ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO

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Julia Paris Malaco– UCT15 
SP4 – gastroenterologia 
 
Abdome agudo inflamatório 
 
É causada por processo inflamatório e/ou 
infeccioso em cavidade abdominal, órgãos ou 
estruturas adjacentes. Costuma cursar com 
manifestações de peritonite e alterações de ritmo 
intestinal. Caracteriza-se por dor de início insidioso 
e intensidade progressiva. Pode ser causado por 
um processo agudo ou pela agudização de uma 
doença crônica. Suas principais etiologias são: 
apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite 
aguda e diverticulite. 
 
Sinais de peritonite: sensibilidade abdominal, 
distensão/rigidez muscular, náuseas e vômitos. 
 
 A colescistite é mais incidente em jovens e 
idosos e no sexo feminino 
 A apendicite (principal causa de abdome 
agudo inflamatório) é mais incidente em 
jovens de 10 a 20 anos e no sexo masculino de 
forma geral 
 Pancreatite por causa biliar é mais incidente 
no sexo femilino e por causa alcoolica no sexo 
masculino 
 A diverticulite é mais incidente na população 
maior que 50 anos 
 
A fisiopatologia do AAI baseia-se na extensão do 
processo inflamatório/infeccioso ao peritônio e às 
modificações do funcionamento do trânsito 
intestinal. A cavidade peritoneal é revestida pelo 
peritônio, uma membrana serosa derivada do 
mesênquima que possui uma extensa rede capilar 
sangüínea e linfática, com função protetora por 
meio da exsudação, absorção e formação de 
aderências. 
Topograficamente, a membrana peritoneal 
divide-se em visceral e parietal. 
 Peritônio visceral é inervado pelo sistema 
nervoso autônomo 
 Peritônio parietal é inervado pelo sistema 
nervoso cerebroespinal, o mesmo da 
musculatura da parede abdominal. 
Todo agente inflamatório ou infeccioso, ao atingir 
o peritônio, acarreta irritação do mesmo, cuja 
intensidade é diretamente proporcional ao 
estádio do processo etiológico. Segue-se a 
instalação progressiva de íleo paralítico localizado 
ou generalizado. Esse fenômeno é justificado pela 
lei de Stokes que diz: “Toda vez que a serosa que 
envolve uma musculatura lisa sofre irritação, esta 
entra em paresia ou paralisia.” Por outro lado, a 
resposta do peritônio parietal exterioriza-se 
 
clinicamente por dor mais bem localizada e 
contratura da musculatura abdominal localizada 
ou generalizada, dependendo da evolução do 
processo. É importante salientar que a contratura 
muscular pode ser voluntária ou, mesmo, 
determinada por doença extra abdominal. De 
fato, podemos concluir que a dor abdominal 
secundária à irritação do peritônio visceral 
(autônoma) é mal localizada e origina-se pela 
distensão e contração das vísceras, enquanto a 
dor que segue a irritação do peritônio parietal 
(cerebroespinal) é contínua, progressiva, piorando 
com a movimentação e sendo também mais 
localizada. 
 
Embriologia: o trato gastrointestinal se origina do 
intestino anterior, médio e posterior, tendo cada 
segmento vascularização e inervação próprias; o 
intestino anterior compreende desde a orofaringe 
até o duodeno, dando origem a pâncreas, 
fígado, árvore biliar e baço; o intestino médio 
origina o duodeno distal, jejuno, íleo, apêndice, 
cólon ascendente e dois terços do colo transverso 
e, finalmente, o intestino posterior dá origem ao 
restante do colo e reto até a linha pectínea. 
 Epigástrio: víscera oriunda do intestino anterior; 
 Periumbilical: vísceras derivadas do intestino 
médio; 
 Hipogástrio: vísceras derivadas do intestino 
posterior. 
 
Manifestações clinicas 
 
 A dor abdominal é o sintoma preponderante 
no AAI, podendo ser decorrente de um 
processo recente, como na apendicite 
aguda, ou crônico agudizado tal qual nos 
casos de colecistite aguda por litíase biliar ou 
diverticulite por doença diverticular do 
cólon. A dor abdominal costuma ser 
progressiva e quando evolui com piora 
progressiva uma conduta cirúrgica é 
necessária na maioria das vezes. 
 Sinais de peritonite: Alguns sinais de peritonite 
são: sensibilidade abdominal, principalmente 
a palpação (ponto de Mcburney) dor 
exacerbada a movimentação, 
distensão/rigidez muscular, náuseas e vômitos. 
 Náuseas e vômitos podem ocorrer na 
evolução do AAI, podendo ser resultado do 
quadro álgico intenso ou até mesmo de estase 
intestinal secundária à irritação do peritônio 
visceral. 
 A febre podendo surgir já nas fases iniciais do 
processo, com temperaturas mais brandas, 
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piorando com a evolução do quadro, 
sobretudo quando há processo supurativo 
instalado. 
 Obstipação comumente ocorre secundária à 
paralisia das alças intestinais. Entretanto, a 
diarreia pode estar presente, sobretudo em 
casos de abscessos pélvicos. 
 Habitualmente encontra-se o indivíduo em 
posição antálgica e com um bom estado 
geral. Pode haver sinais de irritação peritoneal, 
com contratura da musculatura abdominal 
e/ou defesa voluntária à palpação. 
 
Alguns sinais importantes 
 Sinal de Blumberg: dor a compressão, com 
piora à descompressão do quadrante inferior 
direito do abdome, relacionado com 
apendicite aguda. 
 Sinal de descompressão brusca: dor à 
descompressão brusca do abdome, 
relacionado com peritonite no local da dor. 
 Sinal de Giordano: dor a punho percussão 
lombar à direita ou esquerda, indicativo de 
processo inflamatório renal. 
 Sinal de Jobert: timpanismo à percussão em 
toda região hepática, indicativo de 
pneumoperitônio. 
 Sinal de Murphy: consiste na dor à palpação 
do bordo inferior do fígado durante uma 
inspiração forçada, indicativo de colecistite 
aguda. 
 Sinal do Psoas: dor em quadrante inferior do 
abdome direito a elevação contra resistência 
da coxa ipsilateral, relacionado com 
apendicite, pielonefrite e abscesso em 
quadrante inferior do abdome. 
 Sinal de Rovsing: compressão do quadrante 
inferior esquerdo do abdome com dor no 
quadrante inferior direito, indicativo de 
apendicite aguda. 
 Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa em 
região hepática, relacionado com abscesso 
hepático. 
 Courvoisier: icterícia + vesícula biliar palpável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diverticulite 
 
 Dor abdominal de início agudo, localizada 
principalmente no quadrante inferior 
esquerdo, associada a hipersensibilidade 
nessa região 
 Febre com calafrios 
 Anorexia, náuseas, vômitos 
 Parada de eliminação de gases e fezes 
(abdome distendido e timpânico) 
 Descompressão dolorosa, defesa involuntária, 
abdome em tábua 
 Massa palpável: hipersensível, firme, fixa 
 Ruídos intestinais diminuídos ou ausentes 
 Disúria e polaciúria, se houver 
comprometimento vesical (pneumatúria, 
fecalúria em caso de desenvolvimento de 
fístula colovesical) 
 Exame ginecológico pode revelar 
hipersensibilidade, induração e massa no 
fundo de saco de Douglas. 
 
 Colecistite 
Colecistite aguda 
 Dor abdominal de início súbito, intensa, na 
região epigástrica ou no hipocôndrio direito, 
irradiando para o ombro direito ou para as 
costas (“cólica biliar”). A dor aumenta no 
decorrer de 2 a 3 minutos e atinge um platô de 
intensidade mantido por 20 minutos 
 Náuseas e vômitos 
 Crises dolorosas recorrentes após as refeições: 
surgem dentro de 1 a 6 horas após, durando 
cerca de 12 horas, com recuperação 
gradativa, geralmente em 3 dias 
 Febre: leve a moderada 
 Hipersensibilidade no hipocôndrio direito 
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 Sinal de Murphy: dor acompanhada de 
suspensão da fase inspiratória da respiração, a 
qual é provocada pela palpação do ponto 
cístico quando se pede ao paciente para 
fazer uma respiração profunda 
 Sinal de Murphy ultrassonográfico é a 
reprodução do sinal de Murphy com a 
compressão da vesícula realizada pelo 
transdutor 
 Icterícia 
 Vesícula palpável: 5% dos pacientes 
 
Colecistite crônica Pode ser assintomática por longo tempo; em 
20% dos pacientes, torna-se sintomática no 
decorrer de 15 a 20 anos. Quase sempre 
associada a cálculos biliares (ver Capítulo 291, 
Colelitíase) 
 Dispepsia após as refeições 
 
 Apendicite 
 Dor abdominal (100% dos casos): inicia na 
região umbilical; a seguir, localiza-se na fossa 
ilíaca direita. A dor costuma diminuir com a 
flexão da coxa 
 Anorexia, náuseas e vômitos 
 Obstipação e/ou diarreia (menos comum) 
 Defesa muscular na parede abdominal (fossa 
ilíaca direita e áreas próximas) 
 Sequência do aparecimento dos sintomas: 
anorexia, dor abdominal (epigástrica no início; 
a seguir na fossa ilíaca direita), náuseas e 
vômitos (95% dos casos) 
 Discreta elevação da temperatura 
 Paciente costuma ficar imóvel com a coxa 
direita encolhida 
 Hipersensibilidade na fossa ilíaca direita, no 
ponto de McBurney 
 Hiperestesia cutânea no dermátomo T10-12 
 Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita que 
se manifesta após pressão na fossa ilíaca 
esquerda 
 Sinal de Blumberg: dor que surge à 
descompressão súbita de uma área suspeita 
do abdome, indicando peritonite 
 Sinal do psoas: dor à extensão da coxa direita 
 Sinal do obturador: dor à rotação interna da 
coxa direita flexionada 
 Apêndice com localização atípica 
(retrocecal) 
 Hipersensibilidade no flanco e na fossa ilíaca 
direita 
 Irritação pélvica: dor local e suprapúbica no 
exame retal 
 Maior diferença entre a temperatura retal e 
axilar, sendo mais elevada no reto. 
 
 
 Pancreatite Aguda 
 Dor epigástrica intensa de início súbito; pode 
irradiar para a região dorsal 
 Náuseas e vômitos 
 Sudorese 
 Distensão abdominal 
 Febre 
 Hipotensão postural 
 Icterícia 
 Movimentos peristálticos diminuídos ou 
ausentes 
 Derrame pleural 
 Taquicardia 
 Sinal de Grey Turner e de Cullen (indicam 
extravasamento de exsudato hemorrágico 
para os flancos ou região umbilical, 
respectivamente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
 Diverticulite 
Comprovação diagnóstica: Dados clínicos + 
enema opaco e/ou 
retossigmoidoscopia/colonoscopia 
 Hemograma: leucocitose com formas 
imaturas na diverticulite; diminuição da 
hemoglobina ou hematócrito quando há 
perda de sangue crônica 
 Colonoscopia e retossigmoidoscopia: 
identifica a doença diverticular, além de 
comprovar ou excluir câncer colorretal. A 
colonoscopia é mais indicada na forma não 
complicada (difícil identificação do divertículo 
sangrante na vigência da hemorragia; na 
diverticulite aguda deve ser indicada com 
bastante critério e interrompida se houver 
suspeita de perfuração livre na cavidade 
abdominal) 
 Enema opaco com duplo contraste: melhor 
método para estabelecer o diagnóstico do 
ponto de vista topográfico e extensão da 
doença. Pode identificar trajetos fistulosos. 
Contraindicado na suspeita de diverticulite (a 
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não ser que se use contraste iodado – 
hidrossolúvel) 
 Radiografia simples do abdome em decúbito 
e na posição ortostática: na peritonite e 
perfuração 
 TC com ou sem contraste retal (indicada nos 
casos de diverticulite aguda): permite 
localização e mensuração da massa 
inflamatória, diagnóstico de abscesso(s) e 
fístula(s) 
 Angiografia mesentérica: para diagnóstico e 
tratamento nos casos de hemorragia em 
divertículos 
 Cintilografia: identifica a topografia da 
hemorragia, inclusive nos casos de hemorragia 
de pequeno volume 
 Biópsia em casos selecionados, quando se 
suspeita de neoplasia associada. 
 
 Colecistite 
 Hemograma: leucocitose de 12.000 a 
15.000/dℓ 
 Provas de função hepática: elevação das 
transaminases (AST, ALT), da fosfatase alcalina 
e da gama GT na vigência da obstrução do 
ducto comum 
 Amilase sérica: pode estar discretamente 
aumentada 
 Cintilografia com ácido iminodiacético (HIDA), 
Tc (colecintilografia): altamente sensível (97%) 
para o diagnóstico da colecistite aguda. Não 
visualização da vesícula é altamente suspeita, 
indicando obstrução no cístico, devendo-se 
suspeitar de colecistite 
 Radiografia simples do abdome (posição 
ortostática): 20% dos cálculos são radiopacos. 
Não costuma trazer apenas informações 
relevantes para o diagnóstico de colecistite 
aguda 
 Ultrassonografia abdominal: melhor método 
para diagnosticar cálculos biliares e colecistite 
aguda 
 Presença de ar na parede ou na luz da 
vesícula, decorrente de isquemia ou gangrena 
da vesícula biliar e infecção com bactéria 
produtora de gás (colecistite enfisematosa) 
 TC abdominal: não tem vantagem sobre a 
ultrassonografia no diagnóstico de cálculos 
biliares e/ou colecistite aguda, sendo útil, 
porém, na detecção de abscessos. 
 
 Apendicite 
Comprovação Diagnóstica: Dados clínicos + 
exames laboratoriais. Em casos especiais podem 
ser necessários exames de imagem 
 Laparoscopia diagnóstica em casos 
selecionados 
 Exame histopatológico 
 Hemograma: leucocitose moderada (10.000 a 
15.000) com neutrofilia geralmente superior a 
75% e/ou desvio para a esquerda. Leucocitose 
superior a 15.000 e neutrofilia acima de 80% 
são sugestivas de perfuração. Pacientes 
portadores do vírus HIV podem apresentar 
apendicite com leucograma normal 
 Exame simples de urina: normal 
 Radiografia simples do abdome: apêndice 
pode estar preenchido com gás; fecálito 
radiopaco; ceco deformado; nível líquido; íleo 
paralítico; ar livre na cavidade abdominal 
(pneumoperitônio) 
 Apêndice não preenchido por bário: efeito 
expansivo na fossa ilíaca direita 
 Ultrassonografia: inflamação apendicular 
(permite descartar outra doença pélvica, 
como massa inflamatória). A ultrassonografia 
tem sensibilidade de 75 a 90%. Entretanto, 
“apêndice normal” é visualizado em cerca de 
5% dos pacientes com apendicite aguda. O 
exame apresenta limitações em pacientes 
obesos ou com distensão abdominal. 
Apêndice ≥ 7 mm é diagnosticado como 
apendicite. 
 TC (em casos selecionados): a TC tem alta 
sensibilidade (90 a 100%) e especificidade (94 
a 99%). Não deve ser considerada como 
procedimento de rotina. Permite reconhecer 
abscesso periapendicular. 
 
 Pancreatite Aguda 
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de 
imagem. 
Exames complementares 
 Amilase e lipase sérica: elevadas 
 Alanina-aminotransferase (AST) e/ou 
aspartato-aminotransferase (ALT): elevadas – 
quando a pancreatite está associada a 
hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
 Fosfatase alcalina elevada: quando 
associada a hepatite alcoólica ou 
coledocolitíase 
 Hiperbilirrubinemia: quando associada a 
hepatopatia alcoólica ou coledocolitíase 
 Glicemia aumentada: nos casos graves 
 Tripsina aumentada 
 Cálcio diminuído: nos casos graves 
 Hemograma: o achado relevante é 10.000 a 
25.000 leucócitos/μℓ. 
 Radiografia simples do abdome: pode revelar 
cálculos nos ductos pancreáticos 
 Radiografia do tórax: pode revelar atelectasia 
ou derrame pleural 
 Ultrassonografia abdominal: evidência de 
cálculos biliares, dilatação do colédoco, 
edema do pâncreas 
 TC do abdome: permite visualizar o pâncreas 
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 RM de pâncreas 
 Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE): em casos selecionados. 
 
Tratamento 
 
Analgesia: Iniciar com dipirona e seguir com 
escala da dor, conforme necessário 
Reposição volêmica: Utilizar preferencialmente 
cristaloides 
Correção de distúrbios eletrolíticos: Comumente 
estão alterados o Na+ e K+ 
Antibioticoterapia profilática: Caso a etiologia 
não possa ser sugerida, optar por antibióticos de 
amplo especto. 
Realizar descalonamento quando possível 
Tratamento específico conforme etiologia 
 
 Diverticulite 
A maior parte dos pacientes com diverticulite não 
complicada pode ser tratada em um contexto 
ambulatorial com um regime de antibióticos e 
modificaçãoda dieta a curto prazo à medida que 
seus sintomas se resolvem. Isso pode ser 
conseguido com sucesso e segurança se o 
paciente estiver afebril, com sinais vitais estáveis e 
for capaz de tolerar uma dieta oral e não tiver 
evidência de imunossupressão ou comorbidades 
significativas. Os antibióticos devem ter cobertura 
para bacilos Gram-negativos e anaeróbios. 
Os pacientes com diverticulite complicada 
caracterizam-se pela presença de um abscesso, 
fístula, obstrução ou perfuração livre. A maior 
parte desses pacientes necessitará de cirurgia de 
Hartmann. 
 
 Colecistite 
O tratamento medicamentoso de cálculos biliares 
é normalmente mal sucedido e raramente 
utilizado. As opções incluem terapia de dissolução 
oral, dissolução de contato, que requer a 
canulação da vesícula e a injeção de solvente 
orgânico, e a litotripsia extracorpórea por ondas 
de choque. 
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque 
tem uma taxa de recorrência mais baixa, 
aproximadamente 20%, e pode ser usada em 
pacientes com um único cálculo de 0,5 a 2 cm de 
tamanho. 
Embora o evento fisiopatológico primário na 
colecistite aguda seja a obstrução do ducto 
cístico e a infecção seja um evento secundário 
que se segue a estase e inflamação, a maior parte 
dos casos de colecistite aguda é complicada por 
superinfecção da vesícula biliar inflamada. Deste 
modo, suspende-se a ingesta oral dos pacientes e 
inicia-se a reposição hídrica intravenosa (IV) e a 
antibioticoterapia parenterais. Considerando que 
as bactérias aeróbias Gram-negativas são os 
organismos mais comumente encontrados na 
colecistite aguda, seguidas por anaeróbios e 
aeróbios Gram-positivos, justifica-se a 
administração de antibióticos de amplo espectro. 
Uma sedação com opiáceos parenteral é 
geralmente necessária para controlar a dor. 
A colecistectomia, seja aberta ou laparoscópica, 
é o tratamento de escolha para a colecistite 
aguda. 
 
Como o processo inflamatório ocorre na porta 
hepática, a conversão precoce para a 
colecistectomia aberta deve ser considerada 
quando a delineação da anatomia não está 
clara ou quando a intervenção cirúrgica não 
pode ser feita por via laparoscópica. No caso de 
inflamação substancial, uma colecistectomia 
parcial, cortando a vesícula transversalmente no 
infundíbulo com cauterização da mucosa 
remanescente (técnica de Thorek), é aceitável 
para evitar lesão do colédoco. Alguns pacientes 
apresentam colecistite aguda, mas têm risco 
cirúrgico proibitivo. Para esses pacientes, a 
drenagem percutânea da vesícula deve ser 
considerada. Frequentemente realizada sob 
orientação de ultrassonografia sob efeito de 
anestesia local com alguma sedação, este tipo de 
procedimento pode funcionar como uma medida 
contemporizadora drenando a bile infectada. A 
drenagem percutânea possibilita melhora nos 
sintomas e da fisiologia, autorizando a 
postergação da colecistectomia para 3 a 6 
meses, mas sob observação médica. Em 
pacientes com drenos de colecistostomia, 
quando a fluoroscopia mostra um ducto cístico 
patente, o dreno de colecistostomia pode ser 
removido e a decisão para colecistectomia ser 
determinada pela capacidade do paciente de 
tolerar intervenção cirúrgica. 
 
 Apendicite 
O tratamento adequado para apendicite aguda 
não complicada é a apendicectomia imediata. O 
paciente deve realizar reanimação hídrica 
conforme indicado, e a administração de 
antibióticos de amplo espectro dirigidos contra 
organismos anaeróbios e Gram-negativos deve 
ser iniciada de imediato. A operação deve 
prosseguir sem atrasos indevidos. 
A terapia antibiótica isolada como tratamento 
definitivo da apendicite aguda não complicada, 
mas está associada a uma taxa de falha 
significativa, talvez proibitivamente elevada, se 
comparada com a apendicectomia. Por essa 
razão, nossa prática é reservar a terapia não 
operatória apenas para a apendicite aguda não 
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complicada de pacientes nos quais o risco 
operatório é proibitivo. 
 
 Pancreatite Aguda 
Independentemente da causa ou da gravidade 
da doença, a base do tratamento da PA é a 
reposição agressiva de líquidos e eletrólitos pelo 
uso de uma solução isotônica de cristaloides. A 
taxa de reposição deve ser individualizada e 
ajustada com base na idade, comorbidades, 
sinais vitais, estado mental, turgor cutâneo e 
débito urinário. Os pacientes que não respondem 
à reposição inicial por hidratação ou têm 
comorbidades renais, cardíacas ou respiratórias 
significativas, muitas vezes exigem monitoramento 
invasivo com acesso venoso central e um cateter 
de Foley vesical. 
Além da reanimação por reposição hídrica, os 
pacientes com PA exigem oximetria do pulso 
contínua porque uma das complicações 
sistêmicas mais comuns da PA é a hipoxemia 
provocada por lesão pulmonar aguda associada 
a essa doença. Os pacientes devem receber 
oxigênio complementar para manter a saturação 
arterial acima de 95%. 
Também é essencial estabelecer a analgesia 
efetiva. Os sedativos opiáceos são geralmente 
utilizados, em especial a morfina. Um dos efeitos 
fisiológicos assinalados após a administração 
sistêmica de morfina é um aumento no tônus no 
esfíncter de Oddi, no entanto não há evidência 
de que os opiáceos exerçam um impacto 
negativo no resultado dos pacientes com PA. 
Não há benefício comprovado no tratamento da 
PA com antiproteases (p. ex., gabexato mesilato, 
aprotinina), inibidores do fator ativador de 
plaquetas (p. ex., lexipafant) ou inibidores de 
secreção pancreática. 
O suporte nutricional é vital para o tratamento da 
PA. A alimentação oral pode ser impossível em 
função do íleo persistente, da dor ou da 
entubação. Além disso, 20% dos pacientes com 
PA grave desenvolvem dor recorrente logo após a 
via oral ser reiniciada. As principais opções para 
fornecer esse apoio nutricional são a alimentação 
enteral e a nutrição parenteral total (NPT). 
 
 Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica 
A CPRE precoce, com ou sem esfincterotomia, foi 
inicialmente defendida para reduzir a gravidade 
da pancreatite, porque a teoria obstrutiva 
defende que a lesão pancreática é o resultado 
da obstrução do ducto pancreático. Três estudos 
randomizados, contudo, mostraram que a CPRE é 
benéfica somente para os pacientes com 
pancreatite biliar aguda grave. O uso de rotina da 
CPRE não está indicado para pacientes com 
pancreatite leve porque a obstrução do ducto 
biliar normalmente é transitória e cessa 48 horas 
após o início dos sintomas. Além da pancreatite 
biliar aguda grave, a CPRE está indicada para os 
pacientes que desenvolvem colangite e para 
aqueles com obstrução persistente do ducto biliar 
mostrada por outras modalidades de imagem, 
como o USE. Por fim, em pacientes idosos, com 
estado de saúde precário ou com comorbidades 
graves que impedem a cirurgia, a CPRE com 
esfincterotomia é uma alternativa segura para 
evitar a pancreatite biliar recorrente. 
 
 Colecistectomia laparoscópica 
Na ausência do tratamento definitivo, 30% dos 
pacientes com pancreatite biliar aguda terão 
crises recorrentes. Com exceção dos pacientes 
idosos e daqueles com estado precário, a 
colecistectomia laparoscópica está indicada 
para todos os pacientes com pancreatite aguda 
leve de natureza biliar. As recomendações atuais 
sugerem o tratamento conservador por pelo 
menos seis semanas antes de a colecistectomia 
laparoscópica ser realizada nessas circunstâncias. 
Essa abordagem tem morbidade 
significativamente reduzida. 
 
Anatomia das vias biliares 
 
 Vesícula biliar 
 Possui de 7-10 cm de comprimento 
 Situada na fossa da vesícula biliar na face 
visceral hepática 
 Armazena até 50 ml de bile 
 É circundada completamente por peritônio 
 
 Fundo 
o Extremidade larga e arredondada 
o Geralmente se projeta na margem inferior 
do fígado 
 Corpo 
o Parte principal,localizada no sulco do 
fígado 
o Relacionada também com a parte 
superior do duodeno e o colo transverso 
 Colo 
o Extremidade estreita e afilada, voltada 
para a porta do fígado 
o Se liga ao infundíbulo e ao ducto cístico 
 
Relações anatômicas 
 Anterior: Parede anterior do abdômen e 
margem inferior do fígado 
 Posterior: Rim direito 
 Superior: Face visceral hepática 
 Inferior: Colo transverso e duodeno 
 
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 Ducto cístico 
o 3-4 cm de comprimento 
o Une o colo da vesícula biliar com o ducto 
hepático comum 
 Prega espiral ou válvula de Heister 
o Formada pela túnica mucosa 
o Ajuda a manter o ducto aberto, 
facilitando a passagem da bile 
 
 Vias biliares 
Caminho da bile 
 Os hepatócitos secretam a bile para os 
canalículos biliares 
 Drenam para os ductos biliares interlobulares 
 Drenam para os ductos biliares coletores, 
localizados na tríade portal 
 Os ductos se fundem e formam ducto 
hepático direito e esquerdo, que drenam as 
partes direita e esquerda do fígado 
 Ao deixar a porta do fígado, se unem e 
formam o ducto hepático comum 
 Se une ao ducto cístico, formando o ducto 
colédoco, que conduz a bile para o duodeno 
 
 Ducto colédoco 
o É formado pelo cístico + hepático comum 
na margem do omento menor 
o Varia de 5-15cm 
Divisões 
o Superior → entre a veia porta e a artéria 
hepática própria, no omento menor 
o Média → posterior ao duodeno e ao lado 
da artéria gastroduodenal 
o Inferior → posterior à cabeça do pâncreas 
o Essa porção perfura a porção posterior da 
cabeça do pâncreas 
o Desce posteriormente à porção superior 
do duodeno 
 
 Esfíncter do colédoco 
o Músculo localizado na porção distal 
o Impede a passagem da bile para a 
ampola, causando o refluxo da bile → 
ducto cístico → vesícula biliar 
 
O ducto colédoco e o ducto pancreático 
frequentemente se fundem após perfurar o 
duodeno para formar o ducto 
hepatopancreático. O ducto emerge na 
superfície luminal da segunda parte do duodeno 
como a ampola hepatopancreática de Vater. 
Lembre-se de que existem duas estruturas 
musculares circulares ao redor da ampola 
hepatopancreática - esfíncter superior e inferior 
do colédoco. O esfíncter superior do colédoco 
está localizado ao redor da porção distal do 
ducto colédoco. O esfíncter inferior do colédoco 
torna-se o esfíncter hepatopancreático de Oddi 
 Ampola hepatopancreática ou de Vater 
o É um canal músculo-membranáceo, 
formado pela junção do colédoco + 
ducto pancreático 
o Possui um esfíncter hepatopancreático ou 
de Oddi 
o Desemboca na papila principal do 
duodeno, de Vater ou maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Irrigação 
Vesícula biliar 
 Artéria cística: Comumente originada no 
triângulo entre o ducto hepático comum, 
ducto cístico e face visceral do fígado 
(triângulo de Calot) 
 
Artérias pancreático duodenais superiores + 
Artéria hepática própria → Artéria cística 
 
Colédoco 
 Artéria cística: Irriga porção proximal do ducto 
colédoco 
 Artéria hepática direita: Irriga porção medial 
do ducto colédoco 
 Artéria pancreaticoduodenal superior 
posterior e artéria gastroduodenal: Irriga 
porção retroduodenal do ducto colédoco 
 
 Drenagem venosa 
Vesícula biliar 
 Veias císticas 
o A partir do colo drenam diretamente para 
a Porta ou diretamente para os sinusóides 
o A partir do fundo e corpo seguem 
diretamente para os sinusóides hepáticos 
 
 Drenagem linfática 
Vesícula biliar: Linfonodos císticos → Linfonodos 
hepáticos → Linfonodos celíacos 
Julia Paris Malaco– UCT15 
Colédoco: Linfonodos císticos → Linfonodo do 
forame omental → Linfonodos hepáticos → 
Linfonodos celíacos 
 
 Inervação 
 Os nervos para a vesícula biliar e para o ducto 
cístico seguem ao longo da artéria cística a 
partir do plexo nervoso celíaco (aferentes 
viscerais + simpáticas) e do nervo vago 
(parassimpático). 
 Nervo frênico direito → aferente somática 
o Correm os impulsos de dor causados pela 
inflamação da vesícula biliar. 
 Nervo vago → parassimpático 
o A estimulação parassimpática causa 
contrações da vesícula biliar e 
relaxamento dos esfíncteres na ampola 
hepatopancreática. 
o Entretanto, essas respostas geralmente são 
estimuladas pelo hormônio colecistocinina 
(CCK), produzido pelas paredes 
duodenais (em resposta à chegada de 
alimentos gordurosos) e que circula na 
corrente sanguínea. 
 
 Histologia das vias biliares 
A vesícula biliar tem três camadas: 
 Membrana mucosa: é formada a partir do 
epitélio colunar simples que fica na lâmina 
própria. Estas células possuem 
microvilosidades na superfície apical. A 
superfície luminal da vesícula biliar - muito 
parecida com a do intestino delgado - é 
altamente dobrada em rugas e tem 
aparência de favo de mel. No entanto, ao 
contrário do intestino delgado, as rugas são 
estruturas temporárias que desaparecem 
quando a vesícula biliar se distende. Há 
também divertículos dentro da mucosa que se 
estendem até a camada muscular conhecida 
como criptas de Luschka. 
 Submucosa: relativamente solta sob a 
camada mucosa é rica em fibras elásticas, 
vasos sanguíneos e vasos linfático 
 Camada muscular: camada fina de fibras 
musculares lisas. possuem receptores CCK, que 
respondem à colecistocinina liberada pelas 
células enteroendócrinas do duodeno em 
resposta à presença de gorduras e proteínas 
nos intestinos. Como resultado, a bile 
concentrada da vesícula biliar é bombeada 
para o ducto cístico e transportada para o 
duodeno através do ducto colédoco. 
 Serosa 
 
O ducto cístico e a árvore biliar extrahepática 
também possuem camadas histológicas 
semelhantes. 
A superfície luminal é revestida por 
colangiócitos: células epiteliais cuboidais simples 
(ou de baixa coluna) que residem na lâmina 
própria. 
A submucosa é fina e contém glândulas mucosas 
tubuloalveolares em algumas áreas ao longo do 
ducto cístico. 
Uma fina camada muscular com fibras musculares 
lisas circulares, oblíquas e longitudinais envolve 
todo o sistema biliar dentro de uma bainha de 
tecido conjuntivo fibroso. No entanto, 
gradualmente se torna mais espessa à medida 
que o ducto se aproxima de seu ponto terminal na 
ampola de Vater. 
O ducto hepatopancreático também possui 
pregas vilosas com miócitos lisos em seu núcleo; 
eles funcionam como válvulas unidirecionais para 
impedir o refluxo de conteúdo duodenal para o 
ducto hepatopancreático. 
 
Colelitiase 
 
Colecistite: Inflamação aguda ou crônica da 
vesícula biliar, quase sempre secundária a 
cálculos biliares. Ocorre com maior frequência 
após a 4ª década de vida. 
 
Colangite: Inflamação bacteriana dos ductos 
biliares, intra- ou extra-hepáticos, associada à 
obstrução desses ductos ou a condições que 
possibilitem o refluxo de bactérias do intestino 
delgado. Pode ser aguda, crônica ou recorrente. 
Ocorre com mais frequência entre os 50 e os 70 
anos de idade, com rara incidência em crianças. 
 
Coledocolitíase: Também chamada de litíase do 
colédoco, a coledocolitíase consiste na presença 
de cálculo no ducto biliar comum. Ocorre com 
mais frequência após a 5ª década de vida e sua 
incidência aumenta com a idade. Acomete de 10 
a 15% dos pacientes com colelitíase sintomática. 
 
Colelitíase: Também chamada de colecistolitíase, 
calculose biliar ou litíase da vesícula biliar, é uma 
enfermidade que se manifesta por cálculos de 
colesterol e/ou pigmentares formados e retidos na 
vesícula biliar. A colecistite é mais frequente no 
sexo feminino (2:1) e após a 5ª década de vida, e 
sua incidência aumenta com a idade. 
 
A colelitíase é a presença de pedras (cálculo) no 
interior da vesícula biliar 
 
Em 75% dos pacientes, os cálculos biliares são 
compostos predominantemente (70-95%) por 
colesterol, e são denominados cálculos de 
colesterol. Os 25% restantes sãocálculos de 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/intestino-delgado
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/visao-geral-e-tipos-de-tecido-conjuntivo
Julia Paris Malaco– UCT15 
pigmento. Independentemente da composição, 
os cálculos biliares produzem sequelas clínicas 
semelhantes. 
 
Cálculos de colesterol 
 
Os cálculos biliares de colesterol resultam da 
secreção de bile supersaturada de colesterol pelo 
fígado. Sob a influência de diversos fatores 
presentes na bile, o colesterol sofre precipitação 
na solução e os cristais recém-formados crescem 
para produzir cálculos macroscópicos. Exceto nos 
casos com dilatação ou obstrução parcial do 
ducto colédoco, os cálculos nessa doença 
formam-se quase exclusivamente no interior da 
vesícula biliar. 
 
Fatores de risco: 
 Antes da puberdade, a doença é rara, mas 
com igual frequência entre os sexos. Daí em 
diante, as mulheres são mais comumente 
afetadas até após a menopausa, quando a 
discrepância é reduzida. 
 Os efeitos hormonais também se refletem no 
aumento da incidência de cálculos biliares em 
multíparas e no aumento da saturação de 
colesterol na bile e maior incidência de 
cálculos com o uso de contraceptivos orais. 
 A obesidade é outro grande fator de risco. 
 
O colesterol é solubilizado na bile pela agregação 
aos sais biliares hidrossolúveis e lecitinas insolúveis 
em água, que atuam como detergentes. Quando 
as concentrações de colesterol excedem a 
capacidade de solubilização da bile 
(supersaturação), o colesterol pode não 
permanecer disperso e torna-se nucleado em 
cristais monoidratados de colesterol sólido. Quatro 
condições aparentam contribuir para a formação 
de cálculos de colesterol: 
 Supersaturação da bile com colesterol; 
 Hipomotilidade da vesícula biliar: A 
hipomotilidade causa a estase da bile, 
aumentando a absorção dos solventes e 
acumulando os solutos 
 Nucleação de cristais de colesterol 
acelerada; 
 Hipersecreção de muco na vesícula biliar, que 
retém os cristais nucleados, resultando no 
acúmulo de mais colesterol e no surgimento 
de cálculos macroscópicos. 
 
Hipossecreção de fosfolipídeos ou ácidos biliares: 
Transformação acelerada do ácido cólico em 
desoxirribonucleico, que é rapidamente 
absorvido. 
 
A supersaturação de colesterol não é suficiente 
para a formação de cálculos: A nucleação 
acelerada do monohidrato de colesterol na bile 
pode ser causada pelo excesso de fatores pró-
nucleação ou pela deficiência de fatores anti 
nucleação. 
Pró: mucinas e munoglobulinas; 
Anti: APO A1 e A2, além de glicoproteínas. 
 
Hipomotilidade da vesícula biliar: Ocorre pela 
anormalidade no esvaziamento da vesícula; 
A incidência de cálculos biliares está aumentada 
em condições associadas ao esvaziamento 
infrequente ou reduzido da vesícula biliar (inclusive 
jejum, nutrição parenteral ou gestação) e em 
usuários de fármacos inibidores da motilidade da 
vesícula biliar. 
 
A ocorrência de cálculos biliares de colesterol 
requer supersaturação de colesterol na bile, mas 
só isso é insuficiente. O colesterol na bile 
supersaturada de indivíduos sem cálculo biliar 
sofre precipitação espontânea com velocidade 
muito menor do que o colesterol em bile 
semelhante dos indivíduos que não formam 
cálculos. Além disso, entre os indivíduos com bile 
supersaturada, apenas aqueles com cálculos 
biliares demonstram formação de cristais de 
colesterol in vivo. Esses fatos decorrem de 
proteínas específicas na bile que estabilizam ou 
desestabilizam as vesículas de fosfolipídeo repletas 
de colesterol. Para a formação de cálculos 
biliares, os fatores pró-nucleação (p. ex., 
imunoglobulina, mucoglicoproteína, fibronectina, 
orosomucoide) parecem ser mais importantes do 
que os fatores antinucleação (p. ex., 
glicoproteína, apolipoproteína, citoqueratina). 
Variações nessas proteínas podem ser o fator 
essencial para determinar quais dos muitos 
indivíduos com bile saturada irão desenvolver 
cálculos biliares. 
 
O fato de os cálculos biliares se formarem quase 
exclusivamente na vesícula biliar, mesmo quando 
a composição da bile hepática é anormal, 
enfatiza o papel importante desse órgão na 
patogênese da doença. Além de servir como 
área de estase para a formação e o crescimento 
dos cálculos, a vesícula participa provendo um 
nicho (p. ex., pequenos grãos de pigmento) para 
a cristalização do colesterol e contribuindo com 
mucoproteína para unir os cálculos. 
 
De forma geral, ocorre pelo desequilíbrio dos 
solutos biliares, principalmente a porção de 
colesterol e sais de cálcio. 
Na bile normal, o colesterol é solúvel na forma de 
micelas mistas com concentração ótima de sais 
Julia Paris Malaco– UCT15 
biliares e fosfolipídios. Com concentrações 
desproporcionais, a bile torna-se supersaturada, e 
o excesso de colesterol precipita como cristais 
mono-hidratados. Esses cristais tornam-se 
incorporados no gel de mucina da vesícula biliar 
com o bilirrubinato para formar lama biliar, que 
pode eventualmente agregar-se em cálculos 
biliares. 
 
Cálculos pigmentados 
 
Os cálculos de pigmento respondem por 25% dos 
casos. Esses cálculos são negros ou castanho-
escuros, com 2 a 5 mm de diâmetro e amorfos. São 
compostos por uma mistura de bilirrubinato de 
cálcio, polímeros complexos de bilirrubina, ácidos 
biliares e outras substâncias não identificadas. A 
incidência é semelhante em ambos os sexos e em 
negros e brancos. 
Os fatores predisponentes são cirrose, estase biliar 
(p. ex., ducto colédoco estenosado ou muito 
dilatado) e hemólise crônica. Alguns pacientes 
com cálculos de pigmento apresentam maior 
concentração de bilirrubina não conjugada na 
bile. O exame de microscopia eletrônica revela 
que cerca de 90% dos cálculos de pigmento são 
compostos por misturas densas de bactérias e 
glicocálice bacteriano junto com pigmentos 
sólidos. Isso sugere que as bactérias tenham papel 
primordial na formação desses cálculos e ajuda a 
explicar por que pacientes com cálculos de 
pigmento evoluem com sepse mais 
frequentemente do que aqueles com cálculo de 
colesterol. Parece provável que a {b}-
glicuronidase bacteriana seja responsável por 
desconjugar o diglicuronídeo de bilirrubina solúvel 
em bilirrubina não conjugada insolúvel, que 
subsequentemente é aglomerada pelo 
glicocálice, formando cálculos macroscópicos. 
 
Pretos: Ocorre pela precipitação do bilirrubinato 
de cálcio pelo excesso da solubilidade do cálcio 
e bilirrubina indireta 
Marrons: São comumente formados no ducto biliar 
como resultado de uma infecção bacteriana. 
Desconjugação excessiva pela beta-
glicuronidase endógena. 
Hidrolisa o ácido glicurônico. 
Enzima produzida em caso de infecção 
bacteriana crônica. 
Acúmulo de BI e precipitação 
 
Cálculos pigmentados da vesícula são misturas 
complexas de sais de cálcio insolúveis de 
bilirrubina não conjugada, juntamente com sais 
de cálcio inorgânico. Os distúrbios que são 
associados a níveis elevados de bilirrubina não 
conjugada na bile, como anemias hemolíticas 
crônicas, disfunção ileal severa ou derivação, e 
contaminação bacteriana da árvore biliar, 
aumentam o risco de desenvolvimento de 
cálculos pigmentares. A bilirrubina não 
conjugada, normalmente, é um componente 
menor da bile, porém aumenta quando a 
infecção do trato biliar provoca a liberação de β-
glicuronidases microbianas, que hidrolisam os 
glicuronídeos de bilirrubina. Portanto, a infecção 
do trato biliar por Escherichia coli, Ascaris 
lumbricoides ou o trematódeo C. sinensis aumenta 
a probabilidade da formação de cálculos 
pigmentares. Nas anemias hemolíticas, a 
secreção da bilirrubina conjugada na bile 
aumenta. Cerca de 1% dos glicuronídeos de 
bilirrubina é desconjugado na árvore biliar, e na 
configuração da secreção cronicamente 
elevada de bilirrubina conjugada, há uma 
quantidade suficientemente grandede bilirrubina 
desconjugada restante para permitir a formação 
de cálculos de pigmento. 
 
Manifestações clinicas 
 
Cerca de 80% dos portadores de cálculos biliares 
são assintomáticos. Nos demais, os sintomas 
variam de um tipo característico da dor (cólica 
biliar), colecistite a colangite grave com risco de 
morte. Cólica biliar é o sintoma mais comum. 
Cálculos podem atravessar o ducto cístico sem 
causar sintomas. Entretanto, a obstrução 
transitória do ducto cístico geralmente causa dor 
(cólica biliar). Caracteristicamente, a cólica biliar 
começa no hipocôndrio direito, mas pode ocorrer 
em outros locais do abdome. Ela costuma ser 
localizada de maneira ruim, principalmente em 
idosos e diabéticos. Pode irradiar ao membro 
superior ou às costas. 
 
Embora a cólica biliar possa ocorrer depois de 
refeições fartas, a ingestão de alimentos 
gordurosos não é um fator predisponente. 
Sintomas de dispepsia, como regurgitação, 
empanzinamento, plenitude e náuseas, são 
muitas vezes creditados, de forma incorreta, à 
litíase biliar. Esses sintomas são muito frequentes, 
apresentando prevalência semelhante em 
colelitíase, doenças úlcera péptica e doenças 
funcionais do trato gastrintestinal (GI). 
 
A cólica biliar apresenta Sinal de Murphy negativo 
e pode apresentar febre. A cólica biliar começa 
bruscamente e pode persistir com alta intensidade 
por 15 minutos a 5 horas, desaparecendo de 
modo gradual ou rápido. Um episódio de dor biliar 
que persiste por mais de 5 horas deve despertar a 
suspeita de colecistite aguda. Os cálculos biliares 
produzem habitualmente seus sintomas porque 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastrite-e-doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica/doen%C3%A7a-ulcerosa-p%C3%A9ptica
Julia Paris Malaco– UCT15 
causam inflamação ou obstrução após sua 
migração para dentro do ducto cístico ou DC. O 
sintoma mais específico e característico de 
doença vesicular é a cólica biliar, uma dor 
constante e, na maioria das vezes, duradoura. 
 
A obstrução do ducto cístico ou do DC por um 
cálculo produz elevação da pressão intraluminal e 
distensão da víscera que não podem ser aliviadas 
pelas contrações biliares repetitivas. A dor visceral 
resultante é caracteristicamente uma plenitude 
ou dolorimento intenso e constante no epigástrio 
ou quadrante superior direito (QSD) do abdome 
com frequente irradiação para a área 
interescapular, a escápula direita ou o ombro. 
 
Náusea e vômitos acompanham com frequência 
os episódios de dor biliar. Um nível elevado de 
bilirrubina sérica e/ou de fosfatase alcalina sugere 
um cálculo coledociano. Febre ou calafrios 
(arrepios) com dor biliar sugerem habitualmente 
uma complicação, isto é, colecistite, pancreatite 
ou colangite. As queixas com curta duração de 
plenitude epigástrica indefinida, dispepsia, 
eructações ou flatulência, especialmente após 
uma refeição gordurosa, não devem ser 
confundidas com dor biliar. Esses sintomas são 
induzidos com frequência em pacientes com ou 
sem doença calculosa biliar, porém sem serem 
específicos de cálculos biliares. A cólica biliar 
pode ser desencadeada pela ingestão de 
refeição gordurosa, pelo consumo de grande 
refeição após um período de jejum prolongado ou 
pela ingestão de refeição normal; é mais 
frequentemente noturna, ocorrendo poucas horas 
após deitar-se. 
 
A presença de qualquer um dos seguintes 
achados implica risco de evolução grave e 
provavelmente serve como razão para 
colescistectomia profilática: 
 Cálculos grandes (> 2 cm de diâmetro), 
porque produzem colecistite aguda com 
maior frequência do que os menores; 
 Vesícula biliar calcificada, em razão da 
associação frequente com carcinoma. 
Entretanto, a maioria dos pacientes 
assintomáticos não apresenta nenhuma 
característica especial. Se houver problemas 
cardiopulmonares ou outros problemas que 
aumentem o risco cirúrgico, a cirurgia não 
deve ser indicada. Para o paciente médio 
assintomático, não se justifica recomendar 
enfaticamente colecistectomia. Entretanto, a 
tendência tem sido operar os mais jovens e 
protelar nos idosos. 
 
 
Colecistite 
 
Colecistite aguda 
 
Em 80% dos casos, a colecistite aguda é causada 
por obstrução do ducto cístico por impactação 
de cálculo no fundo de saco de Hartmann. A 
vesícula biliar torna-se inflamada e distendida, 
produzindo dor abdominal e sensibilidade 
dolorosa à palpação. A história natural da 
colecistite aguda varia em função de alívio da 
obstrução, extensão da invasão bacteriana 
secundária, idade do paciente e presença de 
fatores agravantes, como diabetes melito. 
A maioria das crises resolve-se espontaneamente 
sem cirurgia ou outro tratamento específico, mas 
algumas evoluem com formação de abscesso ou 
perfuração com peritonite generalizada. 
As alterações patológicas na vesícula biliar 
evoluem com padrão característico: 
As primeiras alterações são edema e hemorragia 
subserosos e necrose da mucosa. Posteriormente, 
polimorfonucleares (PMNs) aparecem. O estágio 
final envolve o desenvolvimento de fibrose. 
Gangrena e perfuração podem ocorrer apenas 3 
dias após a instalação, mas a maioria das 
perfurações ocorre durante a segunda semana. 
 
 Manifestações clinicas 
 
Um episódio de colecistite aguda pode progredir 
para pancreatite aguda se um cálculo descer 
pelo colédoco, mas não passar pelo esfíncter de 
Oddi, bloqueando o ducto pancreático. De modo 
semelhante, uma vesícula inflamada pode se 
tornar infectada, ou pode sofrer infarto e necrose, 
preparando o cenário para sepse sistêmica se o 
paciente não receber antibióticos de amplo 
espectro sistêmicos nem se submeter a ̀ 
colecistectomia de emergência. 
 Dor abdominal de início súbito, intensa, na 
região epigástrica ou no hipocôndrio direito, 
irradiando para o ombro direito ou para as 
costas (“cólica biliar”)- sinal de boas e kehr. A 
dor aumenta no decorrer de 2 a 3 minutos e 
atinge um platô de intensidade mantido por 
20 minutos 
 Náuseas e vômitos 
 Crises dolorosas recorrentes após as refeições: 
surgem dentro de 1 a 6 horas após, durando 
cerca de 12 horas, com recuperação 
gradativa, geralmente em 3 dias 
 Febre: leve a moderada 
 Hipersensibilidade no hipocôndrio direito 
 Sinal de Murphy: dor acompanhada de 
suspensão da fase inspiratória da respiração, a 
qual é provocada pela palpação do ponto 
Julia Paris Malaco– UCT15 
cístico quando se pede ao paciente para 
fazer uma respiração profunda 
 Sinal de Murphy ultrassonográfico é a 
reprodução do sinal de Murphy com a 
compressão da vesícula realizada pelo 
transdutor 
 Icterícia 
 Vesícula palpável: 5% dos pacientes 
 
Em geral, são quadros clínicos em que a doença 
parece ter complicado ou estar prestes a 
complicar: 
 Febre alta (39 °C), leucocitose importante (> 
15.000/mL) ou calafrios sugerem progressão 
supurativa. A colecistite acalculosa aguda 
deve ser colocada nessa categoria 
automaticamente. 
 Quando o quadro geral do paciente for 
insatisfatório, o tratamento preferencial é a 
colecistostomia percutânea. Os pacientes 
com melhor estado geral devem ser tratados 
com colecistectomia. 
 
Colecistite crônica 
 
A colecistite crônica é a forma mais comum de 
doença sintomática da vesícula biliar e está 
associada a cálculos biliares em quase todos os 
casos. Em geral, o termo colecistite aplica-se 
sempre que estejam presentes cálculos biliares, 
independentemente do aspecto histológico da 
vesícula biliar. Episódios menores repetidos de 
obstrução do ducto cístico causam a cólica biliar 
intermitente e contribuem para inflamação e 
subsequente formação de fibrose. 
 
 Manifestações clinicas 
 
 Pode ser assintomática por longo tempo; em 
20% dos pacientes, torna-se sintomática no 
decorrer de 15 a 20 anos. Quase sempre 
associada a cálculos biliares. 
 Dispepsiaapós as refeições 
 
A cólica biliar, sintoma mais característico, é 
causada por obstrução transitória do ducto cístico 
por cálculo. Em geral, a dor inicia de maneira 
abrupta e desaparece gradualmente, durando 
poucos minutos a algumas horas. A dor da cólica 
biliar geralmente é constante – e não intermitente 
como a da cólica intestinal. Em alguns pacientes, 
as crises são pós-prandiais; em outros, não há 
relação com as refeições. A frequência das crises 
é muito variável, desde um problema 
praticamente contínuo até episódios com 
intervalos de muitos anos. Náusea e vômitos 
podem acompanhar a dor. 
A cólica biliar geralmente é sentida no quadrante 
superior direito, mas a dor epigástrica e no lado 
esquerdo do abdome é comum, e alguns 
pacientes podem queixar-se de dor precordial. A 
dor pode irradiar-se ao redor da borda costal para 
as costas ou pode ser referida à região da 
escápula. 
 
Durante a crise, é possível haver sensibilidade 
dolorosa à palpação do quadrante superior 
direito, e raramente a vesícula biliar será palpável. 
Intolerância a alimentos gordurosos, dispepsia, 
indigestão, azia, flatulência, náusea e eructações 
são outros sintomas associados aos cálculos 
biliares. 
 
Exames laboratoriais (aguda e crônica) 
 
 A contagem de leucócitos geralmente está 
aumentada, entre 12.000 e 15.000/mL. 
Contagens normais são comuns, mas se a 
contagem estiver muito acima de 15.000, 
deve-se suspeitar de complicação. 
 Aumento leve da bilirrubina sérica (entre 2 e 4 
mg/dL) é comum, presumivelmente em razão 
da inflamação secundária do ducto colédoco 
a partir da vesícula biliar contígua. Valores da 
bilirrubina acima desses limites indicam a 
possibilidade de cálculos associados no ducto 
colédoco. 
 As crises podem ser acompanhadas por 
aumento leve da fosfatase alcalina. 
 Às vezes, a amilase sérica chega ou supera 
transitoriamente 1.000 unidades/dL. 
 
Exames complementares 
 Hemograma: leucocitose de 12.000 a 
15.000/dℓ 
 Provas de função hepática: elevação das 
transaminases (AST, ALT), da fosfatase alcalina 
e da gama GT na vigência da obstrução do 
ducto comum 
 Amilase sérica: pode estar discretamente 
aumentada 
 Cintilografia com ácido iminodiacético (HIDA), 
TC (colecintilografia): altamente sensível (97%) 
para o diagnóstico da colecistite aguda. Não 
visualização da vesícula é altamente suspeita, 
indicando obstrução no cístico, devendo-se 
suspeitar de colecistite 
 Radiografia simples do abdome (posição 
ortostática): 20% dos cálculos são radiopacos. 
Não costuma trazer apenas informações 
relevantes para o diagnóstico de colecistite 
aguda 
 Ultrassonografia abdominal: melhor método 
para diagnosticar cálculos biliares e colecistite 
aguda 
Julia Paris Malaco– UCT15 
 Presença de ar na parede ou na luz da 
vesícula, decorrente de isquemia ou gangrena 
da vesícula biliar e infecção com bactéria 
produtora de gás (colecistite enfisematosa) 
 TC abdominal: não tem vantagem sobre a 
ultrassonografia no diagnóstico de cálculos 
biliares e/ou colecistite aguda, sendo útil, 
porém, na detecção de abscessos. 
 
Tratamento (aguda e crônica) 
 
 Dieta zero 
 Reposição hidroeletrolítica. 
 Antibióticos nem sempre são necessários 
(cerca de 50% dos pacientes não apresentam 
infecção bacteriana) 
 Nos casos de leves a moderados, antes do 
resultado da cultura, utilizar uma cefalosporina 
de 2ª geração 
 Nos casos mais graves, associar ampicilina, IV, 
1 g, 6/6 h, a gentamicina, IV, 5 mg/kg/dia, e a 
metronidazol, IV, 500 mg, 8/8 h. Pode-se utilizar 
também cefalosporina de 3ª geração, 
associada a metronidazol ou clindamicina. 
 
Tratamento Cirúrgico: Colecistostomia 
convencional ou percutânea nos pacientes com 
elevado risco cirúrgico. A drenagem pode ser feita 
por técnicas radiológicas ou endoscópicas. 
Permite o controle da infecção e da icterícia por 
semanas e até meses. 
 
Coledocolitiase 
 
Cerca de 15% dos pacientes com cálculos na 
vesícula biliar abrigam cálculos também nos 
ductos biliares. Os cálculos no ducto colédoco 
geralmente são acompanhados por outros na 
vesícula biliar, mas em 5% dos casos a vesícula 
está vazia. O número de cálculos ductais varia de 
1 a mais de 100. 
 
Há duas origens possíveis para os cálculos no 
ducto colédoco. 
 As evidências sugerem que a maior parte dos 
cálculos de colesterol tenha origem na 
vesícula biliar, alcançando o ducto após 
passar pelo ducto cístico. Estes são 
denominados cálculos secundários. 
 Os cálculos de pigmento podem ter origem 
semelhante ou, o que é mais frequente, 
originar-se de novo dentro do ducto 
colédoco. Estes são denominados cálculos 
primários do ducto comum. Cerca de 60% dos 
cálculos do ducto colédoco são de colesterol 
e 40% são de pigmento. Os últimos estão, na 
média, associados a manifestações clínicas 
mais graves. 
 
Os pacientes podem apresentar uma ou mais das 
manifestações clínicas principais que se seguem, 
todas causadas por obstrução do fluxo biliar ou do 
suco pancreático: cólica biliar, colangite, icterícia 
e pancreatite. Contudo, é provável que até 50% 
dos pacientes com coledocolitíase permaneçam 
assintomáticos. 
 
O ducto colédoco pode sofrer dilatação nos 2 a 3 
cm proximais à obstrução, e ductos 
verdadeiramente enormes ocorrem em pacientes 
com tumores biliares. Nos casos de coledocolitíase 
ou de estenose biliar, a reação inflamatória 
restringe a dilatação que é, então, menos 
evidente. A dilatação do sistema de ductos no 
interior do fígado também pode ser limitada por 
cirrose. 
A cólica biliar resulta do aumento rápido na 
pressão biliar, independentemente de o bloqueio 
ocorrer no ducto colédoco ou no colo da vesícula 
biliar. A obstrução gradual do ducto – como no 
câncer – raramente produz o mesmo tipo de dor 
encontrada na litíase biliar. 
 
Manifestações clinicas 
 
 Assintomática em 10 a 25% dos pacientes 
 Icterícia flutuante acompanhada de prurido 
 Cólica biliar 
 Dor e hipersensibilidade no hipocôndrio direito 
 Dor epigástrica 
 Hipersensibilidade abdominal 
 Anorexia 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Sinais de colangite 
 Colúria (presença de pigmentos biliares na 
urina) 
 Acolia (fezes claras por ausência de 
pigmentos biliares) 
 Possibilidade de vesícula biliar palpável. 
 
A coledocolitíase pode ser assintomática ou 
produzir colangite toxêmica súbita, levando 
rapidamente à morte. A gravidade do quadro é 
proporcional ao grau de obstrução, ao período 
de evolução e à extensão da infecção 
bacteriana secundária. Cólica biliar, icterícia ou 
pancreatite podem ser achados isolados ou 
ocorrem em combinação junto com os sinais de 
infecção (colangite). 
A cólica biliar causada por obstrução do ducto 
colédoco não pode ser diferenciada da causada 
por cálculos na vesícula biliar. A dor pode ser 
localizada na região subcostal direita, no 
Julia Paris Malaco– UCT15 
epigástrio ou, até mesmo, na região retroesternal. 
A dor referida à região escapular direita é comum. 
A possibilidade de coledocolitíase deve ser 
cogitada em caso de calafrios intermitentes, febre 
ou icterícia acompanhando a cólica biliar. Alguns 
pacientes observam colúria transitória durante as 
crises, mesmo quando não há icterícia evidente. 
O prurido geralmente resulta de obstrução 
persistente por longo prazo. É mais intenso no 
clima quente, quando o paciente transpira, e 
geralmente é pior nos membros do que no tronco. 
É muito mais comum com obstrução neoplásica 
do que naquela produzida por cálculos biliares. 
 
O paciente pode estar ictérico e toxêmico, com 
febre alta e calafrios, ou pode aparentar ótima 
saúde. É raro que a vesícula biliar esteja palpável 
nos pacientes com icterícia obstrutiva do ducto 
colédoco, uma vez que a obstrução é transitória e 
parcial e a fibrose da vesícula biliar a torna 
inelástica e não distensível. É possívelque haja 
sensibilidade dolorosa à palpação do quadrante 
superior direito, mas geralmente não é tão 
evidente quanto nos quadros de colecistite 
aguda, úlcera péptica perfurada ou pancreatite 
aguda. É possível haver aumento doloroso do 
fígado. 
 
Diagnóstico 
 
Exames laboratoriais 
 Na colangite, é comum haver leucocitose de 
15.000/mL e valores acima de 20.000/mL são 
comuns. 
 Com frequência, ocorre elevação da 
bilirrubina sérica nas 24 horas após o início dos 
sintomas. O nível absoluto mantém-se abaixo 
de 10 mg/dL e, na maioria dos casos, varia 
entre 2 e 4 mg/dL. A fração direta é maior que 
a indireta, mas esta última está aumentada na 
maioria dos casos. A dosagem de bilirrubina 
geralmente não atinge os valores encontrados 
nos tumores malignos, já que a obstrução 
costuma ser parcial e transitória. De fato, a 
icterícia flutuante é tão característica da 
coledocolitíase que serve, com razoável 
confiabilidade, para diferenciar obstrução 
benigna de obstrução maligna. 
 O nível sérico da fosfatase alcalina geralmente 
está elevado e talvez seja a única alteração 
bioquímica nos pacientes sem icterícia. 
Quando a obstrução é aliviada, a fosfatase 
alcalina e a bilirrubina voltam aos seus níveis 
normais em 1 a 2 semanas, exceto se a 
obstrução tiver sido prolongada, situação em 
que a primeira pode manter-se elevada por 
mais tempo. 
 Observam-se aumentos discretos na AST e ALT 
com obstrução extra-hepática dos ductos; em 
poucos casos, a dosagem de AST alcança 
1.000 unidades transitoriamente. 
 
Exames complementares 
 Bilirrubinas: aumentadas 
 Fosfatase alcalina e gama GT: elevadas 
 Hipercolesterolemia (quando associada a 
colestase crônica) 
 Transaminases (AST, ALT): aumento discreto 
 Ultrassonografia abdominal (método de 
escolha). Detecta 95% dos cálculos 
 Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) 
 Colangiografia trans-hepática percutânea 
 TC do abdome 
 RM das vias biliares 
 Colangiografia intra-operatória: defeitos de 
enchimento do ducto biliar comum 
 Coledocofibroscopia intra-operatória 
 Colecintilografia em casos especiais 
 Ecoendoscopia. 
 
Tratamento 
 
Evolução e prognóstico 
 Prognóstico depende das complicações 
 Bom prognóstico, com diagnóstico precoce e 
tratamento adequado 
 Evolução desfavorável, nos casos não 
tratados, pelas graves complicações que 
podem ocorrer. 
 
Tratamento: Alívio da dor 
 
Tratamento Medicamentoso: Antibióticos nos 
casos de colangite 
 
Tratamento Cirúrgico 
 Remoção cirúrgica de cálculos 
 Nos casos em que a vesícula biliar já foi 
removida: CPRE com papilotomia, juntamente 
com extração dos cálculos 
 Em pacientes idosos, a CPRE e a papilotomia 
com remoção dos cálculos podem evitar 
colecistectomia 
 Fragmentação do cálculo com ondas de 
choque (litotripsia). 
 
Colangite 
 
Inflamação bacteriana dos ductos biliares, intra- 
ou extra-hepáticos, associada à obstrução desses 
ductos ou a condições que possibilitem o refluxo 
de bactérias do intestino delgado. Pode ser 
aguda, crônica ou recorrente. Ocorre com mais 
Julia Paris Malaco– UCT15 
frequência entre os 50 e os 70 anos de idade, com 
rara incidência em crianças. 
 
A colangite esclerosante primária é uma 
inflamação, com cicatrização progressiva e 
estreitamento dos dutos biliares dentro e fora do 
fígado. Por fim, os dutos ficam obstruídos e, em 
seguida, são obliterados. Poderá ocorrer cirrose, 
insuficiência hepática e, às vezes, câncer nos 
dutos biliares. 
 
Tríade de Charcot: 
 Dor no hipocôndrio direito 
 Icterícia 
 Febre com calafrios 
 
Pêntade de Reynolds: 
 Tríade de Charcot 
 Hipotensão arterial 
 Depressão do sistema nervoso central. 
 
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de 
imagem 
 
Exames complementares 
 Hemograma: leucocitose com desvio para a 
esquerda 
 Fosfatase alcalina e gama GT: elevação em 
90% dos casos 
 Hemocultura: positiva em 50% dos casos 
(gram-negativos e anaeróbios) 
 Ultrassonografia: permite identificar cálculos 
biliares e o tamanho do ducto biliar comum 
 Colangiografia: exame mais importante 
 Colangiografia trans-hepática percutânea 
(CTP) 
 Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica 
 RM das vias biliares, em casos selecionados 
 TC: pouco valor diagnóstico. 
 
Evolução e prognóstico 
 Pode evoluir para colangite esclerosante 
secundária 
 Taxa de mortalidade de 5% 
 Taxa de mortalidade mais elevada na 
colangite tóxica 
 
Tratamento Medicamentoso 
 Ampicilina, IV, 1 g, 6/6 h, associada a 
gentamicina, IV ou IM, 5 mg/kg/dia e a 
metronidazol, IV, 500 mg, 8/8 h 
 Cefalosporina de 3ª geração, associada a 
metronidazol ou clindamicina 
 
 
Anatomia e fisiologia do 
pâncreas 
 
 Se encontra na região retroperitoneal no 
abdome superior 
 É uma glândula que pode ser dividida em 3 
porções – cabeça, corpo e cauda. A cabeça 
do pâncreas possui íntimo contato com a 
porção medial do duodeno e encontra-se 
anteriormente à veia cava inferior e aos vasos 
mesentéricos superiores. O colédoco passa 
por um sulco posterior na cabeça do pâncreas 
adjacente ao duodeno. O corpo do pâncreas 
mantém contato posterior com a aorta, o pilar 
esquerdo do diafragma, a suprarrenal 
esquerda e o rim esquerdo. A cauda do 
pâncreas encontra-se no hilo esplênico. O 
ducto pancreático principal (ducto de 
Wirsung) se estende ao longo da glândula 
desde a cauda até a cabeça e une-se ao 
colédoco, imediatamente antes de entrar no 
duodeno pela ampola de Vater. 
 O suprimento sanguíneo para o pâncreas 
deriva de ramos das artérias celíaca e 
mesentérica superior. A artéria 
pancreaticoduodenal superior tem origem na 
artéria gastroduodenal, segue paralela ao 
duodeno e, por fim, encontra a artéria 
pancreaticoduodenal inferior, ramo da artéria 
mesentérica superior, para formar uma 
arcada. A artéria esplênica emite ramos que 
nutrem o corpo e a cauda do pâncreas. Os 
ramos principais são denominados artérias 
pancreáticas dorsal, magna e inferior. 
 A drenagem venosa da glândula é feita por 
ramos paralelos ao suprimento arterial. A 
drenagem linfática distribui-se para os 
linfonodos peripancreáticos localizados ao 
longo das veias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco– UCT15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relações anatômicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A inervação do pâncreas é feita pelos nervos 
vagal e esplâncnico. As fibras eferentes 
passam pelo plexo celíaco desde o ramo 
celíaco do nervo vago direito e terminam nos 
gânglios localizados no septo interlobular do 
pâncreas. Fibras pós-ganglionares a partir 
dessas sinapses inervam os ácinos, as ilhotas e 
os ductos. As fibras viscerais aferentes vindas 
do pâncreas também cursam pelos nervos 
vago e esplâncnico, mas aquelas responsáveis 
pela transmissão da dor ficam restritas ao 
último. As fibras simpáticas para o pâncreas 
cursam dos nervos esplâncnicos passando 
pelo plexo celíaco para inervar a vasculatura 
pancreática. 
 
 Histologia 
O componente endócrino corresponde apenas a 
2% do pâncreas e é representado por ilhotas 
pancreáticas (de Langerhans). Elas estão 
dispersas no componente exócrino do pâncreas, 
a maioria delas na região da cauda. Essas ilhotas 
são demarcadas do resto do parênquima por 
uma delicada rede de fibras reticulares. . 
Existem quatro tipos principais de células nas 
ilhotas pancreáticas: 
 Células B (beta) - estas células secretam 
insulina e constituem cerca de 70% das células 
das ilhotas. Elas estão comumente localizadas 
na parte central da ilhota. 
 Células A (alfa) - estas células secretam 
glucagon e constituem 15-20% das células das 
ilhotas. 
 Células D (delta) - estas células secretam 
somatostatina e constituem 5-10% das célulasdas ilhotas. Elas estão localizadas difusamente 
em toda a ilha, mas são mais comuns na 
periferia. 
 Células PP (produtoras de polipeptídeo 
pancreático) - estas células secretam 
polipeptídeo pancreático e constituem <5% 
das células das ilhotas. Elas se concentram 
mais na cabeça do pâncreas 
 
 Fisiologia 
Função exócrina: A secreção exócrina do 
pâncreas é formada por uma solução clara e 
alcalina (pH 7,0-8,3) contendo enzimas digestivas. 
A secreção é estimulada pelos hormônios 
secretina e colecistoquinina (CCK) e por descarga 
parassimpática vagal. A secretina e a CCK são 
sintetizadas, armazenadas e liberadas por células 
da mucosa duodenal em resposta a estímulos 
específicos. O ácido presente na luz do duodeno 
estimula a liberação de secretina, e produtos da 
digestão luminal de gordura estimulam a 
liberação da CCK. 
A secreção de água e eletrólitos é formada por 
células centroacinares e ductais intercaladas, 
principalmente em resposta à estimulação pela 
secretina. A secreção é modificada por processos 
de troca e secreção ativa no sistema coletor 
ductal. Os cátions sódio e potássio estão presentes 
nas mesmas concentrações apresentadas no 
plasma. Os ânions bicarbonato e cloro variam suas 
concentrações em função da taxa de secreção: 
quanto maior a taxa de secreção, maior a 
concentração de bicarbonato e menor a de 
cloro, de forma que a resultante para os dois é a 
Julia Paris Malaco– UCT15 
mesma ao longo de toda a secreção. O suco 
pancreático ajuda a neutralizar o ácido gástrico 
no duodeno e ajusta o pH luminal ao nível ideal 
para a atividade das enzimas pancreáticas. 
 
As enzimas pancreáticas são sintetizadas, 
armazenadas (na forma de grânulos de 
zimogênio) e liberadas, principalmente em 
resposta à estimulação por CCK e vagal. As 
enzimas pancreáticas são proteolíticas, lipolíticas 
e amilolíticas. A lipase e a amilase são 
armazenadas e secretadas nas suas formas ativas. 
As enzimas proteolíticas são secretadas como 
precursores inativos e ativados pela enzima 
duodenal enteroquinase. Ribonuclease e 
fosfolipase A são outras enzimas secretadas pelo 
pâncreas. A fosfolipase A é secretada na forma de 
uma pró-enzima inativa que é ativada no 
duodeno pela tripsina. Ela catalisa a conversão da 
lecitina biliar em lisolecitina. 
 
A renovação proteica no pâncreas é maior do 
que em qualquer outro órgão. Os aminoácidos 
injetados no sangue são incorporados em 
proteínas enzimáticas e podem aparecer no suco 
pancreático em uma hora. 
Três mecanismos impedem a autodigestão no 
pâncreas por suas enzimas proteolíticas: 
 As enzimas são armazenadas em células 
acinares na forma de grânulos de zimogênio, 
onde ficam separadas de outras proteínas 
celulares; 
 As enzimas são secretadas na forma inativa; e 
 Há inibidores das enzimas proteolíticas 
presentes no suco pancreático e no tecido do 
pâncreas. 
 
Função endócrina: A função do pâncreas 
endócrino é facilitar o armazenamento de 
alimentos por meio da liberação de insulina após 
as refeições e prover um mecanismo para sua 
mobilização por meio da liberação de glucagon 
nos períodos de jejum. Insulina e glucagon, assim 
como o polipeptídio pancreático e a 
somatostatina, são produzidos pelas ilhotas de 
Langerhans. 
A insulina, um polipeptídio, é sintetizada nas 
células β (beta) do pâncreas a partir do seu 
precursor, a pró-insulina. A secreção de insulina é 
estimulada por concentrações séricas crescentes 
de substratos metabólicos, como glicose, 
aminoácidos e, talvez, ácidos graxos de cadeia 
curta. Normalmente, o principal estímulo para a 
liberação de insulina parece ser a glicose. 
Liberação e síntese de insulina são estimulados 
pela ativação de glicorreceptores específicos 
localizados na membrana celular das células β. A 
liberação de insulina também é estimulada por 
cálcio, glucagon, secretina, CCK, polipeptídio 
intestinal vasoativo (VIP) e gastrina, os quais 
sensibilizam os receptores nas células β para a 
glicose. Epinefrina, tolbutamida e clorpropamida 
liberam insulina atuando sobre o sistema da 
adenilciclase. 
 
As principais funções da insulina são estimular 
reações anabólicas envolvendo carboidratos, 
gorduras, proteínas e ácidos nucleicos. A insulina 
reduz glicogenólise, lipólise, proteólise, 
gliconeogênese, ureagênese e cetogênese. 
O glucagon é sintetizado pelas células α do 
pâncreas. A liberação de glucagon é estimulada 
por baixas concentrações de glicose no sangue, 
aminoácidos, catecolaminas, descarga simpática 
e CCK. E é suprimida por hiperglicemia e insulina. 
O glucagon estimula a glicogenólise no fígado e 
proteólise e lipólise no tecido adiposo assim como 
no fígado. Com o aumento da lipólise, há 
aumento na cetogênese e na gliconeogênese. O 
glucagon aumenta o AMPc no fígado, no 
coração, nos músculos esqueléticos e no tecido 
adiposo. A regulação de curto prazo da 
gliconeogênese depende do equilíbrio entre 
insulina e glucagon. 
 
Pancreatite 
 
Pancreatite Aguda: A pancreatite aguda, que é 
um episódio discreto de lesão celular e 
inflamação no pâncreas, é deflagrada pela 
liberação de enzimas digestivas para o pâncreas 
e tecidos peripancreáticos. Embora após o surto 
agudo possa existir recuperação da estrutura e da 
função pancreáticas, a recuperação completa é 
improvável se o dano inicial for substancial, 
particularmente se o episódio original for 
associado à necrose pancreática significativa. 
Com episódios repetidos, pode haver um desvio 
de inflamação aguda, necrose e apoptose para 
um ambiente de inflamação crônica, ativação de 
células estreladas pancreáticas, destruição 
contínua de tecidos e, por último, a fibrose 
característica de pancreatite crônica. Cerca de 
25% dos pacientes com pancreatite aguda irão 
ter uma recorrência, e cerca de 10% irão 
desenvolver pancreatite crônica. 
 
Pancreatite Crônica: A pancreatite crônica, que é 
uma síndrome de múltiplos fatores de risco 
predisponentes, culmina numa via final comum de 
lesão pancreática permanente e irreversível, 
caracterizada por inflamação crônica, destruição 
de estruturas celulares (acinares) normais e fibrose. 
A pancreatite crônica normalmente surge após 
episódios de pancreatite aguda, alguns dos quais 
Julia Paris Malaco– UCT15 
podendo ter sido subclínicos, mas às vezes é difícil 
identificar a transição entre pancreatite aguda e 
crônica. 
 
Pancreatite biliar: Cerca de 40% dos casos de 
pancreatite estão associados à litíase biliar, que, 
se não tratada, geralmente causará outras crises 
agudas. A erradicação da doença biliar quase 
sempre previne pancreatite recorrente. O 
mecanismo etiológico provavelmente é 
obstrução transitória da ampola de Vater e do 
ducto pancreático por cálculo. A coledocolitíase 
é encontrada em apenas 25% dos casos, mas 
como cerca de 90% dos pacientes excretam um 
cálculo nas fezes nos 10 dias seguintes a uma crise 
aguda, presume-se que a maioria das crises seja 
causada por cálculo ou lama biliar passando pelo 
ducto comum e pela ampola de Vater. 
 
Pancreatite alcoólica: O alcoolismo responde por 
cerca de 40% dos casos de pancreatite. 
Caracteristicamente, os pacientes são grandes 
consumidores de bebidas com alto teor de álcool 
ou de vinho; Com frequência, a pancreatite 
alcoólica é considerada sinônimo de pancreatite 
crônica, independentemente das manifestações 
clínicas. 
A administração aguda de álcool estimula a 
secreção pancreática e induz espasmo do 
esfíncter de Oddi. Essa situação foi comparada 
com experimentos nos quais se produziu 
pancreatite aguda combinando obstrução 
ductal parcial com estimulação da secreção. Se 
o paciente puder ser convencido a parar de 
beber, as crises agudas poderão ser evitadas, mas 
o dano ao parênquima continuará ocorrendo em 
razão da persistência de obstrução e fibrose 
ductais. 
 
Hipercalcemia: Hiperparatireoidismoe outras 
doenças acompanhadas por hipercalcemia 
ocasionalmente são complicadas por pancreatite 
aguda. Com o passar do tempo, surgem 
pancreatite crônica e cálculos ductais. O 
aumento na concentração de cálcio no suco 
pancreático resultante da hipercalcemia pode 
ativar prematuramente as proteases. Também 
pode facilitar a precipitação dos cálculos nos 
ductos. 
 
Hiperlipidemia: Em alguns pacientes – 
especialmente nos alcoolistas – a hiperlipidemia 
ocorre transitoriamente durante crises de 
pancreatite aguda; em outros, com hiperlipidemia 
primária (especialmente naqueles com elevação 
de quilomicra e das lipoproteínas de densidade 
muito baixa), a pancreatite parece ser 
consequência direta de anormalidades 
metabólicas. Em geral, a hiperlipidemia durante a 
crise de pancreatite aguda está associada a 
níveis séricos normais de amilase, porque o lipídio 
interfere com a determinação química dessa 
enzima; o débito urinário da amilase ainda pode 
estar alto. Deve-se sempre inspecionar o soro de 
todos os pacientes com dor abdominal aguda, 
porque, se estiver leitoso, a pancreatite quase 
sempre será o diagnóstico correto. Se houver uma 
anormalidade lipídica primária, o controle da 
dieta reduz a chance de crises adicionais de 
pancreatite assim como de outras complicações. 
 
Pancreatite familiar: Neste quadro, as crises de dor 
abdominal geralmente se iniciam na infância. 
Algumas famílias afetadas também apresentam 
aminoacidúria, mas esse não é um achado 
universal. Diabetes melito e esteatorreia são 
incomuns. Finalmente ocorre pancreatite 
calcificada crônica na maioria dos pacientes e 
muitos passam a ser candidatos a tratamento 
cirúrgico de dor crônica. O carcinoma 
pancreático é mais frequente nos pacientes com 
pancreatite familiar. 
 
Fisiopatologia 
 
O conceito de que a pancreatite é causada por 
digestão enzimática da glândula é corroborado 
pela presença de enzimas proteolíticas no líquido 
ascítico e de maiores quantidades de fosfolipase 
A e lisolecitina no tecido pancreático de 
pacientes com pancreatite aguda. 
Experimentalmente, é possível produzir 
pancreatite facilmente, injetando-se sob pressão 
enzimas ativadas no ducto pancreático. A tripsina 
não foi encontrada em quantidades excessivas no 
tecido pancreático de seres humanos afetados, 
possivelmente em razão de sua inativação por 
seus inibidores. De qualquer forma, embora as 
evidências disponíveis não sejam conclusivas, a 
autodigestão é quase universalmente aceita. 
Outros fatores propostos são insuficiência vascular, 
congestão linfática e ativação do sistema 
calicreína-cinina. 
Fosfolipase A, a lipase e a elastase como 
provavelmente são as porteinas com maior nível 
de agressão pancreática. A tripsina normalmente 
não ataca células vivas e, mesmo quando 
forçada a entrar no espaço intersticial, a 
pancreatite resultante não inclui necrose de 
coagulação, uma característica proeminente na 
pancreatite humana. 
 
A fosfolipase A, na presença de pequenas 
quantidades de sais biliares, ataca fosfolipídios 
livres (p. ex., lecitina) e aqueles ligados à 
membrana celular para produzir liso-compostos 
Julia Paris Malaco– UCT15 
extremamente potentes. A lisolecitina, que 
resultaria da ação da fosfolipase A sobre a lecitina 
biliar, ou da própria fosfolipase A sobre os sais 
biliares, é capaz de produzir pancreatite grave 
com necrose. A tripsina é importante nesse 
contexto, porque pequenas quantidades são 
necessárias para ativar a fosfolipase A, a partir de 
seu precursor inativo. 
A elastase, que é elastolítica e proteolítica, é 
secretada na forma inativa. Como é capaz de 
digerir as paredes dos vasos sanguíneos, supõe-se 
que a elastase seja importante na patogênese da 
pancreatite hemorrágica. 
Se a autodigestão é a via final comum na 
pancreatite, as etapas iniciais devem explicar a 
presença de enzimas ativadas e seus produtos de 
reação nos ductos e seu escape para o interstício. 
As teorias mais populares que tentam ligar os 
fatores etiológicos conhecidos com a 
autodigestão são as seguintes. 
 
O alcoolismo crônico causa a maior parte dos 
casos de pancreatite crônica, mas alguns poucos 
se devem a cálculos biliares, hipercalcemia, 
hiperlipidemia, obstrução do ducto por qualquer 
causa ou predisposição hereditária (pancreatite 
familiar). O traumatismo direto na glândula, seja 
por trauma ou por lesão cirúrgica, pode produzir 
pancreatite crônica caso ocorra estenose de 
ducto no processo de cicatrização. Nesses casos, 
a doença costuma ser localizada no segmento da 
glândula drenado pelo ducto obstruído. Embora a 
litíase biliar possa causar crises repetidas de 
pancreatite aguda, raramente ela causa 
pancreatite crônica. 
 
Nos pacientes com pancreatite crônica a pressão 
intraductal está aumentada (cerca de 40 cm H2O) 
em comparação com a dos indivíduos normais 
(cerca 15 cm H2O). Isso ocorre em razão de 
aumento da viscosidade do suco pancreático, 
obstrução por cálculos e redução da 
distensibilidade da glândula em razão de fibrose 
difusa. A pressão no esfíncter se mantém nos 
limites normais. O aumento da pressão causa 
dilatação do ducto nos pacientes em que o 
pâncreas ainda não esteja rígido por fibrose. 
Também reduz o fluxo de sangue nutriente 
causando dano funcional adicional. As alterações 
patológicas na glândula são destruição de 
parênquima, fibrose, desdiferenciação acinar, 
cálculos e dilatação ductal 
 
 
 
 
 
 
Pancreatite Aguda 
 
A pancreatite aguda é caracterizada por lesão 
reversível do parênquima pancreático associada 
à inflamação e tem diversas etiologias. 
A pancreatite aguda resulta da liberação e 
ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, 
que destroem o tecido pancreático e estimulam 
uma reação inflamatória aguda. Como discutido, 
as enzimas pancreáticas, incluindo a tripsina, são 
sintetizadas na forma de pro-enzimas inativas. 
 
A ativação intrapancreática inapropriada de 
tripsina pode, por sua vez, provocar a ativação de 
outras proenzimas, tais como a pró-fosfolipase e a 
pró-elastase que, em seguida, degradam as 
células adiposas e danificam as fibras elásticas dos 
vasos sanguíneos, respectivamente. A tripsina 
também converte a pré-calicreína em sua forma 
ativada, estimulando desse modo o sistema de 
cininas e, pela ativação do fator da coagulação 
XII, os sistemas de coagulação e complemento 
também. A consequente inflamação e as 
tromboses de pequenos vasos (que podem levar 
à congestão e ruptura de vasos já enfraquecidos) 
danificam as células acinares, ampliando ainda 
mais a ativação intrapancreática das enzimas 
digestivas. Ainda não está totalmente esclarecido 
como ocorre a ativação inapropriada das 
enzimas pancreáticas em formas esporádicas de 
pancreatites agudas, porém há evidências de 
pelo menos três principais eventos. 
 
Sintomas comuns 
 Dor contínua e profunda na região epigástrica 
e periumbilical (dor em faixa) que pode se 
irradiar para dorso, tórax, flanco e abdome 
inferior; 
 Náuseas, vômitos, distensão abdominal. 
 
Exame físico: 
 Febrícula, taquicardia e hipotensão; 
 Nódulos cutâneos eritematosos devidos à 
necrose da gordura subcutânea; 
 Estertores nas bases pulmonares e derrame 
pleural (comumente à esquerda); 
 Dor à palpação abdominal e rigidez, ruídos 
hidroaéreos diminuídos e massa palpável no 
abdome superior; 
 Sinal de Cullen: coloração azul na área 
periumbilical devida ao hemoperitônio; 
 Sinal de Turner: coloração azul-vermelho-
púrpura ou verde-castanha dos flancos em 
razão do catabolismo tecidual da 
hemoglobina. 
 
Pancreatite aguda apresenta-se habitualmente 
com sintomas de dor abdominal, náuseas e 
Julia Paris Malaco– UCT15 
vômitos acompanhados por elevação dos níveis 
séricos de amilase, lipase ou ambas, e pela 
evidência radiológica de inflamação, edema ou 
necrose do pâncreas. 
 
A crise