Enfisema e bronquite - DPOC

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Sistema respiratório superior e inferior: 
 
 Realizam a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue; 
 Processo de hematose: transformação de sangue 
venoso em sangue arterial; 
 Os brônquios se dividem em dois ramos principais (D e E) 
e formam sucessivas divisões. Quando o ar entra as 
partículas mais pesadas se chocam entre as bifurcações 
e ficam aprisionadas, de modo a serem eliminadas 
posteriormente com o muco – impactação inercial; 
 
 Lóbulo pulmonar: quando se junta 3 ou 5 ácinos 
pulmonares; 
 Bifurcações: favorece choque de partículas contra 
parede e lentifica o fluxo de ar (perda de movimento 
cinético); 
 Moléculas que ultrapassam: pequenas  movimentos 
aleatórios por conta das moléculas de vapor que existem 
no ambiente saturado das pequenas vias aéreas; 
 Quando atingidos por água forma núcleo de partículas 
condensadas que depositam (ficam mais pesadas); 
 
 Zona condutora: brônquios; 
 Zona respiratória: bronquíolos terminais, bronquíolos 
respiratórios (3° ordem), ductos alveolares e alvéolos; 
 
 Maior irrigação ocorre nos alvéolos, onde acontece o 
processo de hematose; 
 
Defesa pulmonar: 
 Tosse – estimulação de receptores de irritação muito 
presentes nas vias áreas proximais (tosse está 
relacionada com trato respiratório inferior. O espirro é 
característico do trato respiratório superior); 
 Bronco-constrição – estimulação nervosa (n. vago) ou 
por ação de mediadores inflamatórios; 
 Secreção de muco e outras substâncias – consegue 
neutralizar e apresentar os agentes agressores para o 
sistema imunológica; 
 Transporte mucociliar – depuração de partículas 
inaladas; 
 Mantém os pulmões livre de infecções; 
 Disfunções nesses mecanismos ou supersolicitação dos 
mesmos pode-se dizer que têm-se desencadeadas as 
doenças respiratórias. 
Doenças respiratórias: 
 
 
Fibrose cística: 
 Doença hereditária crônica com disfunção do transporte 
do íon cloro nos epitélios das glândulas exócrinas; 
 O acúmulo de muco bloqueia as vias aéreas; 
 Evidenciada de forma sistêmica; 
 A parte mais grave da fibrose cística envolve os 
pulmões; 
 Ocorre um defeito no gene regulador da condutância 
transmembranosa da fibrose cística (gene CFTR ou 
proteína CFTR) através das membranas epiteliais; 
 Esse gene é responsável por fazer um RNA mensageiro 
(transcrição) e automaticamente a tradução em 
protei´na (CFTR). Ela regula o transporte bidirecional do 
cloro; 
 Quanto existe uma anormalidade no gene, altera a 
proteína que será traduzida; 
 Essa anormalidade faz com que as glândulas exócrinas 
tenham acúmulo de cloro em suas secreções, alterando 
suas propriedades físicas, tornando o muco muito 
espesso e pouco hidratado, alterando o clearance 
mucociliar; 
 Faz com que o muco fique aprisionado, onde começa-se 
a ter repetidas infecções crônicas, podendo com o 
tempo levar a um quadro de bronquiectasia – dilatação e 
destruição dos brônquios (desencadeamento de mediação 
de mediadores inflamatórios, levando a destruição a longo 
prazo dos brônquios). 
 
 
 Em indivíduos normais, as glândulas sudoríparas com 
CFTR funcionando corretamente, ele coloca cloro para 
dentro da glândula, trazendo junto o sódio. Nos indivíduos 
com fibrose cística, o CFTR não funciona direito, onde o 
cloro não entra na célula. Como ele não entra o canal de 
sódio não funciona também e o sódio não é internalizado 
para dentro do epitélio. Por isso, tanto o sódio quanto o 
cloro ficam juntos ao suor que está sendo produzido, 
gerando um suor “muito salgado” característico dos 
indivíduos que possuem fibrose cística; 
 Dentro dos pulmões, em indivíduos normais as células 
caliciformes produzem muco, onde o CFTR faz com que 
o cloro saia para o muco e conforme ele sai faz com que 
o canal de sódio se abra e entre para a célula, levando 
junto com ele água, por isso o muco fica em uma 
consistência ideal, não ficando muito líquido nem muito 
desidratado. Em indivíduos com fibrose cística, eles não 
possuem CFTR funcionando adequadamente, por isso, o 
cloro não consegue sair, não ocorrendo dosagem da 
quantidade de sódio que entra para dentro da célula. 
Então o canal de sódio fica mais permeável, atraindo 
mais água e desidratando o muco, que fica muito espesso 
e difícil de ser carregado pelos cílios. Isso facilita 
processos infecciosos de repetição. 
 
 
 Órgãos afetados pela fibrose cística – locais de glândulas 
exócrinas e pulmão: pâncreas, intestinos, órgãos 
reprodutivos, seios nasais, pulmões, pele e fígado. 
Doenças pulmonares obstrutivas x Doenças pulmonares 
restritivas: 
 Obstrutivas: aumento da resistência ao fluxo de ar 
devido obstrução parcial ou total em qualquer nível da 
árvore traqueobrônquica; 
 Restritivas: diminuição da expansão do pulmão e 
diminuição da capacidade total do pulmão. 
 
Doenças pulmonares obstrutivas: 
 
 
 Maior resistência à passagem do ar; 
 
 
 
 Muito comum em pacientes tabagistas crônicos 
apresentarem sobreposição das duas doenças (enfisema 
e bronquite crônica); 
 Fatores de risco do hospedeiro: genético (deficiência de 
alfa-1-antitripsina – antiprotease, mecanismo de defesa 
nos alvéolos, não tendo quem iniba a ação das proteases 
liberadas pelas células inflamatórias e seu processo de 
destruição); hiper-responsividade brônquica; crescimento 
pulmonar reduzido; desnutrição e prematuridade; 
 Fatores de risco ambientais: tabagismo; infecções 
respiratórias graves na infância; irritantes químicos e 
poluição do ar intra e extradomiciliar; 
 
 Ácinos e enfisema: região mais distal da árvore 
brônquica, com presença de bronquíolos respiratórios, 
ductos alveolares e alvéolos. É essa região que fica 
comprometida no enfisema, local onde ocorre o processo 
de hematose. Uma das principais alterações patológicas 
são o aumento do espaço aéreo e destruição das 
paredes. Sintoma principai: dispneia; 
 Brônquio e bronquite crônica: os brônquios são mais 
acometidos, com hiperplasia (aumento significativo em 
número dessas glândulas) das glândulas mucosas, com 
hipersecreção. Isso obstrui os brônquios, causando 
dificuldade da passagem de ar. Sintomas: tosse e 
produção de escarro; 
 Bronquiectasia e brônquio: os brônquios são mais 
acometidos, com dilatação das vias aéreas (inflamação – 
reparo repetidas vezes) e fibrose. Sintomas: tosse, 
escarro purulento e febre. 
Enfisema: 
 Doença crônica obstrutiva, caracterizada por lesão 
alveolar; 
 
 Fibras elásticas quando destruídas ou quando perdem a 
elasticidade dão origem ao enfisema. Os alvéolos tornam-
se confluentes com grandes espaços aéreos ou bolhas 
de ar; 
 Dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao 
bronquíolo terminal  destruição de septos alveolares e 
perda do recolhimento elástico pulmonar  limitação ao 
fluxo aéreo; 
 
 DPOC: obstrução crônica ao fluxo aéreo, em qualquer 
nível da árvore respiratória; 
Classificação quanto à distribuição anatômica: 
 
 Das 4, a centroacinar é a mais comum (60% dos casos); 
 Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos 
pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, 
sem fibrose evidente; 
 Principais tipos que causam obstrução significativa do 
fluxo aéreo: 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese do enfisema por tabagismo: 
 O tabagismo estimula as células residentes a liberarem 
fatores que recrutam células inflamatórias para os 
pulmões; 
 As várias células inflamatórias que se acumulam nos 
tecidos periféricos pulmonares liberam proteinases e 
oxidantes que danificam ou degradam a matriz 
extracelular nas paredes dos alvéolos, ductos alveolares 
(DA) e bronquíolos respiratórios (BR); 
 Além disso, os agentes presentes na fumaça e aqueles 
liberados pelas células inflamatórias inativam os inibidores 
de proteases, como a alfa-1-antitripsina (AAT), causando 
senescência e apoptose nas células pulmonaresprodutoras de matriz extracelular; 
 Os produtos oriundos da matriz extracelular danificada, 
como os peptídeos da elastina degradada, são 
quimiotáticos para as células inflamatórias; 
 Desta forma, a degradação da matriz extracelular pode 
levar a uma alça de retroalimentação que perpetua a 
inflamação; 
 Estes produtos derivados da matriz também podem 
deflagrar respostas imunes que levam à destruição da 
matriz extracelular. 
 
Mecanismo protease- antiprotease: 
 Equilíbrio entre protease e antiprotease; 
 O desequilíbrio leva a destruição dos septos alveolares; 
 
 Portanto, a patogênese do enfisema pulmonar consiste 
na interação de fatores constitucionais (deficiência de 
alfa-1-antitripsina) e ambientais (fumo e outros irritantes 
da mucosa respiratória), que atuam sinergicamente e 
levam à destruição teciduam. 
 
 
 
Bronquite crônica: 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica, caracterizada por 
tosse constante por pelo menos 3 meses, em 2 anos 
consecutivos, em um pacientes onde outras causas da 
tosse crônica foram excluídas; 
 
 
 
 
 
 
 
 Exposição prolongada a agentes irritantes inalados 
(tabaco, poluentes atmosféricos)  inflamação das vias 
aéreas e do parênquima pulmonar; 
 
 Neutrófilos e linfócitos (CD4 e CD8). Quando ativados, os 
linfócitos (CD4) são responsáveis por ativar 
constantemente os macrófagos. Isso leva a produção de 
agentes inflamatórios e radicais livres. Os CD8 são 
citotóxicos, para controlar os neutrófilos que estão 
causando grande parte da destruição – formação de um 
círculo vicioso, levando a destruição do epitélio, destruindo 
os cílios e dificultando a eliminação de muco, com 
consequente reparo tecidual, deixando a região pouco 
flexível (parede dos bronquíolos); 
 A elastase que é uma das proteínas liberadas pelos 
neutrófilos é uma das principais responsáveis pela 
destruição pulmonar e potente secretagogo (contribui 
para hipersecreção brônquica). 
 
 
Sinais e sintomas de enfisema e bronquite crônica: