimento ser tolhido pelo tratamento instituído, visando à trombose 
sintomática no outro membro. 
→Recentemente foi mostrada maior frequência de TVP bilateral nos pacientes com câncer. 
 
FISIOPATOLOGIA DA TROMBOSE VENOSE PROFUNDA 
→O trombo venoso produz alterações locais e gerais, basicamente, por 3 mecanismos: obstrução 
venosa, inflamação da veia e dos tecidos perivenosos e desprendimento total ou parcial do 
trombo. 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
→Tanto nos casos de trombose iliofemoral como femoropoplítea ou de veias da perna, o fluxo venoso 
estava diminuído quando comparado ao normal, parecendo que o grau de obstrução do fluxo venoso 
estaria mais relacionado com a extensão da trombose do que com sua localização. 
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→Outra alteração causada ao fluxo, pela presença do trombo, é o desaparecimento da oscilação 
normal da velocidade do fluxo venoso durante a respiração, causada pela diminuição dessa velocidade 
durante a inspiração. Essa alteração é bem detectada tanto pelo Doppler ultrassom como por exame 
pletismográfico. 
→Nos casos de obstrução venosa mais extensa, o fluxo nas veias envolvidas pode cair muito, chegando 
a não ser detectado com o auxílio do Doppler ultrassom. Por outro lado, o fluxo nas veias não 
envolvidas, que atuam como via colateral, tende a aumentar muito, podendo apresentar pulsações de 
origem cardíaca. 
→O fluxo arterial pode apresentar-se normal ou, curiosamente, aumentado em tromboses não muito 
extensas. 
→Nos casos muito graves, como a chamada flegmasia cerúlea, esse fluxo pode estar muito diminuído 
por bloqueio dos capilares e arteríolas, chegando a determinar gangrena do membro. 
→A pressão venosa aumenta em consequência da trombose venosa, aumento esse dependente do local 
e da extensão do trombo, da posição do membro envolvido em relação ao átrio direito e da atividade 
muscular. 
→O aumento da pressão venosa é responsável pela maioria das alterações fisiológicas locais; assim, 
esse aumento, levando ao aumento da pressão venular e capilar, é responsável pelo acúmulo de líquido 
no meio intersticial. O aparecimento do edema depende do grau de pressão venosa alcançado: em 
pressão de 8,5 a 18,4 mmHg, o edema raramente se forma, mas com pressão maior que 50 mmHg, o 
edema está sempre presente. 
→O grau de pressão em decúbito dorsal varia com o local do trombo. 
→Encontraram, também, pequeno edema em 70% dos pacientes com TVP da perna, 86% em TVP de 
veia femoral e 100% em pacientes com TVP iliofemoral, sendo nesses, o edema muito mais importante. 
O sistema linfático também tem importância no desenvolvimento do edema: se houver obstrução 
linfática prévia ou pelo próprio processo inflamatório secundário à trombose, o edema ocorrerá com 
pressão venosa mais baixa do que em sua ausência. Isso porque os linfáticos funcionam como válvula 
de segurança, removendo proteínas filtradas e prevenindo o acúmulo de líquidos em presença de 
pequenas elevações de pressão. Deve-se, também, chamar a atenção para o fato de que o próprio 
aumento da pressão tecidual aumenta o fluxo linfático. 
→A obstrução venosa, levando ao aumento da pressão venosa, ocasiona distensão da parede da veia, 
fato que colabora na fisiopatologia da dor nos casos de TVP. A distensão de veias não envolvidas na 
trombose, quer superficiais, quer profundas, deve-se ao aumento de fluxo nessas veias, que passam 
a atuar como circulação colateral. 
INFLAMAÇÃO 
→Em casos de trombose venosa desencadeada por trauma físico, químico ou por infecção, a lesão 
endotelial e o processo inflamatório da parede são os desencadeantes da trombose. 
→Nos casos de TVP espontânea ou secundária ao repouso, pós cirurgia, o processo inflamatório tende 
a surgir secundariamente à presença do trombo. Esse processo pode ser tanto discreto, com lesões 
focais do endotélio e agrupamentos esparsos de leucócitos, quanto inflamatório intenso, com lesão 
endotelial, edema e infiltrado leucocitário, tanto da parede venosa como do tecido perivascular. 
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→Leucinas, prostaglandinas, cininas e enzimas proteolíticas liberadas de leucócitos, plaquetas e da 
própria parede vascular podem contribuir para o aumento do processo inflamatório, para a extensão 
do trombo e para o desenvolvimento de sintomas clínicos. 
EVOLUÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E SUAS COMPLICAÇÕES 
→A evolução e o aparecimento de complicações dependem da extensão e localização do trombo. 
→Trombos pequenos que atingem apenas veias da perna (trombose distal), sintomáticos ou não, em 
geral não tendem a provocar EP e parecem provocar, tardiamente, SPT menos frequente e menos 
grave. 
→A trombose venosa que atinge as regiões poplítea, femoral e, principalmente, iliofemoral, ou nesse 
segmento isoladamente (trombose proximal), tende, mais frequentemente, a provocar EP, com 
presença estimada em 46%, dos quais 4% fatais, se não tratada. A recorrência nesses casos de TVP 
proximal é estimada em 49% em pacientes não tratados por tempo longo com vitamina K. 
→A evolução local do trombo depende do tratamento empregado e da resposta do próprio organismo. 
→Quando empregado tratamento fibrinolítico sistêmico, principalmente nas tromboses de veias 
proximais, uma porcentagem pequena, em torno de 12%, sofre lise total, aproximadamente 60% 
sofrem lise parcial e no restante não há alteração, a recanalização total sobe para mais de 80% 
quando utilizado o tratamento fármaco-mecânico. 
→Essa recanalização se faz nos trombos semi-oclusivos, pela contração do trombo durante a 
organização fibrocelular, auxiliando a restauração da luz. 
→Nos casos de trombose totalmente oclusiva, essa recanalização se dá possivelmente pela formação 
de fendas múltiplas entre o trombo e a íntima, que se recobrem por endotélio migrado das zonas 
adjacentes, sendo o maior fator limitante a esse processo a aderência fibrosa do trombo à íntima. 
→Auxiliam na formação e na ampliação dessas fendas: a fragmentação do trombo após invasão celular; 
a fibrinólise local pela ativação do plasminogênio a partir de ativador liberado pelo endotélio e a 
contração do trombo durante a invasão fibrocelular. Essas fendas podem coalescer, afastando o 
trombo da parede venosa. 
→O amolecimento central de partes do trombo pela ação da isquemia e de polimorfonucleares pode 
também auxiliar nessa recanalização. Além disso, a migração de brotos endoteliais para o interior do 
trombopoderia auxiliar a atividade fibrinolítica e a fragmentação do trombo. 
→O produto final desse processo seriam espessamento intimal não obstrutivo da veia, projeções 
fibrosas e nódulos ou bandeletas projetandose para o interior da luz. 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
→É muito importante pensar na possibilidade de TVP em todo paciente que se apresentar com queixas 
de membros inferiores e examiná-lo atentamente. 
→Sua suspeita deve levar imediatamente à realização de exames auxiliares para, se confirmada a 
TVP, iniciar-se o tratamento o mais cedo possível, com a finalidade de impedir o crescimento do 
trombo, evitando ou diminuindo suas complicações, ou, em alguns casos, de retirar ou destruir o 
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trombo. Na impossibilidade da realização desses exames auxiliares, o tratamento deve ser iniciado 
apenas com base no exame clínico. 
→quanto mais extensa, mais grave é a trombose e mais frequente o aparecimento de sintomas ou 
sinais. 
 ANAMNESE 
→É importante iniciar a história da doença referindo as condições em que os sintomas se 
desenvolveram: se surgiram quando o paciente estava bem, desempenhando suas atividades normais 
– a assim chamada trombose espontânea, ou sem causa desencadeante – ou se estava em situação de 
risco, como repouso, pós operatório, puerpério, trauma, fraturas, viagens prolongadas, uso de 
estrógenos etc. 
 
→O sintoma mais comum da TVP dos membros inferiores é a dor. 
→A dor é causada por distensão da própria veia, processo inflamatório vascular e perivascular e por 
edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da fáscia muscular pouco distensível, 
ocasionando pressão sobre terminações nervosas. A dor pode ser constante, mesmo em repouso, ou 
surgir quando o paciente anda ou movimenta a perna. 
→Alterações: 
• Dor 
• Edema 
• Aumento da consistência muscular 
• Dor no trajeto venoso 
• Sinal de Holmans 
• Dilatação das veias superficiais 
• Cianose 
 
 EXAME FÍSICO DOS MEMBROS 
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→Existem 2 quadros clínicos que, por sua maior gravidade, costumam ser referidos à parte, 
com nomes próprios já tradicionais: 
• Flegmasia alba dolens (inflamação branca dolorosa): refere-se ao quadro que costuma ser 
encontrado na trombose do segmento venoso femoroilíaco: caracteriza-se por dor e edema intensos 
em todo o membro e, eventualmente, palidez, pela presença de vasoespasmo, com diminuição, às vezes, 
dos pulsos distais 
• Flegmasia cerúlea dolens (inflamação azulada dolorosa): deve-se à obstrução total ou quase total 
das veias da extremidade com trombose do segmento femoroilíaco, das veias que normalmente atuam 
como colaterais e, frequentemente, das veias poplíteas e da perna. Em aproximadamente metade dos 
pacientes, esse quadro parece ser evolução da flegmasia alba. Forma-se rapidamente edema intenso 
e o membro torna-se cianótico, frio e tenso; a dor é excruciante. 
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→ 
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 
→FLEBOGRAFIA – padrão ouro para diagnóstico! Todavia, é um método muito invasivo e vem sendo 
substituído por métodos não invasivos → mapeamento duplex 
 
→Métodos não invasivos: 
 DOPPLER ULTRASSOM 
-É examinador dependente 
-Só faz diagnóstico de trombose oclusiva em veia única, o que geralmente ocorre no setor 
femoropoplíteo ou, mais precisamente, no setor femoroilíaco. 
-O Doppler ultrassom pode ser usado se não se dispuser de US de imagem, mas neste caso só com 
valor em achados positivos. Achados negativos ou duvidosos exigem encaminhamento para exame 
ultrassonográfico ou flebografia. 
 
 MÉTODOS PLETISMOGRÁFICOS 
-Tem sido sugerido seu uso para acompanhamento de pacientes sintomáticos com resultado inicial 
negativo para avaliar uma possível extensão de TVP para as veias proximais e na reavaliação de casos 
de TVP com diagnóstico prévio conhecido. 
 
 US EM TEMPO REAL – mais usado atualmente para diagnóstico de TVP 
-Método de escolha para confirmação diagnóstica na atualidade 
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-A US proporciona imagem bidimensional dos tecidos e estruturas anatômicas pelo uso de ondas 
sonoras de alta frequência emitidas por um transdutor. Os computadores de alta velocidade 
possibilitam a obtenção de imagens em tempo real, dinâmicas, reproduzindo os movimentos dos 
tecidos que podem ser visualizados nos monitores dos equipamentos. 
-Obtém-se visualização das veias, dos tecidos vizinhos, bem como a imagem dos trombos no interior 
das mesmas e, mais importante, a imagem da veia possibilita, desde que se faça uma compressão suave 
dos tecidos com o probe, a avaliação da compressibilidade venosa. 
-O teste da compressibilidade venosa é o critério mais confiável e simples para verificação da TVP 
em fase aguda, de modo que a não compressibilidade venosa é indicativo de um trombo intraluminar. 
Esse critério tem sido o mais usado para o diagnóstico da TVP, com sensibilidade de 96% e 
especificidade de 98% em nível proximal, quando comparado à flebografia 
 
→Testes sanguíneos 
-Os testes sanguíneos para o diagnóstico de TVP seriam o ideal, pois de maneira simples, ou seja, por 
meio retirada de uma amostra de sangue e análise de seus componentes, se poderia verificar um 
trombo em formação. Todavia, esses testes sanguíneos que refletem a ativação da coagulação ou da 
fibrinólise em sua maioria têm sensibilidade ou especificidade limitadas para o diagnóstico da TVP e 
requerem procedimentos laboratoriais complexos, limitando, desse modo, seu uso na rotina diária. 
-Desses testes, o empregado de rotina é a determinação do dímero D (D dimer). 
→Os estudos usando a técnica ELISA (enzimelinked immunosorbent assay) para dímero D têm 
mostrado que esse teste pode ser usado para excluir o diagnóstico da TVP e mesmo EP, quando der 
resultados normais, pois tem alta sensibilidade, embora apresente baixa especificidade 
 
Andressa Marques – medicina UFR 
 
Andressa Marques – medicina UFR 
 
 
TRATAMENTO 
 
Andressa Marques – medicina UFR 
 
 
➔ FILTRO DE VEIA CAVA 
-Dispositivo implantado na veia cava que impede a progressão de trombos de diâmetros maiores que 
os vãos das malhas do filtro – podem ser temporários ou definitivos 
→Indicações para o filtro: 
*Casos em que há contraindicação à anticoagulação 
*TEP na vigência de anticoagulação 
*Suspensão forçada de anticoagulação 
*Após embolectomia pulmonar 
→Indicações relativas: 
*Embolia séptica 
*Baixa reserva pulmonar 
→Contraindicações do filtro: 
*TVP extensa 
*TVP + TEP no ato do diagnóstico