Cardiopatia isquêmica

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SOI III – APG Duda Campos 
 Cardiopatia isquêmica 
 
 
• Representa um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia 
miocárdica – um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca 
por sangue oxigenado 
• A isquemia não só limita a oxigenação do tecido (e logo, a geração de ATP), como também reduz 
a disponibilidade de nutrientes e a remoção de resíduos metabólico 
• Assim, a isquemia é geralmente menos tolerada do que a hipoxia em si, como pode ocorrer na 
anemia grave, cardiopatia cianótica ou doença pulmonar avançada. 
• Em mais de 90% dos casos, a isquemia miocárdica é o resultado da redução no fluxo sanguíneo 
devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias epicárdicas; por isso, a CI é 
frequentemente denominada doença arterial coronariana (DAC) 
• Na maioria dos casos, há um longo período (mais de décadas) de progressão silenciosa e lenta das 
lesões coronarianas antes do início súbito dos sintomas. 
• Assim, a CI é frequentemente a manifestação tardia da aterosclerose coronariana que se iniciou 
durante a infância ou adolescência 
A CI pode se apresentar como uma ou mais das seguidas síndromes clínicas: 
• IAM, em que a isquemia causa franca necrose cardíaca 
• Angina pectoris, na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas os sintomas 
apontam para risco de infarto 
• CI crônica com insuficiência cardíaca 
• Morte súbita cardíaca (MSC) 
Além da aterosclerose coronariana, a isquemia miocárdica pode ser causada por embolia coronariana, 
inflamação dos vasos do miocárdio e espasmo vascular 
• Além disso, oclusões vasculares que de outra forma seriam leves podem ser agravadas no cenário 
de maior demanda por energia cardíaca (p. ex., hipertrofia do miocárdio ou frequência cardíaca 
aumentada), hipoxemia, ou hipotensão sistêmica (p. ex., choque). 
• Algumas condições apresentam vários efeitos deletérios. 
• Assim, a taquicardia aumenta a demanda por oxigênio (por causa do maior número de 
contrações por unidade de tempo) enquanto diminui o suprimento funcional (pela diminuição do 
tempo relativo da diástole, quando ocorre a perfusão cardíaca). 
EPIDEMIOLOGIA 
• A CI é a principal causa de morte nos EUA 
• Está diminuindo mais por conta da prevenção e do avanço de diagnósticos 
PATOGENIA 
• A causa dominante nas síndromes da CI é a perfusão coronariana insuficiente em relação à 
demanda miocárdica; na grande maioria dos casos, isso é decorrente de um estreitamento 
aterosclerótico crônico e progressivo das artérias coronárias epicárdicas, e de vários graus de 
alteração aguda da placa sobreposta, trombose e vasoespamo 
 
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OCLUSÃO VASCULAR CRÔNICA 
• Mais de 90% dos pacientes com CI têm aterosclerose que envolve uma ou mais das artérias 
coronárias epicárdicas 
• As manifestações clínicas da aterosclerose coronariana são resultantes do estreitamento 
progressivo da luz que leva à estenose (obstruções “fixas”), ou da erosão ou ruptura aguda da 
placa com trombose, todas comprometendo o fluxo sanguíneo 
• Uma lesão fixa obstruindo mais de 75% da área transversal vascular define a doença arterial 
coronariana significativa; isso geralmente é o limiar para a isquemia sintomática precipitada por 
exercício (normalmente manifestada por angina) 
• Com esse grau de oclusão, a vasodilatação arterial coronariana compensatória não é mais 
suficiente para satisfazer até mesmo os aumentos moderados da demanda miocárdica 
• A obstrução de 90% da área transversal da luz pode levar a um fluxo sanguíneo coronário 
inadequado mesmo em repouso 
• A isquemia miocárdica progressiva induzida por oclusões que se desenvolvem lentamente pode 
estimular a formação de vasos colaterais com o passar do tempo, os quais podem frequentemente 
proteger o coração contra a isquemia e infarto do miocárdio e mitigar os efeitos de estenoses de 
alto grau. 
• Embora apenas um único vaso coronariano epicárdio principal possa estar afetado, duas ou todas 
as três artérias coronárias — a DAE, a CE e a ACD — estão frequentemente envolvidas na 
aterosclerose obstrutiva 
• As placas clinicamente significativas podem estar localizadas em qualquer lugar ao longo do 
percurso desses vasos, particularmente da ACD, embora tendam a predominar dentro dos 
primeiros centímetros da DAE e CE. 
• Algumas vezes, os principais ramos epicárdicos também estão envolvidos (i.e., ramos diagonais da 
DAE, ramos marginais obtusos da CE, ou ramo descendente posterior da ACD), mas a aterosclerose 
dos ramos intramurais (penetrantes) é rara 
ALTERAÇÃO AGUDA DA PLACA 
• O risco do desenvolvimento individual de CI clinicamente importante depende, em parte, do 
número, distribuição, estrutura e grau de obstrução das placas ateromatosas 
• Entretanto, as diversas manifestações clínicas da CI não podem ser explicadas somente pela 
doença anatômica. Isso é particularmente verdade para as chamadas síndromes coronarianas 
agudas, isto é, a angina instável, o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita. 
• Essas síndromes coronarianas agudas normalmente iniciam-se através de uma conversão súbita e 
imprevisível da placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica potencialmente fatal 
com ruptura, erosão superficial, ulceração, fissura ou hemorragia profunda 
• Na maioria dos casos, as alterações da placa — normalmente associadas à inflamação 
intralesional — precipitam a formação de um trombo sobreposto que oclui parcial ou 
completamente a artéria 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• O aspecto comum das síndromes coronarianas agudas é a isquemia miocárdica distal à região 
obstruída 
• A angina estável resulta de aumentos na demanda miocárdica por oxigênio que ultrapassam a 
capacidade das artérias coronárias estenosadas de elevar a passagem de oxigênio; ela 
geralmente não está associada à ruptura de placas 
• A angina instável é causada pela ruptura de placas que resulta em trombose e vasoconstrição e 
leva a reduções graves, mas transitórias, do fluxo sanguíneo coronário; Em alguns casos, 
microinfartos podem ocorrer distais às placas rompidas devido à tromboembolia. 
• O infarto do miocárdio (IM) geralmente ocorre em decorrência da alteração aguda da placa que 
induz uma oclusão trombótica súbita, resultando em necrose do miocárdio. 
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• A morte súbita cardíaca pode ser causada por isquemia miocárdica regional que induz à arritmia 
ventricular fatal. 
ANGINA PECTORIS 
• Causada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico subesternal ou 
precordial, causados por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 minutos), que é 
INSUFICIENTE PARA PROVOCAR A NECROSE DE MIÓCITOS 
• A dor em si é provavelmente uma consequência da liberação induzida pela isquemia de 
adenosina, bradicinina, e de outras moléculas que estimulam os nervos aferentes vagais e 
simpáticos 
• Existem três padrões de sobreposição da angina pectoris, que são causados por combinações 
variadas de diminuição da perfusão, aumento da demanda e doença arterial coronariana 
• É importante ressaltar que nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes; a 
isquemia silenciosa é particularmente comum na população geriátrica e no cenário de neuropatia 
diabética 
ANGINA ESTÁVEL (TÍPICA) 
• Forma mais comum de angina 
• Causada por um desequilíbrio na perfusão coronariana (devido à aterosclerose coronariana 
estenosante crônica) em relação à demanda miocárdica, tal como aquela produzida por 
atividade física, excitação emocional ou estresse psicológico 
• Aangina pectoris típica é variavelmente descrita como uma sensação de pressão profunda mal 
localizada, de aperto, ou de queimação (como na indigestão), mas raramente é descrita como dor 
• Ela é geralmente aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou pela administração de 
vasodilatadores, como nitroglicerina ou bloqueadoresde canais de cálcio (que aumentam a 
perfusão). 
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL 
• Forma incomum de isquemia miocárdica episódica 
• Causada por espasmo arterial coronariano 
• Embora os indivíduos com essa forma de angina possam ter aterosclerose coronariana significativa, 
os ataques anginosos não estão relacionados com a atividade física, frequência cardíaca ou 
pressão arterial 
• Aangina de Prinzmetal geralmente responde de modo imediato a vasodilatadores 
A ANGINA INSTÁVEL OU CRESCENTE 
• Padrão de angina ou desconforto torácico grave, com frequência crescente ou duração 
prolongada (menos de 20min), que é descrita como dor evidente 
• Ela é precipitada por níveis progressivamente menores de atividade física ou ocorre mesmo em 
repouso. 
• Causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, com trombose parcial superposta e 
possivelmente, embolização ou vasospasmo (ou ambos). 
• Aproximadamente metade dos pacientes com angina instável apresenta evidência de necrose do 
miocárdio; em outros, o infarto agudo do miocárdio pode ser iminente 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Morte do músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada 
INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO 
• Pode ocorrer em praticamente qualquer idade 
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• 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em 
pessoas com menos de 65 anos 
• No entanto, sua frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade. 
• A incidência de IM também está fortemente correlacionada a predisposições genéticas e 
comportamentais à aterosclerose. 
• Negros e brancos são igualmente afetados 
• Durante a meia-idade, há um aumento do risco relativo de IM nos homens; além disso, as mulheres 
são geralmente protegidas contra o IM durante a sua vida fértil. 
• Entretanto, a queda da produção de estrogênio na pós menopausa geralmente está associada à 
DAC acelerada, e a CI é a causa de morte mais comum entre as mulheres idosas 
PATOGENIA 
OCLUSÃO ARTERIAL CORONARIANA 
1) Uma placa ateromatosa da artéria coronária sofre uma alteração súbita, que consiste em 
hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissura. 
2) Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da placa, as plaquetas 
dão início aos processos de aderência, ativação, liberação do conteúdo de seus grânulos, e 
agregação para formar o microtrombo 
3) O vasospasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas 
4) O fator tecidual ativa a via da coagulação, aumentando o volume do trombo 
5) Dentro de minutos, o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz do vaso. 
• Em aproximadamente 10% dos casos, o IM transmural ocorre na ausência de uma aterotrombose 
coronariana típica. Nesses casos, outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo 
sanguíneo coronário, incluindo: 
1) Vasospasmo, com ou sem aterosclerose coronariana, talvez associado à agregação plaquetária 
ou devido ao uso de drogas (p. ex, cocaína ou efedrina) 
2) Êmbolos provenientes átrio esquerdo associados à fibrilação atrial, a um trombo mural no lado 
esquerdo, às vegetações da endocardite infecciosa, ou ao material protético intracardíaco; ou 
êmbolos paradoxais provenientes do lado direito do coração ou das veias periféricas, atravessando 
uma persistência do forame oval e penetrando as artérias coronárias 
3) Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis ou significativas pode ser 
causada por distúrbios de pequenos vasos intramurais coronarianos (p. ex., vasculite), 
anormalidades hematológicas (p. ex., doença falciforme), deposição de amiloide nas paredes 
vasculares, dissecção vascular, hipertrofia acentuada (p. ex., estenose aórtica), baixa pressão 
arterial sistêmica (p. ex., choque), ou “proteção” inadequada do miocárdio durante cirurgia 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESPOSTA DO MIOCÁRDIO 
• A obstrução da artéria coronária diminui o fluxo sanguíneo para uma região do miocárdio 
causando isquemia, rápida disfunção miocárdica e, por fim — com comprometimento vascular 
prolongado —, morte de miócitos 
• A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada em áreas em risco 
• O prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo 
• Aconsequência bioquímica precoce da isquemia miocárdica é a cessação do metabolismo 
aeróbico dentro de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., 
fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente 
nocivos (p. ex., ácido lático 
• Como a função do miocárdio é extremamente dependente de oxigênio e nutrientes, a 
contratilidade miocárdica cessa dentro de 1 minuto ou mais após o início da isquemia grave. 
• Na verdade, tal perda de função precipita a insuficiência cardíaca bem antes do início da morte 
de miócitos. 
• Alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a 
tumefação mitocondrial e celular) também desenvolvem-se dentro de poucos minutos do início da 
isquemia. 
• No entanto, essas manifestações iniciais de lesão isquêmica são potencialmente reversíveis 
• Um aspecto detectável nos estágios iniciais da necrose de miócitos é a ruptura da integridade do 
sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células necrosadas, 
cheguem ao interstício cardíaco e, por fim, penetrem a microvasculatura e os vasos linfáticos. 
• Essa passagem de proteínas intracelulares do miocárdio para a circulação constitui a base para os 
exames de sangue que podem detectar sensivelmente o dano irreversível ao miócito, e são 
importantes para o tratamento de IM 
• Com a isquemia grave prolongada, a lesão à microvasculatura é sucedida pela lesão aos 
cardiomiócitos 
• Devido ao padrão de perfusão miocárdica do epicárdio para o endocárdio, a isquemia é mais 
pronunciada no subendocárdio; assim, a lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre 
primeiramente na zona subendocárdica 
• Com a isquemia mais extensa, uma frente de onda de morte celular se move através do miocárdio 
para envolver cada vez mais a espessura e a largura transmural da zona isquêmica. 
 
 
 
 
 
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A localização precisa, o tamanho e os aspectos morfológicos específicos de um IM agudo dependem: 
• Da localização, gravidade e velocidade de desenvolvimento das obstruções coronarianas devido 
a aterosclerose e trombose 
• Do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos 
• Da duração da oclusão 
• Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco 
• Da extensão de vasos sanguíneos colaterais 
• Da presença, local e gravidade de espasmo arterial coronariano 
• De outros fatores, tais como frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea 
A necrose envolve aproximadamente metade da espessura do miocárdio em 2 a 3 horas do início da 
isquemia miocárdica grave, e é geralmente transmural dentro de 6 horas. 
Entretanto, nos casos em que a isquemia subletal crônica tenha induzido uma circulação colateral 
coronariana bem desenvolvida, a progressão da necrose pode seguir uma evolução mais lenta (12 horas 
ou mais). 
O conhecimento das áreas do miocárdio perfundidas pelas principais artérias coronárias permite 
correlacionar as obstruções vasculares específicas com as suas áreas correspondentes de infarto do 
miocárdio. 
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• Normalmente, o ramo DAE da artéria coronária esquerda irriga a maior parte do ápice do 
coração, a parede anterior do ventrículo esquerdo e os dois terços anteriores do septo ventricular. 
• Por convenção, a artéria coronária — a ACD ou a CE — que perfunde o terço posterior do septo é 
chamada de “dominante” (embora a DAE e a CE juntas perfundam a maior parte do miocárdio 
ventricularesquerdo). Na circulação dominante direita (presente em aproximadamente 80% dos 
indivíduos), a ACD irriga toda a parede livre do ventrículo direito, a parede posterobasal do 
ventrículo esquerdo e o terço posterior do septo ventricular, enquanto a CE geralmente perfunde 
apenas a parede lateral do ventrículo esquerdo. 
• Assim, as oclusões da ACD potencialmente levam ao dano ventricular esquerdo. Embora a maioria 
dos corações apresente numerosas anastomoses intercoronarianas (circulação colateral), uma 
quantidade relativamente menor de sangue normalmente circula através dessas 
• Entretanto, quando uma artéria coronária é progressivamente estreitada com o passar do tempo, o 
sangue flui pelos vasos colaterais com pressão alta a baixa, causando o alargamento dos canais 
• Com essa dilatação progressiva e o crescimento de vasos colaterais, estimulados pela isquemia, o 
fluxo sanguíneo é fornecido para áreas do miocárdio que, de outra forma, estariam desprovidas de 
perfusão adequada 
• Além disso, no cenário de colateralidade extensa, os territórios de perfusão epicárdica normal 
podem estar tão expandidos que a oclusão subsequente leva ao infarto em distribuições 
paradoxais 
PADRÕES DE INFARTO 
• A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada com a localização e a causa da 
perfusão reduzida 
INFARTO TRANSMURAL 
• Os infartos do miocárdio causados pela oclusão de um vaso epicárdico (na ausência de qualquer 
intervenção terapêutica) são normalmente transmurais — a necrose envolve praticamente toda a 
espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada 
• Geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda 
da placa e trombose superposta 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NÃO TRANSMURAL) 
• Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio, essa área 
é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário 
• Um infarto subendocárdico — normalmente limitado ao terço interior da parede ventricular — pode 
ocorrer em decorrência da ruptura de uma placa seguida por um trombo coronariano que se torna 
lisado (de modo terapêutico ou espontâneo), antes de a necrose do miocárdio se estender ao 
longo de toda a espessura da parede 
• Os infartos subendocárdicos também podem resultar da redução grave e prolongada da pressão 
arterial sistêmica, como ocorre no choque superposto a estenoses coronarianas crônicas, mas não 
críticas 
• Nos casos de infarto subendocárdico resultante de hipotensão global, o dano ao miocárdio é 
geralmente circunferencial, em vez de estar limitado à região irrigada por uma única artéria 
coronária principal 
MICROINFARTO MULTIFOCAL 
• Quando há doença envolvendo somente vasos intramurais menores 
• Isso pode ocorrer no cenário de microembolização, vasculite ou espasmo vascular devido a, por 
exemplo, catecóis endógenos (adrenalina) ou drogas (cocaína ou efedrina). 
• Os níveis elevados de catecóis também aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade 
miocárdica, agravando a isquemia causada pelo vasospasmo 
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• O resultado de tal vasospasmo pode ser a morte súbita cardíaca (geralmente causada por uma 
arritmia fatal) ou uma cardiomiopatia isquêmica dilatada chamada cardiomiopatia de takotsubo 
(também denominada de “síndrome do coração partido” por causa da associação com a 
coação emocional) 
• De acordo com as alterações características no eletrocardiograma, resultantes da isquemia ou 
necrose do miocárdio em várias distribuições, um infarto transmural é algumas vezes denominado 
de “infarto do miocárdio com elevação ST” (STEMI, do inglês, ST elevation myocardial infarct), e um 
infarto subendocárdico é chamado de “infarto do miocárdio sem elevação ST” (NSTEMI, do inglês, 
non-ST elevation infarct). 
• Dependendo da extensão e da localização do envolvimento vascular, os microinfartos mostram 
alterações inespecíficas ou podem até mesmo ser silenciosos no eletrocardiograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MORFOLOGIA 
 
• Quase todos os infartos transmurais envolvem pelo menos uma porção do ventrículo esquerdo 
(compreendendo a parede livre e o septo ventricular) e abrangem quase toda a zona de perfusão 
da artéria coronária ocluída, salvo uma borda estreita (de aproximadamente 0,1 mm) do 
miocárdio subendocárdico que é preservada pela difusão de oxigênio e nutrientes da luz 
ventricular 
• Dos IMs causados pela obstrução da artéria coronária direita, 15% a 30% se estendem da parede 
livre posterior da porção septal do ventrículo esquerdo para dentro da parede do ventrículo direito 
adjacente. 
• O infarto isolado do ventrículo direito não é comum (somente 1% a 3% dos casos), assim como o 
infarto dos átrios 
• Artéria coronária descendente anterior esquerda (40% a 50%): as áreas do infarto envolvem a 
parede anterior do ventrículo esquerdo, próximo ao ápice; a porção anterior do septo ventricular; e 
o ápice de modo circunferencial 
• Artéria coronária direita (30% a 40%): as áreas do infarto envolvem a parede inferior/posterior do 
ventrículo esquerdo; a porção posterior do septo ventricular; e a parede livre inferior/posterior do 
ventrículo direito em alguns casos 
• Artéria coronária circunflexa esquerda (15% a 20%): as áreas do infarto envolvem a parede lateral 
do ventrículo esquerdo, com exceção do ápice 
• Às vezes, são encontrados outros locais de lesões arteriais coronarianas críticas, tais como a artéria 
coronária principal esquerda, os ramos secundários (diagonais) da artéria coronária descendente 
anterior esquerda, ou os ramos marginais da artéria coronária circunflexa esquerda. 
• A aparência macroscópica e microscópica de uma área de infarto depende da duração da 
sobrevida do paciente após o IM 
• As áreas danificadas passam por uma sequência progressiva de alterações morfológicas que 
envolvem a típica necrose isquêmica de coagulação (o mecanismo predominante de morte 
celular no IM, embora a apoptose também possa ocorrer), seguida de inflamação e reparo que se 
assemelham muito às respostas à lesão em outros tecidos 
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• “Fibras onduladas” podem estar presentes na periferia da área do infarto; essas alterações resultam 
provavelmente do esforço sistólico vigoroso, realizado pelas fibras viáveis, imediatamente 
adjacentes às fibras mortas não contráteis, causando estiramento e dobramento. 
• Outra alteração isquêmica subletal pode ser observada nas margens das áreas de infarto: a 
chamada vacuolização do miócito ou miocitólise, que reflete os acúmulos intracelulares de sal e 
água dentro do retículo sarcoplasmático 
• O músculo necrosado estimula uma inflamação aguda (mais acentuada em 1 a 3 dias). 
• Após isso, os macrófagos removem os miócitos necrosados (mais visíveis em 3 a 7 dias) e a zona 
danificada é progressivamente substituída pelo crescimento interno de um tecido de granulação 
altamente vascularizado (mais acentuado em 1 a 2 semanas); com a progressão da cicatrização, 
ele é substituído por tecido fibroso. 
• Na maioria dos casos, a cicatrização já está bem avançada perto do final da 6ª semana, mas a 
eficiência do reparo depende do tamanho da lesão original e do estado metabólico e inflamatório 
relativo do hospedeiro. 
• Como a cicatrização requer a participação de células inflamatórias, a imunossupressão (p. ex., 
devido a esteroides) pode prejudicar o vigor da resposta de cicatrização. 
• Além disso, as células inflamatórias que migram para o local de necrose requerem a vasculatura 
intacta; como os vasos sanguíneos frequentemente sobrevivem apenas nas margens da área do 
infarto, IMs normalmente cicatrizam no sentido das bordas para o centro. 
• Consequentemente, uma área de infarto grande pode não cicatrizar tão rápida nem tão 
completamente quanto uma área de infarto pequena. Uma área de infarto cicatrizada também 
pode ter um aspecto não uniforme,com a cicatrização mais avançada na periferia 
• Quando a lesão está completamente cicatrizada, é impossível determinar sua idade (i.e., a cicatriz 
fibrosa densa de infartos com 8 semanas e com 10 anos parecem praticamente idênticas). 
 
 
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MODIFICAÇÃO DA ÁREA DE INFARTO POR MEIO DA REPERFUSÃO 
• A reperfusão é a restauração do fluxo sanguíneo ao miocárdio isquêmico ameaçado por infarto; o 
objetivo é salvar o músculo cardíaco em risco e limitar o tamanho da área de infarto 
• A reperfusão não apenas melhora a sobrevida em curto e longo prazo, como também afeta a 
função do miocárdio em curto e longo prazo 
• Assim, a reperfusão imediata é o objetivo preeminente para o tratamento de pacientes com IM 
• Ela pode ser realizada por inúmeras intervenções coronarianas, isto é, trombólise, angioplastia, 
instalação de stent ou cirurgia de enxerto de bypass da artéria coronária [CABG]. 
• O objetivo é dissolver, alterar mecanicamente ou desviar a lesão que precipitou o infarto agudo. 
Os benefícios da reperfusão estão correlacionados com 
1) a rapidez em que o fluxo sanguíneo coronário é restabelecido (as primeiras 3 a 4 horas após a 
obstrução são críticas) 
2) a extensão da restauração do fluxo sanguíneo e a correção da lesão causal subjacente. 
Além disso, a trombólise pode remover um trombo que oclui uma artéria coronária, mas não altera a placa 
aterosclerótica subjacente que iniciou sua formação. 
Por outro lado, a angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP), com instalação de stent, 
elimina não apenas a oclusão trombótica, mas também parte da obstrução e da instabilidade originais 
causadas pela placa rompida subjacente 
A CABG fornece um novo conduto para que o fluxo desvie da área do vaso bloqueado. 
• As áreas de infarto reperfundidas geralmente apresentam hemorragia, pois a vasculatura é 
agredida durante a isquemia e há sangramento após o fluxo ser restaurado. 
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• O exame microscópico revela que os miócitos lesados de modo irreversível apresentam faixas de 
contração, que são “faixas” intracelulares intensamente eosinofílicas compostas de sarcômeros 
extremamente comprimidos. Isso resulta da contração exagerada dos sarcômeros no instante em 
que perfusão é restabelecida, pois, nesse momento, o interior de células com membranas 
danificadas é exposto a uma alta concentração de íons cálcio do plasma. 
• Assim, a reperfusão não apenas salva as células com lesão reversível, mas também altera a 
morfologia das células já fatalmente agredidas. 
 
• Embora claramente benéfica, a reperfusão pode desencadear complicações deletérias, incluindo 
arritmias, além de dano sobreposto à isquemia original — a chamada lesão por reperfusão 
• a lesão por reperfusão pode ser mediada pelo estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e células 
inflamatórias recrutadas após a reperfusão tecidual. 
• Alesão microvascular induzida por reperfusão não apenas resulta em hemorragia, mas também 
causa tumefação endotelial, que oclui os capilares, e pode limitar a reperfusão do miocárdio 
lesado de modo crítico (chamado de não refluxo). 
• Embora a importância clínica da lesão do miocárdio por reperfusão seja debatida, estima-se que 
até 50% (ou mais) do tamanho final da área de infarto possa ser atribuído aos seus efeitos. 
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• As anormalidades bioquímicas (e suas consequências funcionais) também podem persistir por um 
período de dias a semanas nos miócitos reperfundidos. 
• Acredita-se que essas alterações formem a base para o fenômeno denominado miocárdio 
atordoado, um estado de insuficiência cardíaca prolongada, induzida por isquemia transitória, que 
geralmente se recupera após vários dias. 
• O miocárdio que é submetido à isquemia subletal crônica também pode entrar em um estado de 
metabolismo e função reduzidos chamado de hibernante 
• A revascularização subsequente (p. ex., por CABG, angioplastia ou instalação de stent) muitas 
vezes restaura a função normal de um miocárdio hibernante. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• O IM é diagnosticado por sintomas clínicos, testes laboratoriais para detectar a presença de 
proteínas do miocárdio no plasma, e alterações características no eletrocardiograma 
• Pacientes com IM classicamente apresentam dor torácica prolongada (mais de 30 minutos) 
descrita como sensação constritiva, de facada ou de aperto, associada ao pulso fraco e rápido; 
transpiração profusa (diaforese), náusea e vômito são comuns, e podem sugerir o envolvimento do 
ventrículo posteroinferior, com estimulação vagal secundária 
• A dispneia decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio isquêmico e a congestão e 
edema pulmonares resultantes são sintomas frequentes. 
• Entretanto, em até 25% dos pacientes, o início é totalmente assintomático (p. ex., no cenário de 
neuropatia diabética) e a doença é descoberta apenas por alterações no eletrocardiograma ou 
testes laboratoriais que mostram evidência de dano ao miocárdio 
• A avaliação laboratorial do IM é baseada na medida dos níveis sanguíneos de proteínas que 
extravasaram dos miócitos danificados de modo irreversível; entre essas moléculas, as mais úteis são 
as troponinas T e I específicas do coração (cTnT e cTnI) e a fração MB da creatina-cinase (CK-MB 
• O diagnóstico da lesão do miocárdio é estabelecido quando os níveis sanguíneos desses 
biomarcadores cardíacos estão elevados 
• A velocidade de aparecimento desses marcadores na circulação periférica depende de vários 
fatores, incluindo sua localização intracelular e peso molecular, fluxo sanguíneo e drenagem 
linfática na área do infarto, e a velocidade de eliminação do marcador do sangue. 
 
 
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• Os biomarcadores mais sensíveis e específicos do dano ao miocárdio são as proteínas específicas 
do coração, particularmente cTnT e cTnI (proteínas que regulam a contração, mediada pelo 
cálcio, do músculo cardíaco e esquelético). 
• As troponinas I e T não são normalmente detectadas na circulação. Após um IM, os níveis de 
ambas começam a elevar em 3 a 12 horas; os níveis de cTnT atingem o pico por volta de 12 a 48 
horas, enquanto os níveis de cTnI atingem o pico máximo em 24 horas 
• Acreatina-cinase é uma enzima expressa no cérebro, miocárdio e músculo esquelético; ela é um 
dímero composto por duas isoformas designadas “M” e “B”. 
• Enquanto os homodímeros MM são encontrados predominantemente nos músculos cardíaco e 
esquelético, e os homodímeros BB, no cérebro, pulmão e muitos outros tecidos, os heterodímeros 
MB estão localizados principalmente no músculo cardíaco (com quantidades consideravelmente 
menores encontradas no músculo esquelético). 
• Assim, a forma MB da creatina-cinase (CK-MB) é sensível, mas não específica, uma vez que ela 
também pode estar elevada após a lesão do músculo esquelético. 
• ACK-MB começa a elevar-se dentro de 3 a 12 horas do início do IM, e os picos são atingidos em 
cerca de 24 horas, retornando ao normal em aproximadamente 48 a 72 horas. 
• O tempo de elevação da CKMB, cTnT e cTnI é de 3 a 12 horas. 
• ACK-MB e a cTnI atingem o pico em 24 horas 
• ACK-MB retorna ao normal em 48 a 72 horas, a cTnI, em 5 a 10 dias, e a cTnT, em 5 a 14 dias 
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES DO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
• Os fatores associados ao pior prognóstico incluem idade avançada, gênero feminino, diabetes 
melito, e — devido à perda cumulativa da função do miocárdio — IM prévio. 
• Metade das mortes associadas ao IM agudo ocorre dentro de 1 hora do início, mais comumente 
devido à arritmia fatal; a maioria desses indivíduos nunca chega ao hospital. 
As intervenções terapêuticas para o IM incluem: 
• Morfina para aliviar a dor e melhorar os sintomas de dispneia. 
• Reperfusão imediata para salvar o miocárdio. 
• Agentes antiplaquetários, tais como aspirina, inibidores do receptor de P2Y12, e inibidores da 
GPIIb/IIIa. 
• Terapia anticoagulante com heparinanão fracionada, heparina de baixo peso molecular, 
inibidores diretos da trombina e/ou inibidores do fator Xa para prevenir a propagação de coágulo 
da artéria coronária. 
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• Nitratos para induzir vasodilatação e reverter o vasospasmo. 
• Betabloqueadores para diminuir a demanda miocárdica por oxigênio e reduzir o risco de arritmias. 
• Antiarrítmicos para tratar arritmias. 
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) para limitar a dilatação ventricular. 
• Suplementação de oxigênio para melhorar a saturação do oxigênio no sangue. 
Apesar dessas intervenções, muitos pacientes apresentam uma ou mais complicações após o IM agudo: 
DISFUNÇÃO CONTRÁTIL 
• Os infartos do miocárdio produzem anormalidades na função do ventrículo esquerdo, 
aproximadamente proporcionais ao seu tamanho. 
• Geralmente, ocorre algum grau de insuficiência ventricular esquerda com hipotensão, congestão 
vascular pulmonar e transudação para os espaços pulmonares intersticiais, que podem progredir 
para edema pulmonar e dificuldade respiratória. 
• Uma “insuficiência da bomba” grave (choque cardiogênico) ocorre em 10% a 15% dos pacientes 
após IM agudo, geralmente com áreas de infarto grandes que envolvem mais de 40% do ventrículo 
esquerdo. 
• O choque cardiogênico tem uma taxa de mortalidade de quase 70%; ele é responsável por dois 
terços das mortes hospitalares nos pacientes internados por IM. 
• Uma área de infarto do ventrículo direito pode causar insuficiência cardíaca direita associada ao 
represamento de sangue na circulação venosa e hipotensão sistêmica. 
ARRITMIAS 
• Muitos pacientes apresentam irritabilidade miocárdica e/ou distúrbios de condução após o IM, que 
levam a arritmias potencialmente fatais. 
• As arritmias associadas ao IM incluem bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio cardíaco, 
taquicardia, contrações ventriculares prematuras, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. 
• Pelo fato de algumas partes do sistema de condução atrioventricular (feixe de His) estarem 
localizadas no miocárdio inferosseptal, as áreas de infarto envolvidas nessa região também podem 
estar associadas ao bloqueio cardíaco 
RUPTURA DO MIOCÁRDIO 
• As várias formas de ruptura cardíaca normalmente ocorrem quando há necrose transmural de um 
ventrículo 
-Ruptura da parede livre ventricular (mais comum), com hemopericárdio e tamponamento 
cardíaco 
-Ruptura do septo ventricular (menos comum), que leva a um DSV agudo e a um shunt da 
esquerda para a direita 
-Ruptura do músculo papilar (a menos comum), que resulta em início agudo de regurgitação mitral 
grave 
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• A ruptura da parede livre ocorre com mais frequência 2 a 4 dias após o IM, quando a necrose de 
coagulação, a infiltração neutrofílica e a lise do tecido conjuntivo miocárdico já enfraqueceram de 
modo considerável o miocárdio infartado; a parede anterolateral, no nível médio-ventricular, é o 
local mais comum 
• Os fatores de risco para ruptura da parede livre incluem idade acima dos 60 anos, primeiro IM, IM 
transmural e anterior grande, ausência de hipertrofia do ventrículo esquerdo, e hipertensão 
preexistente 
• A ruptura ventricular ocorre com menos frequência em pacientes com história anterior de IM, uma 
vez que a cicatrização fibrótica associada tende a inibir a laceração do miocárdio 
• Enquanto as rupturas agudas da parede livre são, em geral, rapidamente fatais, uma aderência 
pericárdica estrategicamente localizada pode interromper uma ruptura e resultar em falso 
aneurisma (hematoma localizado que se comunica com a cavidade ventricular) 
• A parede do falso aneurisma consiste apenas em epicárdio e pericárdio parietal aderente, e, assim, 
muitas podem acabar se rompendo. 
ANEURISMA VENTRICULAR 
• Ao contrário dos falsos aneurismas, os aneurismas verdadeiros da parede ventricular são limitados 
pelo miocárdio cicatrizado 
• Os aneurismas da parede ventricular são uma complicação tardia resultante de infartos transmurais 
grandes que sofreram expansão precoce 
• A parede de tecido cicatricial delgado de um aneurisma paradoxalmente se projeta durante a 
sístole 
• As complicações dos aneurismas ventriculares incluem trombo mural, arritmias e insuficiência 
cardíaca; a ruptura da parede fibrótica resistente em geral não ocorre. 
PERICARDITE 
• Uma pericardite fibrinosa ou fibrino-hemorrágica geralmente desenvolve-se por volta do 2° ou 3° 
dia após um infarto transmural, como resultado da inflamação miocárdica subjacente (síndrome 
de Dressler; 
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EXPANSÃO DA ÁREA DO INFARTO 
• Devido ao enfraquecimento do músculo necrosado, pode haver estiramento desproporcional, 
adelgaçamento e dilatação da região do infarto (especialmente em infartos anterosseptais), que 
frequentemente estão associados a um trombo mural 
TROMBO MURAL 
• Em qualquer infarto, a combinação entre uma anormalidade local na contratilidade (que causa 
estase) e um dano endocárdico (que produz uma superfície trombogênica) pode estimular a 
trombose mural e, potencialmente, o tromboembolismo. 
DISFUNÇÃO DO MÚSCULO PAPILAR 
• Embora a ruptura do músculo papilar após IM possa certamente resultar no início repentino da 
incompetência da valva mitral (ou tricúspide), a maioria das regurgitações após o infarto resulta da 
disfunção isquêmica de um músculo papilar (e do miocárdio subjacente) ou, mais tarde, da 
dilatação ventricular ou da fibrose e encurtamento do músculo papilar 
O risco de complicações após um IM e o prognóstico do paciente dependem basicamente do tamanho 
da área de infarto, da localização e da fração de espessura da parede envolvida (infarto subendocárdico 
ou transmural). Assim, os infartos transmurais grandes possuem maior probabilidade de causar choque 
cardiogênico, arritmias e ICC tardia. 
• Os pacientes com infartos transmurais anteriores apresentam um risco muito grande de ruptura da 
parede livre, expansão do infarto e formação de trombos murais e aneurismas. Por outro lado, é 
mais provável que os infartos transmurais posteriores apresentem, como complicação, bloqueios de 
condução, envolvimento do ventrículo direito, ou ambos; quando DSVs agudos ocorrem nessa 
área, eles são de difícil tratamento 
• Além disso, gênero feminino, idade acima dos 70 anos, diabetes melito e IM prévio são fatores 
prognósticos ruins em pacientes com infarto do miocárdio com elevação ST. Nos infartos 
subendocárdicos, apenas raramente ocorrem pericardite, ruptura e formação de aneurismas. 
• Além da sequência de reparo dos tecidos infartados descrita anteriormente, os segmentos não 
infartados do ventrículo sofrem hipertrofia e dilatação; o conjunto dessas alterações é chamado de 
remodelamento ventricular 
• A hipertrofia compensatória do miocárdio não infartado é, inicialmente, hemodinamicamente 
benéfica. 
• Entretanto, o efeito adaptativo do remodelamento pode ser sobrepujado pela dilatação 
ventricular (com ou sem aneurisma ventricular) e pela maior demanda por oxigênio, que pode 
exacerbar a isquemia e deprimir a função cardíaca. 
• Também podem existir alterações na forma e inflexibilidade do ventrículo devido à formação de 
cicatriz e à hipertrofia, que diminuem ainda mais o débito cardíaco 
• Alguns desses efeitos deletérios parecem ser reduzidos por inibidores da ECA, que diminuem o 
remodelamento ventricular que ocorre após o infarto. 
• O prognóstico em longo prazo após um IM depende de muitos fatores, e os mais importantes são a 
função do ventrículo esquerdo residual e a extensão de qualquer obstrução vascular nos vasos que 
perfundem o miocárdio viável remanescente. 
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CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA 
• A designação de CI crônica (muitas vezes chamada de cardiomiopatia isquêmica pelos clínicos) é 
utilizada aqui para descrever a insuficiência cardíaca congestiva progressiva, em consequência do 
dano acumulado ao miocárdioisquêmico e/ou das respostas compensatórias inadequadas 
• Na maioria dos casos, existiu um IM prévio e, algumas vezes, foram realizadas cirurgia de enxerto de 
bypass da artéria coronária e/ou outras intervenções prévias. 
• ACI crônica geralmente aparece após o infarto devido à descompensação funcional do 
miocárdio não infartado hipertrofiado (veja a discussão prévia sobre hipertrofia cardíaca). 
Contudo, em outros casos, uma doença arterial coronariana obstrutiva grave pode apresentar-se 
como insuficiência cardíaca congestiva crônica na ausência de infarto prévio. Pacientes com CI 
crônica constituem quase 50% dos receptores de transplantes cardíacos. 
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