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APG s4p2 - SOI III
SOI - Sistemas Orgânicos Integrados (Centro Universitário São Lucas)
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APG – S4P2 
● Objetivos 
- Entender a fisiopatologia da DAC 
- Compreender as manifestações clinicas, 
exames e complicações das DACs 
- Estudar como o ECG funciona e suas 
alterações 
- Identificar o tratamento farmacológico da 
angina 
● Fisiopato das Doenças Coronarianas 
Ateroscleroticas 
1: Fundamentos principais 
- São distúrbios relacionados ao fluxo de 
sangue do miocárdio atribuído as placas 
ateroscleróticas coronarianas estáveis e 
instáveis 
- As placas instáveis são propensas a formar 
fissuras ou ate mesmo romper, causando 
agregação plaquetária e uma possível 
formação de trombo com um desenvolvimento 
de síndromes coronarianas agudas de maior 
gravidade: angina instável, IAM com elevação 
do segmento ST (eletro) e infarto do miocárdio 
sem a elevação do segmento ST. 
- As placas estáveis causam uma obstrução 
fixa do fluxo de sangue coronariano com 
isquemia miocárdica, que ocorre durante os 
períodos de grandes demandas metabólicas, 
como ocorre na angina estável. 
2: Fisiopato 
- Aterosclerose é a causa mais comum de 
DAC, tem evolução lenta e progressiva, sendo 
que ela pode afetar uma ou todas as três 
artérias coronárias epicárdicas principais e 
seus ramos. 
- Lesões clinicamente significativas podem ser 
localizadas em qualquer segmento desses 
vasos, mas tendem a predominar nos 
primeiros centímetros das artérias coronárias 
descendente anterior esquerda e circunflexa 
esquerda, ou em todo o comprimento da 
artéria coronária direita 
- A doença arterial coronariana geralmente é 
dividida em dois tipos: 
 1. Síndrome coronariana aguda (SCA): 
constitui um espectro de doenças cardíacas 
isquêmicas agudas, que variam de angina 
instável a infarto do miocárdio resultante do 
rompimento de uma placa aterosclerótica. 
 2. Cardiopatia isquêmica crônica: 
caracteriza-se por episódios recidivantes e 
transitórios de isquemia miocárdica e angina 
estável, que resultam do estreitamento do 
lúmen de uma artéria coronária em 
consequência de aterosclerose e/ou 
vasospasmo. 
- A placa aterosclerotica fixa ou estável está 
implicada comumente nos casos de angina 
estável, enquanto a placa instável está 
associada à angina instável e ao infarto do 
miocárdio. Na maioria dos casos, as 
alterações súbitas das placas seguidas de 
trombose causam isquemia miocárdica 
associada à angina instável, infarto agudo do 
miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE) 
e, em muitos casos, morte cardíaca súbita 
(MCS). 
- Embora a ruptura da placa possa ocorrer 
espontaneamente, em geral isso é 
desencadeado por fatores hemodinâmicos 
como características do fluxo sanguíneo e 
tensão do vaso sanguíneo. Por exemplo, um 
pico repentino de atividade simpática com 
aumentos da pressão arterial, da frequência 
cardíaca, da força das contrações cardíacas e 
do fluxo sanguíneo coronariano parece 
aumentar o risco de ruptura das placas. 
- A ruptura da placa também mostra variações 
diurnas, porque ocorrem mais comumente 
nas primeiras horas da manhã, sugerindo que 
fatores fisiológicos (aumentos repentinos do 
tônus e da pressão arteriais) possam 
predispor à ruptura das placas 
ateroscleróticas e deposição subsequente de 
plaquetas. Alguns estudos sugeriram que o 
sistema nervoso simpático seja ativado nas 
primeiras horas da manhã, resultando em 
alterações da agregação plaquetária e da 
atividade fibrinolítica, que tendem a predispor 
à trombose. 
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- As plaquetas desempenham um papel 
importante na relação entre ruptura das placas 
e DAC aguda. Como parte da resposta à 
ruptura das placas, as plaquetas aderem ao 
endotélio e liberam substâncias (difosfato de 
adenosina (ADP), tromboxano A2 e trombina) 
que promovem mais agregação das plaquetas 
e formação de trombos. 
- Existem dois tipos de trombos formados 
como consequência da ruptura das placas: 
trombos brancos contendo plaquetas e 
trombos vermelhos contendo fibrina. Os 
trombos da angina instável foram 
caracterizados por sua coloração branco-
acinzentada e provavelmente são ricos em 
plaquetas, enquanto os vermelhos, que se 
desenvolvem com as obstruções vasculares 
associadas ao infarto do miocárdio, são ricos 
em fibrina e hemácias superpostas ao 
componente plaquetário e obstruem 
totalmente o fluxo sanguíneo. 
● Manifestações clinicar, exames e 
complicações das Dacs 
1: Manifestações clinicas 
- A doença coronária pode manifestar-se por 
uma dor no peito passageira relacionada aos 
esforços ou estresse, angina, que resulta de 
um déficit transitório na irrigação do miocárdio, 
resultado de uma obstrução parcial da artéria 
coronária, onde há um desequilíbrio entre a 
oferta e demanda de sangue e oxigênio na 
região “entupida”. 
 
- A dor no peito relacionada a doença arterial 
coronariana, podem ter as seguintes 
características: 
 1. Sensação de aperto no coração; 
 2. Dor que se espalha pelo corpo, em 
regiões como costas, pescoço, nuca, ombros 
e braços (especialmente o esquerdo); 
 3. Dor recorrente, que dura por alguns 
minutos, desaparece e retorna, variando 
sempre de intensidade e 
 4. Pode vir junto com falta de ar, tontura, 
náuseas. 
 
OBS: Conforme o tempo passa a dor diminui, 
mas o dano torna-se mais extenso e 
irreversível. 
 
2: Complicações 
- Os principais riscos da doença arterial 
coronariana são: 
 1. Angina de peito (dor aos esforços que 
pode progredir para dor em repouso), 
reduzindo a qualidade de vida; 
 2. Infarto agudo do miocárdio que pode levar 
ao enfraquecimento do músculo cardíaco 
(insuficiência cardíaca); 
 3. Morte súbita “ataque cardíaco”, devido a 
arritimias originadas do músculo necrosado 
(morto) ou sob isquemia (baixa oxigenação) e 
 4. Insuficiência cardíaca. 
 
3: Exames para Diagnóstico 
- Há várias opções e o seu médico irá avaliar 
qual indicar, baseado nos riscos e benefícios. 
Os testes mais usados são: 
 1. Eletrocardiograma; 
 2. Ecocardiograma; 
 3. Teste ergométrico 
 4. Cintilografia do miocárdio; 
 5. AngioTomografia; 
 6. Coronariografia (“cateterismo”) 
 
● ECG normal e suas alterações 
1: ECG Normal 
- Ondas: 
- Onda P: Despolarização dos átrios 
- Complexo QRS: Despolarizaçãodos 
ventrículos 
- Onda T: Repolarização dos ventrículos 
 - Não é possível identificar a repolarização 
dos átrios no ECG. 
- Linha reta: completamente polarizado ou 
totalmente repolarizado. 
 - Quando a linha é continuamente reta é 
segmento (ST) e quando por essa reta tem 
uma onda, ela é chamada de intervalo (PQ). 
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- Derivações 
 1. O estimulo vem de cima pra baixo 
 2. Direita para esquerda 
 3. Vetor resultante 
 
- Unipolares 
 
- Bipolares 
 
 
- Precordias 
 
 
- ECG alterado 
 1: Síndrome coronariana aguda (SAC): 
- Consiste na inversão das ondas T, elevação 
do segmento ST e desenvolvimento de ondas 
Q anormais. Ademais, as ondas T e segmento 
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ST são as primeiras a serem afetadas durante 
um episodio de isquemia e lesão miocárdica. 
- Tais alterações podem não aparecer no 
inicio dos sintomas e variam de acordo com as 
variáveis: 
 1. Duração do episodio de isquemia (aguda 
x progressiva) 
 2. Extensão (subendocárdica x transmural) 
 3. Localização (anterior x inferoposterior) 
- Como essas alterações geralmente ocorrem 
ao longo do tempo e são detectadas nas 
derivações do ECG que refletem a área 
afetada do miocárdio, há indicação para 
monitoramento contínuo e sequencial do ECG 
de 12 derivações. 
- Os biomarcadores séricos para SCA são 
troponina I (TnI) e troponina T (TnT) 
específicas dos tecidos cardíacos e 
creatinoquinase MB (CKMB). À medida que as 
células miocárdicas sofrem necrose, seu 
conteúdo intracelular começa a difundirse 
para o interstício circundante e depois para a 
corrente sanguínea. A rapidez com que as 
enzimas aparecem no sangue depende de 
sua localização intracelular, do peso 
molecular e do fluxo sanguíneo local. Por 
exemplo, essas enzimas podem aparecer 
antes do que seria previsto nos pacientes que 
fazem tratamento de reperfusão bem-
sucedida. 
- Quando se compara a troponina com a CK-
MB, o nível de troponina detecta necrose dos 
músculos cardíacos mais precocemente que a 
CKMB. Os médicos que solicitam dosagens 
dos biomarcadores cardíacos devem enfatizar 
os níveis de troponina em vez da 
concentração de CKMB para diagnosticar e 
assegurar o sucesso da reperfusão. 
 2: Angina Instavel (AI) / Infarto do miocárdio 
sem elevação do segmento ST (IMSEST) 
- AI/IMSEST é considerada uma síndrome 
clínica de isquemia miocárdica, que varia de 
angina estável até infarto do miocárdio 
- Nos casos típicos, a AI e o IMSEST diferem 
pelo fato de a isquemia ser suficientemente 
grave para causar lesão miocárdica suficiente 
para liberar quantidades detectáveis de 
marcadores cardíacos no soro. Os pacientes 
que não apresentam sinais de marcadores 
séricos de lesão miocárdica são classificados 
como portadores de AI, enquanto o 
diagnóstico de IMSEST é estabelecido 
quando há um marcador sérico de lesão 
miocárdica detectável. 
- O padrão eletrocardiográfico de AI/IMSEST 
revela depressão do segmento ST (ou 
elevação transitória do segmento ST) e 
alterações da onda T. Estudos demonstram 
que o grau de desvio do segmento ST é um 
indicador importante da gravidade da 
isquemia e do prognóstico. 
 3: Infarto do miocárdio com elevação do 
segmento ST (ataque cardíaco) 
- O infarto agudo com elevação do segmento 
ST (IMEST), também conhecido como ataque 
cardíaco, caracteriza-se por morte isquêmica 
dos tecidos miocárdicos, associada à doença 
aterosclerótica das artérias coronárias. A área 
do infarto é determinada pela artéria coronária 
afetada e por sua distribuição do fluxo 
sanguíneo. Cerca de 30 a 40% dos infartos 
afetam a artéria coronária direita, 40 a 50% 
acometem a artéria descendente anterior 
esquerda e os 15 a 20% restantes envolvem a 
artéria circunflexa esquerda. 
- O ECG inicial geralmente fecha o 
diagnóstico, mostrando elevação do 
segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais 
derivações contíguas na área da lesão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ECG normal 
 
 
ECG AI/IMSEST 
 
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ECG IMEST 
 
● Tratamento farmacológico da angina 
- O tratamento da angina é voltado para 
aliviar a dor, impedir futuros episódios e 
desacelerar a progressão de insuficiência 
coronária. Ele pode ser feito por meio de 
medicamentos e controle dos fatores de risco 
que aumentam as chances de 
desenvolvimento de insuficiência coronária. 
- Medicamentos – as categorias de nitratos, 
betabloqueadores e antagonistas do cálcio 
ajudam a melhorar os sinais e sintomas da 
angina e melhoram a irrigação sanguínea. Já 
remédios antiplaquetários ajudam a diminuir 
o risco de formar coágulos nas paredes 
sanguíneas. 
- Ponte de safena – é indicada quando a 
angina continua mesmo com o uso da 
medicação ou se uma ou mais artérias estão 
muito obstruídas. Nesta cirurgia, uma veia, 
normalmente retirada da perna, é enxertada 
ou ligada à artéria bloqueada. 
- Angioplastia - nesse procedimento, o 
médico guia um balão inflável na ponta de 
um tubo em direção à artéria obstruída. 
Quando o balão se abre, os depósitos de 
gordura são empurrados, desobstruindo as 
artérias. 
 
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