IMUNO RESUMO PROVA

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Vacinas 
Tipos de imunização: a imunização pode ser passiva ou ativa. A imunização passiva gera imunidade 
temporária pela transferência de anticorpos de um animal resistente a outro suscetível (ex:colostro, anticorpo 
monoclonal e soros), sendo que estes anticorpos conferem proteção imediata, porém a intensidade de 
proteção diminui à medida que essas imunoglobulinas vão sendo catabolizadas. Já a imunização ativa 
envolve a administração de antígenos a um animal (através de vacina ou por infecção natural), estimulando 
que o sistema imune responda eficientemente, formando anticorpos e guardando memória em relação ao 
invasor. Como é uma resposta adaptativa ela acaba sendo mais lenta que a passiva que é imediata. 
Uma vacinal ideal deve: propiciar uma imunidade eficaz e prolongada, não apresentar efeitos colaterais 
adversos, estimular a imunidade adaptativa sem desencadear a inflamação associada com a imunidade 
inata, o antígeno deve ser apresentado de forma eficiente, os linfócitos T e B devem ser estimulados para 
que gerem grandes números de células de memória, linfócitos T auxiliares e efetores devem ser gerados 
para diversos epitopos vacinais. 
Vacinas Vivas: São aquelas que possuem organismos vivos e com capacidade de infectar as células do 
hospedeiro. Elas infectam as células e realizam a replicação viral, levando a uma resposta imune similar a 
que ocorre nas infecções naturais. As células invadidas processam o antígeno endógeno e geram uma 
resposta predominantemente dos linfócitos T CD8. Esse processo pode ser prejudicial, pois esses 
microrganismos podem acabar causando uma doença ou infecção persistente, isso é chamado de virulência 
residual. Essa virulência residual pode se estender também para os outros animais, pois o vírus vivo pode 
ser revertido para um tipo extremamente virulento e se disseminar na população. Além disso as vacinas 
vivas apresentam alto risco de contaminação por organismos indesejáveis. Para driblar esses problemas, a 
maioria das vacinas vivas passam pelo processo de atenuação, fazendo com que elas sejam capazes de 
infectar as células e se replicar sem gerar doença clínica. Geralmente são liofilizadas + estsbilidade. 
Vacinas inativadas: Os microrganismos inativados atuam como antígenos exógenos e estimulam a 
resposta dos linfócitos CD4. As vacinas inativadas conferem uma maior segurança em relação a virulência 
residual (que nesse caso é nula) e facilita o armazenamento, já que os vírus não estão mais “vivos”. Em 
contrapartida as vacinas inativadas necessitam de conjugação com adjuvantes para aumentar a 
antigenicidade, o que pode causar inflamações graves ou toxicidade sistêmica. 
Inativação: Precisam inativar sem alterar as propriedades de antigenicidade. Agentes químicos (como o 
formaldeído= rigidez estrutural) e agentes alquilantes (não alteram as proteínas de superfície= B-
propiolactona) podem ser utilizados. 
Atenuação: Microrganismos muito virulentos precisam ter sua virulência reduzida para que possam ser 
utilizados em vacinas vivas sem gerar doenças. Esse processo é chamado de atenuação. Uma atenuação 
insuficiente irá gerar virulência residual e doença, e uma atenuação excessiva tornará a vacina ineficiente. 
A atenuação pode ser realizado pelos seguintes métodos: 
 Manipulação genética: método muito confiável para tornar bactérias menos virulentas. Ex: 
dependência de estreptomicina; 
 Cultivo em células ou em espécies: usado para vírus, sendo que esses são cultivados em células ou 
espécies que eles não são naturalmente adaptados; 
 Cultura prolongada em tecidos: utilizada para atenuação viral. Nesse caso o organismo é cultivado 
em células nas quais ele não está adaptado. 
I- Antígenos gerados por clonagem gênica: Nesse processo o gene que codifica para um antígeno de 
interesse é isolado do patógeno (clonado). Esse DNA é inserido em uma bactéria ou levedura de maneira 
que o gene seja funcional e produza o antígeno puro em grandes quantidades, que é usado na vacina. 
II- Organismos geneticamente atenuados: Nesta técnica os organismos se tornar irreversivelmente 
atenuados. Nela o gene causador da virulência é removido geneticamente, gerando um organismo avirulento 
(sem o fator de virulência) que é utilizado na vacina. 
III- Organismos vivos recombinantes: Os genes que codificam para antígenos, como no anterior, podem 
ser clonados diretamente em uma variedade de organismos (principalmente em bactérias). Nesse caso, ao 
invés do antígeno purificado, o próprio organismo recombinante pode ser utilizado como vacina. Esses 
vetores são capazes de infectar as células, mas não de se replicar. Para estimular a resposta imune eles 
produzem proteínas imunogênicas infectadas cm o gene antigênico. 
IV- Vacinas de polinucleotídeos: Esse método não envolve antígenos mas sim o DNA que codifica para 
antígenos estranhos. Nesse caso o DNA que codifica para o antígeno de uma vacina pode ser inserido em 
um plasmídeo bacteriano. Quando o plasmídeo modificado geneticamente é injetado (por via intramuscular) 
em um animal ele é incorporado pelas células do hospedeiro. O DNA é então transcrito em mRNA e traduzido 
em uma proteína vacinal endógena. A desvantagem é que o plasmídeo não consegue se replicar em células 
de mamíferos, diante disso é necessária a conjugação com adjuvantes. 
 
 
Prime-Boost: Sensibilização e reforço diferentes. Em geral, as combinações envolvem a sensibilização com 
uma vacina de DNA, porém o reforço é com outra vacina de DNA, talvez administrada com outro vetor, ou 
com antígenos proteicos recombinantes. Busca escolher a dupla que possui maior eficiência. 
Adjuvantes: São usados pois podem 
aumentar a velocidade ou a intensidade de 
resposta do corpo a vacinas, permitir 
reduções na quantidade de antígeno 
injetado ou no numero de doses 
administradas e são essenciais para 
estabeler memoria prolongada contra 
agentes solúveis. Eles são misturados em 
soluções vacinais que contem organismos 
inativados, com baixa antigenicidade ou em 
antígenos purificados. Existem 3 grupos de 
adjuvantes: os adjuvantes de deposito 
(protege os antígenos de uma degradação 
rápida e prolonga a resposta imune), os 
adjuvantes particulados (transportam de 
forma eficaz os antígenos até as células 
apresentadoras de antígeno) e os 
adjuvantes imunoestimuladores (moléculas 
que aumentam a produção de citocinas e 
estimulam a indução de Th1 ou Th2 por meio 
de coestimulação). 
Uso de vacinas: os principais fatores que 
determinam seu uso são a segurança e a eficácia. Deve se assegurar que os riscos da vacinação não se 
excedem daqueles associados a chance de contrair a própria doença. Devido esses fatores as vacinas 
veterinárias são divididas em categorias de acordo com a sua importância, podendo ser: vacinas essenciais 
(necessárias porque protegem contra doenças comuns e perigosas), vacinas opcionais (direcionadas a 
doenças cujo o risco associado a não vacinação sejam baixos) e as vacinas sem aplicação convencional 
(vacinas destinadas a doenças de pouca significância clinica que não traz riscos altos). 
Imunidade de rebanho: é a resistência a uma doença por um grupo inteiro de animais como resultado de 
uma proporção de animais imunes no grupo. Ela reduz a probabilidade de contato entre um animal 
susceptível com outro infectado, impedindo a disseminação da doença. 
Vacina polivalente: formada por combinações de organismos em uma única vacina. Estas combinações 
podem ser utilizadas quando deseja-se proteger os animais contra diversos agentes infecciosos sem 
esforços. Porém, quando diferentes antígenos são inoculados simultaneamente (fato que ocorre na vacina 
polivalente) eles irão competir entre si, isso obrigada que os fabricantes de vacinas as fomulem de forma 
que a combinação entre esses antígenos seja adequada. 
Estimulo inicial: Os anticorpos maternos protegem os recém-nascidos de forma passiva até cerca de 4 
meses e eles podem interferir na vacinação por 3 maneiras,impedindo que seja possível vacinar os animais 
logo após o nascimento. As três maneiras são: processo de inibição da replicação dos agentes vivos (onde 
os anticorpos maternos opsonizam os antígenos injetados fazendo com que eles sejam destruídos e não 
consigam se replicar), mascaramento de antígenos (no qual os antígenos são impedidos de serem 
apresentados ao sistema imune) e retroalimentação negativa (ocorre a formação do complexo antígeno e 
anticorpo, que se ligam ao plasmocito B e impedem que le produza mais anticorpos). Portanto, se for 
necessário a proteção dos neonatos nessa fase, é indicado que a progenitora seja vacinada nos períodos 
finais da gestação e assim transfira esses anticorpos através do colostro para seus filhos. Após o nascimento 
a imunização ativa só é eficaz após a diminuição das quantidades de anticorpos transferidos de forma 
passiva pelo colostro. Não é possível prever o momento que isso acontece e, portanto, as primeiras 
vacinações são administradas em várias doses, para garantir a formação da imunidade. 
Janela de susceptibilidade: Após o parto os anticorpos maternos sofrem um declínio considerável e 
acabam atingindo níveis onde acabam sendo considerados não protetores. Existe um período da vida do 
filhote em que os níveis dos anticorpos maternos estão abaixo do nível protetor, mas acima do nível de 
interferência com a vacinação. Esse período é a janela de susceptibilidade e ocorre entre a 8 e a 12 semana 
de vida. Nesse período o filhote é extremamente vulnerável. 
Revacinação: depende da duração de uma proteção eficaz que por sua vez depende da composição dos 
antígenos específicos, dos organismos contidos nas vacinas e da via de administração. 
Estratégias: vacinação em anel: busca conter um surto estabelecendo uma barreira de animais imunes ao 
redor de uma área afetada. Vacinação preditiva: busca vacinar animais das fazendas que provavelmente 
irão contribuir mais para uma futura disseminação da doença. 
Avaliação da vacina: Os animais devem ser inicialmente vacinados e depois submetidos a um desafio. Assim 
pode-se calcular a porcentagem de animais que foram vacinados e sobreviveram ao desafio e a 
porcentagem de animais controle (não vacinados) que também sobrevivem ao desafio. PF= %de mortes do 
grupo controle-%de mortes dos animais vacinados. Para garantir que a vacina é boa e eficaz o resultado 
deve ser superior a 80% 
Falhas na vacinação: 
 
Reações adversas da vacinação: A toxicidade relacionada a vacinas é rara leve e transitória. Os riscos 
mais significativos associados a vacina são: a virulência residual, a toxicidade, as respostas alérgicas, o 
desenvolvimento da doença em hospedeiros imunodeficientes, as complicações neurológicas e os feitos 
prejudiciais ao feto. As reações de hipersensibilidade do tipo I são as mais comuns relacionadas a 
vacinação, elas costumam a aparecer nas primeiras 24 horas após a vacinação e podem ser de dois tipo: 
reações anafiláticas (imediatas e fatais) ou reações locais (edema, prurido, pápulas). 
 
 
Imunidade a Bactérias 607 
Imunidade inata: O reconhecimento das bactérias ocorre por meio dos receptores do tipo toll (TLRs) que 
induz a inflamação, a liberação de citocinas e ativa o sistema complemento buscando exterminar o invasor. 
Se esses fenômenos não forem suficientes os mecanismos da resposta adaptativa entram em ação, onde 
os macrófagos e as células dendriticas ingerem as bactérias e realizam a apresentação de antígeno, 
secretando citocinas e estimulando a resposta dos linfócitos. Os TRLs estão presente na superfície das 
células fagociticas e são responsáveis pelo reconhecimento inicial das bactérias invasoras. A ligação deles 
com os PAMPs desencadeia uma cascata de sinais que ativa genes fundamentais para a defesa do 
hospedeiro. As células natural killer também pode atuar como protetoras, onde iram produzir citocinas que 
ativam os macrófagos e células dendriticas. A maioria das bactérias é destruída por fagocitose, porem uma 
pequena parcela é morta enquanto está livre na circulação através da ação do sistema complemento por 
meio da via alternativa ou da lectina. 
Imunidade adaptativa: Combatem as bactérias por 5 mecanismos: neutralização de toxinas ou enzimas por 
anticorpos, morte das bactérias mediada por anticorpos ou componentes do sistema complemento, 
opsonização das bactérias por anticorpos ou componentes do sistema complemento, destruição de 
bactérias intracelulares por macrófagos ativados e morte direta das bactérias mediada por linfócitos T 
citotóxicos e células NK. 
Imunidade a bactéria toxigênicas: nesses casos a resposta imune além de eliminar a bactéria precisa 
neutralizar as toxinas produzidas por ela. Essa neutralização é feita através do anticorpo, que se liga ao 
receptor da toxina e impede que ela se ligue com os receptores das células –alvo. 
Imunidade a bactérias extracelulares: A fagocitose (principalmente por macrófagos e neutrófilos) é muito 
importante para combater esse tipo de bactéria, sendo que para ela ser mais eficaz é necessário que ocorra 
a opsonização (por componentes do sistema de complemento, por anticorpos ou pela lectina). Os anticorpos 
dirigidos a esses antígenos, além de realizarem a opsonização, ativam a via clássica do sistema 
complemento e podem neutralizar as propriedades antifagociticas da capsula das bactérias, permitindo com 
que elas sejam facilmente fagocitadas. Nesses casos o IgM é muito mais potente do que o IgG. O sistema 
complemento além de facilitar a opsonização através do componente C3B, também forma o complexo de 
ataque a membrana que realiza a lise das bactérias. 
Imunidade a bactérias intracelulares: algumas bactérias são capazes de crescer dentro dos macrófagos 
e, além disso, algumas podem “escapar” do sistema imune e penetrar nas células migrando entre elas, sem 
passar pelo fluido extracelular. Nesses casos a primeira forma de defesa que essas células utilizam é a 
autofagia, onde as bactérias invasoras são submetidas pela maquinaria celular que degrada as organelas 
indesejadas, e acabam sendo destruídas também. A autofagia também permite a apresentação de antígenos 
através do MHC, o que estimula as células T CD4 e TCD8. A ativação das células TCD4 ativa uma grande 
quantidade de macrófagos e leva a produção de oxido nítrico que destrói a bactéria. E as células TCD8 vão 
atuar destruindo os macrófagos infectados através da sua citotoxidade (degranulação). Foi observado que 
nesses casos o uso de vacinas inativadas não é eficaz, necessitando de vacinas vivas. 
Evasão: Produção de PAMPs modificados, capacidade de resistir a proteínas antimicrobianas, capacidade 
de interferir na sinalização celular, podem bloquear a fagocitose, algumas possuem paredes celulares 
extremamente resistente a enzimas, etc. 
Imunidade a fungos 631 
O principal mecanismo de defesa contra esses organismos se dá pela atuação das células fagocíticas que 
os destroem através da produção, principalmente, de oxido nítrico. Os TLRs presentes nas células 
fagocíticas, estimulam a produção de IL-23 que, por sua vez, ativa os linfócitos Th17. Esse linfócito produz 
IL-17 que ativa os neutrófilos e as células endoteliais levando à inflamação aguda. Os neutrófilos podem 
realizar a fagocitose ou a degranulação (caso o organismo seja muito grande para ser fagocitado). Quando 
há esporos ou pequenos fragmentos de fungos, os macrófagos e as NK podem atuar na defesa. 
Imunidade a vírus 633 
Imunidade inata: Na fase inicial da infecção a defesa é realizada pelos interferons tipo I, pelos macrófagos 
e pelas células NK. Os interferons são citocinas produzidas por células invadidas por vírus para avisar e 
proteger as demais células da invasão viral, bacteriana ou protozoótica. Além disso, alguns tipos de 
interferons podem atuar ativando os macrófagos e as células NK, que irão destruir a célula invadida. Os 
macrófagos e outras células apresentadoras de antígeno produzem IL-12 que estimulas ascélulas NK a 
exercer citotoxicidade e produzir mais interferons, que ativa amis macrófagos. Isso forma uma espécie de 
ciclo. 
Imunidade adaptativa: As células TCD8 ativadas, através do reconhecimento de antígenos virais via 
MHC nas células afetadas, realizam a liberação de granzimas e perfurinas, que realizam a lise das células 
infectadas e do vírus. Ocorre também a ativação das células TCD4 que colaboram com as células B na 
produção de anticorpos. Os anticorpos desempenham função importante pois neutralizam os vírus que 
estão “livres” nos tecidos ou na circulação (que provavelmente são resultado da multiplicação da célula 
mãe na célula hospedeira) impedindo que eles penetrem em uma célula não infectada. Os anticorpos 
podem também auxiliar na citotoxicidade, onde permitem uma ação mais intensa das células NK. 
Evasão: Variação antigênica, prevenção da apoptose, período de latência, inibição da apresentação de 
antígenos, destruição das células do sistema imune, etc. 
Imunidade a protozoários 
Imunidade inata: A atividade da defesa inata ocorre assim como nos casos anteriores, ou seja, vários 
componentes participam dessa defesa, porém esses organismos conseguem escapar facilmente dela. Os 
mecanismos utilizados nesses “escapes” variam de acordo com a espécie do protozoário. 
Imunidade adaptativa: Os macrófagos e as células dendriticas fazem a apresentação de antígenos via 
MHC e desencadeiam a resposta adaptativa. Isso leva a uma ativação dos linfócitos TCD8 e TCD4, que irão 
atuar na destruição das células invadidas. Os anticorpos produzidos vão atuar principalmente os parasitas 
circulantes no sangue os entre os tecidos, realizando a opsonização, a aglutinação ou a imobilização. Além 
disso, os anticorpos também podem atuar em conjunto com as células T citotóxicas, ajudando a destruir os 
invasores e as células invadidas. 
Evasão: Os protozoários possuem diversos mecanismos de evasão, o que permite que esses organismos 
permaneçam no hospedeiro durante toda sua vida, sem causar doença e sem ser notado. 
 
Imunidade a helmintos 679 
Imunidade inata: Fatores inatos que influenciam as infecções incluem não apenas efeitos derivados do 
hospedeiro, mas também a influência de outros parasitas presentes no mesmo hospedeiro, sendo que a 
presença de parasitas adultos no intestino pode atrasar o mesmo desenvolvimento de estágios larvares da 
mesma espécie nos tecidos e etc. Fatores de origem do hospedeiro como idade, sexo, e os antecedentes 
genéticos também regulam as infestações. Os macrófagos, neutrófilos e os mastócitos são importantes na 
defesa inata pois produzem a enzima quitinase, que degrada a quitina presente na superfície dos helmintos 
e pode também se ligar a eles e atuar como uma opsonina. 
Imunidade adaptativa: É o principal tipo de defesa contra os helmintos. Esses organismos são um problema 
pois muitos realizam migração pelo corpo. Diante disso, o corpo procura destruir os estágios de larva e 
expulsar os parasitas adultos. As células TCD4 e TCD8 ativadas produzem algumas citocinas que induzem 
a produção de IgE pelas células B e ativam os eosinófilos, mastócitos e basófilos. Os anticorpos produzidos 
se ligam aos basófilos circulantes ou aos mastócitos teciduais e induzem a liberação de histaminas e outros 
mediadores de hipersensibilidade imediata, que leva a destruição dos helmintos. 
Imunidade no feto e no recém-nascido 490 
Os mamíferos recém-nascidos são vulneráveis a infecção durante as primeiras semanas de vida, 
necessitando de assistência para se defender nesse período. Essa ajuda provém da mãe, por meio da 
transferência passiva de imunidade, principalmente de anticorpos. 
Desenvolvimento do sistema imune: Durante a vida fetal o timo é o primeiro órgão a se desenvolver, 
seguido dos órgãos linfoides secundários. Os linfócitos B são produzidos logo após o desenvolvimento do 
baço e dos linfonodos, porem os anticorpos são encontrados apenas no final da vida fetal e, em algumas 
espécies, nem são encontrados. 
Infecção intrauterina: o sistema imune adaptativo do feto não é totalmente funcional e devido a isso 
algumas infecções podem ser brandas ou imperceptíveis na mae mas causar danos severos e até letais 
no feto. As infecções fetais desencadeiam uma resposta imune e níveis elevados de imunoglobulinas. Por 
essa razão que a presença de qualquer anticorpo no soro de um recém-nascido que ainda não foi 
amamentado indica que ele passou por uma infecção intrauterina. 
Microbiota intestinal: Ela gera uma mistura complexa de PAMPs que atuam por meios de receptores 
TLR de células endoteliais, e esses sinais promovem o desenvolvimento funcional do sistema imune. Sem 
a microbiota intestinal os mamíferos não conseguiriam desenvolver completamente sus tecidos linfoides. 
Imunidade da mãe para a prole: A via pela qual a imunidade irá atingir o feto depende da estrutura da 
placenta: 
 Placenta hemocorial (humanos e primatas): sangue materno em contato direto com o trofoblasto. 
Esse tipo permite que a IgG materna seja transferida diretamente para o feto. A IgM, IgA e a IgE 
não são transferidas. A IgG transmitida pode entrar na corrente sanguínea fetal e assim o bebe 
possui IgG circulando. 
 Placenta endoteliocorial (cão e gato): o epitélio coriônico fica em contato com o endotélio dos 
capilares maternos. Nesse tipo cerca de 5 a 10 % do IgG é transferido diretamente da mãe para os 
filhotes, mas a maior parte é obtida através do colostro. 
 Placenta sindesmocorial (ruminantes): o epitélio coriônico fica em contato direto com tecidos 
uterinos. Nesse tipo de placenta a passagem transplacental de imunoglobulinas é totalmente 
bloqueada. Os recém-nascidos dependem 100% dos anticorpos presentes no colostro. 
 Placenta epiteliocorial (cavalos e porcos): o epitélio coriônico fetal fica em contato direto com o 
epitélio uterino intacto. Não há passagem assim como no anterior. 
Colostro: ele contém secreções acumuladas da glândula mamaria nas últimas semanas de gestação e 
também proteínas transferidas da corrente sanguínea. Ele é rico em IgG, sendo que cerca de 65 a 90% do 
colostro é composto por ele. Além disso ele pode conter IgA, IgM e IgE em menores quantidades. A 
medida que a lactação progride e ocorre a mudança de colostro para leite, surge diferença entre as 
quantidades de imunoglobulinas presentes. O colostro também é rico em citocinas que podem promover o 
desenvolvimento do sistema imune jovem do recém-nascido. 
Absorção do colostro: O colostro é ingerido logo após o nascimento. Nesse momento a atividade 
proteolítica no intestino do recém-nascido é baixa e é inibida por inibidores contidos no colostro. Devido a 
isso, as proteínas contidas no colostro, quando ingeridas, não são degradadas e conseguem alcançar o 
intestino intactas. No intestino as imunoglobulinas se ligam aos receptores Fc das células epiteliais. As 
células epiteliais capturam essas moléculas e as transferem para os capilares lácteos e intestinais. E 
assim elas alcançam a circulação sanguínea e o neném passa a estar protegido. Os mamíferos diferem 
em relação a seletividade de absorção. Já a permeabilidade intestinal, em geral, é maior após o 
nascimento e diminui após as 6 horas de vida, principalmente devido a substituição das células epiteliais 
sem o receptor Fc. 
Falha de transferência: pode acontecer por 3 razoes: falha na produção (quando a mãe produz um 
colostro insuficiente ou de má qualidade), falha na ingestão (quando a produção é suficiente mas ocorre 
um consumo inadequado) e falha de absorção (pode acorrer mesmo diante de um consumo adequado). 
Hipersensibilidade tipo I ou imediata 699 
É uma forma de inflamação aguda que 
resulta da interação de antígenos com 
a IgE presente na superfície de 
mastócitos. A ligação entre eles 
promove a degranulação dos 
mastócitos e esses grânulos que são 
responsáveis pela inflamação aguda. 
Ela é chamada de imediata pois sedesenvolve dentro de minutos após a 
exposição ao antígeno. Essa 
hipersensibilidade é responsável pelos 
inúmeros tipos de alergia, e quando 
ela é sistêmica (atinge todo o corpo) 
ela causa o choque anafilático. 
Geralmente os animais, quando 
submetidos a antígenos, promovem uma resposta produzindo anticorpos IgG ou IgA, o que não causa 
problemas. Porém alguns animais podem montar uma resposta Th2 exagerada e produzir muitos IgE 
(atopia), esses animais que irão desenvolver a hipersensibilidade tipo I. O desenvolvimento de atopia e 
hipersensibilidade depende da interação dos genes e fatores ambientais. 
Produção de IgE: Os linfócitos Th2 produzem IL-4 e IL-5, que irão desencadear uma síntese de IgE pelos 
linfócitos B. A IL-4 também será produzida pelos mastócitos estimulados e aumentar ainda mais a produção 
de Th2 e a liberação da interleucina 4. 
Resposta dos mastócitos: os mastócitos podem residir nos tecidos (principalmente abaixo da pele, na 
mucosa intestinal e respiratória) e as IgE aderidas à ele atuam como uma mina em um campo minado. Se 
um antígeno encontra um mastócito e faz ligação cruzada com duas moléculas de IgE, o mastócito 
desencadeia a liberação de seus grânulos (que são moléculas pró-inflamatórias responsáveis pela alergia) 
e do seu conteúdo rapidamente, o que gera uma inflamação aguda. Em uma reação normal, que não seja 
de hipersensibilidade, a liberação dos grânulos dos mastócitos ocorre de maneira fragmentada e lenta. 
Eosinófilos: Os tecidos que sofrem reação de hipersensibilidade contem grandes quantidades de 
eosinófilos que são atraídos para esses locais devido a degranulação dos mastócitos. Eles também irão 
desgranular, mas de maneira fragmentada, e, portanto, são considerados células efetoras terminais da 
resposta alérgica. 
Clínica: os sinais clínicos resultam da liberação excessiva de mediadores inflamatórios pelas células de 
defesa. A severidade e a localização dessas respostas dependem do número e da localização dessas 
células e da quantidade de antígeno, do grau de sensibilização e da via de administração. 
Anafilaxia: é uma reação sistêmica severa e de risco a vida. Seus sinais clínicos são determinados pelos 
órgãos envolvidos, que diferem entre as espécies. Muitos dos sintomas resultam da contração da 
musculatura lisa dos brônquios, do trato gastrointestinal, do útero e da bexiga. 
Alergias locais: é a mais comum observada e os sítios em que elas ocorrem dependem da via de 
administração do antígeno. Ex: antígenos inalados provocam inflamação no trato respiratório superior, na 
traqueia e no brônquio, resultando em exsudação de muco e asma. Etc. 
Hipersensibilidade tipo II 735 
Também denominada hipersensibilidade citotóxica, ocorre quando os anticorpos e o sistema complemento 
destroem células normais. O principal tipo de hipersensibilidade tipo II é a destruição de eritrócitos 
transfundidos administrados a um receptor incompatível. Se o sangue for transfundido de um animal para 
outro, sendo esses animais diferentes geneticamente, os antígenos eritrocitários (presentes na superfície 
dos eritrócitos) irão estimular uma resposta humoral no receptor. Esses anticorpos causam rápida eliminação 
dos eritrócitos transfundidos através da hemólise intravascular pelo sistema complemento e pela destruição 
extra vascular através da opsonização e remoção pelas células fagocíticas. Os anticorpos são formados 
contra os tipos sanguíneos diferentes mesmo antes de haver um contato prévio com esses eritrócitos, eles 
geralmente são IgM. Na ausência dessas anticorpos pré-existentes, os eritrócitos transfundidos irão 
estimular uma reposta imune do receptor, onde essas células irão circular até haver a produção de 
anticorpos contra elas. 
Doença hemolítica do recém-nascido: as fêmeas se tornar sensibilizadas pelo vazamento de eritrócitos 
fetais da placenta para a circulação sanguínea durante a gestação. Nessas femeas, os anticorpos 
antieritrocitos podem ser concentrados no colostros e adquiridos pelo recém-nascido na ingestão do mesmo, 
o que causa rápida destruição dos seus eritrócitos. 
Hipersensibilidades a drogas e doenças infeciosas: as drogas e antígenos bacterianos podem ser 
adsorvidos à superfície dos eritrócitos e torna-los estranhos, o que induz a sua destruição pelo sistema 
imune. Nesses casos ocorre anemia severa. 
Hipersensibilidade tipo III ou mediada por imunocomplexos 752 
Quando os antígenos e os anticorpos se combinam ocorre a formação dos imunocomplexos. Quando esses 
complexos são depositados nos tecidos, ocorre a ativação da via clássica do sistema complemento que 
atraem os neutrófilos. Esses neutrófilos acumulados podem liberar oxidantes e enzimas que causam 
inflamação aguda e destruição tecidual, o que é chamado de hipersensibilidade tipo III. 
Classificação: a intensidade e a importância das reações dependem da quantidade e do local de deposição 
dos imunocomplexos. Em relação a isso elas podem ser: 
 Reações locais: se desenvolvem 
quando os imunocomplexos se formam 
dentro dos tecidos. Geralmente se dá 
pela inoculação de antígeno via 
subcutânea em um animal que já 
possui um nível elevado de anticorpos 
em sua corrente sanguínea, o que leva 
a uma inflamação aguda. Após a 
injeção do antígeno os primeiros 
eventos observados são a aderência 
de neutrófilos no endotélio vascular e 
sua migração para os tecidos. Cerca de 
6 horas após a injeção, o local 
encontra-se densamente infiltrado por 
inúmeros neutrófilos, e, a medida que a 
reação progride, pode ocorrer 
hemorragia, edema, agregação 
plaquetária e trombose. Ex: doença do 
olho azul 
 Reações generalizadas: ocorrem quando os imunocomplexos se formam dentro da corrente 
sanguínea. Esses imunocomplexos geralmente são depositados nos glomérulos renais o que leva 
ao desenvolvimento de lesões glomerulares (glomerulonefrite). Além disso, esses complexos podem 
se ligar a células sanguíneas, causando anemia, ou podem ser depositados nas paredes dos vasos 
e nas articulações, causando vasculite e artrite. Quando ocorrem esses problemas, esses complexos 
são normalmente removidos pela ligação a eritrócitos ou plaquetas ou, se forem muito grandes, são 
removidos pelas células fagocíticas. Ex: doença do soro. 
Hipersensibilidade tipo IV 774 
Alguns antígenos, quando injetados na pele de animais sensibilizados, induzem uma resposta inflamatória, 
no local da injeção, de desenvolvimento lento (após 12 a 24 horas), chamado de hipersensibilidade tardia. 
Essas reações são mediadas principalmente por linfócitos T e células natural killer. As reações de 
hipersensibilidade tardia podem ser consideradas uma forma especializada de inflamação direcionada a 
organismos que são resistentes a eliminação por respostas convencionais. 
Reação Tuberculínica: Um exemplo 
importante dessa reação é a resposta a 
tuberculina. A tuberculina é um extrato de 
micobactérias utilizados em testes cutâneos 
buscando identificar animais infectados pela 
tuberculosa. Quando a tuberculina é injetada 
na pele de um animal infectado com a 
tuberculose, ocorre uma resposta de 
hipersensibilidade. Nesses animais ocorre o 
desenvolvimento de um aumento de volume 
no local da injeção. Em reações muito 
graves, pode ocorrer até mesmo destruição 
tecidual e necrose no local da injeção. Essa 
reação é mediada por linfócitos T. Quando o 
animal é infectado pela tuberculose, os 
organismos são prontamente fagocitado por 
macrófagos. Alguns desses antígenos 
desencadeiam uma resposta Th1 e geram 
células de memória. Esses linfócitos T de 
memória respondem a antígenos injetados, 
como a tuberculina. Quando a tuberculina é 
injetada ela é capturada pelas células de Langerhans, as quais migram até os linfonodos. Nesse local elas 
apresentam o antígeno ao linfócito de memória que geram uma resposta Th1. Esses linfócitos reconhecem 
o antígeno quando o encontram e se acumulam ao redor do depositodesse antígeno. Os linfócitos então 
recrutam macrófagos e outros linfócitos para o sitio. Todas essas células acompanhadas das citocinas por 
elas produzidas vão ser responsáveis pela inflamação aguda causadas no local. 
Consequências: Formação de tubérculo e dermatite de contato alérgica. A dermatite se dá pelo ataque 
dos linfócitos T citotóxicos que realizam degranulação e matam as células alteradas, o que permite o 
desenvolvimento de vesículas intraepiteliais. 
 
Imunodeficiência 916 
Devido as mutações genéticas, alguns animais recém-nascidos podem ter falhas no desenvolvimento do 
seu sistema imune, levando ao quadro de imunodeficiência. As deficiências hereditárias são conhecidas 
como imunodeficiências primarias ou adquiridas, e existem muitas delas descritas atualmente. Defeitos 
como falhas na fagocitose, aderência leucocitária e morte intracelular são deficiências observadas na 
imunidade inata, o que aumenta a susceptibilidade de doenças bacterianas (ex: deficiência da adesão 
leucocitária canina e neutropenia clínica). Já na imunidade adaptativa, são observados defeitos nas funções 
dos linfócitos T, que predispõe o animal a infecções virais persistentes, e defeitos nas funções dos linfócitos 
B e na produção de imunoglobulinas que levam a infecções bacterianas persistentes (ex: imunodeficiência 
combinada severa em equinos). 
As imunodeficiências causadas por danos no sistema imune são muito comuns nos animais domésticos e 
são conhecidas como imunodeficiências secundarias. As causas mais importantes de imunossupressão são 
as infecções virais (o principal é pelo vírus da cinomose), já que os vírus, para sobreviver dentro de um 
hospedeiro, podem causar uma imensa deficiência pois infectam e destroem linfócitos, podendo até mesmo 
torna-los cancerosos. Além disso, fatores ambientais como estresse físico e mental, toxinas, má nutrição e 
idade avançada também pode contribuir para o desenvolvimento de imunodeficiências. 
Imunodiagnóstico 
Ligação Primária: permite o reconhecimento do antígeno pelo anticorpo e os complexos imunes formados 
podem ser mensurados. Para se mensurar as reações um dos reagentes deve ser quimicamente marcado 
por marcadores fluorescentes, radioisótopos, metais coloidais, etc. 
 Radioimunoensaios: utilizam radioisótopos como marcadores e são altamente sensíveis. Podem 
ser de dois tipos. O primeiro é o radioimunoensaio para anticorpos, que mensura IgE especifica no 
soro de animais alérgicos através de discos de celulose. Os discos são impregnados com antígenos 
e imersos no soror, após a lavagem ele é imerso em uma solução com antiglobulina radiomarcada. 
O segundo tipo é o radioimunoensaio para antígenos, que é muito sensível e normalmente utilizado 
para detectar drogas. Nesse teste o antígeno é marcado com o radioativo e misturado com seu 
anticorpo especifico. Ocorre a ligação Ag-Ac e a formação de imunocomplexos que se precipitam na 
solução. Qualquer resquício que radioatividade no fluido do sobrenadante é devido à presença de 
antígeno não ligado, já que não houve precipitação. 
 Imunofluorescência: utiliza corantes fluorescentes que são acoplados aos anticorpos e podem ser 
observados em microscópio. Os ensaios de Imunofluorescência podem ser diretos ou indiretos. Os 
testes com anticorpos de fluorescência direta são usados para identificar a presença do antígeno em 
uma amostra de tecido. Os anticorpos dirigidos ao antígeno especifico são incialmente acoplados ao 
corante após isso esses anticorpos são aplicados sobre o tecido ou esfregaço com o organismo 
fixado em lamina. Na observação os anticorpos que se ligaram ao organismo irão exibir 
fluorescência. Ele serve para detectar a presença ou a quantidade de organismos. Os testes com 
anticorpos de fluorescência indireta podem ser utilizados para mensurar anticorpos no soro ou para 
identificar antígenos específicos em tecidos ou em células em cultura. Quando se deseja mensurar 
o número de anticorpos, utiliza-se um esfregaço, um corte de tecido ou cultura celular em uma lamina 
ou lamínula; que é incubado com o soro suspeito de haver anticorpos específicos. Após isso a 
antiglobulina marcada é adicionada e é observado se houve ou não ligação através da fluorescência. 
 ELISA: é utilizada para detectar e mesurar anticorpos específicos. Inicialmente placas cm 
micropoços são preenchidas com uma solução de antígeno e as proteínas da solução se aderem 
fortemente a superfície da placa, o antígeno não ligado então é removido pelas lavagens. Essas 
placas revestidas por uma camada de antígeno recebem o soro a ser testado e os anticorpos 
presentes no soro irão se ligar ao antígeno. Após isso se adiciona uma solução cm antiglobulina 
quimicamente conjugada cm uma enzima, que irá se ligar às reações Ag-Ac, e por fim ao se adicionar 
o substrato da enzima em questão, a quantidade de anticorpo pode ser detectada e mensurada 
através da formação de um complexo colorido na placa, sendo que quanto mais a quantidade de 
anticorpos mais intensa será a cor observada. Uma variação da técnica de elisa é o ELISA sanduiche, 
que é utilizado para detectar antígenos específicos. Nesse caso os poços das placas são 
preenchidos com anticorpos específicos. Após isso a solução de antígeno a ser analisada é 
adicionada e os antígenos presentes irão se ligar aos anticorpos de captura aderidos a placa. Depois 
é adicionado o anticorpo especifico ou de detecção, que também irá se ligar ao antígeno. Por fim se 
adiciona a antiglobulina e o substrato que serão responsáveis pela coloração. 
 Imuno-histoquímica: técnica onde enzima conjugadas com imunoglobulinas ou antiglobulinas são 
utilizadas para localizar antígenos específicos em cortes de tecidos. No teste direto, uma seção de 
tecido é incubada com o anticorpo ligado a enzima e após isso o tecido é incubado em uma solução 
de substrato especifico para a enzima. O anticorpo ligado a enzima é detectado através da formação 
de cor. No teste indireto, o anticorpo ligado é detectado por uma antiglobulina marcada que se liga a 
ele. Essa técnica é melhor que a Imunofluorescência pois o tecido pode ser observado por 
microscopia de luz convencional. 
 Imunocromatografia: é um tipo de dispositivo descartável para imunoensaio usado para detectar 
antígenos. Uma solução de antígeno (como por exemplo sangue infectado) é adicionada no local 
indicado. Essa solução irá percorrer uma tira porosa, sendo que ela passa primeiro por uma zona 
onde encontra e solubiliza anticorpos marcados liofilizados, formando imunocomplexos. Após isso 
ela passa por uma zona de detecção contendo anticorpos imobilizados específicos para ao antígeno 
e que captura os imunocomplexos formados. Como resultado, se o teste for positivo irá surgir uma 
linha corada no local da leitura. 
Ligação secundária: mensuram os resultados da interação antígeno-anticorpo in vitro. Os testes de ligação 
secundária geralmente são menos sensíveis quando comparados ao de ligação primária, porém são mais 
fáceis de serem realizados. Elas podem ser de 3 principais tipos: de precipitação (quando os anticorpos se 
conjugam com antígenos em suspensão e os complexos formados se precipitam), de aglutinação (quando 
os anticorpos reconhecem antígenos particulados e causar agregação ou aglutinação deles) e de fixação do 
complemento (quando o anticorpo é capaz de ativar a via clássica do sistema complemento e levar a lise 
celular). 
 Imunodifusão: é um método de precipitação usada para detectar antígenos e também observar a 
relação entre eles. Nessa técnica poços redondos são cortados em uma camada de agar. Um poço 
é preenchido com antígeno solúvel e o outro com antissoro; e esses reagentes irão se difundir 
radialmente pelo ágar. No local onde houver o encontro dos reagentes irá surgir uma linha branca 
de precipitado. Se soluções com diferentes antígenos e anticorpos forem adicionadas nos poços, 
irão se formar mais que umalinha e a posição das linhas indica a relação entre esses antígenos. 
 Imunoeletroforese: é uma técnica de precipitação utilizada para identificar proteínas em fluidos 
corpóreos. Uma calha é cortada no ágar paralelamente à linha de separação das proteínas e nela é 
adicionado o antissoro contra o soro total, o que permite que a difusão ocorra lateralmente. Quando 
os anticorpos difundidos encontram os antígenos são formados arcos de precipitado para cada um 
dos constituintes da mistura de antígenos. 
 Titulação: é tipo de precipitação usado para mensurar os anticorpos específicos. O soro a ser 
testado sofre seriadas diluições e cada uma das diluições é testada para a atividade. O título será a 
menor diluição que produz uma reação positiva (precipitação) e ele indica uma estimativa da 
quantidade de Ac presentes no soro. 
 Aglutinação passiva: é um método de aglutinação e quando comparado ao método de precipitação 
se mostra muito mais sensível. Nesse método um antígeno é conjugado quimicamente a partículas 
inertes. Formando-se partículas muito grandes, quando comprados aos antígenos sozinhos, que se 
ligam ao Ac especifico e aglutinam. A diferença entre a precipitação é que ela usa antígeno 
conjugado e não antígeno solúvel. 
 Testes de antiglobulina: utilizado quando é necessário detectar a presença de anticorpos não 
aglutinantes na superfície de partículas. As partículas são misturadas com uma antiglobulina e se os 
anticorpos estiverem presentes irá ocorrer a reação de aglutinação. 
 Fixação do complemento: O soro a ser utilizado como a fonte de complemente prover das cobaias 
e deve ser armazenado congelado em alíquotas de pequeno volume. O teste é realizado em duas 
etapas. Primeiramente os antígenos e anticorpos (cm o complemento inativado por 56C) são 
misturados e incubados na presença do soro de cobaia normal como fonte de complemento. Após a 
mistura reagir a quantidade de complemento livre que permanece na mistura é mensurada 
adicionando um sistema indicador, que normalmente são eritrócitos de ovelha recobertos por 
anticorpos. Se ocorrer a lise dos eritrócitos das ovelhas leva a uma coloração vermelha e indica que 
o resultado é negativo e indica que o complemento não foi ativado e que o anticorpor estava ausente 
no soro submetido. A ausência de lise indica que o complemento foi consumido e é um resultado 
positivo. 
Testes in vitro: mensuram o real efeito protetor dos anticorpos em um animal. 
 Imunoterapia: é um tipo de tratamento que utiliza a capacidade do sistema imune do corpo para 
combater infecções. Ela pode produzir um resposta imune contra certa doença ou aumentar a 
resistência dos sistema imune à ela. Um exemplo de tratamento é a utilização de anticorpos 
monoclonais.