Infecções - vulvovaginites, cervicite, bartholite e DIP

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Infecções – vulvovaginites, cervicites, bartholinites e DIP 
→ Glândulas de bartholin – secreção de 
muco para lubrificação durante o ato 
sexual. Ficam bilateralmente a vulva, em 
uma em cada lado. 
- Epitélio normal: 
 
 
JEC → junção escamocelular, é a junção 
do endo e exo. 
 
 
MICROAMBIENTE VAGINAL 
*acumulo intracelular de glicogênio: 
 
CONCEITOS 
Vulvovaginite: infecção da vulva e 
vagina 
Mucorréia: aumento da secreção de 
muco normal 
Leucorreia: infecções com bactérias não 
piogênicas e esfregaço “limpo”; 
bactérias piogênicas com esfregaço 
“sujo” 
*piogênica: produz pus. 
Cervicite: infecção do colo do útero por 
microrganismos 
Vaginose bacteriana: desequilíbrio 
microbiota vaginal caracterizado pela 
substituição flora microbiana saudável 
por microbiota variável, ex Gardnerella. 
 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
→ Extremamente comuns, desconfortos 
sem sequelas; 
• Candida albicans 
• Trichomonas vaginalis 
• Gardnerella vaginallis 
Herpes tipo 2 – ulcerações dolorosas 
→ Causam infertilidade 
• Neisseria gonorrhea 
• Chamydia 
→ Implicações em partos pré-termo 
• Ureaplasma trachomatis 
• Mycoplasma homini 
 
HERPES VÍRUS TIPO 2 
→ Transmissão sexual, superfícies genitais, 
pele, fluidos e feridas. 
 
→ Quadro Clínico 
• Lesões 3 a 7 dias - 1⁄3 sintomático 
• 90% casos infecção subclínica 
• Febre, mal-estar, linfonodos 
inguinais sensíveis 
• Infecção aguda – vírus pode migrar 
para gânglios nervosos 
lombossacrais regionais – infecção 
latente 
• Complicações: HIV – presentes 60-
90%; Herpes neonatal (encefalites) 
 
→ Diagnóstico 
Achado clínico - biópsia lesão ativa/PCR 
→ Morfologia 
Lesões múltiplas. Secreção purulenta, 
pápulas vermelhas que evoluem para 
vesícula – as vesículas coalescem e ficam 
dolorosas 
Exsudato inflamatório consiste em células 
escamosas multinucleadas contendo 
inclusões eosinofílicas a basofílicas com 
aspecto de vidro fosco 
 
 
CANDIDA ALBICANS 
→ Etiologia e transmissão 
• Candida albicans - Microbiota 
• Levedura diplóide – brotamentos e 
filamentação – pseudohifas 
• Paciente imunodeprimidos 
→ Quadro clínico 
• Aguda – vermelhidão e prurido leve 
• Crônica – corrimentos, dor prurido, 
eritema, inchaço, 
• Secreção – leite coalhado 
→ Patogênese 
Reação de hipersensibilidade IgE - 
liberação de histaminas e 
prostaglandinas imunossupressão – 
proliferação da Candida albicans 
→ Morfologia 
• Corrimento vaginal branco, 
grumoso e espesso tipo requeijão/ 
leite coalhado 
• Inodoro 
• Forma placas aderente à parede 
• vaginal 
• Eritema 
• Edema 
• Fissuras vulvares 
• Ardor e prurido 
 
→ Fatores de risco 
• Diabetes melito, antibióticos, 
gravidez e condições que resultem 
em comprometimento da função 
dos neutrófilos ou da célula T TH17 
 
 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
→ Etiologia e transmissão 
• Protozoário Trichomonas vaginalis, 
ovóide flagelado, formato de pêra 
• Contato sexual - 4 dias a 4 semanas 
→ Quadro clínico 
• Assintomático - 10-50% 
• Desconforto vulvovaginal, 
sensação de queimação, disúria, 
dispareunia, irritação e prurido 
→ Patogenia 
• Adesão célula epitelial – se 
transforma em forma amebóide 
→ Morfologia 
• Corrimento vaginal espumoso 
amarelado ou amarelo-
esverdeado (>70%) 
• Eritema vulvar (vermelho vivo) 
• Vaginite 
• Colo de framboesa/morango 
 
 
 
 
 
GARDNERELLA VAGINALIS 
→ Etiologia e transmissão 
• Microbiota, bactéria anaeróbia, 
cocobacilos 
• Desencadeada pela relação 
sexual em mulheres predispostas – 
esperma – desequilibra o pH 
vaginal 
• Falta de hábitos higiene ou 
inadequados 
→ Quadro clínico 
• Ausência de processo inflamatório 
• Assintomático - as vezes leve 
prurido e leve queimação ao urinar 
• Vaginose 
 
*Complicações: prematuridade, aborto, 
endometrites, salpingites, aumento risco 
infecção HIV. 
Microbiota = vaginose 
Vaginoses citadas até agora: candidíase; 
gardnerella; 
 
→ Morfologia 
• Células escamosas superficiais e 
intermediárias recobertas com 
cocobacilos aspecto piloso – “clue 
cells” ou células-alvo no fluído ou 
esfregaços vaginais 
• Secreção vaginal fina, leucorréia 
fluída, homogêneo com bolhas 
esparsas, cinza ou branca, verde 
acinzentada, desagradável de 
peixe. 
 
 
 
CERVICITE 
→ Cervicite mucopurulenta ou 
endocervicite – Inflamação do epitélio 
colunar endocervical. 
→ Principais agentes etiológicos das 
cervicites 
• •Chlamydia trachomatis 
• •Neisseria gonorrhoeae 
• •Outros agentes: Mycoplasma 
hominis, Ureaplasma urealiticum e 
infecção secundária (bactérias 
anaeróbias e Gram-negativas) 
→ Chlamydia trachomatis 
Assintomático em 70% a 80% dos casos, 
discreta, colo edemaciado, hiperemiado, 
corrimento vaginal - mucorréia, 
sangramento fácil ao toque, dispareunia - 
DIP - esterilidade 
 
*sangramento ao toque – importante na 
clínica. 
→ Neisseria gonorrhoeae 
Sinais de inflamação purulenta ou 
mucopurulenta, endocervical, colo 
edemaciado, congesto - outras: 
corrimento ou sangramento irregular, 
sangramento pós-coito, fluxo anormal - 
Bartholinite, DIP 
 
BARTOLINITE 
→ Inflamação das glândulas de Barhtolin 
• Geralmente Escherichia col, na 
nossa pele (geralmente 
Staphylococcus aureus, 
estreptococos) ou patogênicas, 
como: Neisseria gonorrhoeae, 
Chlamydia trachomatis 
• Abertura glândulas - obstruída - 
líquido produzido acumulado - 
formando o Cisto de Bartholin - 
pode ser assintomático, onde é 
observado um “carocinho” no 
início do canal vaginal 
• Cisto fica infectado com pus. 
• Inflamação na região, onde causa 
muita dor local, vermelhidão, 
inchaço, dor ao sentar, caminhar e 
durante a relação sexual; 
• O tratamento: medicamentoso ou 
cirúrgico, onde é feito uma 
drenagem local, mas em alguns 
casos é preciso retirar a glândula 
 
 
 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA DIP 
→ Infecção que começa na vulva ou na 
vagina e se espalha para cima de modo 
a envolver a maioria das estruturas do 
sistema genital feminino, resultando em 
dor pélvica, sensibilidade dos anexos, 
febre e secreção vaginal. 
 
 
→ Neisseria gonorrhoeae é a causa mais 
comum; seguida de clamydia 
→ Risco de infertilidade e gravidez 
ectópica.