DPOC- enfisema e bronquite

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DPOC – Enfisema e Bronquite
1
· Os brônquios se dividem em 2 bronquios principais, direito e esquerdo e sofrem sucessivas divisões formando a arvore traqueobronquica 
· Essas bifurcações fazem com que um numero significativo de partículas solidas choquem com as paredes, formando um labirinto, de modo que quando o ar entra, as partículas mais pesadas se chocam e ficam retidas de modo a serem eliminadas depois pelo muco e batimento ciliar 
· Ocorre sedimentação por compactação gravitacional 
· Seria o mesmo que pessoas andando em m labirinto de olhos vendados, você tromba nas paredes, fica zonzo e fica naquele local mesmo
· Conforme formam bronquíolos, menor é o calibre das ramificações, quanto mais ramificações eu tenho, apesar de menor calibre, o numero de ramificações faz com que eu tenha uma maior área de superfície de contato 
· Se eu tiver um terreno plano de 120m² e não fizer nada nele, eu tenho so essa área. Se nesse terreno eu fizer um prédio, eu aumento minha área para 800m² por exemplo 
· Quando o pulmão é ramificado, cada ramificação é como se fosse um andar a mais 
· O prédio não tem elevador, só escada. No início a velocidade é maior, depois a gente cansa e sobe as escadas mais devagar. O ar entra com certa velocidade, mas a medida que passa pelos andares (ramificações e bifurcações) eles perdem velocidade – perda da força cinética 
· E assim elas se depositam na parede por ação gravitacional 
· A sedimentação do fluxo aéreo auxilia na retenção das partículas para serem eliminadas 
· As partículas menores que ultrapassam as bifurcações e não são sedimentadas chegam próximo na zona respiratória e ficam sujeitas aos movimentos brownianos (aleatórios). Esses locais são mais úmidos e em contato comas partículas fazem com que elas adquiram peso e se sedimentem também no local 
ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA
BIFURCAÇÕES:
1. Favorece choque partículas contra parede
2. Lentifica fluxo de ar (perda movimento cinético)
MOLÉCULAS QUE ULTRAPASSAM:
1. Pequenas - movimentos aleatórios por conta das moléculas de vapor que existem no ambiente saturado das pequenas vias aéreas
· Quando atingidos por água forma núcleo de partículas condensadas que depositam.
Esquema sobre os movimentos de impactação inercial, gravitacional e brownianos das partículas inaladas nas vias aéreas.
· Acinos pulmonares bronquíolos respiratórios + ductos alveolares + saco alveolar 
· Lóbulo pulmonar quando tenho de 3-5 acinos pulmonares 
· O caule do brócolis é o bronquiolo terminal antes de chegar na parte respiratória. Dele saem ramificações que são os bronquíolos respiratórios. Deles saem ramificações mais finas – ductos alveolares 
Barreira alvéolo capilar
· Pneumocitos do tipo I não se dividem, enquanto pneumocitos do tipo II se dividem e podem se diferenciar no tipo I caso seja necessário regenerar uma porção danificada.
· Surfactante pode opsonizar partículas e facilitar o reconhecimento para fagocitose por macrófagos alveolares 
· As células endoteliais dos pulmões podem converter angiotensina I em II pela ECA 
· A remoção dos agentes agressores do pulmão ocorre porque existe uma composição celular especifica 
· Células ciliadas são comuns nos segmentos proximais das vias aéreas, pois é o local onde mais entra-se em contato com partículas inaladas 
· As células mucosecretoras secretam mucinas nas vias aéreas (células caliciformes e glândulas submucosas) – aprisionamento de partículas 
· Células serosas que são responsaveis por secretam componentes orgânicos (enzimas- imunoglobulinas, lactoferrinas) que formam os fluidos que reveste internamente as vias aéreas e facilitam o processo de hidratação dos pulmões 
· Células de clara – presentes nos segmentos distais (fluxo mais lentificado – facilita interação com componentes químicos inalados) – metabolização 
· Células neuroendócrinas – função sensitiva e secretora. Respondem a hipóxia, variação de temperatura, modificação de osmolaridade do fluido brônquico. Percebem algum dano e modulam a proliferação celular ou reparo brônquico. Percebem a necessidade de aumentar ou diminuir o tônus dos mm dos vasos dos brônquios e a permeabilidade celular – broncoconstrição 
· A tosse ocorre por estimulação de receptores nas vias aéreas. Ela é característica de trato respiratória inferior. No trato respiratório superior ocorre espirro. 
· A bronco constrição ocorre por estimulo do nervo vago ou por ação de mediadores inflamatórios. 
· A secreção de muco neutraliza, opsoniza e apresenta os agentes agressores. Lisozima funciona também como antimicrobianos 
· Transporte mucociliar depura as partículas que ficaram aprisionadas nas vias aéreas 
· Quando tenha defesa pulmonar deficiente ou hiper solicitada gera doenças respiratórias 
· Ex: se eu tiver um defeito no transporte mucociliar, o mecanismo de tosse é hiper solicitado de forma que o paciente apresentará bronquite crônica. 
· Se eu tiver excesso de broncoconstrição é característica de uma asma alérgica 
Doenças respiratórias 
· Congênitas: já nascem com ela. Decorre de problemas na:
· Arvore traqueobrônquica
· Parênquima pulmonar
· Discinesia ciliar
· Fibrose cística 
· Adquiridas 
· Neonatal
· Doença das membranas hialinas
· Doença pulmonar crônica do prematuro
· Enfisema intersticial
· Síndrome de aspiração meconial
· Infecções neonatais e perinatais
· Bronquiolite obliterante pós infecciosa 
· Infeccioso
· Pneumonias – bacteriana, viral, fungica, helminticas
· Tuberculose
· atelectasia
· Doenças pulmonares obstrtivas
· Bronquite
· Enfisema
· asma
· Alterações vasculares e circulatórias
· Embolia pulmonar
· Infarto pulmonar
· Hipertensao pulmonar
· Edema pulmonar
· Doenças pulmonares intersticiais difusas (restritivas)
· Neoplasias pulmonares
FIBROSE CISTICA
· Doença hereditária crônica com disfunção no transporte do íon cloro nos epitélios das glândulas exócrinas.
DOENÇA DE HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA SISTÊMICA
· Abundante e densa camada de muco bloqueia as vias respiratórias e impede o clearence muco ciliar
· Mutações no gene regulador da condutância transmembranosa da fibrose cística (cftr)
· Proteína codificada = regula o transporte bidirecional de cl- através das membranas epiteliais
· Há um defeito no gene regulador CFTR. No cromossomo 7 ele está presente e atua realizando a transcrição e tradução da proteína CFTR que regula o transporte de cloro 
· Essa anormalidade proteica faz com que as glândulas exócrinas tenham acumulo de cloro nas secreções e alterações das propriedas físicas 
· Nos pulmões há um muco espesso e pouco hidratado prejudicando o clearance muco ciliar 
· Uma abundante e densa camada de muco bloqueia as vias respiratórias 
· Com o tempo pode levar a uma destruição dos brônquios progressivamente e isso gera dilatação permanente chamada de bronquioectasia 
Tipos de mutações do gene
· Se não tenho a proteína CFTR não há transporte de cloro nas membranas 
· Pode haver mutações no que tange as modificações pos traducionais. A proteína se forma mas ela não sofre as modificações para exercer sua função e ser expressa na superfície celular 
· Algumas mutações reduzem a quantidade ou a funcionalidade. Ela se forma, fica na superfície mas a proteína não é eficiente ou está em baixo numero 
· Outras mutações reduzem a estabilidade da proteína que fica com baixa sobrevida.
· Para cada tipo de mutação há uma terapia corretiva e medicação adequada para cada indivíduo. 
TRANSPORTE DE CLORO 
· Nas glândulas sudoríparas, nos indivíduos normais, o CFTR coloca cloro para dentro da celula junto com o sódio
· Nos indivíduos com fibrose, o cloro não entra. E com isso o sódio não entra também, pois o canal de sódio não é ativado. Como não são internalizados eles ficam no suor ou na secreção (suor salgado)
· No pulmão, há produção de muco pelas células caliciformes. O CFTR faz com que o cloro saia para o muco estimulando a abertura do canal de sódio e o influxo desse. Com isso a agua também entra, mantendo a consistência adequada do muco (nem liquido nem desidratado). 
· Nos indivíduos com fibrose, não há CFTR funcionandoadequadamente. O cloro não consegue sair e regular o canal de sódio, de modo que o canal fica mais permeável e atrai muita agua. Com isso o muco fica desidratado e espesso e o batimento ciliar não consegue mover adequadamente esse muco. Se o muco ficar parado há facilitação para inflamação no local, formando substrato para infecção respiratória 
· Entre o cílio e o muco há uma camada salina aquosa, como se fosse um lubrificante para os cílios, fazendo com que o muco mais espesso ande também. Com a secreção inadequada de ions cloro, o transporte de muco fica prejudicado pois até essa porção aquosa lubrificante é absorvida causando a desidratação da região. 
· O receptor do CFTR tem 2 domínios – de ligação ao ATP e domínio regulador. Quando ele se liga ao ATP o receptor fica mais permeável ao cloro, pois o domínio regulador é fosforilado. Em indivíduos normais, isso regula a quantidade de sódio e agua, mantendo a viscosidade adequada do muco (aprisionar os agentes agressores e ser transportado por transporte muco ciliar). 
· Nos indivíduos com fibrose o CFTR não funciona, de modo que o sódio não é regulado e há desidratação por perda de agua 
· Órgãos afetados na fibrose – pulmão, glandulas exócrinas, pele, fígado, pâncreas, intestino, órgãos reprodutivos 
· O processo inflamatório gera destruição do parênquima pulmonar, o que contribui para dilatação e destruição dos brônquios gerando insuficiência respiratória 
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS
Aumento da Resistência fluxo de ar devido OBSTRUÇÃO PARCIAL ou TOTAL em qualquer nível da árvore traqueobrônquica. 
· Fatores de risco: tabagismo (ativo, passivo), alergenos, estágios pós infeciosos, dietas e estados nutricionais, ocupação, poluições 
· Mais comuns: enfisema, bronquite e asma
· Menos comuns: fibrose cística e bronquiectasisa 
DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS
· Redução da Expansão do parênquima do pulmão e da capacidade total do pulmão.
· O pulmão não impede o ar de entrar mas não consegue se expandir corretamente 
DPOC (enfisema e bronquite)
Sobreposição das duas doenças, com predomínio ora do COMPONENTE INFLAMATÓRIO das vias aéreas (bronquite/bronquiolite), ora de DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA PULMONAR (enfisema).
Asma não entra na DPOC, pois ela precisa ser uma obstrução de fluxo progressiva. A asma é uma obstrução aguda (crises). Ao realizar o tratamento de asma é reversível. Na DPOC não é possível reverter completamente, a reversão é parcial e acompanhada de hiper-reatividade das vias aéreas. Na DPOC:
-Obstrução progressiva
- Não reversível ou reversível parcialmente
-Hiperreatividade de vias aéreas (inflamação)
Tabagismo é um fator de risco para DPOC. Paciente tabagista pode ter episódios de bronquite simultâneo a enfisema. 
Bronquite – estreitamento e obstrução da luz que gera maior resistência ao fluxo aéreo. 
Enfisema – destruição dos alvéolos, alvéolos colabados, perda de superfície de troca, perda das fibras de colágeno e elastina (perde o recolhimento elástico – o ar entra mas não há força de retração para expulsa-lo depois). 
· Bronquite tosse, produção de escarro (hiperplasia e hipersecreção das glândulas mucosas)
· Bronquiectasia tosse, escarro purulento, febre (dilatação e cicatrizes das vias aéreas)
· Asma episódios de sibilos, tosse, dispneia (ocorre hiperplasia de mm liso, excesso de muco, inflamação)
· Enfisema dispneia *aumento do espaço aéreo, destruição das paredes pulmonares)
· Bronquiolite tosse e dispneia (cicatriz inflamatória e obliteração)
· Alguns pacientes, por serem tabagistas crônicos, podem ter as duas doenças do DPOC coexistindo.
Bronquite crônica
· Inflamação e excesso de muco
· Passagem de ar comprometida 
Caracteriza-se como tosse produtiva (escarro) por pelo menos 3 meses e 2 anos consecutivos. 
Causado pelo mesmo mecanismo de enfisema: exposição prolongada à agentes irritativos, tanto de forma passiva quanto ativa. 
Isso leva à inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar. 
 O indivíduo tem a via aérea estreitada e também excesso de muco, que diminui a troca gasosa e a passagem de ar.
Enfisema
· Os alvéolos crescem se unem e perdem a elasticidade e a força para expulsar o ar o que dificulta a respiração 
· Conforme os septos alveolares são destruídos há coalescência dos alvéolos, perda de colágeno, elastina e perda da capacidade de retração pulmonar 
FIBRAS ELÁSTICAS quando destruídas ou quando perdem a elasticidade dão origem ao ENFISEMA. Os alvéolos tornam-se confluentes com grandes espaços aéreos ou bolhas de ar (se juntam uns aos outros).
· Dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal
· Destruição de septos alveolares e perda do recolhimento elástico pulmonar
· Limitação ao fluxo aéreo – consegue expandir a caixa torácica para o ar entrar mas não consegue fazer a retração pulmonar para o ar sair 
Fatores de risco 
Desnutrição impede homeostasia (produção de proteínas por exemplo).
Prematuridade ausência de surfactante ou pulmão imaturo.
ÁCINO formado por:
• Bronquíolo respiratório
• Ducto alveolar
• Saco alveolar
• Alvéolo
LÓBULO PULMONAR:
• Conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e seus ácinos
Classificação do enfisema
· Com base na porção anatômica do acino 
· Centro acinar representa 95% dos casos – parte destruída ocorre no centro do acido. Poupa alvéolos e acomete mais lobos superiores 
· Pan acinar ou pan lobular – comprometimento difuso do lóbulo pulmonar – deficiência da alfa1 antitripsina (produz menos ou não produz). Ocorrem lesões nas bases pulmonares. PAN = todo
· Destruição difusa até tomar todo o ácino ou lóbulo 
· Parasseptal ou acinar distal – porção distal do ácino nas regiões adjacentes à pleura e ao longo dos septos interlobulares. Surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasia
· Para = próximo 
· Está associado a áreas do sistema respiratório em que já há fibrose 
· Irregular ou paracicatricial – assintomático. Envolve o ácino de forma irregular. Associado a cicatrizes de processos inflamatórios antigos
Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente
Principais tipos que causam obstrução significativa do fluxo aéreo:
· Centro acinar – alvéolos distais preservados e proximais comprometidos 
· Pan acinar – alvéolos distais e ductos alveolares comprometidos 
Patogênese do enfisema por tabagismo. O tabagismo estimula as células residentes a liberarem fatores que recrutam células inflamatórias para os pulmões. As várias células inflamatórias que se acumulam nos tecidos periféricos pulmonares liberam proteinases e oxidantes que danificam ou degradam a matriz extracelular nas paredes dos alvéolos, ductos alveolares (DA) e bronquíolos respiratórios (BR). Além disso, os agentes presentes na fumaça e aqueles liberados pelas células inflamatórias inativam os inibidores de proteases, como a alfa-1-antitripsina (AAT), causando senescência e apoptose nas células pulmonares produtoras de matriz extracelular. Os produtos oriundos da matriz extracelular danificada, como os peptídeos da elastina degradada, são quimiotáticos para as células inflamatórias. Desta forma, a degradação da matriz extracelular pode levar a uma alça de retroalimentação que perpetua a inflamação. Estes produtos derivados da matriz também podem deflagrar respostas imunes que levam à destruição da matriz extracelular.
PATOGÊNESE DA ENFISEMA
· Exposição ambiental: tabagismo, combustíveis fosseis, outros 
· Fatores genéticos: polimorfismos do TGF-B1, deficiência de alfa1 antitripsina
· Causa estresse oxidativo, aumento da apoptose e senescência 
· Células inflamatórias que liberam mediadores inflamatórios 
· Desequilíbrio de protease e antiproteases 
· Tudo isso gera destruição da parede alveolar 
Interação de FATORES CONSTITUCIONAIS (deficiência de α1-AT) e AMBIENTAIS (fumo e outros irritantes da mucosa respiratória), que atuam sinergicamente e levam à destruição tecidual.
· Quando há inativação das anti proteases há um desequilíbrioentre os estímulos gerando destruição dos septos alveolares e gerando enfisema 
· Na bronquite, a fumaça do cigarro produz estresse oxidativo que causam lesão epitelial. Há hiperplasia das células secretoras e hiperprodução de muco para tentar proteger o trato respiratório. Isso gera hiper-reatividade brônquica e obstrução do fluxo de ar
· Os macrófagos e neutrófilos produzem proteases que gera destruição dos septos alveolares 
· No individuo saudável há equilíbrio entre proteases e antiproteases 
· Antiproteases ficam no fluido que reveste o sistema respiratório, sendo elas: alfa1 antitripsina, antileucoprotease, a1 macroglobulina 
Etapas da enfisema
1. Um estimulo (fumaça do cigarro) aumenta o numero de macrófagos que secretam substancias quimioatrativas para neutrófilos. Os neutrófilos acumulam-se no lumen e no interstício alveolar 
2. Neutrófilos liberam elastase no lumen alveolar 
3. A alfa1 antitripsina serica neutraliza a elastase e evita seu efeito destrutivo na parede alveolar 
4. Um estimulo persistente continua a aumentar o numero de neutrófilos e macrófagos no lumen e interticio alveolares 
5. Neutrófilos liberam elastase no lumen alveolar e no espaço interalveolar 
6. Os níveis de alfa1 antitripsina serica caem e a elastase começa a destruir as fibras elásticas levando ao desenvolvimento do enfisema. As fibras elásticas danificadas não conseguem se recolher depois de esticadas 
INFLAMAÇÃO gera:
· Lesão das pequenas vias aéreas remodelamento deformidades, tortuosidades e estreitamento das pequenas vias aéreas destruição do parênquima + perda do acomplamento alveolar + diminuição do recolhimento elástico 
· Deformidades, tortuosidades e estreitamento das pequenas vias aéreas resulta em obstrução ao fluxo aéreo 
· Em tabagistas pode coexistir a enfisema (perda da parede alveolar) e a bronquite (lesão das pequenas vias aéreas)
BRONQUITE CRONICA
· Tipo de doença pulmonar de obstrução crônica caracterizada por tosse produtiva constante por pelo menos 3 meses por 2 anos consecutivos. 
· Causada pelo mesmo mecanismo de enfisema – exposição prolongada a agente irritativos inalados levando a inflamação das vias aéreas e parênquima pulmonar 
· No individuo normal o lumen é normal e permite a passagem de ar
· No individuo com bronquite ocorre estreitamento da via aérea por meio de tampões de muco e membranas mucosas inchadas 
· Assim esse remodelamento leva à diminuição da troca gasosa
· A tosse visa a eliminar esse muco em excesso 
Patogênese
· Ocorre indução de hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas como mecanismo de defesa aos agentes irritantes inalados a longo prazo 
· Ocorre inflamação das vias aéreas e atração de macrófagos, linfócitos (CD4 e CD8 – que estimulam ainda mais os macrófagos). 
· CD4 estimula os macrófagos e com isso produzem RL
· Macrófagos liberam TNFalfa, IL-8 e LTB4 que ativam neutrófilos 
· Os CD8 são citotóxicos e tendem a eliminar os neutrófilos, pois as proteases deles causam destruição das vias aéreas. Isso vira um ciclo vicioso de co ativação entre linfócitos e macrófagos gerando destruição da via aérea 
· As células epiteliais produzem E-selectina e ICAM-1 que atrai neutrófilos 
· A elastase de neutrófilos destrói a parede brônquica e induz produção exacerbada de muco que reduz ainda mais a luz (tosse produtiva)
· Com isso, há destruição de epitélio, remodelamento por reparo e deposição de fibras que endurecem a região e há perda da capacidade funcional dos bronquíolos 
· Há destruição também dos cílios, dificultando o transporte ciliar 
· O clearance ciliar fica comprometido e favorece infecções persistentes porque o muco não é removido e se acumula 
Os CD8 tendem a eliminar os neutrófilos, pois produzem elastases e proteases (que destroem o parênquima), entende que eles precisam ser eliminados para não prejudicar. Fazendo isso, o CD4 está agindo contra mão, por ativar macrofagos, produzindo fatores quimiotaticos que atraem neutrófilos para aquele local. Ao longo do tempo isso destrói o parênquima e o epitélio de revestimento brônquico. Isso destrói os cílios e nao consigo eliminar o muco produzido em excesso, levando ao remodelamento pelo reparo dessas regiões. Esse remodelamento leva a deposição de fibras e tecido cicatricial, começa a ter diminuição do lúmen e atrapalha o fluxo aéreo. As próprias células epiteliais de revestimento do brônquio são fontes de mediadores inflamatórios, não sendo apenas as células. A elastase produzida pelos neutrófilos, além de ser uma protease, também é um potente secretagogo, ou seja, ele contribui para hipersecreção brônquica, o que diminui ainda mais para diminuição do lúmen. 
OBS: uma forma de se apurar a gravidade é a medição da quantidade de neutrófilos no sangue, para saber se está em uma fase grave ou nao.
Como não há troca gasosa eficiente, o indivíduo pode apresentar hipercarbia (excesso de CO2), por não conseguir ter entrada eficiente. Por conta disso, tem-se hipoxemia por não acontecer hematose, podendo apresentar quadros cianóticos. 
 Os indivíduos com bronquite crônica pode desenvolver cor pulmonale (complicação tardia da bronquite crônica- quando ocorre insuficiência cardíaca o individuo fica cianótico e inchado), insuficiência cardíaca direita (edema), hipertensão pulmonar.
· A dispneia é comum em pacientes com bronquite crônica, pois o individuo tem a sensação de respiração incompleta, pois a troca gasosa está comprometida. 
· O individuo pode apresentar aumento de PCO2 no sangue e hipóxia por insuficiência de O2 no sangue. Com o tempo o individuo pode ficar cianótico 
 A B
A – Enfisema: magro (expiração não é adequada, ele tem a parte torácica hiperinsuflada e por ter que fazer inspiração forcada e dispneia aos esforços).
B- bronquite: cianótico e edemaciado 
Porém, muitos pacientes com DPOC não conseguem ser classificados diretamente nesses tipos. 
DIFERENÇAS ENTRE ENFISEMA E BRONQUITE CRONICA
	
	Bronquite predominante
	Enfisema predominante
	Idade
	40-45
	50-75
	Dispneia
	Leve e tardia
	Severa e inicial
	Tosse
	Inicial, escarro abundante
	Tardia, escarro escasso 
	Infecções
	Comuns
	Ocasional 
	Insuficiência respiratória
	Repetida
	Terminal 
	Cor pulmonale
	Comum
	Raro e terminal 
	Resistência das vias aéreas 
	Aumentada
	Normal ou levemente aumentada 
	Recuo elástico 
	Normal
	Baixo – destruição do parênquima pulmonar 
	Radiografia torácica 
	Vasos proeminentes, coração grande – hipertrofia por IC direita
	Hiperinsuflação, coração pequeno 
	Aparência 
	Cianótico pletórico
Blue bloater
	Soprador rosado
Pink puffer
HIPERTENSAO PULMONAR ocorre espessamento da intima, hipertrofia de mm lisa, infiltração de células inflamatórias e deposição de colágeno na vasculatura pulmonar. Isso pode gerar vasoconstrição e hipóxia crônica gerando hipertensão pulmonar e favorecimento do cor pulmonale em casos avançados de bronquite. 
1
 
 
DPOC
 
–
 
Enfisema e Bronquite
·
 
Os brônquios se dividem em 2 bronquios 
principais, direito e esquerdo e sofrem sucessivas 
divisões formando a arvore traqueobronquica 
 
·
 
E
ssas bifurcações fazem com que um numero 
significativo de partículas solidas choquem com as 
paredes, formando um labirin
to, de modo que 
quando o ar entra, as partículas mais pesadas se 
chocam e ficam retidas de modo a serem 
eliminadas depois pelo muco e batimento ciliar 
 
·
 
Ocorre sedimentação por compacta
ção 
gravitacional
 
 
·
 
Seria o mesmo que pessoas andando em m 
labirinto de o
lhos vendados, você tromba nas 
paredes, fica zonzo e fica naquele local mesmo
 
·
 
Conforme formam bronquíolos, menor é o calibre 
das ramificações, quanto mais ramificações eu 
tenho, apesar demenor calibre, o numero de 
ramificações faz com que eu tenha uma mai
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de superfície de contato 
 
 
·
 
Se eu tiver um terreno plano de 120m² e não fizer 
nada nele, eu tenho so essa área. Se nesse terreno 
eu fizer um prédio, eu aumento minha área para 
800m² por exemplo 
 
·
 
Quando o pulmão é ramificado, cada ramificação é 
como
 
se fosse um andar a mais 
 
·
 
O prédio não 
tem elevador, só
 
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iní
cio a 
velocidade é maior, depois a gente cansa e sobe as 
escadas mais devagar. O ar entra com certa 
velocidade, mas a medida que passa pelos andares 
(ramificações e bifurcações) eles perdem 
velocidade 
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perda da força cinética 
 
·
 
E assim elas se depositam na
 
parede por ação 
gravitacional 
 
·
 
A sedimentação do fluxo aéreo auxilia na retenção 
das partículas para serem eliminadas 
 
·
 
As partículas menores que ultrapassam as 
bifurcações e não são sedimentadas chegam 
próximo na zona respiratória e ficam sujeitas aos 
mov
imentos brownianos (aleatórios). Esses locais 
são mais úmidos e em contato comas partículas 
fazem com que elas adquiram peso e se 
sedimentem também no local 
 
ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA
 
BIFURCAÇÕES:
 
1. Favorece choque partículas contra parede
 
2. Lentifica flux
o de ar (perda movimento cinético)
 
MOLÉCULAS QUE ULTRAPASSAM:
 
1. Pequenas 
-
 
movimentos aleatórios por conta das 
moléculas de vapor que existem no ambiente saturado das 
pequenas vias aéreas
 
·
 
Quando atingidos por água forma núcleo de 
partículas condensadas qu
e depositam
.
 
 
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DPOC – Enfisema e Bronquite
 Os brônquios se dividem em 2 bronquios 
principais, direito e esquerdo e sofrem sucessivas 
divisões formando a arvore traqueobronquica 
 Essas bifurcações fazem com que um numero 
significativo de partículas solidas choquem com as 
paredes, formando um labirinto, de modo que 
quando o ar entra, as partículas mais pesadas se 
chocam e ficam retidas de modo a serem 
eliminadas depois pelo muco e batimento ciliar 
 Ocorre sedimentação por compactação 
gravitacional 
 Seria o mesmo que pessoas andando em m 
labirinto de olhos vendados, você tromba nas 
paredes, fica zonzo e fica naquele local mesmo 
 Conforme formam bronquíolos, menor é o calibre 
das ramificações, quanto mais ramificações eu 
tenho, apesar de menor calibre, o numero de 
ramificações faz com que eu tenha uma maior área 
de superfície de contato 
 
 Se eu tiver um terreno plano de 120m² e não fizer 
nada nele, eu tenho so essa área. Se nesse terreno 
eu fizer um prédio, eu aumento minha área para 
800m² por exemplo 
 Quando o pulmão é ramificado, cada ramificação é 
como se fosse um andar a mais 
 O prédio não tem elevador, só escada. No início a 
velocidade é maior, depois a gente cansa e sobe as 
escadas mais devagar. O ar entra com certa 
velocidade, mas a medida que passa pelos andares 
(ramificações e bifurcações) eles perdem 
velocidade – perda da força cinética 
 E assim elas se depositam na parede por ação 
gravitacional 
 A sedimentação do fluxo aéreo auxilia na retenção 
das partículas para serem eliminadas 
 As partículas menores que ultrapassam as 
bifurcações e não são sedimentadas chegam 
próximo na zona respiratória e ficam sujeitas aos 
movimentos brownianos (aleatórios). Esses locais 
são mais úmidos e em contato comas partículas 
fazem com que elas adquiram peso e se 
sedimentem também no local 
ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA 
BIFURCAÇÕES: 
1. Favorece choque partículas contra parede 
2. Lentifica fluxo de ar (perda movimento cinético) 
MOLÉCULAS QUE ULTRAPASSAM: 
1. Pequenas - movimentos aleatórios por conta das 
moléculas de vapor que existem no ambiente saturado das 
pequenas vias aéreas 
 Quando atingidos por água forma núcleo de 
partículas condensadas que depositam.