Vaginites, vulvovaginites e Bartholenites

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Aspectos de Normalidade e infecções
Vaginites, Vulvovaginites e Bartholenites
· Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças, Capítulo 22: O Trato Genital Feminino| Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS and Jon C. Aster, MD, PhD,https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
Epitélio vaginal:
Camada mucosa – Epitélio escamoso estratificado não-queratinizado.
Camada muscular – Feixes musculares lisos circundantes. 
Camada adventícia – Tecido conjuntivo frouxo. Contém numerosos vasos sanguíneos, fibras elásticas com tecido adiposo, além de plexos nervosos. 
Microambiente vaginal: Glicogênio serve como substrato para microrganismos vaginais -> Lactobacilos 
- Produzem ácido lático a partir do glicogênio
- Mantendo pH vaginal abaixo de 4,5
- Suprime o crescimento de microrganismos 
- Produzem peróxidos de hidrogênio (H202) bacteriotóxico 
Microambiente vaginal e as variações fisiológicas:
Infância: lactobacilos origem intestinal / epitélio pouco desenvolvido
Puberdade: estrogênio - proliferação camada de cél. epiteliais intermediárias - armazenam glicogênio
Idade reprodutiva: espessura máxima epitelial e de glicogênio
Menstruação: alterações hormonais - altera microbiota - pH alcalino - maior risco de infeções
Gravidez: Influências hormonais acidifica pH < 4,5 - elevação de lactobacilos - diminui incidência de partos pré-termo
Climatério: declínio hormonal - atrofia e achatamento das camadas da mucosa vaginal - semelhante a pré-pubere
Mecanismos de defesa do trato genital externo
Barreira epitelial 
Síntese de muco 
Ph vulvar e vaginal 
Microflora vulvar e vaginal 
Sistema Imunológico
· VULVOVAGINITES -> Infecção da vulva e vagina
· MUCORRÉIA -> aumento da secreção de muco normal
· LEUCORRÉIA -> Infecção com bactérias não piogênicas e esfregaço “limpo”; Infecção com bactérias piogênicas e esfregaço “sujo”
· CERVICITE -> infecção do colo do útero por microorganismos
CORRIMENTOS
Infecções Vulvovaginais
Risco infecção aumenta quando a imunidade diminui: Estresse ou doença, pH alterado e patógeno 
Etiologia: 
Agentes endógenos: ex vaginose bacteriana e candidíase 
Fatores sexualmente transmissíveis: tricomoníase 
Fatores Físicos: traumas 
Fatores químicos: lubrificantes, absorventes internos e externos 
Hormonais: hiper e hipoestrogenismo 
Fatores imunológicos: doenças sistêmicas
Herpes vírus tipo 2 (HSV-2)
➔ Transmissão sexual, superfícies genitais, pele, fluidos e feridas
Quadro Clínico
· Lesões 3 a 7 dias - ⅓ sintomático
· 90% casos infecção subclínica
· Febre, mal-estar, linfonodos inguinais sensíveis
· Infecção aguda – vírus pode migrar para gânglios nervosos lombossacrais regionais – infecção latente
· Complicações: HIV – presentes 60-90%; Herpes neonatal (encefalites)
Diagnóstico: Achado clínico - biópsia lesão ativa/PCR
Morfologia
Lesões múltiplas. Secreção purulenta, pápulas vermelhas que evoluem para vesícula – as vesículas coalescem e ficam dolorosas
Exsudato inflamatório consiste em células escamosas multinucleadas contendo inclusões eosinofílicas a basofílicas com aspecto de vidro fosco
Candida albicans
Etiologia e transmissão 
· Candida albicans - Microbiota 
· Levedura diplóide – brotamentos e filamentação – pseudohifas 
· Paciente imunodeprimidos
Quadro clínico
· Aguda – vermelhidão e prurido leve 
· Crônica – corrimentos, dor prurido, eritema, inchaço 
· Secreção – leite coalhado
Patogênese 
· Reação de hipersensibilidade IgE - liberação de histaminas e prostaglandinas imunossupressão – proliferação da Candida albicans
Trichomonas vaginalis
Etiologia e transmissão 
· Protozoário Trichomonas vaginalis, ovóide flagelado, formato de pêra Contato sexual - 4 dias a 4 semanas
Quadro clínico 
· Assintomático - 10-50% 
· Desconforto vulvovaginal, disúria, dispareunia, irritação e prurido
Patogenia 
· Adesão célula epitelial – se transforma em forma amebóide
Morfologia
· Corrimento vaginal espumoso amarelado (>70%) 
· Eritema vulvar (vermelho vivo) 
· Vaginite 
· Colo de framboesa/morango
A infecção por Chlamydia trachomatis assume a forma de cervicite. Contudo, em algumas pacientes, a infecção ascende até o útero e às tubas uterinas, resultando em endometrite e salpingite, sendo uma das causas de doença inflamatória pélvica.
Gardnerella vaginalis
Etiologia e transmissão
· Microbiota, bactéria anaeróbia, cocobacilos
· Desencadeada pela relação sexual em mulheres predispostas – esperma – desequilibra o pH vaginal
· Falta de hábitos higiene ou inadequados
Quadro clínico
· Ausência de processo inflamatório
· Assintomático - as vezes leve prurido e leve queimação ao urinar
Complicações: prematuridade, aborto, endometrites, salpingites, aumento risco infecção HIV
Células escamosas superficiais e intermediárias recobertas com cocobacilos aspecto piloso – “clue cells” ou células-alvo no fluído ou esfregaços vaginais
Secreção vaginal fina, leucorréia fluída, homogêneo com bolhas esparsas, cinza ou branca, verde acinzentada, desagradável de peixe
Bartholinite
· Inflamação da Glândula de Bartholin
· Função: lubrificação
· Estão localizadas uma de cada lado da vagina
Geralmente Escherichia coli ou na nossa pele (geralmente Staphylococcus aureus, estreptococos) ou patogênicas como: Neisseria gonorrhoeae (que causa a Gonorreia), Chlamydia trachomatis (Clamídia)
A abertura dessas glândulas pode ficar obstruída por alguma razão, fazendo com que o líquido produzido fique preso nela, formando o Cisto de Bartholin, que pode ser assintomático, onde é observado um carocinho no início do canal vaginal
A Bartholinite é quando o cisto fica infectado com pus.
Inflamação na região, onde causa muita dor local, vermelhidão, inchaço, dor ao sentar, caminhar e durante a relação sexual;
O tratamento pode ser medicamentoso ou cirúrgico, onde é feito uma drenagem local, mas em alguns casos é preciso retirar a glândula, tudo irá depender do caso da paciente