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VEIAS E ARTÉRIAS

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VEIAS E ARTÉRIAS 
CAMADA INTIMA
Ambas são formadas por três camadas: 
A TÚNICA ÍNTIMA, a camada mais interna do vaso, consiste em três componentes: 
1. Uma única camada de células epiteliais pavimentosas, o endotélio. 
2. A lâmina basal das células endoteliais (uma fina camada extracelular, composta principalmente de colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas).
3. A camada subendotelial, que consiste em tecido conjuntivo frouxo. 
Algumas células musculares lisas são encontradas dispersas no tecido conjuntivo frouxo. A camada subendotelial da túnica íntima das artérias e das arteríolas contém uma camada semelhante a um folheto ou lamela fenestrada de material elástico, denominada lâmina elástica interna. As fenestrações possibilitam a difusão fácil de substâncias através da camada, que assim alcançam as células localizadas mais profundamente na parede do vaso.
 
A TÚNICA MÉDIA consiste principalmente em camadas de células musculares lisas vasculares dispostas circunferencialmente. Nas artérias, essa camada é relativamente espessa e estendesse da lâmina elástica interna até a lâmina elástica externa. 
A LÂMINA ELÁSTICA EXTERNA é uma camada de fibras e lamelas elásticas, que separa a túnica média da túnica adventícia. Quantidades variáveis de fibras elásticas, fibras reticulares e proteoglicanos estão interpostas entre as células musculares lisas da túnica média. Os folhetos ou lamelas elásticas são fenestrados e estão dispostos em camadas concêntricas circulares. Todos os componentes extracelulares da túnica média são produzidos pelas células musculares lisas vasculares
A TÚNICA ADVENTÍCIA, ou camada mais externa de tecido conjuntivo, é composta principalmente de fibras colágenas e de algumas fibras elásticas dispostas longitudinalmente. Esses elementos de tecido conjuntivo fundem-se gradualmente com o tecido conjuntivo frouxo que circunda os vasos. A túnica adventícia varia de relativamente fina, na maior parte do sistema arterial, até bem espessa nas vênulas e nas veias, onde constitui o principal componente da parede do vaso.
Além disso, a túnica adventícia das grandes artérias e veias contém um sistema de vasos, denominado vasos dos vasos (vasa vasorum), que supre de sangue as próprias paredes vasculares, bem como uma rede de nervos autônomos, denominados nervos dos vasos (vasculares), que controla a contração do músculo liso nas paredes dos vasos.
DIFERENÇAS ENTRE VEIAS E ARTÉRIAS 
ENDOTÉLIO 
	As células endoteliais participam na integridade estrutural e funcional da parede vascular. Além de proporcionarem uma barreira física entre o sangue circulante e os tecidos subendoteliais, as células endoteliais também produzem agentes vasoativos, que causam constrição e relaxamento dos músculos lisos subjacentes.
FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO
A manutenção de uma barreira de permeabilidade seletiva: O endotélio é permeável a pequenas moléculas lipossolúveis como oxigênio, dióxido de carbono que atravessam facilmente a bicamada lipídica da membrana da célula endotelial.
No entanto, a água e as moléculas hidrossolúveis como a glicose, aminoácidos, eletrólitos não podem se difundir através da membrana celular endotelial. 
Em alguns vasos sanguíneos, moléculas maiores são transportadas através de fenestrações existentes nas células endoteliais.
O endotélio normal não possibilita a adesão de plaquetas ou a formação de trombos em sua superfície. No entanto, a lesão das células endoteliais faz com que elas liberem agentes prótrombogênicos, ou seja, agentes que promovem a formação de trombos, como o fator de von Willebrand ou o inibidor do ativador de plasminogênio.
A modulação do fluxo sanguíneo e da resistência vascular, obtida pela secreção de vasoconstritores e vasodilatadores como óxido nitroso. 
A regulação e a modulação das respostas imunes, realizadas por meio do controle da interação dos linfócitos com a superfície endotelial.
A síntese hormonal e outras atividades metabólicas, efetuadas pela síntese e secreção de vários fatores de crescimento – por exemplo, fatores de estimulação de colônias hemocitopoéticas (CSF; do inglês, colonystimulating factors), como o CSF de granulócitosmacrófagos (GMCSF) o CSF de granulócitos (GCSF) e o CSF de macrófagos (MCSF) ; fator de crescimento do fibroblasto (FGF; do inglês, fibroblast growth factor); e fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF). As células endoteliais também sintetizam inibidores do crescimento, como a heparina e o fator de crescimento transformador β (TGFβ; do inglês, transforming growth factor β). As células endoteliais funcionam na conversão da angiotensina I em angiotensina II no sistema de reninaangiotensina que controla a pressão arterial, bem como na ativação ou na conversão de diversos compostos transportados no sangue (norepinefrina, trombina, prostaglandinas, bradicinina e serotonina) em formas inativas
A modificação das lipoproteínas, por meio de oxidação. As lipoproteínas, principalmente as LDL e VLDL são oxidadas por radicais livres produzidos pelas células endoteliais, sofrem rápida endocitose por macrófagos, resultando em células espumosas constituindo a formação das placas ateromatosas.
A CONTRAÇÃO E O RELAXAMENTO DAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS DA TÚNICA MÉDIA.
	Esse processo vem influenciando o fluxo sanguíneo e a pressão arterial local. Atualmente, sabe-se que esse processo de contração e relaxamento pode ser atribuído ao óxido nítrico (NO) e seus compostos relacionados, que são liberados pelas células endoteliais nas artérias, nos capilares sanguíneos e até mesmo nos capilares linfáticos. Quimicamente, o NO é um gás com meia vida fisiológica muito curta (segundos), o que explica a dificuldade de sua descoberta.
A vasodilatação é o relaxamento das células musculares lisas vasculares aumenta o diâmetro do lúmen dos vasos, diminuindo a resistência vascular e a pressão arterial sistêmica.
A vasoconstrição é contração do músculo liso na túnica média das pequenas artérias e arteríolas diminui o diâmetro do lúmen desses vasos e aumenta a resistência vascular. As endotelinas atuam principalmente como agentes parácrinos e autócrinos e ligam-se a seus próprios receptores nas células epiteliais e nos músculos lisos vasculares. 
ARTÉRIAS 
Tradicionalmente, as artérias são classificadas em três tipos, com base no seu calibre e nas características da túnica média.
As artérias de grande calibre ou artérias elásticas: são exemplos a aorta e as artérias pulmonares também são classificadas como artérias elásticas. 
As artérias de calibre médio ou artérias musculares: a maioria das “denominadas” artérias do corpo não podem ser nitidamente diferenciadas das artérias elásticas. 
As artérias de pequeno calibre e as arteríolas: distinguem-se umas das outras pelo número de camadas de músculo liso na túnica média. 
1. As arteríolas: apresentam apenas uma ou duas camadas de células. ,
2. As artérias de pequeno calibre: podem exibir até oito camadas de músculo liso em sua túnica média.
A túnica íntima da artéria elástica consiste em: 
1. Endotélio: No revestimento endotelial com sua lâmina basal, as células são caracteristicamente planas e alongadas, com seus eixos longos orientados paralelamente à direção do fluxo sanguíneo na artéria
2. Tecido conjuntivo subendotelial: consiste em tecido conjuntivo com fibras tanto colágenas quanto elásticas. O principal tipo de célula nessa camada é a célula muscular lisa. É contrátil e secreta substância fundamental extracelular, bem como fibras colágenas e elásticas.
3. Lâmina elástica interna indistinguível. Ela não é evidente, uma vez que ela constitui uma das muitas camadas elásticas existentes na parede do vaso. É geralmente identificada apenas por ser a camada elástica mais interna da parede arterial.
A túnica média é a mais espessa das três camadas de artérias elásticas e consiste nos seguintes elementos:
1- A elastina na forma de folhetos ou lamelas fenestrados, localizada entre as camadas de células musculares. Essas lamelas estão dispostas em camadas concêntricas. Contem as fenestrações nas lamelas que facilitama difusão de substâncias na parede arterial. Nos indivíduos com hipertensão arterial, tanto o número quanto a espessura das lamelas estão aumentados.
2- As células musculares lisas vasculares estão dispostas em camadas. As células musculares lisas estão organizadas em uma espiral de intervalo curto em relação ao eixo longo do vaso. As células musculares lisas são fusiformes, com núcleo alongado. São revestidas por uma lâmina basal, exceto nos locais em que estão unidas por junções comunicantes. Não há fibroblastos na túnica média mas as células musculares lisas vasculares que sintetizam o colágeno, a elastina e outras moléculas da matriz extracelular.
A túnica adventícia na artéria elástica é uma camada de tecido conjuntiva relativamente fina. Nas artérias elásticas, a túnica adventícia tem, é mais fina e consiste nos seguintes elementos: 
1. As fibras colágenas, que ajudam a impedir a expansão da parede arterial além dos limites fisiológicos durante a sístole do ciclo cardíaco.
2. As fibras elásticas, que não formam lamelas, mas uma rede frouxa menos organizada que aquela encontrada na túnica média
3. Os fibroblastos e os macrófagos, que constituem as principais células da túnica adventícia.
4. Os vasos dos vasos (vasa vasorum), que incluem pequenos ramos arteriais, sua rede capilar e veias satélite de modo similar ao da vascularização em geral. A função dos vasos dos vasos (vasa vasorum) consiste em fornecer nutrientes e oxigênio à parede vascular e remover os produtos de degradação.
Veias 
Embora as veias de grande e médio calibres tenham três camadas (também denominadas túnica íntima, túnica média e túnica adventícia), essas camadas não são tão distintas quanto aquelas observadas nas artérias. 
Caracteristicamente, as veias apresentam paredes mais finas que as artérias que as acompanham, e têm o lúmen maior que o da artéria. O lúmen da arteríola costuma ser aberto; o da veia está frequentemente colapsado. 
Muitas veias, particularmente as que transportam sangue contra a gravidade, como as dos membros, contêm válvulas que possibilitam o fluxo do sangue apenas de volta ao coração. As válvulas consistem em bordas semilunares formadas por um núcleo fino de tecido conjuntivo recoberto por células endoteliais.
Nas veias de grande calibre, a túnica média é relativamente fina, enquanto a túnica adventícia é relativamente espessa.
A túnica íntima dessas veias consiste em um revestimento endotelial com sua lâmina basal, uma pequena quantidade de tecido conjuntivo subendotelial e algumas células musculares lisas. 
A túnica média é relativamente fina e contém células musculares lisas dispostas circularmente, fibras colágenas e alguns fibroblastos.
A túnica adventícia das veias de grande calibre é a camada mais espessa da parede do vaso. Juntamente com as fibras colágenas e elásticas e fibroblastos habituais, a túnica adventícia também contém células musculares lisas dispostas longitudinalmente.
PRESSÃO ARTERIAL: é a força que o sangue exerce nas paredes dos vasos. 
Pressão arterial crônica: ocorre quando a pressão arterial média é maior que o limite superior aceita como normal. De forma geral, serão considerados hipertensos crônicos quando a pressão sistólica for igual ou superior a 90 mmHg e a pressão diastólica for igual ou maior que 135 mmHg
Influencia do exercício sobre a pressão arterial 
	Durante o exercício intenso, os músculos requerem um fluxo sanguíneo muito aumentado. Parte desse aumento resulta de vasodilatação local, causado pela intensificação do metabolismo das células musculares. Este processo é chamado de hiperemia ativa, ou seja, o aumento do metabolismo faz com que as células consumam nutrientes do liquido tecidual de forma rápida, e com isso, liberem também grande quantidade de substâncias vasodilatadoras. O resultado é o aumento do fluxo sanguíneo local. 
Esse aumento localizado de pressão local resulta em um aumento da pressão em toda a circulação em função da estimulação simpática durante o exercício físico. Em exercícios vigorosos esse aumento da pressão arterial varia entre 30 e 40%. 
O aumento do pressaõ arterial pode ser resultado do seguinte efeito: ao mesmo tempo em que áreas motoras do cérebro são ativadas para produzir exercícios parte do tronco encefálico também é ativada aumento assim de forma acentuada as estimulação das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor. Esses efeitos aumentam instantaneamente a pressão arterial para se adequar a maior atividade muscular. 
Efeito do estresse sobre a pressão arterial.
Da mesma forma como age durante o exercícios físico, o estresse, o mesmo extremo, a pressão arterial pode aumentar em questão de segundos. Essa é a chamada reação de alarme, que gera um excesso de pressão arterial que pode suprir imediatamente o fluxo sanguíneo para os músculos do corpo que precisam responder de forma isntantanea para fugir de algum perigo. 
A influencia de ingestão de sal sobre a pressão arterial 
	Quando ocorre aumento da concentração de sal no liquido extracelular a osmolalidade aumenta, o que estimula a sede do encefálo, fazendo com que a pessoa beba mais água para normalizar a concentração extracelular. Isso aumenta o volume de líquidos extracelulares. 
	O aumento da osmolalidade também estimula o mecanismo secretor do hipotálamo- hipófise posterior qua passa a liberar maior quantidade de hormônio antidiurético. Esse hormônio faz com que os rins absorvam uma quantidade muito aumentada de água pelos túbulos renais, reduzundo assim o volume excretado de urina e elevando o volume de liquido extracelular. 
Por essas razões a quantidade de sal nos líquidos extracelulares é o principal determinante do aumento do volume de líquidos extracelulares e podem com isso, aumentar a pressão arterial se a capacidade vascular não aumentar ao mesmo tempo. 
A influência de renina/angiotensina sobre a pressão arterial 
	Além de controlar a pressão arterial por meio de alterações do volume dos líquidos extracelulares, os rins tem outro mecanismo de controle da pressão chamado sitema renina-angiotensina. 
	A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua resposta consiste em elevara pressão arterial de diversos modos, contribuindo para a correção de queda inicial da pressão. 
	Ela é produzida por células musculares lisas modificadas chamadas células justaglomerulares. A renina se encontra na forma inativa pro-renina. Quando a pressão cai reações clivam as pro-reninas em reninas que são liberadas no sangue. 
	 A renina é uma enzima e não uma substancia vasoativa. Logo, ela vai agir sobre o seu substrato que é o angiotensinogenio que será convertido em angiotensina I. Porém a angiotensina tem pequena ação vasoconstritora. Mas a angiotensina sofre modificações nos pulmões por meio de uma enzima conversora e logo ela se transforma em angiotensina II.
	A agiotensina II é um vasocostritor potente e pode agir no corpo por até 2 minutos ate que enzimas no sangue chamadas de angiotensinases a inative. Apesar de pouco tempo de ativação a angiotensina age de forma rápida de 2 formas:
1- Provocando a constrição de artérias e arteríolas consequentemente aumentando também a PA.
2- Agindo sobre os rins fazendo com que as glândulas renais produzam aldosterona. Com isso, os rins aumentam a reabsorção de sal e água e consequentemente aumentando o volume extracelular acarretando o aumento da PA por horas ou dias. 
Ação dos fármacos sobre a Pressão arterial 
Publicado em 30/04/2018 06:46 - Atualizado em 26/06/2018 04:58
Como agem os medicamentos usados no controle da pressão arterial? 
Os diuréticos agem produzindo a eliminação de sal e água do organismo por meio da urina. Eles reduzem a quantidade de líquido circulante na corrente sanguínea, o que, por sua vez, reduz a pressão existente nas artérias. Durante os primeiros dias de uso, você provavelmente vai Mecanismo de Ação
Os diuréticos agem nos rins, especificamente no túbulo contorcido distal e túbulo coletor aumentando a atividade de aquaporinas.Estas proteínas são canais de água que fazem a absorção da água livre, desta forma, aumentam a diurese e diminuindo no plasma de modo a promover o a regulação da pressão arterial.
Os beta-bloqueadores, por sua vez, bloqueiam os sinais emitidos por certos tipos de nervos que estimulam o mecanismo responsável pela frequência cardíaca e pela força de contração do coração. Esta ação resulta em uma redução da pressão do sangue que está sendo bombeado, diminuindo também sua pressão arterial. Atenolol é um dos betabloqueadores mais usados em HAS. Ele tem sua seletividade por receptores beta-1 cardíacos. 
Os alfa-bloqueadores bloqueiam outros tipos de sinais nervosos do seu corpo que fazem com que os vasos sanguíneos se contraiam e se estreitem. Os alfas bloqueadores são uma classe de medicamentos que permitem regular a pressão nas artérias. Seu principal mecanismo de ação é limitar a ação dos receptores alfas adrenérgicos (receptores de adrenalina e noradrenalina)
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina impedem a reação de conversão da angiotensina I para a angiotensina II podem ser classificados em 3 grupos baseados em sua estrutura química. 
1. Os que contêm radical sulfidril: formado basicamente pelo Captopril.
2. Os que contêm radical carboxil: enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril.
3. Os que contêm um radical fósforo: (fosinopril).
Os bloqueadores de receptores da angiotensina agem impedindo a ação da angiotensina II, no seu receptor específico nos vasos nas células do endotélio sanguíneos. Há pelo menos dois receptores da angiotensina II nos vasos, os Receptores AT1 e os Receptores AT2. O mais importante para as ações destes fármacos são os AT1. Tais como losartana, candesartana, eprosartana, ibersatana, telmisartan e valsartana.
Os antagonistas do cálcio, 
	O íon cálcio penetra no citoplasma celular através de diferentes canais sendo que no sistema cardiovascular, os canais mais importantes são os de voltagem-dependente, ou seja, os dependentes de um estímulo elétrico e receptor-dependente que são estimulados por agonistas, como, por exemplo, isuprel.
	Há pelo menos seis tipos de canais voltagem-dependente encontrados em vários tecidos: L, N, P, Q, R e T. No sistema cardiovascular são encontrados dois tipos de canais: o reconhecido canal L (L de longa ação da corrente elétrica produzida pela entrada de cálcio para dentro da célula) e o mais recentemente descoberto e denominado canal T (caracterizado pela corrente elétrica transitória e de menor voltagem). Esses fármacos bloqueiam a entrada de cálcio nas células dos vasos sanguíneos.
	Assim, a nisoldipina inibe 80% dos canais L na musculatura lisa vascular sem apresentar qualquer efeito nos canais L do miocárdio. Outros exemplos de fámacos que agem nos canais de cálcio são: a nifedipina e a amlodipina. 
	O cálcio, quando atinge uma determinada concentração na célula, passa a atuar no processo de contração ou estreitamento dos vasos. Resolvendo essas contrações, os medicamentos contribuem para a redução da sua pressão arterial.
EFEITOS DA PRESSÃO ALTA SOBRE O CORAÇÃO.
	Ocorre quando o trabalho cardíaco excessivo leva a insuficiência cárdica e doenças coronarianas precoces, frequentemente causando morte por ataque cardíaco.
Efeitos da pressão alta sobre o cérebro.
	A pressão alta normalmente lesa os vasos sanguíneos do cérebro, causando a morte de áreas do cérebro, o que constitui o infarto cerebral. Clinicamente é chamado AVC que dependendo da área pode causar demência, paralisia, cegueira ou outros distúrbios graves. 
Efeitos da pressão alta sobre os rins 
	Frente à elevação da pressão (hipertensão arterial) as artérias e arteríolas renais são acometidas, resultando em perda progressiva da função excretora do órgão. Na medida em que os vasos renais são lesados, ocorrem alterações na capacidade de excretar o excedente de volume que deveria ser eliminado, bem como de algumas substâncias (produtos do metabolismo). Então, se os rins deixam de eliminar o volume excedente, este por sua vez, pode aumentar ainda mais a pressão arterial.
	Quando a pressão alta estiver afetando os rins estes deixarão algumas pistas, entre elas o exame de creatinina e de albumina. A creatinina é um produto da degradação das células musculares, produzida em uma taxa praticamente constante. Quando os rins estão funcionando normalmente, a creatinina é retirada do sangue e eliminada pela urina. No entanto, quando a função renal está diminuída, a creatinina não é excretada de forma adequada e seus níveis aumentam no sangue, indicando que há algum problema na função dos rins.
	Outra forma de avaliar é pelo exame de urina tipo 1. Minimamente o exame nos dará indícios da perda de proteína, mais especificamente a albumina, que também é um indicativo de alteração da função renal, pois normalmente não há perda de proteína pela urina. 
EFEITOS DA PRESSÃO ALTA SOBRE OS OLHOS 
A hemorragia e microaneurismas retinianos são lesões relativamente freqüentes em idosos e significativamente relacionados à presença e severidade da HAS.
Os vasos da retina, na HAS, responde com vasoconstrição arteriolar através de mecanismo autorregulatóiro miogênicos e metabólicos. Há fortes indícios de que a vasculatura retiniana não apresenta suprimento inervacional adrenérgico. As manchas algodonosas são decorrentes da oclusão de arteríolas retinianas terminais, resultando em áreas de isquemia focal de fibras retinianas.
Pericito é uma célula do mesênquima, associada com as paredes de vasos sanguíneos pequenos. Como é uma célula relativamente indiferenciada, serve como suporte para estes vasos, mas pode se diferenciar em um fibroblasto, célula de músculo liso ou macrófago conforme a necessidade.
Participam no processo de reparação de tecidos dos vasos sanguíneos, sendo também que a presença de miosina, actina e tropomiosina nos pericitos sugere fortemente que estas células também tenham uma função contrátil, responsável por auxiliar na regulação do fluxo sanguíneo.
 
Grande reservatório de energia elástica e pressão.
As paredes da aorta e das grandes artérias são rígidas e elásticas. Essa propriedade permite que elas absorvam energia e liberem pela retração elástica. Com isso, pode-se afirmar que as grandes artérias se comportam como um grande reservatório de pressão já que acumulam energia elástica que mais tarde pode ser usada como energia cinética para ejetar o sangue para o corpo. 
BETABLOQUEADORES inibem as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras à ação das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos. 
	Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores, vasodilatação (em algumas classes) e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Existem diferentes subtipos de receptores β: β1 , β2 e β3 .
Receptores β1: Aumento do débito cardíaco, por aumento da frequência cardíaca e do volume ejetado em cada batimento. Liberação de renina nas células justa glomerulares.
Receptores β2:  são predominantes nos músculos lisos e causam o Relaxamento visceral. Entre as suas funções conhecidas, estão:
1. Relaxamento da musculatura lisa, por exemplo, nos brônquios;
2. Relaxamento gastrintestinal, do esfíncter urinário, e do útero gravídico; 
3. Relaxamento da parede da bexiga
4. Dilatação das artérias do músculo esquelético
5. Glicogenólise e gliconeogênese
6. Aumento da secreção das glândulas salivares
7. Inibição da liberação de histamina dos mastócitos 
8. Aumento da secreção de renina dos rins.

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