INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Isaac Nunes - UEMA
Definição: é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas). Mostram que o coração não consegue jogar sangue suficiente para a demanda dos tecidos, ou conseguem, mas com uma pressão de enchimento muito alta.
Inicialmente, há alterações estruturais e/ou funcionais.
FISIOPATOLOGIA
Acontece a partir de um evento índice, sendo uma doença progressiva. Leva a uma lesão de miócitos cardíacos que diminuem a força e a contração.
Evento índice
Início abrupto: IAM (+comum)
Início Gradual: sobrecarga de pressão/volume (pct hipertenso, estenose aórtica, alguma doença valvar)
Hereditário: cardiomiopatias
CLASSIFICAÇÃO
Pela fração de ejeção!
NORMAL, REDUZIDA OU INTERMEDIÁRIA
Fração de ejeção: Na diástole há o relaxamento do miocárdico e enchimento cardíaco. Assume-se que entraram 100ml, esse é o Volume diastólico final.
Na sístole, o coração esvazia e sobra um pouco de sangue no final (40mL – Volume sistólico final).
FE = (VDF – VSF) / 100
FE = 60/100 = 60%
IC COM FE REDUZIDA: FE < 40 %
IC COM FE INTERMEDIÁRIA: FE 40-49% (mais clássico do guide line europeu – outros consideram isso normal)
IC com FE normal: FE >= 50%
QUANTO AOS SINTOMAS (NYHA)
I -Ausência de sintomas: ASSINTOMÁTICO
II – Limitação leve – atividades físicas habituais causam sintomas – SINTOMAS LEVES
III – Atividades físicas menos intensas que os habituais causam sintomas (limitação importante/confortável no repouso) – SINTOMAS MODERADOS
IV- Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto/ sintomas no repouso – SINTOMAS GRAVES
QUANTO À PROGRESSÃO DA DOENÇA
ESTÁGIO A, B, C, D
A: Risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas de IC
B: Doença estrutural cardíaco presente sem sintomas de IC
C: Doença estrutural cardíaca presente sintomas prévios ou atuais de IC
D: IC refratária ao tratamento clínico (GRAVE)
QUANTO À FISIOLOGIA
IC SISTÓLICA: 50-60%, problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Isso provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada). MARCO LABORATORIAL: <= 50% DE FE..
Existem duas consequências principais: 
1. Baixo débito cardíaco
2. Aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão).
O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
IC DISTÓLICA: constitui 40-50% dos casos. A contração miocárdica está normal (com FE >50%) mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e; ou uma redução na complacência ventricular (ventrículo duro por excesso de tecido conjuntivo). Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
OUTRAS CLASSIFICAÇÕES
CRÔNICA X AGUDA
Crônicas: mais progressiva (ao longo do tempo vai desenvolvendo sintomas)
Aguda: mais abrupta, pct faz infarto, ruptura de cordoaria e IC aguda = quadros graves.
QUANTO AO DÉBITO
Baixo débito: normalmente no IC – saí pouco sangue. Maioria dos casos. Disfunção sistólica do VE reduz o DC gerando hipoperfusão tecidual. DC em repouso pode ficar normal, mas durante esforço físico não acontece aumento fisiológico do DC. Na disfunção diastólica há limitação do DC, especialmente na atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia – além disso, a taquicardia sinusal acompanha o esforço físico e encurta a capacidade de enchimento ventricular.
Alto débito: quando tem muito retorno venoso que o hiperfluxo cansa o coração. Seja para atender demanda metabólica (tireotóxicos, anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso (Ex: fístula arteriovenosa – beribéri, sepse, cirrose, hemangiomas - sangue vai da artéria para a veia rapidamente e volta em alto fluxo pela artéria venosa).
QUANTO À ESTABILIDADE
Estabilidade da doença: não tem sintomas por mais de um mês
Descompensação: paciente estava bem e piorou. O que descompensa? Não tomou os remédios, teve uma infecção...
QUANTO AO LADO DO CORAÇÃO
Não é mais utilizado, pois se acomete o esquerdo, futuramente vai ter no direito e vice-versa.
IC ESQUEDA: maioria dos casos. Geralmente, por IVE. Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). Ex: IAM, Cardiopatia hipertensiva (sobrecarga ventricular), doença valvar (estenose mitral)
IC DIREITA: Geralmente, por IVD. Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
IC BIVENTRICULAR: disfunção esquerda e direita. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente com comprometimento do VD. Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE.
REMODELAMENTO
Disfunção dos barorreceptores – pois há uma redução do débito cardíaco – diminui os sinais aferentes inibitórios – aumento da secreção de vasopressina
Aumenta a atividade do SNS – aumenta a secreção de Renina – Aumenta a Angiotensina II
RESUMO: Baixo débito, aumenta ativação do SN simpático, aumenta o eixo angiotensina e aumento da vasopressina.
Atuam nos rins para aumentar o volume sanguíneo. O principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal.
A ação da noradrenalina, AT2 e aldosterona, acrescida de umas citocinas (ex: TNF-alfa) contribui sobremaneira para progressiva disfunção ventricular.
Noradrenalina leva ao alongamento e hipofuncionamento do miócito, podendo evoluir para apoptose. AT2 (atua em receptor AT1) causa apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos. Já a Aldosterona leva à hiperproliferação de fibroblastos.
O remodelamento cardíaco consiste em alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial.
Atuam no remodelamento cardíaco:
· ESTIRAMENTO DOS MIÓCITOS
· NEURO-HORMÔNIOS (norepinefrina, ANGIOT II)
· CITOCINAS (TNF-alfa)
Acontecem por: 
· Hipertrofia dos miócitos
· Alterações na função contrátil do miócito
· Necrose e apoptose de miócitos
· Fibrose do miocárdio
Em termos estruturais: há dilatação do coração – piora da contração.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
São bem mais compreendidos na IC sistólica e de baixo débito, responsável pela maioria dos casos.
Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF, maior é o DS e a FE.. Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis do miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para interação bioquímica e gasto energético. Por isso, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, assim, evitar a queda do débito cardíaco.
Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente.
Mecanismos da dilatação ventricular na IC sistólica: 
1. Esvaziamento incompleto do ventrículo 
2. Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins (depende da ativação do SRAA).
Limitação da lei de FK: aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com DESESTRUTURAÇÃO DAS FIBRAS, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. 
Tendência: estado de retenção volêmica exagerada, responsáveis pelos quadros de ICC.
VDF é mais conhecido com PRÉ-CARGA.
CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS REMANESCENTES
É modulada pelo sistema adrenérgico através da ação de noradrenalina e adrenalina sobre receptores beta-1 (principal) e alfa-1. O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema adrenérgico (SNS) que age sobre estes receptores e induz o aumento da contratilidadedos miócitos. Esse mecanismo pode compensar até certo ponto inicial da doença.
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA (HVE)
Aumento da massa de miocárdio ventricular. 
Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares
Sobrecarga de pressão = hipertrófica concêntrica (aumento da espessura da parede sem aumentar a cavidade)
Sobrecarga de volume = hipertrofia excêntrica (aumento da cavidade)
A hipertrofia aumenta o número de sarcômeros e, assim, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse na parede ventricular.
Quando o processo inicial é perda de miócitos, a hipertrofia compensatória pode acontecer nos miócitos remanescentes (apresentam mais fibrilas).
AT2 é um dos principais agentes da hipertrofia ventricular da IC.
Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.
PÓS-CARGA
Dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular. Expressa pela tensão da parede miocárdica durante a sístole.
O aumento da pós-carga diminui o débito sistólico e eleva o consumo miocárdico de O2.
Principal fator de aumento de pós-carga: TÔNUS ARTERIOLAR PERIFÉRICO
Vasoconstrição aumenta a pós-carga, enquanto a vasodilatação reduz.
Aumento da impedância aórtica (rigidez do vaso) por calcificação e a estenose da valva aórtica também são fatores.
Lei de Laplace: afirma que o Estresse (E) na parede ventricular é diretamente proporcional ao Raio cavitário (R) e à pressão intracavitária (P), sendo inversamente proporcional à altura da parede
E = P x R/h
Em outras palavras: um ventrículo com uma parede fina e uma cavidade grande precisa fazer um esforço muito maior para ejetar sangue do que um ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede. Ou seja, a pós-carga é maior.
Síndrome Congestiva Pulmonar: Com o comprometimento do VE, os pulmões se tornam congestos (acúmulo de líquido intersticial e interalveolar). A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares, provocando a sensação de dispneia. Com a congestão mais acentuada tem-se ortopneia. Também é comum a DPN.
Edema Agudo de Pulmão (EAP): extremo da congestão pulmonar. Pct apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, as vezes com cianose central (hipoxemia grave).
Pct, às vezes, expectora líquido rosa proveniente do edema alveolar. Exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade inferior do tórax. Pode haver sibilos difusos (asma cardíaca).
Ocorre quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25mmHg (normal = até 12mmHg). Radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em asa de borboleta ou de morcego.
Síndrome Congestiva Sistêmica:
 Com o avançar da disfunção de VE, há surgimento progressivo de hipertensão arterial pulmonar secundária. O VD fica sobrecarregado e entra em falência (quadro de insuficiência biventricular). A congestão sistêmica pode melhorar a congestão pulmonar, pois chega menos sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente.
Sintomas da síndrome edemigênica: edema de membros inferiores, bolsa escrotal, ascite, dispneia por derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido a hepatomegalia digestiva.
Síndrome de baixo débito
Mais comum e acentuada na IC sistólica. Acontece no esforço inicialmente, devido à incapacidade do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qualquer situação de estresse. Sintomas de uma síndrome geral: FADIGA MUSCULAR, INDISPOSIÇÃO, MIALGIA, CANSAÇO, LIPOTÍMIA.
EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA CARDÍACA
Pct com IC tende a perder massa muscular, pois há desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Ademais, há congestão de mucosa levando a diminuição da absorção de nutrientes. Alguns indivíduos só não emagrecem por causa do edema, mas outros chegam à caquexia devido ao efeito catabólico do TNF-alfa.
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex: IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica da ICC. Estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica.
DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO
Devemos procurar sinais de aumento da pressão venosa jugular e presença de B3 na ausculta cardíaca.
Sinal mais fidedigno para detectar a presença de retenção de volume é a TURGÊNCIA JUGULAR.
Pulso arterial: no início: pulso normal. Fases avançadas: baixa amplitude, devido ao baixo débito. Pulso alternans: sinal de débito sistólico baixo e é um mal prognóstico (após uma contração eficiente, o miocárdio doente demora pra se recuperar e o próximo batimento será fraco). Quando é extremo, o chamado Pulso total alternans, só percebemos o pulso forte, reduzindo falsamente a frequência cardíaca para metade.
PULSO VENOSO E TURGÊNCIA JUGULAR:
TJP (Turgência jugular patológica) a 45º é um sinal fidedigno e precoce de IVD. Pulso venoso pode apresentar alterações: pulso aumentada (devido a elevada pressão de enchimento) e presença de onda V gigante (consequência da insuficiência tricúspide secundária a dilatação do VD).
PRECÓRDIO: o exame do precórdio depende do tipo de cardiopatia, se dilatada, hipertrófica ou restritiva. 
Dilatada: ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas polpas digitais) e fraco e, algumas vezes, desviado para a esquerda e para baixo.
O ictus do VD pode ser palpável e proeminente. 
Batimento protodiastólico e/ou pré-sistólico podem ser palpáveis ou até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, respectivamente na asculta).
Na cardiopatia hipertrófica o ictus de VE 
Ausculta cardíaca: B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE) e B2 hiperfonética (HA pulmonar). A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a terceira bulha (B3). B3 pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de IC. B4 é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Baixo débito e/ou congestão
Impulso apical é ictus.
MACETE = Tudo relacionado a jugular ou coração (b3 e ictus) é mais específico.
Avalia é a jugular externa. Se esta está turgida, a interna também está.
EXAMES COMPLEMENTARES
ECOCARDIOGRAMA: melhor exame, mais disponível, não invasivo – dá pra ver a FE, tamanho das câmaras, funcionamento das valvas, função sistólica e diastólica.
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS: teste inicial, é sensível, mas pouco específico (se der negativo, pode confiar – quem tem a doença sempre dá positivo) – VN: 35pg/ml.
ECG (guide line europeu): pouco específico mas é sensível. Pode sugerir causas. A maioria possui alterações, como sinais de IAM, sobrecargas.
Drogas quimioterápicas – doxorubcina – são cardiotóxicos – podem causar.
Pode ser tanto o PN-proBNP quanto o BNP. Se ele for positivo, faz o ECO, se o ECO deu negativo, é improvável. Se for positivo, confirma IC e determina etiologia e inicia o tratamento.
DX EM PCT DE IC COM FE PRESERVADA
FE-VE normal e sinais e sintomas (são pouco específicos para dar o diagnóstico sozinhas).
O pct tem que ter todos esses critérios:
OUTROS EXAMES
Não são pra dx a IC, mas a causa, pois pode modificar o tratamento.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Não é muito usado pra IC, pois é pouco específico, mas há sinais sugestivos.
Essa RX o coração da gigante (a soma dos dois maiores raios é maior que o hemitórax) e há sinais de congestão pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
Exame bom para avaliar patologias do átrio esquerdo.
ECOCARDIOGRAMA COM ESTRESSE
Usa uma medicação para aumentar a contratilidade e o débito cardíaco = dobutamina.
Insuficiência mitral dinâmica, estenose mitral aórtica com baixo gradiente.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDÍACA
Volume, massa, FE.
Cardiopaticas congênitas complexas
Fibrose (isq x não-isq)
Miocardite / amiloidose/ sarcoidose
Pouco disponível; custo; implantes metálicos (MP, CDI, etc); Claustrofobia.
SPECT E PET
Usa um radiofármaco (DPDe Rubídio) e avalia a captação desse medicamento pelo coração.
Spect emite fótons e o pet emite prótons.
Bom para avaliar isquemia, viabilidade do miocárdio e amiloidose.
SPECT
PET
CORONARIOGRAFIA (CATETERISMO)
Seguir os guidelines de doença isquêmica
Na IC: 
· paciente com angina que não responde ao tratamento clínico.
· IC + probabilidade pré-teste elevada ou intermediária pra DAC.
· Isquemia em testes com estresse
Como é o exame: entra com o cateter pela radial ou coronária e injeta o contraste para corar as coronárias. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC)
Avaliação não invasiva
Anatomia coronariana
Seguir os protocolos e guidelines de DAC
TESTES GENÉTICOS PARA IC
Muito pouco utilizado.
Cardiomiopatia hipertrófica.
Cardiomiopatia dilatada.
Cardiomiopatia arritmogênica do VD.
BIOPSIA DO MIOCÁRDIO = não é mais utilizado, apenas em caso muito específicos, como transplante do miocárdio.
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
Área cardíaca aumentada (índice cardiotorácico > 0,5).
Sinais de congestão pulmonar (derrame cervical, base comprometida, dá pra ver a vascularuta do ápice, linhas B de kerley )
Sinal de coração em bota (falência de ventrículo direito)
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Medicamentos que aumentam a sobrevida: IECA, BAT2, BB (Carvedilol, metoprolol e bisoprolol), Antagonista da aldosterona (espirinolactona), Hidralazina + nitrato (em afrodescendentes tem melhor prognóstico), inibidor da neprilisina - LCZ696)
Medicamentos sintomáticos – não aumentam sobrevida
Diuréticos – para pacientes que tem congestão
Digitálicos: não usa a dose para inotropismo, mas para controle de frequência. É bom para o pct com funcionalidade baixa, com arritmia, FA, que faz tto com BB e continua sintomático. Ater para a intoxicação digitálica.
TRATAMENTO
NA IC SISTÓLICA
Estádio A: controle dos fatores de risco (HAS, DM, Coronariopatia, tabagismo, etc.)
Antihipertensivos, hipoglicemiantes orais, estatinas, AAS (p doença isquêmica), abandono do tabagismo.
Estádio B: Estádio A+ fármacos que reduzem mortalidade na IC
IECAS ou BRA-II
Beta-bloqueador estão indicados no pós-IAM e se FE < 45%.
Estádio C: NYHA I e II: IECA/BRA + BB + DIURÉTICO (Tiazídico?)
NYHA III: IECA/BRA + BB + ESPIRINOLACTONA + DIURÉTICO + DIGITAL
NYHA IV: IECA/BRA + BB + ESPIRINOLACTONA + DIURÉTICO + DIGITAL
Hidralazina+nitrato: pct nyha iv, estádio avançado que não foi controlado com a terapia incial, pct afro e pct com intolerância a ieca/bra
Estádio D: Refratários
IECA/BRA + BB + ESPIRONOLACTONA + DIURÉTICO + DIGITAL
Terapia de ressincronização ventricular – Marcapasso biventricular (FE <= 35% + QRS >=150ms)
Transplante cardíaco
TERAPIAS ALTERNATIVAS
Omega 3 – Óleo de Peixe
Tiamina
Dispositivo de contrapulsação externa
Exercício físico
IC DESCOMPENSADA
Quente = pct quente = bem perfundido
Frio = extremidade fria – má perfusão
Seco = pct não tem congestão
Úmido = pct com congestão
Perfil A: objetivo
Perfil B (+comum): Diurético + vasodilatadores (nitroglicerina)
Perfil C: Inotrópicos (dobutamina/milrinona) + diuréticos.
Inicia com dobutamina, se cair muito a pressão, começa com uma dose baixa de adrenalina pra depois aumentar a dose do inotrópico. 
Em centros de excelência também é comum colocar vasodilatadores (melhorar pré-carga)
Perfil L: Hidratação cuidadosa
1. MEDIDAS GERAIS DO TRATAMENTO
Dieta: restringir a ingestão de sal. (Mais sal, maior volemia e acúmulo de líquido). Cuidado com consumo muito baixo de sal nos pacientes: diuréticos podem baixar em excesso a volemia e preciptar sintomas de baixo débito.
Recomenda-se: ingestão de 4-6 gramas de Sal (NaCl) ou 2-3 gramas de sódio por dia.
Restrição líquida (1-1,5L/dia) em pacientes com hiponatremia (< 130mEq/L) ou com retenção de líquido não responsiva ao diurético.
Ingestão calórica recomendada: 28 kcal/kg (pct nut adequado) e 32 kcal/kg (pct abaixo do peso).
Repouso: pct muito sintomático ou descompensado deve ficar em repouso total -> diminui a demanda metabólica e facilitar o trabalho cardíaco.
2. Controle dos fatores descompensantes
Vacinação: IVA são importantes fatores de descompensação por IC (anti-influenza e anti-pneumocócica).
Tabagismo (atv ou pass): aumenta o risco de DAC e infecções pulmonares.
AINEs: promovem retenção hidrossalina e elevação da PA. Icox-2 tem efeitos pró-trombóticos. Evitar nos pacientes com IC. Evitar também os tiazolidinedionas (Hipoglicemiante oral) pois promove retenção renal de sal e água -> congestão!
Orientações para viagens: Profilaxia para TVP (independente da classe da IC). Uso de meias elásticas de média compressão. Avaliar uso de heparina profilática para viagens prolongadas (>4h).
Mecanismo de Descompensação
1. Aumento da demanda metabólica (infecções, anemia, estresse, gestação);
2. Redução da capacidade contrátil (IAM, isquemia, drogas)
3. Aumento da pós-carga (HAS)
4. Aumentar pré-carga (abuso de sal, drogas retentoras de líquido)
5. Reduzir o tempo diastólico para enchimento ventricular e levar à perda da sincronia AV (taqui) ou reduzir o débito cardíaco (bradi)
TRATAMENTO DA IC SISTÓLICA – Drogas que aumentam a sobrevida.
O estudo do fenômeno do remodelamento cardíaco permitiu a compreensão da história natural da IC com FE reduzida e como certos medicamentos poderiam alterá-la. Existem 5 classes de drogas capazes de aumentar a sobrevida especificamente na IC Sistólica.
· Ieca
· BB
· Antagonista da aldosterona
· Hidralazina + nitrato
· BRA
Inibem os efeitos deletérios dos mediadores neuro-hormonais sobre o miocárdio (AT2, aldosterona e noradrenalina), ou otimizam a hemodinâmica cardíaca (hidra+nitrato).
IECA
Enalapril reduz 40% da mortalidade em pct IC Grave (classe IV).
Aumento da sobrevida em pct classe II e II (queda de 21%).
Reduziram a progressão da cardiopatia e da disfunção ventricular.
Quando usado em pct oligo/assintomático com disfunção moderada ou grave (FE < 40%) reduzem a progressão da doença., aumentam o tempo de evolução para a fase sintomática em 30% dos casos.
Redução da mortalidade em 2 anos.
Geralmente, a dose é: captopril 6,25 mg 2x/dia, com aumento a cada duas semanas, observando-se os níveis séricos de K+ e creatinina.
iECA na IC sistólica: capto 50mg 3x/dia
Enalapril 10 mg 2x/dia
Ramipril 10mg/dia
Lisinopril 20mg/dia
Se tiver aumento da creatinina sérica superior a 30-35% e franca hipercalemia (K > 5,5 mEq/l) -> SUSPENDER IECA.
MA: inibem a formação de AT2.
1. Arteriodilatação (reduz pós-carga);
2. Venodilatação (reduz pré-carga);
3. Redução dos efeitos da AT2 sobre o miocárdio.
Promove aumento da bradicinina, óxido nítrico.
EA: tosse seca, hipercalemia.
Indicação: todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou sintomáticos (salvo contraindicações).
Contraindicação absoluta: estenose de artéria renal bilateral e gravidez.
BETABLOQUEADORES
Elas reduzem a mortalidade mas também a incidência de morte súbita e reinfarto.
Benefícios no pós - IAM com disfunção sistólica assintomática do VE (NYHA I).
Carvedilol, bisoprolol, metoprolol e nebivolol.
Podem ser benéficos até na classe IV.
Doses: carv 25-50 mg 2x/dia
Meto 200 mg/dia, Biso 10 mg/dia
É interessante iniciar com o pct estável e sem sintomas clínicos de descompensação.
Pct internado com IC descompensada -> NÃO SUSPENDE BB (exceto quando há choque, BAV ou sinoatrial avançado, bradicardia sintomática).
Pct PAS < 85 mmHg ou com sinais de hipoperfusão periférica -> reduzir a posologia em 50% e reavaliar.
MA: bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e redução de nora nas sinapses cardíacas.
Efeito pleno tardio (3-6 meses).
Efeitos adicionais: reduz consumo de 02 pelo coração, reduz isquemia, reduz freq. Cardíaca (facilita mecânica sistólica).
Pensava-se que tinha que iniciar o iECA antes, mas sabe-se que pode iniciar o BB simultaneamente.
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA
Espironolactona: Bom para disfunção do ventrículo esquerdo em pct com classe funcional III-IV.
Eplerenona: pct com classe II.
MA: inibição do efeito da aldosterona no miocárdio -> reduz a regeneração das fibras, a apoptose e fibrose intersticial, isto é, prevenindo o remodelamento ventricular.
Outro efeitobenéfico: previne hipocalemia pelos diuréticos de alça ou tiazídicos, reduzindo as chances de arritmia ventricular e morte súbita.
EA: Ginecomastia, hiperpotassemia.
Dose: Espiro 25 mg/dia; Eplere 25-50 mg/dia.
HIDRALAZINA + NITRATO
Pretos mostraram mais benefícios quanto ao uso desse medicamentos. Pode ser oferecido para brancos que continuam sintomáticos mesmo após terapia otimizada.
MA: Hidralazina é vasodilatador arteriolar direto, farmacodinâmica desconhecida.
Dilata arteríolas -> reduz pós-carga -> melhora performace ventricular.
Taquicardia reflexa -> comum em hipertensos sem IC, não parece ser um efeito adverso importante nos pct com IC.
EA: cefaleia, tontura, lúpus fármacoinduzido.
ANTAGONISTAS AT1 DA ANGIOTENSINA II
Há o escape neuro-hormonal da AT2, quando os níveis de AT2 voltam aos valores pré-tratamento (fenômeno secundário a um aumento da síntese do hormônio por sistemas independentes da ECA).
Os BRA contornam o escape pois bloqueiam diretamente o receptor angio2, seja qual for a origem do hormônio.
A associação de IECA e BRA não é recomendada -> aumenta mobidade iatrogênica.
MA: inibem receptor AT1 que estão presentes na mm lisa vascular (efeito vasodilatador), na suprerrenal e no miocárdio. Principal vantagem sobre iECA é a ausência de tosse.
Indicação: pct com indicação de iECA, mas que não tolera à tosse.
IVABRADINA
Inibidor específico da corrente If -> ela é responsável pelo mecanismo de despolarização automático do nódulo sinoatrial.
Indicações: classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC >= 70 bpm e ritmo sinusal.
DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS
Diuréticos de alça, tiazídicos, digitálicos, aminas inotrópicas e inibidores da fosfodiesterease (milrinona)..
Não alteram a sobrevida, mas mantem o pct no estado compensado.
FUROSEMIDA IV -> melhor para compensar um paciente com IC congestiva.
Muitos pct III-IV não podem ficar sem diurético de alça e digitálico, sob o risco de franca descompensação.
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS
Ação principal: combater congestão e edema. Eficaz na IC sistólica e diastólica.
Está indicado sempre que houver sinais e sintomas significativos da síndrome congestiva, ou seja, excesso de volume para trabalho cardíaco. Indicado em situações de contraindicação ao IECA/BRA: hiperpotassemia e insuficiência renal.
Cuidado para não reduzir muito a volemia, pois pode reduzir o débito e gerar a Síndrome de baixo débito.
Pct descompensado deve receber furosemida, pois a adm por via orial dos diuréticos está prejudicada pela congestão da mucosa intestinal.
Dose de furosemida: máximo 120mg em pct com IC sem disfunção renal.
Adm de furosemida uma vez ao dia está associada à resistência ao diurético pois no restante do dia tem um mecanismo compensatório de retenção hidrossalina (POR ISSO DEVE-SE ADM 3 VZS AO DIA).
Tiazídicos são bem menos potentes e tem menor eficácia na insuficiência renal (exceção: metolazona 2,5-10mg/dia). 
EA: Gerais: hipovolemia, insuficiência pré-renal, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglicemia, Hiperlipidemia, nefrite intersticial alérgica.
Tiazídicos: hiponatremia, hipercalemia.
Alça: ototoxicidade, hipocalemia, hipercalciúria (litíase renal) -> monitorar eletrólitos nas primeiras 3 semanas do início da terapia.
DIGITÁLICOS
1. Efeito Inotrópico positivo: inibe Na/K ATPase. Aumenta Ca2+ citosólico pelo trocador Na/Ca que aumentou a atv devido a retenção de Na+ intracelular pela inibição da ATPase.
2. Ação Colinérgica: aumento do tônus vagal e redução do automatismo do nódulo sinusal, aumenta a refratariedade e diminui a velocidade de condução do nódulo AV (bradicardia).
3. Ação arritmogênica: acumulo de cálcio intracelular predispõe a ativação de uma corrente de Na capaz de precipitar pós-potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas.
CI: Insuficiência cardíaca diastólica pura, na cardiomiopatia hipertrófica ou na doença, isquemia do miocárdio sem IC sistólica (pode piorar a isquemia); BAV 2º grau Mobitz II e 3º grau.
Digoxina: droga mais usada. 0,125-0,375 mg VO/dia. Ajuste de dose em idosos, IR e baixo peso, mulheres (0,125 mg em dias alternados).
Digitoxina: usada na dose de 0,10 VO/dia.
Deslanosídeo: É o digital venoso mais usado no nosso meio 0,4-0,12 mg IV/dia.
Farmacocinética da digoxina: índice terapêutico curto, avaliar níveis séricos (manter entre 0,5-0,9 ng/ml). Eliminação renal. 
Intoxicação digitálica: 
1. Nauseas, vômitos e hiporexia
2. Alterações visuais, com escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental.
3. Arritmias cardíacas
Fatores que aumentam sensibilidade ao efeito digitálico: hipocalemia, hipomagnesemia e outros (hipercalemia, hipotireoidismo, hipoxemia, miocardite aguda).
Ajuste de dose dos digitálicos em pct com IR.
BCC: Não devem ser utilizados em pct com IC sistólica e cardiopatia dilatada.
ANTICOLAGULAÇÃO E ANTIPLAQUETÁRIOS
Pct com IC tem risco aumentado para eventos cardioembólico devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e nos vasos periféricos.
Droga usada WARFARIN.
Uso rotineiro de antiplaquetários não está indicado na IC. Contudo, usa-se a aspirina quando há doença coronariana concomitante (dose baixa: 75-100mg).
Uso de heparina subcutânea profilática está indicado em todos os pct com IC que se encontrem hospitalizados. Indica-se mais as de baixo peso molecular (menor EA), na ausência usa a fracionada.
ANTIARRITMICOS NA INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA
Não há benefício comprovado quanto ao uso de antiarrítmicos profiláticos na IC. Amiodarona não é útil na prevenção primária, deve-se usar como terapia adjuvante aos betabloqueadores no portador de disfunção de VE com CDI.
MP NA IC SISTÓLICA O MP BIVENTRICULAR (RESSINCRONIZAÇÃO)
Tem o intuito de ressincronizar a contração do miocárdio dos dois ventrículos em pct com bloqueio de ramo completo e disfunção de VE.
Indicação: pct com IC III ou IV, FE < =35%, duração do QRS >=120ms (BRE ou BRD), que se mantém sintomático apesar da Terapia medicamentosa otimizada.
Pct com QRS >= 150 ms e classe funcional I e II também podem ser avaliados para tratamento.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Arritmia mais frequente do pct com IC, acomete 10-30%. Ela reduz a tolerância ao exercício e piora o prognóstico a longo prazo.
BB sao os melhores para modular a resposta ventricular à FA (repouso ou no exercício). Amiodarona é um dos poucos que não afeta negativamente a função ventricular.
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)
Maioria dos pct com IC morre com arritmia ventricular. O CDI é recomendado para prevenção secundária dos pct com morte súbita abodada e para prevenção primária pós-IAM ou não isquêmico, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)
Evolução final da IC.
EAP Cardiogênico – IC sistólica
Oxigênio suplementar/ventilação não-invasiva (VNI)
Dobutamina até 20mcg/kg/min (ela tem ação B1 no coração, aumenta ino e crono – maior a dose dela, tem maior efeito B2 causando vasodilatação periférica, podendo levar a hipotensão e taquiarritmias pelo efeito beta adrenérgico cardíaco)
Furosemida 40mg EV (0,5-1mg/kg) – reduzir o retorno venoso – venodilatação – efeito diurético só depois de 40 min
Morfina 2-4mg EV (tem efeito de diminuir o efeito da dispneia – reduz o retorno venoso – venodilatação – redução da pré-carga
Nitrato (nitroglicerina) até 400mcg/min
EAP Hipertensivo – IC diastólica ou sistólica
Oxigênio suplementar/ VNI
Nitroprussiato de sódio EV até 10mcg/kg/min (Antihipertensivo forte!!) – reduz a Pressão, faz vasodilatação sistêmica, reduz aporte de carga, facilita o esvaziamento ventricular, diminui a sobrecarga pulmonar e, assim, reduzindo a congestão pulmonar.
Furosemida 40 mg EV (0,5-1mg/kg)
Morfina 2-4mg EV
Nitrato (nitroglicerina) até 400mcg/min
TTO DE IC DIASTÓLICA (ICFEN)
Controle pressórico
Tratar congestão
Prevenir taquicardia e manter em ritmo sinusal
Tratar e prevenir isquemia
Investigar e tratar apnéia do sono
DIAGNÓSTICO DA ICFEP
1. Sinais ou sintomasde IC congestiva
2. FE normal ou discretamente reduzida
3. Evidências objetivas de disfunção diastólica do VE: Relaxamento e enchimento anormais, distensibilidade diastólica reduzida ou rigidez diastólica.
Sintomas congestivos devem ser controlados com diuréticos – inicialmente, usar em baixas doses para prevenir o baixo débito.
Corrigir: Fibrilação atrial (taquicardia e perda da contração atrial agravam a disfunção diastólica, mais que a sistólica.
Muitos profissionais dão preferencia aos BB como drogas iniciais da IC Diastólica (sem base científica).
Na cardiomiopatia, o BB e o verapamil são drogas de primeira linha para controle dos sintomas.
Droga de estudo: LCZ-696 reduz os níveis de peptídeos natriuréticos circulantes, além de promover uma diminuição significativa do tamanho atrial esquerdo, em comparação com o Valsartan.