Infarto

Prévia do material em texto

INFARTO 
Dr. Wheverton Penga
Sumário
Introdução. 
Patogenia. 
Resposta do músculo cardíaco ao processo de isquemia. 
Padrões de infarto. 
Morfologia. 
Modificação do infarto quando ocorre a reperfusão. 
Características clínicas gerais do infarto do miocárdio
Principais complicações do infarto do miocárdio. 
Referências. 
Introdução
São várias patologias que podem acometer o sistema cardiovascular. 
Por causa disso, problemas que envolvem o sistema cardíaco são uma das principais causas de morte em todo o mundo, ocasionando diversos impactos financeiros nos sistemas de saúde. 
Apesar das variadas doenças que envolvem o coração, a fisiopatologia dessas diversas patologias pode ser resumida em alguns mecanismos básicos:
Fatores mecânicos:
Podem causar sobrecarga do músculo cardíaco devido ao aumento da pós-carga, dificultando a saída do sangue, como acontece em condições que dificultam a abertura das válvulas cardíacas, como as estenoses e aumento da pressão intracardíaca, que pode acontecer em pacientes com hipertensão arterial sistêmica descontrolada ou coarctação da aorta.
Falha da contração da musculatura cardíaca:
Da disfunção sistólica, o miocárdio não consegue contrair de maneira fisiológica e funcional, na qual, consequentemente, ocorre saída de menor volume de sangue a cada ciclo cardíaco. 
Por sua vez, na disfunção diastólica, as câmaras cardíacas não expandem de modo que ocorra enchimento adequado dos ventrículos, logo, também ocorre saída de menor quantidade de sague.
Regurgitação do sangue: 
 Algumas alterações nas válvulas cardíacas fazem com que a válvula não se feche completamente durante o ciclo cardíaco, onde dessa forma ocorre um refluxo de sangue não fisiológico, aumentando a sobrecarga das câmaras cardíacas.
Desvio inadequado do fluxo sanguíneo:
Alterações tanto congênitas quanto adquiridas podem proporcionar uma alteração no fluxo sanguíneo, acarretando excesso de carga no coração, seja por aumento da pressão intracardíaca, seja por aumento do volume dentro das cavidades.
Distúrbios que envolvem a condução cardíaca:
Problemas na condução elétrica do coração podem desenvolver arritmias que consequentemente resultam em batimentos cardíacos ineficazes.
Ruptura do coração ou de um grande vaso sanguíneo:
Situações que causam alterações físicas no músculo cardíaco ou em grandes vasos, como pode acontecer em traumas, podem desencadear hemorragias que se não corrigidas efetivamente resultam em choque e óbito.
Infarto 
A presença de algum dos mecanismos supracitados ou a associação entre eles pode levar à isquemia do músculo cardíaco, acarretando uma das principais cardiomiopatias isquêmicas: o infarto. 
Isso acontece porque o bom funcionamento da bomba cardíaca depende inteiramente do fluxo sanguíneo adequado que chega através das coronárias. 
Por definição, infarto é a falha no funcionamento da fisiologia cardíaca causado por um suprimento inadequado de sangue ao coração. O infarto é capaz de causar alterações no débito sanguíneo e, mais gravemente, ocasionar a morte do hospedeiro.
Saiba mais !
Dentre os vários sistemas que compõem o organismo humano, o sistema cardiovascular é o primeiro a desenvolver sua funcionalidade completa intra-útero, sendo imprescindível para que o desenvolvimento fetal continue de maneira adequada. 
O coração é uma verdadeira bomba! Realiza aproximadamente 40 milhões de batimentos por ano e bombeia mais de 7.500 litros de sangue por dia.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DA CARDIOMIOPATIA ISQUÊMICA
Patogenia
O infarto do miocárdio ocorre quando a oferta de sangue para o coração não atende às necessidades exigidas para o trabalho do músculo cardíaco, causando necrose do tecido muscular acometido. 
Em sua grande maioria, o infarto é desencadeado por uma combinação de uma obstrução arterial preexistente usada pela aterosclerose com trombose ou vasoespasmo.
Patogenia
A obstrução do fluxo sanguíneo causada pela doença aterosclerótica pode afetar qualquer artéria que é responsável pela irrigação do coração, das quais, as principais são: artéria descendente anterior e posterior, a artéria coronária esquerda e direita. 
Os ramos descendentes dessas artérias também podem ser alvo da doença obstrutiva.
Obstruções de até 70% do lúmen são geralmente assintomáticas, enquanto aquelas acima de 70% podem causar sintomas como dor torácica durante a realização de atividades que exigem uma maior quantidade de esforço, quadro conhecido como angina estável.
 Quando a estenose atinge valores mais elevados, obstruindo mais de 70% ou mais do lúmen, pode causar sintomas mesmo em repouso, ou aumentar a intensidade da dor quando o esforço é realizado. Este quadro é denominado de angina instável.
Patogenia
Uma lesão aterosclerótica que evolui de maneira progressiva em uma artéria coronária pode ser compensada mediante ao surgimento de circulação colateral que acontece com o desenvolvimento de outras artérias coronárias, mesmo que o vaso afetado sejam obstruído totalmente. 
No entanto, quando ocorre uma obstrução coronariana aguda, ou seja, em um curto espaço de tempo, o fluxo colateral não tem tempo para se desenvolver, ocasionando o infarto.
Em mais de 90% dos casos, o infarto do miocárdio é resultado da redução do fluxo sanguíneo coronariano ocasionado por doença arterial coronariana aterosclerótica obstrutiva prévia.
Existem três mecanismos patológicos principais que contribuem para o desenvolvimento da placa aterosclerótica e para o infarto: 
A inflamação, surgimento de trombos e a vasoconstrição.
O processo inflamatório é fundamental para o desenvolvimento da aterosclerose, uma vez que está presente em todas as fases que envolvem o crescimento da placa, desde o seu início até a possível ruptura. 
O processo aterosclerótico possui sua gênese na interação que ocorre entre as células endoteliais e as células leucocitárias, o que leva ao recrutamento e ativação de células T e macrófagos. 
A interação entre todas essas células é capaz de desencadear o acúmulo e a proliferação de células do tecido muscular liso, que envolvem um núcleo ateromatoso formado por lipídios, colesterol, calcificação e fragmentos necróticos. 
Nas fases finais de desenvolvimento, a placa aterosclerótica pode se tornar instável devido à ação dos macrófagos mediante a secreção de metaloproteinases.
A formação de trombos originados de uma placa aterosclerótica rompida frequentemente pode causar infarto. 
Apesar do menor risco, a oclusão parcial do vaso por um trombo é capaz de comprometer o fluxo de sangue para o músculo cardíaco e originar um infarto na região mais interna do miocárdio, ou seja, um infarto subendocárdico. 
O infarto transmural ocorre quando o trombo ou êmbolo obstrui completamente o lúmen do vaso, ocasionando falta maciça de suprimento sanguíneo.
Existem três mecanismos patológicos principais que contribuem para o desenvolvimento da placa aterosclerótica e para o infarto: 
Placas ateroscleróticas 
A vasoconstrição diminui diâmetro do lúmen, aumentando as forças mecânicas do fluxo sanguíneo, podendo causar a ruptura da placa. 
A vasoconstrição em áreas com placas ateroscleróticas pode ser causada por variados mecanismos, como agentes agonistas adrenérgicos, pelo conteúdo da placa que é liberado no local, desbalanço entre os fatores relaxantes e constritores das células endoteliais e mediadores inflamatórios.
Todos esses mecanismos são capazes de desencadear um infarto do miocárdio.
No entanto, a grande maioria dos infartos que acomete o coração são resultado de trombose aguda em uma artéria coronária. Geralmente, a presença de uma placa aterosclerótica na coronária funciona como substrato para formação de um trombo mediante a sua ruptura.
O processo de desenvolvimento do infarto do miocárdio geralmente segue uma
sequência cronológica de eventos:
1. A ruptura repentina de uma placa aterosclerótica ocorre quando há uma hemorragia dentro da placa ou por ação de forçasmecânicas excessivas. Como resultado, o colágeno abaixo do revestimento interno dos vasos sanguíneos e o conteúdo morto da placa entram em contato com o sangue.
2. Após a ruptura da placa ateromatosa, as plaquetas se aderem à lesão, com consequente agregação e ativação, proporcionando a liberação de substâncias como o tromboxano A2, o difosfato de adenosina (ADP) e a serotonina. Essas substâncias podem estimular um novo processo de agregação plaquetária adicional e causar o estreitamento dos vasos sanguíneos (vasoespasmo).
3. Diante disso, o processo de coagulação é intensificado por meio da exposição do fator tecidual, resultando no aumento do tamanho do trombo em formação.
4. Em questão de minutos, o trombo pode progredir e causar a obstrução completa do espaço dentro de uma artéria coronária.
MECANISMOS PATOLÓGICOS DO DESENVOLVIMENTO
DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
Resposta do músculo cardíaco ao processo de Isquemia
A obstrução do suprimento sanguíneo para o miocárdio causa diversas alterações fisiológicas no músculo cardíaco. 
Em questão de segundos, a glicólise aeróbica cessa, o que leva à diminuição do nível de ATP e ao acúmulo de metabólitos prejudiciais nos miócitos do coração, como o ácido láctico. 
Isso leva a uma perda rápida da contratilidade, ocorrendo aproximadamente um minuto após o início da isquemia. 
Essas alterações iniciais são reversíveis, mas quando a isquemia dura por pelo menos 20 a 40 minutos, ocorre dano irreversível e morte celular. 
Resposta do músculo cardíaco ao processo de Isquemia
Quando a isquemia é prolongada, ocorre lesão vascular e, como consequência, trombose na microvasculatura. 
Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das células pode ser preservada, justificando a necessidade de diagnóstico precoce e intervenção rápida por meio de trombólise ou angioplastia. 
No entanto, a reperfusão também pode ter efeitos nocivos e, mesmo quando a reperfusão é realizada a tempo, o miocárdio permanece disfuncional por vários dias. 
A isquemia do miocárdio também pode causar arritmias devido à instabilidade elétrica nas regiões isquêmicas do coração. A morte súbita cardíaca em casos de isquemia do miocárdio geralmente resulta de fibrilação ventricular desencadeada por irritabilidade miocárdica.
Padrões de infarto
As características que envolvem o infarto agudo do miocárdio, como localização, extensão e alterações morfológicas dependem do tamanho dos vasos acometidos, da velocidade e da duração da oclusão e da extensão da irrigação colateral.
Padrões de infarto
A obstrução da artéria descendente anterior esquerda é a principal causa de dos infartos do miocárdio, podendo acometer também a parede anterior do ventrículo esquerdo, dois terços anteriores do septo ventricular e parte do ápice do coração. 
De forma semelhante, a oclusão súbita da parte inicial da artéria circunflexa esquerda resultará em necrose da parte lateral do ventrículo esquerdo, e a obstrução da parte inicial da artéria coronária direita afetará a maior parte do ventrículo direito. 
Tato o terço posterior do septo interventricular quanto a região equivalente da parte posterior do ventrículo esquerdo, recebem suporte sanguínea da artéria descendente posterior, que, por sua vez (em alguns casos) pode servir de ponto inicial para o surgimento da artéria coronária direita e da artéria circunflexa esquerda.
Padrões de infarto
Por convenção, a artéria coronária que origina a artéria descendente posterior é considerada o vaso principal. Portanto, em um coração que possui como vaso dominante, o direito, a obstrução da artéria coronária direita pode causar falta de suprimento sanguíneo para o ventrículo esquerdo. 
Da mesma forma que, um coração com vaso dominante esquerdo, obstruções na artéria coronária principal esquerda, na maioria dos casos afeta todo o ventrículo esquerdo e o septo, pois é responsável pela irrigação dessas regiões.
Lesões ateroscleróticas e trombos em vasos intramiocárdicos penetrantes das artérias coronárias não acontecem com tanta frequência.
Você sabia? Às vezes, obstruções coronárias são encontradas na artéria coronária principal esquerda, uma condição conhecida popularmente como “fazedora de viúvas”, pois uma área relevante do músculo cardíaco é irrigada por esse vaso, e sua obstrução normalmente é fatal.
 Os principais padrões de infarto do miocárdio são os seguintes:
Quando ocorre a oclusão de vasos epicárdicos, causada pela combinação de aterosclerose crônica com trombose aguda, é possível que ocorram infartos transmurais, os quais afetam toda a espessura da camada muscular cardíaca. 
Esses infartos costumam produzir elevações do segmento ST do eletrocardiograma, bem como ondas Q negativas com perda de amplitude da onda R.
 Os principais padrões de infarto do miocárdio são os seguintes:
Os infartos subendocárdicos são aqueles que não acometem todo o músculo cardíaco, na maioria das vezes, estão limitados ao terço inferior do miocárdio, pois a região subendocárdica é mais susceptível à hipoperfusão e à hipóxia devido a menor vascularização.
Eles geralmente não mostram elevação do segmento ST ou ondas Q no ECG. 
Portanto, em presença de doença arterial coronariana grave, diminuições transitórias do suprimento de oxigênio ou elevação na demanda de oxigênio podem causar esse tipo de lesão. 
Esse padrão também pode ocorrer quando um trombo que está ocluindo o vaso se dissolve antes que ocorra um infarto de espessura total.
 Os principais padrões de infarto do miocárdio são os seguintes:
Por outro lado, os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusão de pequenos vasos e podem não apresentar nenhuma alteração diagnóstica no ECG. 
As principais causas são casos de vasculite, formação de êmbolos a partir de trombos murais, ou espasmo vascular.
Morfologia
As alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas de um infarto do miocárdio variam de acordo com o tempo de surgimento da lesão. 
A progressão da lesão segue a sequência de necrose por coagulação, inflamação aguda, inflamação crônica e, por fim, fibrose.
A necrose do miocárdio resulta em uma cicatriz com pouca regeneração.
Morfologia
 Infartos do miocárdio com até 12 horas de evolução geralmente são vistos de maneira macroscópica. 
A identificação de infartos recentes pode ser desafiadora, mas alguns corantes, como o cloreto de trifeniltetrazólio podem ajudar a detectar áreas infartadas com mais de três horas.
Morfologia
A coloração vermelho-azulada é característica de áreas infartadas com 12-24 horas. 
Os infartos mais antigos tornam-se amarelo-acastanhados e são margeados por tecido de granulação hiperêmico, ou seja, altamente vascularizados. 
Semanas após o surgimento do infarto, o tecido infartado transforma-se em tecido fibroso. 
No aspecto microscópico, a necrose por coagulação pode ser detectada entre 4 e 12 horas após o infarto, bem como “fibras onduladas” nas bordas do infarto
Morfologia
Para que o ocorra o processo de cicatrização, é necessário que aconteça a migração de células inflamatórias e o crescimento de novos vasos a partir de regiões que circundam o infarto. 
Por isso, normalmente, a cicatrização acontece das bordas para o centro, e um infarto grande pode não cicatrizar tão rapidamente ou tão bem quanto um infarto pequeno justamente por envolver uma área maior. 
Quando a região infartada se encontra totalmente cicatrizada, não existe mais a possibilidade de determinar a quanto tempo ocorreu o infarto, pois a cicatriz fibrosa de um infarto ocorrido há oito semanas é similar à cicatriz de um infarto que ocorreu há 5 anos.
Modificação do infarto quando ocorre a reperfusão
Nos casos de infarto do miocárdio, existe a máxima que, “tempo é músculo”, pois o objetivo referente a terapia é garantir que a maior quantidade de tecido cardíaco seja salva. 
Para isso, a principal medida terapêutica nos casos de infarto do miocárdio é a reperfusão.
Modificação do infarto quandoocorre a reperfusão
O processo reperfusão pode ser realizado por meio da trombólise, técnica que proporciona a dissolução do trombo mediante a ação de um fármaco ativador tecidual do plasminogênio, angioplastia (colocação de stent) ou cirurgia de revascularização. 
No entanto, a volta do fluxo sanguíneo nos com isquemia podem sofrer lesões. Os mecanismos principais que podem causar lesão por reperfusão são a disfunção mitocondrial, a contratura excessiva dos miócitos, a produção de radicais livres, a agregação de leucócitos e a ativação das plaquetas e do complemento.
Esses fatores isolados ou associados podem causar danos às células do coração, resultando em morte celular.
Modificação do infarto quando ocorre a reperfusão
A entrada de cálcio por meio da membrana plasmática dos miócitos intensifica as interações actina-miosina, resultando na formação de faixas intensamente ricas em eosinófilos com sarcômeros hipercontraídos. 
Na ausência de moléculas de ATP, os sarcômeros não conseguem relaxar e ficam contraídos. Portanto, embora a reperfusão possa salvar as células com lesão reversível, ela também pode alterar a morfologia das células com lesão irreversível.
MORFOLOGIA DO INFARTO
Características clínicas gerais do infarto do miocárdio
O infarto do miocárdio é caracterizado clinicamente por uma forte dor ou pressão em região retroesternal, podendo irradiar para regiões superiores, como pescoço, mandíbula, ou braço esquerdo. 
Diferentemente da angina pectoris, a dor geralmente dura por vários minutos a horas e não é aliviada pelo uso de nitratos ou repouso.
Características clínicas gerais do infarto do miocárdio
No entanto, em uma minoria de pacientes, os sintomas são atípicos ou até mesmo totalmente ausentes, sendo mais comuns em diabéticos e idosos. 
Os pacientes geralmente apresentam taquicardia, sudorese intensa e náuseas. 
O quadro dispneico é relativamente comum devido à contratação deficiente do músculo cardíaco e disfunção das válvulas cardíacas, levando a uma congestão pulmonar aguda e formação de edema, que podem ser observados no exame físico mediante a ausculta pulmonar com presença de crepitações.
Características clínicas gerais do infarto do miocárdio
Em casos mais graves, com grande extensão de área infartada, os pacientes podem entrar em choque cardiogênico. 
O diagnóstico do infarto do miocárdio é baseado nos achados clínicos associados a alterações eletrocardiográficas, que podem incluir ondas Q patológicas, anormalidades nos segmentos ST e inversão das ondas T, representando alterações na repolarização do músculo cardíaco.
Principais complicações do
infarto do miocárdio
Apesar dos grandes avanços tanto no diagnóstico quanto na terapêutica do infarto agudo do miocárdio, quase 75% dos pacientes possuem uma ou mais complicações após o infarto, como a disfunção contrátil, que afeta a funcionalidade de bombeamento do ventrículo esquerdo. 
Geralmente, essa disfunção resulta em algum grau de insuficiência do ventrículo esquerdo, que pode ser observado por meio de hipotensão, congestão e edema pulmonar.
Principais complicações do
infarto do miocárdio
A função dos músculos papilares pode ser prejudicada após um infarto do miocárdio, causando regurgitação da válvula mitral pós-infarto. 
Embora seja raro ocorrer ruptura desses músculos, a isquemia pode afetá-los e fazê-los contrair de forma inadequada. 
Embora o infarto do ventrículo direito seja raro, ocorrendo em apenas 1-3% dos casos de infarto do miocárdio, muitas vezes há lesão no ventrículo direito quando há lesão no septo ou no ventrículo esquerdo, uma vez que possuem vascularização semelhante. 
Em ambos os casos, é comum ocorrer insuficiência cardíaca direita, resultando no acúmulo de sangue na circulação venosa e na hipotensão sistêmica. A ruptura do miocárdio é uma complicação rara, mas fatal.
Principais complicações do
infarto do miocárdio
A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo é mais comum e causa rapidamente hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
A ruptura do septo ventricular produz um defeito do septo ventricular, enquanto a ruptura dos músculos papilares produz uma regurgitação mitral grave. 
A ruptura pode ocorrer entre 3 e 7 dias após o infarto, período em que a lise do tecido conjuntivo miocárdico é máxima. 
A grande maioria dos pacientes apresenta algum tipo de arritmia após o infarto, sendo mais comum em casos de infarto com elevação do segmento ST. 
Arritmia 
As arritmias associadas incluem bloqueio cardíaco, bradicardia, taquiarritmias supraventriculares, contrações ventriculares prematuras, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. 
O risco de arritmias graves, como a fibrilação ventricular, é maior nas primeiras horas após o infarto e diminui com o passar do tempo. 
Pericardite
Os infartos transmurais podem levar a uma inflamação do pericárdio: a pericardite. 
A pericardite é uma resposta inflamatória que ocorre no epicárdio em decorrência da inflamação subjacente do miocárdio. 
Os pacientes com pericardite podem apresentar dor torácica anterior e atrito pericárdico. Geralmente, a pericardite se desenvolve de 2 a 3 dias após o infarto e diminui gradualmente nos dias seguintes.
Outra complicação 
É dilatação das câmaras cardíacas. Devido à debilidade do músculo que sofreu necrose, pode haver alongamento, redução de espessura e aumento de tamanho da área afetada. 
O enfraquecimento do músculo cardíaco após um infarto pode levar à dilatação da área afetada, especialmente em casos de infarto anterosseptal.
“O infarto anterosseptal é um tipo de infarto do miocárdio que afeta a parede anterior e septal do coração. Ocorre quando há uma redução do fluxo sanguíneo para essas áreas.”
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DO INFARTO DO MIOCÁRDIO
Resumo 
A principal causa da isquemia cardíaca é a aterosclerose nas artérias coronárias, resultando em diferentes condições como angina estável ou instável, infarto agudo do miocárdio e morte súbita cardíaca.
A necrose do músculo cardíaco só ocorre após cerca de 20 a 40 minutos de isquemia.
O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é baseado em sintomas, alterações no eletrocardiograma e marcadores laboratoriais.
A intervenção terapêutica, como a trombólise ou a implantação de stent, pode salvar o músculo cardíaco em risco, mas também pode causar lesões por reperfusão.
Entre as complicações estão a ruptura ventricular, a ruptura de músculos papilares, a formação de aneurisma, o trombo mural, a arritmia, a pericardite e a insuficiência cardíaca congestiva.
Referências
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013;
Cheema AN, Yanagawa B, Verma S, Bagai A, Liu S. Myocardial infarction with nonobstruc- tive coronary artery disease (MINOCA): a review of pathophysiology and management. Curr Opin Cardiol. 2021 Sep 1;36(5):589-596. doi: 10.1097/HCO.0000000000000886. PMID: 34397465.
Murata N, Hirayama A. Etiology, pathology, and pathophysiology of AMI. Nihon Rinsho. 2016 Aug;74 Suppl 6:88-92. PMID: 30540377.
Sano H, Kato R. Physiology and pathology of acute ST elevation myocardial infarction. Nihon Rinsho. 2011 Nov;69 Suppl 9:99-104. Japanese. PMID: 22724184.
Kloner RA, Shi J, Dai W, Carreno J, Zhao L. Remote Ischemic Conditioning in Acute Myocardial Infarction and Shock States. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2020 Mar;25(2):103-109. doi: 10.1177/1074248419892603. Epub 2019 Dec 11. PMID: 31823646.
image1.png
image2.png
image3.svg
 
.MsftOfcThm_Accent1_Fill_v2 {
 fill:#156082; 
}
.MsftOfcThm_Accent1_Stroke_v2 {
 stroke:#156082; 
}
 
image3.png
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.gif
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.pngimage32.png
image33.png
image34.png