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(1) existe uma densidade muito maior de 
mecanorreceptores na pele da ponta 
dos dedos da mão do que em outras partes do 
corpo; (2) as pontas dos dedos têm 
um maior número de receptores com campos 
receptivos pequenos; (3) existe 
mais tecido cerebral (e, portanto, um maior 
poder de computação resultante) 
destinado ao processamento da informação 
sensorial de cada milímetro quadrado 
da ponta do dedo da mão do que de outros 
locais, e (4) pode haver mecanismos 
neurais especiais destinados as discriminações de alta resolução. 
 
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A Via Coluna Dorsal-Lemnisco Medial 
A informação sobre o tato ou a vibração da pele segue uma via em direção ao encéfalo que é totalmente distinta da via em que 
seguem as informações acerca da dor e da temperatura. A via do tato e chamada de via coluna dorsal-lemnisco medial, por razões que 
veremos a seguir. A organização dessa via esta resumida na Figura 12.14. O ramo ascendente dos axônios sensoriais calibrosos 
(Abeta) entra na coluna dorsal ipsilateral da medula espinhal, o tracto de substância branca medial ao corno dorsal (ver Figura 
12.13). As colunas dorsais levam informação acerca da sensação tátil (e da posição dos membros) em direção ao encéfalo. São 
constituídas de axônios sensoriais primários, como também de axônios de segunda ordem de neurônios da substância cinzenta 
espinhal. Os axônios da coluna dorsal terminam nos núcleos da coluna dorsal, que estão situados no limite entre a medula espinhal e 
o bulbo. Observe que alguns dos axônios que terminam nos núcleos da coluna dorsal, na base de sua cabeça, originam-se de áreas 
da pele tão distantes quanto a do dedão de seu pé! Essa e uma via direta rápida que leva informação da pele ao encéfalo sem 
sequer uma sinapse no trajeto. Nesse ponto da via, a informação ainda está representada ipsilateralmente, ou seja, a informação 
tátil do lado esquerdo do corpo está representada na atividade das células dos núcleos da coluna dorsal esquerda. Entretanto, os 
axônios dos neurônios dos núcleos da coluna dorsal fazem uma curva em direção ao bulbo ventral e medial e, então, decussam. 
A partir desse ponto, o sistema sensorial somático de um lado do encéfalo está relacionado com as sensações originadas do lado oposto do corpo. 
 
Os axônios dos núcleos da coluna dorsal ascendem por um tracto conspícuo de substância branca, chamado lemnisco medial. O 
lemnisco medial sobe através do bulbo, da ponte e do mesencéfalo, e seus axônios fazem sinapse com neurônios do núcleo ventral 
posterior (VP) do tálamo. Esteja atento para o fato de que nenhuma informação sensorial segue diretamente ao neocortex, sem 
antes fazer sinapse no tálamo. Os neurônios talâmicos do núcleo VP projetam-se, por sua vez, para regiões específicas do córtex 
somatossensorial primário ou S1. terminologia núcleos relé (como o dispositivo elétrico que intervem na passagem de corrente) ou 
núcleos de retransmissão, são termos frequentemente utilizados para descrever os núcleos sensoriais específicos do tálamo, como é o 
caso do núcleo VP. Estudos neurofisiológicos tem, entretanto, demonstrado o oposto. Tanto nos núcleos da coluna dorsal como 
nos talâmicos, ocorre uma transformação considerável da informação. Como regra, cada vez que a informação passa por um 
conjunto de sinapses do sistema nervoso central, ela pode ser alterada. Em especial, as interações inibitórias entre 
os grupos adjacentes de aferências, que chegam pela via coluna dorsal-lemnisco medial, aumentam as respostas aos estímulos 
táteis (Quadro 12.2). Algumas sinapses nesses núcleos também podem ter sua eficiência modificada, dependendo de sua atividade 
recente. Neurônios tanto dos núcleos do tálamo como dos núcleos da coluna dorsal são controlados, ainda, por aferências do córtex 
cerebral. Consequentemente, a eferência cortical pode influenciar a aferência para o próprio córtex. 
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A Via Táctil Trigeminal 
Até este ponto, descrevemos apenas a parte do sistema sensorial somático que entra na medula espinhal. Se existisse apenas 
essa parte, não teríamos sensações na face. As sensações somáticas da face são supridas principalmente pelos grandes ramos do 
nervo trigêmeo (NC V), o qual chega ao encéfalo pela ponte. O nervo trigêmeo divide-se, de cada lado, em três nervos periféricos 
que inervam a face, a região bucal, os dois terços externos da língua e a dura-máter que recobre o encéfalo. As sensações da pele 
em torno das orelhas, da região nasal e da faringe são fornecidas por outros nervos cranianos: o facial (VII), o glossofaríngeo (IX) e 
o vago (X). As conexões sensoriais do nervo trigêmeo são análogas aquelas das raízes dorsais. Os axônios sensoriais de grande 
diâmetro do nervo trigêmeo levam informação tátil dos mecanorreceptores da pele. Eles fazem sinapse com neurônios de segunda 
ordem do núcleo trigeminal ipsilateral, que é análogo a um núcleo da coluna dorsal (Figura 12.15). Os axônios do núcleo trigêmeo 
decussam e se projetam para a parte medial do núcleo VP do tálamo. A partir desse núcleo, a informação e retransmitida para o 
córtex somatossensorial. 
 
Córtex Somatossensorial 
Assim como para todos os demais sistemas sensoriais, os níveis mais complexos do processamento somatossensorial ocorrem no 
córtex cerebral. A maior parte do córtex relacionada com o sistema sensorial somático está localizada no lobo parietal (Figura 
12.16). A área de Brodmann 3b, reconhecida atualmente como o córtex somatossensorial primário (S1), e fácil de ser localizada em 
humanos porque está situada no giro pós-central (logo atrás do sulco central). Junto a S1, estão outras áreas corticais que também 
processam a informação sensorial somática. Essas incluem as áreas 3a, 1 e 2 no giro pós-central e áreas 5 e 7 no 
córtex parietal posterior adjacente (ver Figura 12.16). 
A área 3b e o córtex sensorial somático primário porque (1) recebe um grande número de aferencias do núcleo VP do tálamo; (2) 
seus neurônios são muito responsivos aos estímulos somatossensoriais (mas não a outros estímulos sensoriais); (3) lesões nessa 
área prejudicam a sensação somática, e (4) a aplicação de estímulos elétricos nessa área resulta em experiencias sensoriais 
somáticas. A área 3a também recebe uma densa eferência do tálamo; essa região, entretanto, está mais relacionada com as 
informações acerca da posição do corpo do que com as acerca do tato. 
As áreas 1 e 2 recebem densa inervação da área 3b. A projeção da área 3b para a área 1 envia principalmente informação sobre 
textura, enquanto a projeção para a área 2 enfatiza tamanho e forma. Pequenas lesões restritas as áreas 1 ou 2 produzem 
deficiências esperadas na discriminação da textura, do tamanho e da forma. O córtex somatossensorial, como outras áreas do 
neocórtex, e uma estrutura organizada em camadas. Assim como para os córtices auditivo e visual, as aferencias talâmicas para S1 
terminam principalmente na camada IV. Os neurônios da camada IV projetam-se, por sua vez, para as células de outras camadas. 
Outra importante similaridade com as outras regiões corticais e que os neurônios de S1 que possuem aferencias e respostas 
similares ficam dispostos verticalmente em colunas que se estendem ao longo das camadas corticais (Figura 12.17). O conceito de 
coluna vertical para o córtex visual, foi descrito para o córtex somatossensorial. 
 
Somatotopia Cortical. 
Estimulação elétrica da superfície de S1 pode causar sensações somáticas localizadas em uma parte específica do corpo. A 
movimentação do estimulador de forma sistemática por S1 resultara em sensações ao longo do corpo. Os campos receptivos dos 
neurônios de S1 produzem um mapa ordenado do corpo no córtex. O mapeamento das sensações da superfície corporal em uma 
área do sistema nervoso central e chamado de somatotopia. O cérebro possui mapas de outras superfícies sensoriais, como, por 
exemplo, da retina sensível a luz (retinotopia) e da cócleasensível a frequência no ouvido interno (tonotopia). 
 Podemos perceber dois aspectos óbvios ao observarmos o mapa somatotopico. Primeiro, o mapa não é contínuo, mas 
fragmentado. Observe na Figura 12.18 que a representação da mão separa as representações da face da porção posterior da 
cabeça, enquanto os genitais estão mapeados nas áreas mais ocultas de S1, abaixo da representação dos dedos dos pés. Segundo 
o mapa, não está de acordo com a escala do corpo humano. 
O tamanho relativo da área do córtex dedicado a cada parte do corpo está correlacionado com a densidade das aferencias sensoriais 
que recebe daquela determinada região. O tamanho no mapa também está relacionado a importância das aferencias sensoriais de 
determinada parte do corpo; a informação de seu dedo indicador e mais útil do que aquela de seu cotovelo. As duas prováveis 
razões são que as sensações táteis são importantes na produção da fala e que seus lábios e língua (sensações somáticas, além do 
paladar) são a última linha de defesa quando se deve decidir se um certo bocado e um alimento nutritivo e delicioso ou e algo que 
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poderia sufoca-lo, quebrar seu dente ou arranhar sua faringe. A importância de uma aferência e o tamanho de sua representação 
cortical também são reflexos da frequência com que essa informação é utilizada. A importância de uma parte do corpo pode variar 
consideravelmente entre as diferentes espécies. Por exemplo, as grandes vibrissas faciais (bigodes) dos roedores recebem uma 
área enorme em S1 para seu processamento, enquanto os dígitos das patas recebem uma área relativamente pequena (Figura 
12.20). De forma notável, os sinais sensoriais de cada folículo de vibrissa seguem para um agrupamento bem definido de neurônios 
de S1; tais grupos são chamados de barris. A somatotopia no córtex cerebral não está limitada a um único mapa. Exatamente da 
mesma forma que o sistema visual constrói múltiplos mapas retino tópicos, o sistema sensorial somático possui vários mapas do 
corpo. 
 
Plasticidade do Mapa Cortical. 
 O que acontece ao mapa somatotopico no córtex quando for removida uma eferência, como, por exemplo, a de um dedo? A “área 
do dedo” no córtex ficaria simplesmente sem utilidade? Ela atrofiaria? Ou esse tecido passaria a ser utilizado pelas aferencias 
originadas de outros locais? O córtex originalmente destinado ao digito amputado passou a responder a estimulação dos dígitos 
adjacentes (Figura 12.22c). Houve uma evidente reorganização da circuitaria subjacente a somatotopia cortical. No experimento da 
amputação, o motivo da reorganização do mapa foi a ausência de aferencias do digito que estava faltando. O que acontece quando 
a atividade aferente de um digito esta aumentada? Esses experimentos revelaram que os mapas corticais são dinâmicos e que seu 
ajuste depende da quantidade de experiencia sensorial. Experimentos subsequentes em outras áreas do córtex (visual, auditiva, 
motora) tem mostrado que esse tipo de plasticidade do mapa cortical e comum. Uma experiencia comum entre os amputados e a 
percepção de sensações que se originariam do membro que está faltando, quando, na verdade, outras partes do corpo são tocadas 
demonstrou que essas sensações de “membro fantasma” são causadas usualmente pela estimulação de regiões da pele, cujas 
representações somatotopicas fazem limite com as do membro faltante; por exemplo, a sensação pode ser causada em um braço 
fantasma mediante a estimulação da face (Quadro 12.3). Métodos de captação de imagens funcionais do cérebro revelam que as 
regiões corticais originalmente destinadas aos membros faltantes ficam ativadas com a estimulação da face. Apesar do significado 
adaptativo dessa plasticidade, no sentido de que o córtex não fique ocioso, a correlação equivocada entre a estimulação e a 
percepção nos amputados indica que isso possa levar a confusão na interpretação dos sinais em S1. 
Apesar do fato de que possuir córtex a mais para o processamento sensorial de uma parte do corpo pode não ser necessariamente 
benéfico aos amputados, aparentemente o e para os músicos. A imagem funcional de S1 mostra que a quantidade de córtex 
dedicada aos dedos da mão esquerda e bem maior em músicos como os violinistas. E provável que essa seja uma versão 
exagerada de um processo de remapeamento contínuo, que ocorre no córtex de cada pessoa, de acordo com as experiencias 
vividas. Os mecanismos subjacentes a esses tipos de plasticidade do mapa não são compreendidos. Entretanto, como veremos no 
Capítulo 25, eles podem envolver processos relacionados ao aprendizado e a memória. 
 
 O Córtex Parietal Posterior. 
Como vimos, a segregação dos diferentes tipos de informação e uma regra geral para os sistemas sensoriais, e o sistema sensorial 
somático não é exceção. Entretanto, a informação dos diferentes tipos sensoriais não pode permanecer segregada para sempre. 
Quando apalpamos uma chave em nosso bolso, comumente não a sentimos como uma lista de características: determinados 
tamanho e forma, bordas estruturadas e polidas, superfície plana lisa, dura e um certo peso. Em vez disso, sem pensar muito nos 
detalhes, simplesmente confirmamos com nossos dedos tratar-se de uma “chave”, e não uma “moeda” ou uma “caixinha de goma 
de mascar velha”. As características separadas de um estímulo são integradas, sem esforço algum, para a percepção do objeto em 
si. Conhecemos muito pouco acerca da maneira como isso ocorre biologicamente em um sistema sensorial, muito menos quando 
envolve mais de um sistema sensorial. Afinal, muitos objetos possuem aparência, som, toque e odor distintos, e a fusão dessas 
sensações e necessária para a imagem mental completa de alguma coisa, como o seu gato de estimação, por exemplo. O que 
sabemos e que as características dos campos receptivos neuronais tendem a mudar à medida que a informação passa pelo córtex, 
e os campos receptivos ficam maiores. Por exemplo, os neurônios subcorticais e os das áreas 3a e 3b não são sensíveis a direção 
do deslocamento do estímulo na pele, mas as células das áreas 1 e 2 são. Os estímulos processados preferencialmente pelos 
neurônios vão se tornando cada vez mais complexos. Certas áreas corticais parecem ser os locais onde fluxos de informação 
sensorial segregada e simples convergem para gerar representações neurais especialmente complexas. Quando discutimos o 
sistema visual, vimos isso ocorrer nos campos receptivos complexos da área IT. O córtex parietal posterior também é e uma área 
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para essa finalidade. Seus neurônios possuem campos receptivos grandes, com estímulos preferenciais muito difíceis de serem 
caracterizados por serem muito elaborados. Além disso, essa área está relacionada não apenas com a sensação somática, 
mas também com estímulos visuais e com o planejamento do movimento. Lesões do córtex parietal posterior podem causar alguns 
distúrbios neurológicos bizarros. Pode-se citar, entre esses, a agnosia, a incapacidade em reconhecer objetos, apesar de as 
capacidades sensoriais simples parecerem normais. As pessoas com estereognosia não conseguem reconhecer objetos comuns pelo 
tato (como no exemplo da chave), apesar de a sensação tátil ser normal sob outros aspectos e poderem, inclusive, não ter 
problemas para reconhecer o objeto pela visão ou pelo som. Os déficits são frequentemente limitados ao lado contralateral a lesão. 
As lesões no córtex parietal também podem causar uma síndrome de negligência, na qual uma parte do corpo ou uma parte do 
mundo (todo o campo visual a esquerda do ponto de fixação, por exemplo) e ignorada ou suprimida, e sua própria existência e 
negada (Figura 12.23). O neurologista Oliver Sacks descreveu um desses pacientes em “O Homem que Caiu da Cama”. Após 
sofrerum AVC que presumivelmente danificou seu córtex, o homem passou a insistir que alguém estava fazendo uma brincadeira 
macabra com ele, escondendo uma perna amputada sob seu cobertor. Quando ele tentava remover a perna desua cama, ele e a 
perna acabavam no chão. Naturalmente, a perna em questão era sua própria, plenamente ligada ao corpo, no entanto ele era 
incapaz de reconhecê-la como uma parte de seu corpo. Um paciente heminegligente pode ignorar o alimento de uma metade de 
seu prato, ou tentar vestir apenas um lado de seu corpo. Síndromes de negligência (ou heminegligencia) são mais comuns após 
lesão do hemisfério direito e, felizmente, elas normalmente aliviam ou desaparecem com tempo. 
Em termos gerais, o córtex parietal posterior parece ser essencial para a percepção e interpretação das relações espaciais, a noção 
exata do corpo e o aprendizado das tarefas que envolvem a coordenação do corpo no espaço. Essas funções envolvem uma 
complexa integração da informação somatossensorial com a de outros sistemas sensoriais, especialmente com o sistema visual. 
Considere, agora, uma situação em que alguém se encosta a um fogão quente. O calor acima de 43oC queima os tecidos, e os 
canais iônicos sensíveis ao calor das membranas dos nociceptores abrem nessa temperatura. Obviamente, também sentimos o 
calor não-doloroso, quando a pele e aquecida entre 37 e 43oC. Essas sensações dependem dos termos receptores não-nociceptivos 
e de suas conexões no SNC, que serão discutidas em uma seção posterior. Entretanto, por ora, saiba que as sensações de 
aquecimento e de queimação são mediadas por mecanismos neurais distintos. Imagine que você seja um corredor de meia-idade 
percorrendo o último quilometro de uma maratona. Quando o nível de oxigênio tecidual for inferior a demanda de oxigênio, suas 
células utilizaram o metabolismo aeróbico para gerar ATP. Uma consequência do metabolismo anaeróbico e a liberação de ácido 
lático. O acúmulo de ácido lático leva a um excesso de íons H+ no fluido extracelular. Esses íons ativam canais iônicos dependentes 
de H+ nos nociceptores. Esse mecanismo e responsável pela dor cruciante associada ao exercício muito intenso. 
Uma abelha o ferroa. Sua pele e seu tecido conjuntivo contém mastócitos, um componente do sistema imunitário. Os mastócitos 
podem ser ativados pela exposição a substâncias exógenas (como o veneno da abelha), que provocam a liberação de histamina 
pelos mastócitos. A histamina pode se ligar a receptores de superfície específicos no nociceptor, que causam a despolarização da 
membrana. 
A histamina também aumenta a permeabilidade dos capilares sanguíneos, o que leva ao edema e a vermelhidão no local da lesão. 
Pomadas contendo fármacos que bloqueiam os receptores histaminérgicos (anti-histamínicos) podem auxiliar tanto no alívio da 
dor quanto no do edema. 
 
Tipos de Nociceptores. 
 A transdução dos estímulos dolorosos ocorre nas terminações nervosas livres das fibras não-mielinizadas C e nas pobremente 
mielinizadas A_. A maioria dos nociceptores responde aos estímulos mecânicos, térmicos e químicos e são chamados, portanto, de 
nociceptores polimodais. Contudo, assim como os mecanorreceptores, muitos nociceptores mostram seletividade em suas respostas 
aos diferentes estímulos. Assim sendo, existem, também, nociceptores mecânicos, que respondem seletivamente a pressões intensas; 
nociceptores térmicos, que mostram respostas seletivas ao calor ou frio extremos (Quadro 12.5), e nociceptores químicos, responsivos 
seletivamente a histamina e a outros agentes químicos. Pesquisadores descobriram recentemente que as menores das fibras C 
(velocidade de condução ≤ 0,5 m/s) são seletivamente responsivas a histamina e causam a percepção do prurido. 
Os nociceptores estão presentes na maioria dos tecidos do corpo, incluindo a pele, os ossos, os músculos, a maioria dos órgãos 
internos, os vasos sanguíneos e o coração. Eles estão notadamente ausentes no sistema nervoso em si, mas estão presentes nas 
meninges. 
 
Hiperalgesia. 
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 Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os estímulos são suficientemente intensos para lesionar os tecidos. No 
entanto, todos nós sabemos que pele, articulações ou músculos que já estão lesionados ou inflamados estão mais sensíveis do que 
o normal. Um toque leve e condoido de uma mãe sobre uma área queimada da pele de seu filho pode desencadear gritos 
de dor cruciante. Esse fenômeno e conhecido como hiperalgesia e é o exemplo mais familiar da capacidade corporal de autocontrole 
da dor. A hiperalgesia pode ser um limiar reduzido a dor, uma intensidade aumentada dos estímulos 
dolorosos ou, até mesmo, dor espontânea. A hiperalgesia primária ocorre no areado tecido lesado, mas os tecidos que envolvem a 
região da lesão também podem se tornar supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia secundária. 
Muitos mecanismos distintos podem estar envolvidos na hiperalgesia, alguns perifericamente no nociceptor ou no tecido a seu 
redor e outros no SNC. Como foi comentado anteriormente, várias substâncias são liberadas quando a pele e lesada. Várias dessas 
substâncias químicas modulam a excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos ou 
mecânicos (ver Quadro 12.5). Exemplos de substâncias sensibilizadoras são a bradicinina, as prostaglandinas e a substância P 
(Figura 12.24). A bradicinina foi apresentada anteriormente como uma das substâncias que despolarizam diretamente os 
nociceptores. Além desse efeito, a bradicinina estimula mudanças intracelulares de longa duração, que tornam mais sensíveis os 
canais iônicos ativados por calor. As prostaglandinas são substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídios da membrana 
celular. Apesar de as prostaglandinas não causarem dor em si, elas aumentam muito a sensibilidade dos 
nociceptores a outros estímulos. A aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não-esteroides são um tratamento utilizado para 
tratar a hiperalgesia, porque inibem as enzimas necessárias a síntese de prostaglandinas. A substância P e um peptídeo sintetizado 
pelos próprios nociceptores. A ativação de um ramo do neurito periférico do nociceptor pode levar a secreção de substância P por 
outras ramificações desse mesmo nociceptor nas áreas vizinhas da pele. A substância P causa vasodilatação (aumento do diâmetro 
dos capilares sanguíneos) e a liberação de histamina dos mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores, nas vizinhanças da 
lesão, por ação da substância P e uma das causas da hiperalgesia secundaria. Mecanismos do SNC também contribuem a 
hiperalgesia secundaria. Após a lesão, a ativação dos axônios mecanorreceptivos A_ por um toque leve pode 
resultar em dor. Portanto, outro mecanismo de hiperalgesia envolve uma linha cruzada entre a via do tato e a via da dor na medula 
espinhal. 
 
Aferentes Primários e Mecanismos Espinhais 
As fibras A_ e C levam informação ao SNC a velocidades diferentes, em função das diferenças em suas velocidades de condução 
dos potenciais de ação. Consequentemente, a ativação dos nociceptores da pele produz duas percepções distintas de dor, uma dor 
primária, rápida e aguda, seguida de uma dor secundária, lenta e continua. A dor primaria e causada pela ativação das fibras A_; a dor 
secundaria e causada pela ativação das fibras C (Figura 12.25). Assim como as fibras mecanossensoriais A_, as fibras de pequeno 
calibre possuem seus corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal segmentar e entram no corno dorsal da medula espinhal. As 
fibras logo se ramificam, percorrem uma curta distância nos sentidos rostral e caudal na medula, em uma região 
chamada tracto de Lissauer, fazendo, depois, sinapse em células da parte externa do corno dorsal, em uma região conhecida como 
substância gelatinosa (Figura 12.26). Acredita-se que o neurotransmissor dos aferentes nociceptivos seja o glutamato; entretanto, 
como foi mencionado anteriormente, esses neurônios também possuem o peptídeo substância P (Figura 12.27). A substância P 
localiza-se em grânulos de secreção nas terminações axonais e pode ser liberada por salvas de potenciais de ação de alta 
frequência. Experimentosrecentes demonstraram que a transmissão sináptica mediada pela substância P e necessária para a 
sensação de dor moderada e intensa. É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal 
pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura substancial da informação dessas 
duas fontes de aferencias. Essa linha cruzada origina o fenômeno dor referida, no qual a ativação do nociceptor visceral e percebida 
como uma sensação cutânea. Um exemplo clássico de dor referida e a angina, que ocorre quando o coração não 
recebe oxigênio em quantidade sufi ciente. A dor e localizada frequentemente pelo paciente na parede superior do tórax e no braco 
esquerdo. Um outro exemplo comum e a dor associada a apendicite, que é referida, em seu estágio inicial, na parede abdominal ao 
redor do umbigo (Figura 12.28). 
 
Vias Ascendentes da Dor 
Vamos ressaltar, brevemente, algumas diferenças que encontramos entre as vias do tato e da dor. Primeiro, essas vias diferem em 
relação as suas terminações nervosas na pele. A via do tato caracteriza-se por possuir estruturas especializadas na pele; a via da 
dor possui apenas terminações nervosas livres. Segundo elas diferem em relação ao diâmetro de seus axônios. A via do tato e 
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rápida, por constituir-se de fibras A_ mielinizadas; a via da dor e lenta e utiliza fibras de pequeno calibre A_, pobremente 
mielinizadas, e fibras C não-mielinizadas. Terceiro, as vias diferem em relação as suas conexões na medula espinal. Os ramos 
dos axônios A_ terminam no corno dorsal profundo; as fibras A_ e C ramificam-se, seguem pelo tracto de Lissauer e terminam na 
substância gelatinosa. Veremos, ainda, que as duas vias também diferem substancialmente quanto ao trajeto utilizado para 
transmissão da informação ao encéfalo. 
 
A Via da Dor Espinotalâmica. 
 A informação sobre a dor (como também a temperatura) corporal e conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela via 
espinotalâmica. Diferente da via coluna dorsal-lemnisco medial, os axônios dos neurônios de segunda ordem decussam imediatamente 
e ascendem através do tracto espinotalâmico ao longo da superfície ventral da medula espinhal (compare as Figuras 12.13 e 12.26). 
De acordo com o nome, as fibras espinotalamicas ascendem pela medula espinhal, passam pelo bulbo, ponte e mesencéfalo 
sem fazer sinapse, até alcançarem o tálamo (Figura 12.29). À medida que os axônios espinotalamicos percorrem o tronco 
encefálico, posicionam-se ao longo do lemnisco medial, mas permanecem como um grupo axonal distinto da via mecanossensorial. 
A Figura 12.30 resume as diferentes vias ascendentes para a informação do tato e da dor. Observe que as informações acerca do 
tato ascendem ipsilateralmente, enquanto as informações da dor (e da temperatura) ascendem contra lateralmente. Essa organização 
pode levar a um curioso, ainda que previsível, tipo de déficit em situações de danos ao sistema nervoso. Por exemplo, se um lado 
da medula espinhal sofrer lesão, certos déficits de mecanossensibilidade ocorrem 
no mesmo lado da lesão espinhal: insensibilidade ao tato leve, as vibrações de um diapasão sobre a pele e a posição de um 
membro. Por outro lado, déficits de sensibilidade a dor e a temperatura ocorrerão no lado do corpo oposto ao da 
lesão espinhal. Outros sintomas, como a deficiência motora e o mapeamento exato dos déficits sensoriais, fornecem informações 
adicionais acerca do local da lesão medular. Por exemplo, os movimentos ficarão dificultados no lado ipsilateral. O conjunto de 
sintomas sensoriais e motores que se seguem a uma lesão em um lado da medula espinhal e chamado de síndrome de Brown-
Séquard. 
 
A Via da Dor Trigeminal. 
 A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da cabeça segue uma via ao tálamo, análoga a via espinhal. As 
fibras de pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com os neurônios sensoriais secundários no núcleo espinhal 
do trigêmio no tronco encefálico. Os axônios dessas células decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco trigeminal. Além das vias 
espinotalamica e trigeminotalamica, outras vias relacionadas da dor (e da temperatura) enviam axônios para uma variedade de 
estruturas, em todos os níveis do tronco encefálico, antes que eles alcancem o tálamo. Algumas dessas vias são especialmente 
importantes para fornecer sensações de dor lenta, de queimação e agonizante, enquanto outras estão envolvidas no alerta. 
 
O Tálamo e o Córtex. 
O tracto espinotalamico e os axônios do lemnisco trigeminal fazem sinapse em uma região mais extensa do tálamo do que os 
axônios do lemnisco medial. Alguns dos axônios terminam no núcleo VP como o fazem os do lemnisco medial, embora os sistemas 
para a dor e para o tato ainda permaneçam segregados, ocupando regiões distintas desse núcleo. Outros axônios espinotalamicos 
terminam nos pequenos núcleos intralaminares do tálamo (Figura 12.31). A partir do tálamo, as informações de dor e temperatura 
projetam-se para várias áreas do córtex cerebral. Assim como fazem no tálamo, essas vias cobrem um território muito mais 
extenso do que as conexões corticais da via coluna dorsal-lemnisco medial. 
 
A Regulação da Dor 
O fato de que a percepção da dor e variável está bem estabelecido. Dependendo da atividade simultânea de aferencias sensoriais 
não-dolorosas e do contexto comportamental, o mesmo nível de atividade do nociceptor pode produzir mais ou menos dor. E muito 
importante compreender essa capacidade de modulação da dor, pois pode oferecer novas estratégias para o tratamento da dor 
crônica, uma condição que aflige até 20% da população adulta. 
 
Regulação Aferente. 
 Vimos que um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da hiperalgesia. Entretanto, a dor causada pela atividade dos 
nociceptores também pode ser diminuída pela atividade simultânea em mecanorreceptores de baixo limiar (fibras A_). 
Presumivelmente, isso explica a sensação agradável que se sente quando se massageia a canela depois de contundi-la. Esse 
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mecanismo também pode explicar o efeito de um tratamento elétrico para alguns tipos de dor crônica, intratável. Fios condutores 
são fixos a superfície da pele, e, quando o paciente simplesmente liga um estimulador elétrico planejado para ativar axônios 
sensoriais de grande diâmetro, a dor e suprimida. Nos anos 1960, Ronald Melzack e Patrick Wall, do MIT (Instituto Tecnológico 
de Massachusetts), propuseram uma hipótese para explicar esses fenômenos. A teoria do portão da dor proposta por eles estabelece 
que determinados neurônios dos cornos dorsais, os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalamico, 
são excitados tanto por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não-mielinizados de nociceptores. O neurônio de 
projeção (secundário) também e inibido por um interneurônio, e esse e tanto excitado por axônios sensoriais calibrosos como inibido 
pelo axônio nociceptivo (Figura 12.32). Por meio desse circuito, a atividade apenas do axônio nociceptivo resultaria em excitação 
máxima do neurônio de projeção, permitindo que os sinais nociceptivos alcancem o cérebro. Contudo, se os axônios de 
mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o interneurônio que suprimira os sinais nociceptivos. 
Regulação Descendente. 
Ha inúmeras histórias sobre soldados, atletas e vítimas de tortura que sofreram ferimentos terríveis, mas aparentemente não 
sentiram dor. Emoções fortes, estresse ou determinação estoica podem suprimir de maneira poderosa as sensações dolorosas. 
Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da dor (Figura 12.33). Uma delas e uma região contendo neurônios no 
mesencéfalo, chamada de substância cinzenta periaquedutal (PAG, periaqueductal gray matter). Estimulação elétrica da PAG 
pode causar analgesia profunda que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente. A PAG recebe, normalmente, aferencias de 
váriasestruturas do encéfalo, muitas das quais responsáveis pela transmissão de informações relacionadas ao contexto emocional. 
Os neurônios da PAG enviam axônios descendentes a várias regiões localizadas na linha média do bulbo, especialmente para os 
núcleos da rafe (cujos neurônios usam o neurotransmissor serotonina). Esses neurônios bulbares projetam os axônios, por sua vez, 
para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir de maneira eficiente a atividade 
dos neurônios nociceptivos. 
 
Os Opióides Endógenos. 
 O ópio era conhecido, provavelmente, pelos antigos sumérios, por volta de 4.000 a.C. Seu pictograma para a palavra papoula 
traduz-se, grosso modo, por “planta da alegria”. No século XVII, o valor terapêutico do ópio já era incontestável. O ópio, os seus 
ingredientes narcóticos ativos e seus análogos – incluindo a morfina, a codeína e a heroína – são hoje amplamente usados e 
abusados, na maioria das culturas. Os opioides produzem intensa analgesia quando administrados de forma sistêmica. Eles 
também podem produzir alterações de humor, sonolência, confusão mental, náusea, vomito e constipação. A década de 1970 trouxe 
as impressionantes descobertas de que esses compostos atuam ligando-se de forma firme e especifica a vários tipos de receptores 
opióides no sistema nervoso, e de que o próprio sistema nervoso produz substâncias endógenas semelhantes a morfina, chamadas 
coletivamente de endorfinas. As endorfinas são peptídeos. As endorfinas e seus receptores estão amplamente distribuídos no SNC, 
mas estão particularmente concentrados em áreas que processam ou modulam a informação nociceptiva. Pequenas quantidades 
de morfina ou endorfinas injetadas na PAG, nos núcleos da rafe ou no corno dorsal podem produzir 
analgesia. Pelo fato de esse efeito ser suprimido com a administração de um bloqueador específico de receptores opioides, 
naloxona, as drogas injetadas devem ter agido ligando-se a receptores opioides nessas áreas. A naloxona também pode bloquear os 
efeitos analgésicos induzidos pela estimulação elétrica dessas áreas. No âmbito celular, as endorfinas exercem múltiplos efeitos, 
que incluem supressão da liberação de glutamato das terminações pré-sinápticas e inibição dos neurônios pela hiperpolarização das 
membranas pós-sinápticas. Em geral, os extensos sistemas de neurônios que contêm endorfinas na medula 
espinhal e no tronco encefálico reduzem a passagem de sinais nociceptivos no corno dorsal e nos níveis encefálicos superiores, 
onde e gerada a percepção da dor (Quadro 12.6). 
 
▼ TEMPERATURA 
Assim como para o tato e a dor, as sensações térmicas não-dolorosas originam-se de receptores na pele (entre outros locais) e 
dependem do processamento no neocortex para a apreciação consciente. Descreveremos brevemente como está organizado esse 
sistema. 
Termorreceptores 
Como a velocidade de uma reação química depende da temperatura, o funcionamento de todas as células e sensível a 
temperatura. Entretanto, os termorreceptores são neurônios especialmente sensíveis a temperatura, devido a mecanismos 
específica cos de sua membrana. Por exemplo, podemos perceber mudanças tão mínimas quanto 0,01oC na temperatura média da 
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pele. Grupos de neurônios sensíveis a temperatura no hipotálamo e na medula espinhal são importantes para as respostas 
fisiológicas que mantem a temperatura corporal estável, mas são os termorreceptores da pele que aparentemente contribuem para 
nossa percepção da temperatura. A sensibilidade a temperatura não está distribuída uniformemente em toda a pele. Você pode 
fazer um teste com um pequeno bastão aquecido ou resfriado e mapear a sensibilidade da pele as mudanças de temperatura. 
Pequenas áreas da superfície, de cerca de 1 mm de diâmetro, podem ser sensíveis ao calor ou ao frio, mas não a ambos. O fato de 
a localização para a sensibilidade ao calor ou ao frio ser diferente demonstra que receptores distintos fazem a transdução dessas 
sensações. Além disso, pequenas áreas da pele situadas entre os pontos capazes de perceber calor ou frio são relativamente 
insensíveis a temperatura. A sensibilidade de um neurônio sensorial a uma mudança de temperatura depende dos tipos de canais 
iônicos que o neurônio expressa. A descoberta dos canais iônicos que respondem a um aumento na temperatura acima de 
43°C, que leva a sensação dolorosa (ver Quadro 12.5), levou os pesquisadores a investigar se outros canais relacionados poderiam 
estar sintonizados para perceber outras faixas de temperatura. Assim como o ingrediente ativo das pimentas “quentes” foi 
utilizado para identificar a proteína receptora para “calor”, chamada Trpv1, o ingrediente ativo da hortelã foi utilizado para 
identificar um receptor de “frio”. Foi observado que o mentol, que produz uma sensação refrescante, estimula um receptor 
chamado Trpm8, o qual também e ativado por diminuições não-dolorosas na temperatura, abaixo de 25°C. Atualmente, sabemos 
que existem seis tipos distintos de canais Trp nos termo receptores, que conferem sensibilidades diferentes de temperatura 
(Figura 12.34). Como regra, os neurônios termo receptores parece expressar apenas um tipo de canal, o que explicaria, então, 
como diferentes regiões da pele podem mostrar sensibilidades distintas a temperatura. Exceções a regra parecem ser alguns 
receptores de frio que também expressam Trpv1 e, portanto, também são sensíveis a aumentos de temperatura acima de 43°C. Se 
um calor desse nível for aplicado a amplas áreas da pele, ele normalmente será doloroso; mas se o calor for restrito a pequenas 
regiões da pele inervadas por um receptor de frio, ele produzira uma sensação paradoxal de frio. Esse fenômeno enfatiza uma 
questão importante: o SNC não sabe qual tipo de estímulo (no caso, o calor) resultou no disparo do receptor, mas continua a 
interpretar toda a atividade desse receptor de frio como uma resposta ao frio. Da mesma forma que os mecanorreceptores, as 
respostas dos termos receptores adaptam-se durante estímulos contínuos de longa duração. A Figura 12.35 mostra que uma 
queda repentina na temperatura da pele faz com que o receptor para frio dispare de modo intenso, enquanto silencia um termo 
receptor 
para calor. Contudo, após uns poucos segundos a 32°C, o receptor para frio diminui a frequência de seus disparos (mas ainda 
dispara mais rápido do que a 38°C), enquanto o receptor para calor acelera levemente a emissão de impulsos. Observe que um 
retorno a temperatura quente inicial da pele causa respostas opostas – o silencio transitório do receptor para frio e um pico de 
atividade do receptor para calor – antes de ambos retornarem as suas frequências estáveis, adaptadas. Portanto, as diferenças 
entre as frequências de respostas dos receptores de calor e de frio são maiores durante ou logo após mudança de temperatura. 
Nossas percepções de temperatura frequentemente refletem as respostas desses receptores na pele. Tente realizar um 
experimento simples. Encha dois baldes com água, sendo um com água fria e o outro com água quente (mas não queimando). 
Mergulhe, então, sua mão direita por um minuto em cada um desses baldes, um por vez. Observe as nítidas sensações de calor e 
de frio que ocorrem em cada troca, mas note, também, como são transitórias essas sensações. Para a termo recepção, 
assim como para a maioria dos demais sistemas sensoriais, e a variação repentina na qualidade de um estímulo que gera as 
respostas neurais e perceptivas mais intensas. 
 
A Via da Temperatura 
A organização da via da temperatura e praticamente idêntica a da via da dor. Os receptores para frio estão ligados a fibras A_ e C, 
enquanto os receptores de calor estão ligados apenas a fibras C. Os axônios de pequeno diâmetro fazem sinapse na substância 
gelatinosa do corno dorsal. Os axônios dos neurônios de segunda ordem decussam em seguida e ascendem pelo tracto espino-
talâmico contralateral. Dessa forma, se a medula espinhal for seccionada em umlado, haverá uma perda da sensibilidade a 
temperatura (bem como a dor) do lado oposto do corpo, especificamente daquelas regiões da pele inervadas pelos segmentos 
espinhais que estão abaixo do nível da secção.