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TEXTO 1 – LESÃO E MORTE CELULAR 
 
l. Comente as diferentes respostas da pele pela ação da radiação UV. 
Radiação UV pode causar estímulo para produção de melanina, formação de 
bolha, descamação da pele ou câncer. 
2. Cite os quatro sistemas principais da célula, que quando alterados 
podem levar à morte celular. 
1- membranas - que mantém a homeostasia iônica e osmótica da célula e das 
organelas. 
 2- respiração aeróbica - fosforilação oxidativa com produção de ATP 
(mitocôndrias). 
 3- síntese de proteínas e manutenção do citoesqueleto. 
4- DNA. 
3. Comente porque as células cardíacas observadas em microscopia de 
luz, não mostram alterações morfológicas, num indivíduo que morreu de 
infarto fulminante. 
As alterações moleculares levam posteriormente às alterações morfológicas, 
que são observadas quando a lesão já é bastante acentuada. Assim, as células 
cardíacas, que sofrem lesão irreversível em 20-60 min. após a isquemia, 
apresentarão alterações microscópicas de morte celular somente após 12 
horas. 
4. Explique como o cloreto de mercúrio lesa as células, e cite que células 
são alteradas in vivo. 
Cloreto de mercúrio: o Hg liga-se a grupos sulfidrila da membrana celular, 
causando aumento de permeabilidade, principalmente nas células do trato 
gastrointestinal (absorvem) e rins (excretam). 
5. Esquematize e explique os efeitos da hipóxia na célula. 
A hipóxia, causada por obstrução vascular ou outros mecanismos, causa 
alterações celulares bem estudadas e que ilustram como ocorrem lesões 
reversíveis ou irreversíveis. A sensibilidade de cada célula depende da 
 
Trabalho – Patologia Geral 2021.1 
CURSO: Biomedicina PERÍODO: 3 
DISCIPLINA: PATOLOGIA 
Aluno(a): Daniela Cristina Oliveira Anastácio 
capacidade em resistir a falta de oxigênio, ATP, entrada de cálcio e 
neutralização de radicais livres. 
 
6. Explique a participação do Ca na lesão celular. 
-A concentração de Ca++ no citosol é muito baixa, sendo este removido por 
bombas dependentes de ATP. Normalmente o Ca++ celular está ligado a 
proteínas no RER e mitocôndrias. A quantidade de Ca++ aumenta no citosol 
devido ao aumento de permeabilidade dos canais de íons cálcio, alteração das 
membranas, diminuição de ATP e lesão mitocondrial. A entrada de Ca++ na 
célula é o ponto em comum de muitas causas de morte celular. -A maior 
concentração de Ca++ ativa enzimas destrutivas como fosfolipases, proteases 
(membranas e citoesqueleto), ATPases (ATP), com desorganização de 
membranas das organelas e dos componentes do citoesqueleto. -O Ca++ 
desnatura proteínas, causando alterações características da necrose por 
coagulação. -Os efeitos da maior concentração de Ca++ parecem ser 
mediados por radicais livres. 
7. Comente a liberação de enzimas no plasma em casos de hepatite e 
infarto do miocárdio. 
A ruptura dos lisossomos libera enzimas hidrolíticas, ativas em pH ácido. As 
células lesadas liberam enzimas no plasma, como ocorre nas hepatites e no 
infarto do miocárdio. No infarto há liberação de TGO (transaminase glutâmico 
oxaloacética), transaminases pirúvicas, LDH (desidrogenase láctica), CK 
(creatinina quinase). 
8. Explique que são bombas de Na e Ca? 
O sistema de permutação Na+-Ca2+ catalisa a troca eletrogênica de sódio e 
cálcio através da superfície da membrana. A bomba Na+-Ca2+ está presente 
em alta concentração nas superfícies de membranas de células excitáveis (por 
exemplo, células do coração e axônios). A bomba Na+-Ca2+ não está ligada à 
hidrólise do ATP, mas o ATP pode servir como um ativador fisiológico. Nas 
superfícies de membranas de micro-organismos, anti-
carregadores H+:Ca2+ podem desempenhar uma função regulatória similar. 
 9. Descreva os aspectos morfológicos da tumefação turva, em 
microscopia de luz e eletrônica. Pode usar o exemplo dos efeitos do 
dinitrofenol no rim ou fígado. 
É conseqüência da entrada de água na célula devido a alteração da 
permeabilidade da membrana celular. O edema celular ocorre quando há 
alteração no equilíbrio iônico, com entrada de Na+, devido a diminuição na 
produção de energia (ATP). Fragmentos de fígado incubados com cianeto ou 
2-4 dinitrofenol sofrem edema celular devido a insuficiência de ATP. As células 
tornam-se levemente granuladas e vacuolizadas. Em seguida, pelo menos in 
vitro, se for diminuída a concentração de Na+ (sal), a célula perde água e pode 
voltar ao normal. In vivo é mais provável que a entrada de Na+ seja resultante 
de lesões celulares, e não simplesmente devido a maior concentração de sal 
no meio extracelular. Ocorre principalmente nos rins, fígado e miocárdio. Nos 
rins os túbulos têm a luz diminuída e irregular, às vezes com o citoplasma 
arrebentado. A célula fica com volume aumentado, organelas espaçadas e 
núcleo intacto, sem deslocamento. As células com núcleos pálidos ou 
fragmentados já estão sofrendo necrose. Macroscopicamente o rim fica com 
peso aumentado, e o parênquima torna-se saliente quando a cápsula é 
cortada. Em microscopia eletrônica observa-se dilatação do RE e mitocôncrias. 
10. Conceitue proteínas de choque térmico (“heat shock proteins”) e 
como atuam nas células que sofreram estímulo lesivo. 
Foi observado que as células quando submetidas a choques térmicos 
produzem proteínas que protegem outras proteínas de alterações devidas aos 
estímulos injuriosos. Como foram inicialmente estudadas após choque térmico 
(são sintetizadas em quantidades muito aumentadas após breve exposição a 
temperaturas elevadas - 42o C por exemplo), foram chamadas de proteínas de 
choque térmico ou “Heat Shock Proteins” (HSP). São também produzidas por 
outros estímulos físicos (radiação), químicos ou biológicos (isquemia, vírus). 
11. Conceitue e exemplifique corpúsculos de inclusão. 
Células que sofrem estresse crônico podem formar agregados de proteínas no 
citoplasma. Na doença de Alzheimer, os neurônios apresentam um novelo 
neurofibrilar de microtúbulos e neurofilamentos. 
 12. Que são inclusões virais. 
As inclusões virais indicam replicação viral, mas os vírus podem já ter deixado 
as inclusões. -Vírus herpes (HSV 1,2, V-Zoster, CMV, EBV) - inclusões 
nucleares. -Papovavirus- Papiloma vírus e vírus JC (“human polyoma vírus”, 
causador de uma doença desmielinizante rara, chamada leucoencefalopatia 
progressiva multifocal) - inclusões nucleares. -Poxvirus- molusco contagioso- 
no citoplasma. 
13. Que é lipofuscina, como se forma e qual o aspecto em microscopia de 
luz e eletrônica? 
Quando o estímulo é nocivo a célula pode atrofiar. Proteínas e organelas são 
envolvidas por membranas derivadas do RER, que se fundem com lisossomos, 
causando degradação das organelas. Células em atrofia podem mostrar 
vacúolos autofágicos em microscopia eletrônica, como corpos densos, 
lamelares (figuras de mielina), devido as membranas ricas em fosfolípidios não 
digeridos (corpos residuais), chamados de lipofuscina. 
14. Quais as conseqüências do acúmulo de lipofuscina nas células 
cardíacas? 
. A lipofuscina é facilmente observada em células cardíacas de idosos em 
microscopia de luz, como grânulos amarelos. Macroscopicamente o coração 
tem coloração marrom, chamado de atrofia parda. 
15. Conceitue radical livre. 
Radicais livres são espécies químicas bastante reativas, consequentemente 
instáveis, que têm um elétron não pareado na órbita mais externa. 
16. Quais são os radicais livres derivados do oxigênio? 
Os principais radicais livres no organismo são derivados do oxigênio: Ânion 
Superóxido O2•− e íon hidroxila OH•−. H2O2 é oxidante e fonte importante de 
radicais livres. O radical hidroxila parece ser o mais importante na célula. O 
óxido nítrico também pode agir como radical livre. 
17. Justifique porque após um infarto do miocárdio o uso de um inibidor 
da xantina oxidase por limitar a necrose celular. 
Xantina oxidase- a xantina é um metabólito do ATP, que se acumula em 
células com hipóxia.Quando oxidada pela xantina oxidase gera oxigênio 
reativo. Durante a isquemia não há formação de radicais reativos de oxigênio. 
Quando a oxigenação é restabelecida, grandes quantidades de radicais se 
formam nas mitocôndrias através da xantina oxidase, podendo ocorrer a 
necrose por re-perfusão. Allopurinol, inibidor da xantina oxidase, tem sido 
usado clinicamente para limitar a necrose cardíaca após infarto do miocárdio. 
18. Explique como o tetracloreto de carbono pode causar lesões nos 
hepatócitos. 
Tetracloreto de carbono- radicais livres são produzidos como produtos 
intermediários no metabolismo de substâncias tóxicas como o tetracloreto de 
carbono . O CCl4 é metabolizado no REL dos hepatócitos, iniciando a 
peroxidação lipídica, com degradação das membranas celulares e edema do 
RE visível em microscopia eletrônica após 2 h. 
19. Por que DNA mitocondrial é mais vulnerável a ação de radicais livres, 
do que o DNA nuclear? 
Isto acontece pelo fato de o DNA nuclear ser protegido por histonas (proteínas 
que auxiliam o empacotamento em unidades de nucleossomos); já o DNA 
mitocondrial não é protegido por tais proteínas.Além disso, as mitocôndrias são 
os sítios primários da geração de espécies reativas ao oxigênio, levando a 
maiores danos oxidativos do que o DNA nuclear, fator importante pelo fato de 
ser sabido que o oxigênio pode se transformar em radicais livres. 
 
20. Que são antioxidantes? 
Antioxidantes: vitamina E e β-caroteno. São lipossolúveis e protegem 
membranas. 
21. Por que a transferrina é considerada antioxidante? 
-Transferrina - se liga a Fe livre, inibindo a reação de Fenton. Transferrina é a 
proteína que transporta ferro pelo plasma, é sintetizada e secretada pelo fígado 
 
22. Faça uma analogia entre a ação dos radicais livres nas células e o 
processo de ferrugem. 
O radical livre oxida moléculas de DNA, proteínas e lipídios, num processo 
comparável ao da ferrugem. 
23. Cite as alterações celulares após um estímulo sub-letal (o aspecto 
microscópico é de inchação turva). 
Lesão sub-letal - (inchação turva) -edema mitocondrial -edema do RE -perda 
de ribossomos 
-resposta de estresse -autofagia de organelas e proteínas alteradas. 
24. Cite as alterações observadas na morte celular. 
Morte celular -perda de nucléolo -perda de ribossomos -edema mitocondrial e 
RE mais intensos -ruptura de lisossomos -fragmentação de membranas -
alteração nuclear- picnose, cariólise, cariorrexe. 
25. Comente como os vírus citopáticos e oncogênicos atuam nas células. 
Os citopáticos se multiplicam dentro da célula, usando toda a maquinaria 
genética desta para sua própria replicação. Neste caso, a célula hospedeira é 
destruída pelo vírus ou por mecanismos imunológicos, como ocorre na 
hepatite, AIDS, herpes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEXTO II – ATROFIA E NECROSE 
 
1.Conceitue atrofia. 
Atrofia (sem alimento) é a diminuição adquirida do tamanho de uma célula, 
tecido ou órgão, com conseqüente diminuição de seu metabolismo ou 
atividade. 
2. Descreva os aspectos morfológicos de uma célula atrófica. 
A célula atrófica tem menor quantidade de mitocôndrias e de retículo 
endoplasmático. Pode também apresentar vacúolos autofágicos, contendo 
fragmentos de membranas, mitocôndrias e R.E. Parte dos restos celulares 
pode resistir à digestão e persistir como corpúsculos residuais, como os 
grânulos de lipofuscina. Quando em quantidade suficiente, a lipofuscina dá 
uma coloração parda ao tecido (atrofia parda). 
3. Descreva e exemplifique os seguintes tipos de atrofia: 
- por inanição - A má nutrição causada pela deficiente ingestão, absorção ou 
metabolização de alimentos provoca o emagrecimento geral (caquexia), com 
conseqüências físicas e mentais. As principais causas são a fome, anorexia 
nervosa e câncer. 
 - senil - Com a idade há atrofia de vários órgãos, como do timo após a 
puberdade e endométrio e ovários após a menopausa. As causas do 
envelhecimento não estão bem estabelecidas, mas deve haver predominância 
do catabolismo sobre o anabolismo. 
- por desuso- A inatividade diminui o metabolismo celular, causando atrofia. O 
músculo esquelético sofre atrofia quando não estimulado, ocorrendo hipertrofia 
quando do exercício físico. No pâncreas, a oclusão dos ductos resulta em 
atrofia do tecido acinar, enquanto que as ilhotas de Langerhans continuam 
normais. 
- isquêmica - Ocorre devido a diminuição da circulação, como em casos de 
trombose. 
- por compressão- A pressão sobre um tecido dificulta o seu crescimento, 
assim como provoca atrofia. Deve-se considerar também que a pressão 
estimula a reabsorção óssea e dentária. O parênquima renal sofre atrofia 
devido a retenção urinária (hidronefrose). 
 - endócrina - Tecidos e glândulas dependentes de estímulo hormonal sofrem 
atrofia na deficiência dos hormônios na circulação. O tratamento prolongado 
com corticosteróides diminui a liberação de ACTH pela pituitária, podendo 
causar atrofia irreversível do córtex da adrenal. 
 - por perda de inervação-A atrofia das fibras musculares ocorre quando são 
denervadas, deixam de ser usadas ou são privadas de irrigação. As fibras 
ficam menores, e ao corte transversal mostram aspecto angulado devido a 
pressão das fibras adjacentes normais. Na poliomielite há atrofia muscular 
devido a perda de inervação motora, e na miastenia grave por diminuição de 
resposta a acetilcolina. 
4. Cite as causas de atrofia do testículo. 
1- ateroesclerose do suprimento sangüíneo na senilidade 2- fase final de 
orquite inflamatória 3- hipopituitarismo (redução de gonadotrofinas) 4- 
desnutrição generalizada (caquexia) 5- obstrução do fluxo do sêmen 6- 
irradiação 7- atrofia por exaustão, devido estimulação persistente por níveis 
elevados de hormônio hipofisário folículo estimulante. 8- A atrofia testicular 
também pode ocorrer na síndrome de Klinefelter, com cromossomos XXY. 
(atrofia testicular, ginecomastia, ausência de barba e de voz grave). 
 5. Usando como exemplo a fixação de tecidos em formol a 10%, compare 
morte e necrose celular. 
Necrose é a morte celular no organismo vivo, acompanhada de alterações 
morfológicas características. Se o tecido é fixado em formol a 10%, as células 
estão mortas, mas não necróticas. A necrose é a manifestação morfológica da 
lesão celular irreversível. A morte do indivíduo é chamada morte somática e a 
destruição tecidual por enzimas intra e extracelulares de AUTÓLISE. 
6. Descreva os aspectos morfológicos da célula necrosada. 
A célula que sofreu necrose apresenta alterações morfológicas que indicam 
que morreu. O citoplasma perde as afinidades tintoriais, tornando-se eosinófilo. 
A eosinofilia é devida a perda do RNA citoplasmático, e a afinidade da eosina à 
proteínas desnaturadas (a basofilia do citoplasma é dada pelo RNA, como 
ocorre nos hepatócitos e plasmócitos). A alteração mais precoce da cromatina 
é a agregação junto a membrana nuclear. O núcleo diminui de tamanho, torna-
se mais denso e com maior afinidade pela hematoxilina (picnose). A dissolução 
da cromatina leva ao processo de cariólise, provavelmente devido a ação de 
DNases lisossômicas. A fragmentação nuclear é a cariorexis. 
7. A congelação mata as células por formação de cristais, mas como 
células cultivadas em laboratório ou sêmen podem ser mantidas em 
nitrogênio líquido? 
A congelação é letal, pois a formação de cristais de gelo causa dano mecânico 
à estrutura celular. Entretanto, células isoladas e cultivadas em laboratório 
(eucarióticas ou bactérias) são rotineiramente armazenadas em nitrogênio 
líquido (-196 o C), desde que imersas em solução contendo glicerol ou dimetil-
sulfóxido, que impedem a formação de cristais de gelo. O organismo humano 
não resiste a imersão a 4o C por cerca de 1h, quando a temperatura corporal 
atinge 25o C. 
8. Descreva e exemplifique necrose por: 
- coagulação - Coagulação é a transformaçãodo estado coloidal (SOL) das 
proteínas celulares para um estado mais sólido (GEL), como na coalhada e 
coagulação sangüínea. Há desnaturação das proteínas, com inativação das 
enzimas proteolíticas. O tecido torna-se firme, pálido e ressecado, como se 
tivesse sido cozido. 
 - liquefação - A necrose por liquefação ocorre principalmente no cérebro e 
nos abscessos. O cérebro é rico em lipídeos, que não sofrem coagulação como 
as proteínas, havendo dissolução. Os abscessos são ricos em enzimas 
hidrolíticas oriundas dos neutrófilos. 
 - gordurosa - É a necrose do tecido adiposo devido a ação de lipases. É 
comum na necrose pancreática aguda. Ácidos graxos são produzidos que 
formam complexos com o cálcio, criando sabões de cálcio, que nos cortes 
aparecem como depósitos basofílicos, amorfos e granulosos. 
- caseosa - É um tipo especial de necrose que ocorre na tuberculose onde as 
células são transformadas em uma massa amorfa constituída de proteínas e 
lipídeos. Foi assim chamada porque macroscopicamente lembra o aspecto de 
queijo cremoso. Microscopicamente tem aspecto granuloso e amorfo com 
perda total de detalhes celulares, sendo uma combinação de coagulação e 
liquefação. 
 - fibrinóide - Ocorre principalmente na parede dos vasos e no tecido 
conjuntivo, onde a estrutura normal é substituída por massa hialina, 
intensamente acidófila e de propriedades tintoriais semelhantes a fibrina. 
Constitui uma das lesões características das chamadas "doenças do colágeno" 
como a febre reumática e artrite reumatóide. 
 - hemorrágica - (infarto hemorrágico) Geralmente devido a obstrução venosa. 
 - goma - Necrose que ocorre na sífilis terciária. Consistência firme e elástica e 
aspecto homogêneo, como na necrose caseosa. 
9. Que é gangrena seca e úmida? 
Gangrena seca é a necrose isquêmica por coagulação das extremidades. O 
tecido fica escuro e seco, devido a alterações da hemoglobina e perda de 
água. Gangrena úmida é a decomposição tecidual por bactérias saprófitas e 
anaeróbicas que causam putrefação e amolecimento do tecido. 
10. Que é autólise? 
Autólise é a digestão do tecido por suas próprias enzimas. Na morte somática 
todos os tecidos sofrem autólise com maior ou menor intensidade, na 
dependência da quantidade de enzimas líticas que contém. 
11. Que é putrefação? 
A putrefação é a digestão dos tecidos pela ação de bactérias saprófitas do tubo 
digestivo e de germes anaeróbios. Alguns destes microorganismos produzem 
gases como o sulfeto de hidrogênio e metilmercaptana responsáveis pelo forte 
odor. 
12. Conceitue, e exemplifique apoptose. 
Apoptose é a morte celular programada que ocorre por ativação gênica devido 
a quebras específicas e irreversíveis do DNA por endonucleases. Por exemplo, 
bilhões de neutrófilos morrem por apoptose a cada dia em um homem adulto; 
um linfócito T citotóxico pode ativar receptores de superfície celular na célula 
alvo sinalizando para que esta entre em apoptose; drogas como actinomicina 
D, glicocorticóides e irradiação também induzem morte celular por apoptose. 
13. Que significado tem a presença de enzimas normalmente presentes 
no interior da célula no plasma? 
As enzimas que provocam autólise estão normalmente presentes nos 
lisossomos. A morte celular libera estas enzimas, que encontrando um pH 
ótimo começam a agir na própria célula. A utilidade diagnóstica da medida 
das enzimas plasmáticas reside no fato que as alterações em suas atividades 
fornecem indicadores sensíveis de lesão ou proliferação celular.