Aulas de Parasitologia parte 1

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Doenças tropicais 
negligenciadas 
A OMS fala que são grupos de doenças de 
prevalência tropical e subtropical elevado custo 
econômico e social. 
 
Populações vivendo em situação de pobreza, 
sem saneamento básico e sem água de 
qualidade apropriada para consumo. 
Temos a estimativa de que temos mais de 1 
bilhão de pessoas infectadas por uma ou mais 
doença tropicais negligenciadas. Isso dá 1 a cada 
6 pessoas. 
 
A OMS tendo em vista a importância dessas 
doenças tropicais negligenciadas, começou a 
fazer uma campanha muito grande para diminuir 
o impacto dessas doenças principalmente em 
crianças. 
 
Temos mais de 880 milhões de crianças 
infectadas por doenças que são transmitidas pelo 
solo e são as crianças que são o maior grupo de 
risco. 
 
 
 
 
Quase 100 milhões de brasileiros não tem 
acesso à coleta de esgoto, o que equivale a 
46,85% da população. 
 
A região norte é a que mais sofre com a falta de 
esgotamento sanitário, com apenas 10% da 
população com acesso a esse serviço. 
 
Com o contato direto com o esgoto faz com que o 
contágio e a transmissão das doenças sejam 
muito mais fáceis. 
 
Essas doenças além de ter esse ciclo de pobreza 
associada e ocorrer na região tropical e 
subtropical e ter pessoas mais propensas, ainda 
por cima não tem tanto tratamento, não tem 
incentivo e investimento. Um dos exemplos é 
malária e a doença de Chagas (essas doenças 
não são tão negligenciadas mais). 
 
 
 
Temos 17 doenças negligenciadas e 11 delas 
são parasitoses. 
 
Quando vemos as doenças parasitárias que 
afetam o ser humano e fazendo uma análise, 
temos em torno de 3,5 bilhões de pessoas com 
doenças parasitárias, sendo 450 milhões de 
crianças. 
 
 
 
 
- Mas o que é parasitismo? 
É a associação entre dois organismos onde um é 
o beneficiado enquanto o outro é o prejudicado. 
 
Contato íntimo e duradouro; 
Temos a dependência metabólica. 
 
Parasito é o agressor e o hospedeiro alberga o 
parasito. 
 
 
Existem dois tipos de parasitas: 
Temos o endoparasito que vive dentro do corpo 
do hospedeiro e o ectoparasito que vive 
externamente ao corpo do hospedeiro. 
 
- Ciclos biológicos 
Para estudar parasitologia, temos alguns termos 
muito utilizados e um deles é o ciclo biológico. 
 
Entendendo o ciclo, dá para entender o tipo, os 
sintomas dele e por onde passa no nosso corpo. 
 
Os monóxenos necessitam de apenas um 
hospedeiro para completar seu ciclo de vida. 
 
Os heteróxenos necessitam de mais de um 
hospedeiro para completar seu ciclo de vida. 
Sendo hospedeiro intermediário que é na 
fase larvária ou assexuada. 
E hospedeiro definitivo que é na fase de 
maturidade ou sexuada. 
 
Por exemplo, temos o parasito esquistossomose 
que é quando o parasita tem que passar pelo 
hospedeiro humano definitivo que é quando 
vamos ter a reprodução sexuada. O hospedeiro 
intermediário vai ser o caramujos. 
 
 
 
 
- Tipos de transmissão 
Esses parasitas vão ter diversos tipos de 
transmissão, que são as aquisições passivas 
(quando ingerimos alguma forma do parasito) ou 
ativa (que penetra na nossa pele). 
 
Pode ser oral que é quando vamos ingerir. 
 
 
 
 
Vamos ter a penetração cutânea que é quando a 
larva penetra ativamente na pele do hospedeiro. 
 
 
 
 
Porém dependendo de alguns parasitas, eles vão 
precisar de vetores, geralmente temos algum 
artrópodes (molusco, barbeiro...) que transmitem 
um agente de um hospedeiro vertebrado para 
outro. 
Temos o vetor biológico que o parasito se 
multiplica ou se desenvolve no vetor. 
 
Temos o vetor mecânico que é o vetor que 
serve como meio de transporte, então o 
parasita não se desenvolve (insetos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitismo é a associação entre dois 
organismos onde um é o beneficiado enquanto o 
outro é prejudicado, resultando assim a uma 
doença parasitária que é uma manifestação 
clínica resultante de uma infecção parasitária. 
 
A infecção é a penetração, alojamento e 
proliferação de um organismo (parasita) no 
interior de outro organismo (hospedeiro). 
 
Quando pensamos nesse prejuízo, temos que 
levar em consideração que são 2 seres vivos 
contribuindo para essa equação. Assim, temos a 
relação parasito-hospedeiro. 
 
Quando pensamos em caso de doença, temos 
alguns fatores que vão influenciar como essa 
relação ocorre. Temos fatores relacionados ao 
parasito e fatores relacionados ao hospedeiro. 
Por exemplo, se tivermos duas pessoas, sendo 
uma infectada por 10 parasitas e a outra com 100 
parasitos. 
 
Será que vão ter a mesma manifestação clínica? 
É bem provável que o qual recebeu uma carga 
parasitária maior, vai ter sintomas mais severos 
associados. 
 
Então, quando pensamos na interação dos dois 
seres vivos, sempre vamos ter a relação parasito-
hospedeiro ditando como vai ser a manifestação 
clínica. 
 
Fatores relacionados ao parasito: 
Número de exemplares que atingiram o 
hospedeiro; 
Virulência da cepa; 
Capacidade de multiplicação. 
 
Fatores relacionados ao hospedeiro: 
Idade e estado nutricional; 
Resposta imune; 
Doenças concomitantes. 
 
 
Cada hospedeiro vai ter as suas características 
próprias para interagir com os diferentes agentes 
etiológicos. 
Ele pode ser resistente ou suscetível. 
 
Resistência é quando o sistema imune dos 
hospedeiros é capaz de controlar/impedir a 
invasão/ multiplicação do parasito. O hospedeiro 
não apresenta condições metabólicas favoráveis 
para seu desenvolvimento. 
 
Suscetibilidade: não apresenta resistência. 
 
O agente etiológico apresenta caraterísticas 
próprias de interação com o hospedeiro. 
 
Infectividade: alojar, multiplicar e transmitir. 
Quanto maior for a infectividade maior a 
capacidade de alojar, multiplicar e transmitir este 
agente etiológico será capaz. 
 
Patogenicidade: capacidade de causar doença 
em um hospedeiro suscetível. Se temos um 
organismo que é capaz de infectar um organismo 
suscetível, é a patogenicidade. 
 
Virulência: grau de patogenicidade que se 
expressa pela gravidade da doença. 
 
Agente etiológico é o causador ou responsável 
pela origem da doença. 
 
• Por que algumas pessoas adoecem 
e outras não? 
• Por que algumas doenças só 
ocorrem em algumas áreas 
geográficas? 
• Por que a ocorrência de algumas 
doenças varia com o tempo? 
 
As doenças não se distribuem ao acaso, nos 
sempre temos alguns componentes que precisam 
ocorrer (fatores de risco) para que essa doença 
ocorra. Então, temos a pessoa, lugar e o tempo. 
Isso denomina se a doença vai ocorrer ou não. 
 
 
 
 
Para que tenhamos uma doença estabelecida na 
região, temos que ter alguns componentes nessa 
região, que são: os agentes etiológicos, o 
hospedeiro e as condições ambientais tem que 
ser agradáveis. 
 
E se temos uma doença que é transmitida por 
vetor, vamos ter um quarta condição, que seria o 
vetor, porque as doenças transmitidas por vetor é 
necessário que esse vetor esteja presente para 
que faça a transmissão entre o agente e o 
hospedeiro. 
 
Temos as doenças que são vetoriais mas o 
agente não consegue entrar no hospedeiro se o 
vetor não estiver presente para fazer a ponte. O 
vetor seria o mosquito, por exemplo. 
 
 
 
 
- Endemia x Epidemia 
Uma doença endêmica é quando temos um 
número de casos estáveis na região. 
Quando temos a epidemia é quando temos um 
grande aumento do número de casos. 
 
 
- Como determinar se existe um 
excesso no número de casos esperados? 
 
 
 
 
Para cada vez que pensamos em casos 
conhecidos para a doença, vamos ter um número 
de casos bem maior que os conhecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amebíase 
Temos vários protozoários que são as amebas, 
podem ser de vida livre, comensais, temos alguns 
que tem vida livre que eventualmente pode virar 
parasitas e temos uma ameba que é parasita 
(Entamoeba histolytica). 
As comensais são seres que vivem no nosso 
corpo mas não causam nenhum prejuízo. 
 
- Gênero entamoeba 
São as amebas que tem contado com o ser 
humano. 
Algumas vivem no nosso intestino, que são as: E. 
histolytica,E. coli, E. hartmanni. Temos uma que 
vive na nossa cavidade bucal que é a E. 
gengivalis. 
A E. histolytica é patogênica. Ela só tem um 
núcleo e não possui uma forma definida. 
O núcleo é esférico com grânulos cromáticos e 
com cariossomo central, porém, podem possuir 
vários núcleos. 
 Os trofozoítos sao pleomórficos, ou seja, podem 
possuir várias formas mas só o núcleo é bem 
característico. Os trofozoítos vive no ser humano. 
Os cistos são a sua forma de resistência, que 
podem conter de 1 a 4 núcleos sendo esféricos 
ou ovais. 
 
- Trofozoítos 
Vão ter formas pleomórficos. 
São encontrados principalmente no intestino 
humano. 
Algumas vezes, conseguem sair da luz intestinal 
e invadir a parede do intestino ou alguns tecidos 
e quando isso acontece, temos o quadro 
patogênico. Raramente é encontrado nas fezes, 
por conta que normalmente é encontrado os 
cistos. 
Possuem pseudópodes. 
 
Possuem um núcleo e vários vacúolos digestivos. 
 
- Formas de vida 
Os trofozoítos de E. histolytican não possui uma 
forma definida, ou seja são pleomórficos. Vivem 
no nosso intestino e se alimentam do nosso 
conteúdo intestinal. 
Uma característica da E. histolytica é que ingere 
eritrócitos, então, se tiver sangramentos ou se 
conseguir invadir o tecido, ela vai ingerir os 
eritrócitos presentes. 
Isso é a única forma que temos de diferenciar um 
trofozoíto da E. histolytica, que é um parasita e 
da E. dispar, que não possui essa capacidade de 
ingerir eritrócitos. 
O parasita está vivendo no nosso intestino, se 
alimentando do nosso conteúdo intestinal. Com o 
tempo, ele começa a ser levado para o intestino 
grosso para ser eliminado. 
Assim, o trofozoíto vai reduzir a sua atividade, 
começando a ficar ovoide e menor. Em seguida, 
vai começar a secretar a parede cística, que é 
formada de quitina. 
Assim, dando origem a um cisto. O cisto é 
eliminado nas fezes. A parede de quitina, tem de 
1 a 4 núcleos, possui vacúolos de glicogênio (V) 
que vai servir como forma de energia por um 
tempo. 
 
- Ciclo de vida das entamoeba 
Ao ingerir os cistos, eles vão passar pelo 
estômago, assim que isso acontecer, o cisto vai 
romper dando origem aos trofozoítos que vão 
começar a colonizar o nosso intestino. É uma 
colonização não invasiva. 
Seguindo pelo intestino, vão se formar de novo 
em um cisto para ser eliminado nas fezes. 
O que acontece na entamoeba, é que muitas 
vezes esses trofozoítos causam a amebíase 
intestinal que pode depois que invadir o tecido, 
assim se dispensando na corrente sanguínea. 
Conseguindo invadir outros órgãos, como o 
fígado, pulmões e até o sistema nervoso central. 
 
Quando temos o ciclo patogênico, a entamoeba 
vai viver na luz do intestino sem invadir o tecido. 
Com isso, ela vai causar um ciclo não 
patogênico, ou seja, não temos uma doença 
associada. 
A partir do momento que o trofozoíto invade a 
mucosa intestinal, ele vai começar a se 
multiplicar na parede intestinal, causando úlceras 
que podem, através da circulação porta parar em 
diferentes tecidos. Eles se alimentam de 
hemácias e de outras células, formando assim, 
necroses e assim, destruindo os tecidos. 
 
 
- Mecanismo de transmissão da 
amebíase 
Pode ocorrer por transmissão direita, que é de 
pessoa para pessoa. Os cistos das amebas tem 
a tendência de se alojar nas regiões de unhas e 
assim, transmitindo de pessoa para pessoa. 
A transmissão também pode ser indireta que é 
por meio de água ou alimentos contaminados. 
Os cistos são viáveis por até aproximadamente 
30 dias no meio externo. 
Podemos ter nenhuma manifestação clínica ou a 
colopatia aguda, a necrose hepática e a morte. 
Essa diferença acontece, por conta que temos 
parasitas que possuem patogenicidades 
variáveis, e o que vai influenciar são as 
características tanto dos parasitas quanto da 
pessoa infectada. 
Dos parasitas, as características são: como 
cepas, quantidade de cistos ingeridos, passagens 
por hospedeiros que ele já passou e os fatores 
associados ao hospedeiro, como: a resposta 
imune, a microbiota, a quantidade de cistos 
ingeridos... 
Quando pegamos na forma patogênica, temos 
dois tipos de amebíase, que são: a amebíase 
intestinal e a amebíase extra intestinal. 
Na amebíase intestinal, os trofozoítos não 
conseguiram atravessar o tecido, então, ela é 
completamente assintomática. Não encontramos 
trofozoítos com hemácias nas fezes, porque o 
sistema digestivo esta integro. 
Quando olhamos a mucosa por endoscopia, não 
há nenhuma estrutura alterada. 
Ausência de anticorpos específicos no soro 
A partir no momento que o parasita passa a 
barreira mucosa e invade o tecido, vamos ter o 
sintomas. 
Temos trofozoítos com hemácias nas fezes, 
porque quando começa a invasão, vamos ter 
lesões e assim saindo hemácias. Possuímos 
alterações na mucosa intestinal. 
 Há presença de anticorpos específicos no soro. 
Os parasitas vão invadir e começar a necrosar o 
intestino. 
 
 
 
 - Sintomas 
Quando começamos a ter a amebíase intestinal 
invasiva, vamos ter a forma aguda e crônica. 
Disenteria amebiana (forma aguda): 
A pessoa vai ter dores abdominais, evacuações 
frequentes com possíveis muco e sangue (10 a 
20 por dia); 
Febre, por conta da resposta imune; 
Emagrecimento e cansaço. 
 
Colite amebiana (crônica): 
Acontece depois de algum tempo; 
Evacuações diarreicas (5 ou 6 vezes por dia); 
Desconforto abdominal; 
Rara febre; 
Períodos assintomáticos entre as crises. 
 
Quando a pessoa não procura atendimento 
médico, pode ter complicações: 
Perfuração: ruptura intestinal que pode levar a 
peritonite; 
Hemorragia: geralmente pequena e persistente. 
Podendo levar à anemia; 
Apendicite: mesmos sinais da apendicite 
bacteriana, mas com sangue nas evacuações 
diarreicas; 
Ameboma: formação de tecido granulomatoso 
firme e com ulcerações. 
 
Se a pessoa não for no médico, a ameba pode 
entrar no sistema porta e se disseminar para 
outros órgãos. O primeiro lugar que vai chegar é 
no fígado. 
Ela vai ter o quadro amebíase intestinal e 
hepático. 
 
Amebíase hepática: 
Após o quadro intestinal ou concomitante; 
Pequenas lesões difundas que podem se unir. 
A ameba vai se alimentando das hemácias e das 
células que formam o fígado, assim, fazendo 
extensos focos necróticos e fazendo abscessos 
amebianos; 
Junção de tecido hepático lisado, sangue, bile e 
algumas amebas vai ser formado um pus 
chocolate. 
 
Saindo da corrente sanguínea, vamos ter a 
amebíase pleuropulmonar: 
Febre, dor torácica e tosse; 
Catarro amarelado, verde ou rosado; 
Se fizer a analise desse catarro, vamos ter 
amebas; 
Em geral, após quadro intestinal e/ou hepático. 
 
Amebíase cerebral: 
É raro. Sintomas variáveis que se acumulam aos 
hepáticos e pulmonares. 
Vai ter a necrose do sistema nervoso central e 
assim, a pessoa pode acabar morrendo porque o 
corpo não aceita bem. 
 
 - Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é difícil de se fazer, por 
conta que muitas vezes pode ser confundido com 
a Síndrome do Colón Irritável ou diarreias. 
O exame mais comum de fazer é o parasitológico 
de fezes que vai se fazer a pesquisa de cistos em 
fezes sólidas (diferenciar amebas não 
patogênicas) e em fezes liquidas pode se 
encontrar os trofozoítos (cultura de fezes). 
Temos o diagnóstico imunológico, principalmente 
se temos a amebíase patogênica. O teste de 
ELISA serve para a detecção de antígeno nas 
fezes. Pode ser feito o teste de ELISA para 
detecção Acs IgG soro (amebíase invasiva). 
Temos o diagnóstico molecular, que é feito pelo 
PCR, que vai distinguir espécies. 
 
 
 
- Transmissão: doença das mãos sujas 
A amebíase é conhecida como a doença de 
mãos sujas, por conta que esses cistos que ficam 
nas unhas podem ficar viáveis por até 45 
minutos. 
Se a pessoa que vai ao banheiro, não faz a 
higiene apropriada das mãos e resolve fazer 
comidas ou carinho em alguém, pode contaminar 
a outra pessoa. 
Um estudo com 144 famílias que haviam 
amebíase, eles encontraramem 90% havia mais 
de um caso. Assim, possuímos a transmissão 
direta. 
A transmissão indireta pode ocorrer através de 
alimentos contaminados por cistos, adubos feitos 
com fezes humanas, contaminação da água 
(cistos permanecem viáveis por 20 dias), 
transporte mecânicos por insetos. 
 
- Profilaxia: doença de mãos sujas 
Saneamento ambiental; 
Identificação e tratamento de fontes de infecção, 
cuidado com os portadores assintomáticos; 
Educação sanitária: lavar as mãos; 
Combate às moscas; 
Cuidados caseiros: as verduras dever ser 
mergulhadas em uma solução de hipoclorito de 
sódio; 
As vacinas ainda em estudo com extratos de 
amebas não patogênicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Giardíase 
A giardíase é causada por Giardia lambina. 
 
A giárdia é um grupo de protozoários flagelados 
parasitas do intestino delgado de mamíferos, 
aves, répteis e anfíbios. 
 
Em humanos são os principais parasitas que 
infectam trato intestinal. 
 
A OMS temos de 500 mil novos casos por ano e 
200 milhões infectados sintomáticos. 
 
- Formas de vida 
A giárdia tem duas formas de vida, que são os 
trofozoítos e os cistos. 
 
Variam tanto da sua organização estrutural e 
bioquímicas diferentes que serve como uma 
forma de se adaptarem ao ambiente que vive. 
 
A giárdia é eucarioto, então o núcleo envolve o 
seu material genético e temos algumas organelas 
circuladas por membrana. 
 
Porém, ele é diferente dos eucariotos, então ele 
não tem mitocôndrias e o aparato de Golgi 
característico ausentes. 
 
Tem forma de pêra e é bilateral (os dois lados 
são iguais) e ele é achatado dorsoventral e a 
superfície ventral tem dois discos adesivos que 
usa para se fixar ao intestino. 
 
Tem dois núcleos: 
2 axonemas de flagelos; 
2 corpos medianos; 
4 pares de flagelos posteriores: anterior, ventral, 
posterior e caudal. 
Metabolismo: anaeróbio, aerotolerante. 
 
 
 
 
Vão usar o disco adesivo para se fixar a mucosa 
do duodeno e parte do jejuno. 
 
Vai ficar ali que tem uma baixa quantidade de 
oxigênio e vai absorver através das suas 
membranas e pinocitose os nutrientes do 
intestino. 
 
Se precisar se movimentar, ele desgrudas as 
ventosas e a membrana e vai usar os flagelos 
para se movimentar. 
 
Toda vez que se divide faz uma divisão binária 
longitudinal. 
 
Cultivável (meios líquidos e culturas de células). 
 
Outra forma de vida é o cisto. 
 
Conforme ele vai mudando de lugar, o ambiente 
vai mudando e isso manda um sinal para o 
parasita que ele vai ser despejado. Assim, ele vai 
mudar as suas características como forma de 
sobrevivência, que são os cistos. 
 
Ele começa a mudar sua forma, ficando ovoide e 
começa a secretar uma parede cística. Essa 
parede cística é feita de quitina, que oferece 
resistente a ele. 
Ele vai ter 4 núcleo (duplas estruturas internas). 
 
Esse cisto quando chega no final do intestino 
grosso, ele vai eliminar esses cistos junto com as 
fezes e vão infectar outros seres vivos ou 
animais. 
 
Quando for ingerido, o pH ácido do estômago dá 
um sinal que está na hora de romper, que é 
chamado de declusão. Então, quando o cisto 
chegar no intestino, ele vai ter a eclosão e vai dar 
origem a dois protozóitos. 
 
 
 
- Ciclo biológico 
Precisamos ingerir esse indivíduo, então o ciclo 
de vida é monoxênico, ou seja, só vai passar por 
um hospedeiro. 
 
Ingeri esse cisto através de água ou alimento 
contaminados, vai ter a passagem pelo 
estômago, quando chegar no intestino, o cisto vai 
se romper e vai dar origem a dois protozóitos. 
 
Eles vão colonizar se dividindo por divisão binária 
longitudinal, dando origem a novos protozóitos. 
 
Chegou no intestino grosso, ele recebe um sinal 
que vai ser eliminado e vai se transformar em um 
cisto e é eliminado. 
 
Quando a pessoa está com diarreia por conta da 
giardíase, dá para se observar alguns protozóitos 
nas fezes. 
 
Entretanto, apenas os cistos são infectáveis, 
porque se o protozóito for consumido, ele vai 
acabar morrendo na passagem pelo estômago. 
 
- Mecanismos de infecção 
Temos duas formas de transmissão, sendo a 
ingestão de cistos o principal. 
 
1. Ingestão de cistos: 
É eliminado nas fezes formadas; 
Resiste na agua por até 2 meses, se for um 
ambiente úmido. 
Pode ser tanto por água quanto por alimentos 
contaminados (água ou manipuladores). 
 
2. Transmissão anal (Sexual) 
Se tiver a digestão. 
 
Trofozoítos: eliminados nas fezes diarreicas não 
são infectantes. 
 
- Manifestações clínicas 
São bem variáveis, podendo ser assintomática e 
sintomática. 
 
Na sintomática podendo ser diarreias brandas e 
auto-limitantes à diarreias crônicas e debilitantes. 
 
 
• Aguda (até 2 meses): 
Intermitente (tem dias que estão acentuadas e 
dias que estão mais suaves); 
 
É auto-limitante; 
 
Tem dores abdominais (cólicas); 
 
As fezes são pastosas ou líquidas com muco 
mais gordura, por conta do mecanismo de 
patogenicidade da giardíase. 
 
 
• Crônica: 
Má absorção intestinal e perda de peso. 
 
 
• Em crianças 
A má absorção pode ser extremamente grave. 
 
Podem ter diarreia crônica; 
 
Dor abdominal; 
 
Anorexia 
 
Perda de peso. 
 
 
 
 
- Mecanismo de patogenicidade 
Temos um parasita que não invade a mucosa. 
 
Então, como ela se fixa na parede do intestino, 
acaba que não vamos ter a absorção dos 
nutrientes, ou seja, ela faz uma barreira física 
impedindo a absorção. 
 
Processo principalmente mecânico, parasitas 
aderem e recobrem a parede do duodeno 
"tapete", impedindo a absorção. 
 
Perda de microvilosidades quando o parasita 
descola e acaba diminuindo a absorção intestinal. 
assim, temos uma diarreia "mecânica". 
 
 
 - Diagnóstico 
parasitológico de fezes (mais comum) 
 
cistos em fezes solidas; 
 
Trofozoítos em fezes liquidas ou aspirado de 
duodeno; 
 
podem requerer exames repetidos (3 amostras). 
 
Imunológico 
 
ELISA: pesquisa de Ags nas fezes. 
 
 
- Profilaxia 
Saneamento básico (água). A quantidade de 
cloro utilizado na água não é o suficiente; 
 
Higiene em creches e asilos; 
 
Cuidados com alimentos; 
 
Tratamento dos doentes; 
 
Tratamento dos portadores assintomáticos; 
 
Animais domésticos podem ser reservatórios 
(fonte de infecção). 
 
 
- Tratamentos 
Derivados de nitroimidazolicos (metronidazol). 
 
Tem casos de resistências aos medicamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tricomoníase 
O agente etiológico é a Trichomonas vaginalis. 
Só tem a forma de vida que é o trofozoíto. 
 
 
- Morfologia 
Forma oval, uma membrana ondulante que é 
usada para a locomoção e apenas um núcleo. 
Não possui forma de cística. 
 
- Biologia 
Tem o habitat é no trato geniturinários do homem 
e da mulher, ou seja, é um IST. 
 
O mecanismo de transmissão é na relação sexual 
mas há boatos que a transmissão foi durante o 
parto (tricomoníase neonatal). 
 
Tem alguns fatores que favorecem o 
desenvolvimento do parasita na vagina: 
 
Modificação da microbiota vaginal (fatores 
hormonais, inflamação). 
 
Como a microbiota vaginal é composta por 
lactobacilus, eles fermentam e deixam o pH 
baixo, por volta de 3,8 a 4,5. Caso há a 
alteração do pH vaginal, fica mais fácil eles 
se instalarem lá; 
 
Diminuição do glicogênio nas células do 
epitélio; 
 
Acentuada descamação epitelial. 
 
 
- Ciclo biológico 
A transmissão é direta pelos homens e mulheres 
infectados, é transmitido no ato sexual e o 
parasita vai começar a fazer fissão binária. 
Começando assim, a se proliferar na vagina ou 
na uretra masculina. 
 
No próximo ato sexual, vamos ter a sua 
transmissão. 
 
 
- Epidemiologia 
É uma das ISTs mais prevalentes no mundo (170 
milhões de casos/ano, segundo a OMS em 
1998); 
 
É mais comum em mulheres; 
Incide de preferência no grupo etário de 16 a 35 
anos, por ser a faixa etária que as pessoas são 
mais sexualmente ativas; 
 
O trofozoíta é suscetível a dessecação, mas 
pode viver fora do seu habitat por algumas horas 
sob condições de umidade. Não resiste muito em 
temperatura alta. 
 
- Patogenia e sintomatologia 
Na mulher: 
Assintomática em25 a 50% dos casos; 
 
Vaginite aguda: 
Quando o começa a ter uma proliferação 
muito rápida, temos corrimento vaginal 
fluido abundante de cor amarelo-
esverdeada e de odor fétido; 
 
Prurido (coceira) ou irritação vulvovaginal; 
 
Dor durante as relações sexuais; 
 
Dor ao urinar (disúria) e frequência 
miccional. 
 
Senão tratar nesses casos, ele vai evoluir uma 
vaginite crônica. 
Vaginite crônica: sintomas leves. 
 
 
No homem: 
Assintomáticos (a maioria); 
 
Mas os que tem sintomas: 
uretrite aguda: corrimento abundante; 
 
Sintomatologia leve: escasso corrimento, disúria, 
prurido. 
 
Complicações (raras): epididimite, infertilidade e 
prostatite. 
 
Se os dois parceiros não forem tratados, a 
transmissão vai continuar ocorrendo. 
 
A tricomoníase tem sido associada à: 
Transmissão do HIV; 
 
Doença inflamatória pélvica; 
 
Câncer cervil; 
 
Parto prematuro; 
 
Baixo peso de bebes nascidos de mães 
infectadas. 
 
Se a pessoa já tem uma IST, é bem provável que 
ela possa ter outras, já que ela tem um 
comportamento de risco (não existe grupo de 
risco para IST). 
 
A presença da tricomoníase no canal vaginal, faz 
com que inflame e com a inflamação, vem os 
linfócitos, que são as células que o HIV gosta de 
infectar, nisso acaba ficando mais suscetível a 
infecção deste vírus. 
 
- Tratamento 
Metranidazol mas não é indicado para o 
tratamento de mulheres que estejam no primeiro 
trimestre de gravidez por conta que pode levar a 
má formação. 
 
Importante tratar a mulher quanto no homem. 
 
O homem tem uma alta resistência ao tratamento 
por ser assintomático. 
 
 
- Diagnóstico laboratorial 
Diagnóstico parasitológico: 
Exame direto a fresco, que vai dar para ter 
a visualização de parasitas vivos e em 
movimento; 
 
Diagnóstico imunológico: ELISA e IF; 
 
Diagnóstico por PCR, que tem uma alta 
sensibilidade e especificidade. 
 
 
-Prevenção 
Usar preservativos. 
 
 
Doenças de Chagas 
(Tripanossomiase 
america) 
 
- História 
A doença foi descoberta por Carlos Chagas em 
1909. 
 
Em Lassance, MG, ele analisou barbeiros no 
microscópio e observou formas flageladas de um 
protozoário desconhecido. 
 
Examinando uma menina de dois anos que 
estava febril, chamada Berenice, foi observado 
em seu sangue o mesmo protozoário 
encontrados nos barbeiros. 
 
Assim, ele descreveu a etiologia, ciclo do 
parasito, formas clínicas, meio de transmissão da 
doença, reservatórios silvestre e domésticos e os 
vetores. Este foi o caso único na história da 
medicina, porque foi o único pesquisador que 
conseguiu descrever todos os aspectos da 
doença. 
 
 
- Epidemiologia 
Distribuição geográfica: 
América Latina tem 8 milhões de pessoas 
infectadas. Sendo 10.000 mortes por ano. 
 
É endêmica em 21 países da América. 
 
Teve a expansão da doença para várias regiões 
do mundo, por conta da imigração. 
 
Já temos 80.000 casos na Europa, 3.000 no 
Japão, alguns na Oceania e nos EUA é 300.000. 
 
Nos EUA, temos o vetor e assim, tem um 
potencial de transmissão em vetores. Isso 
acontece principalmente no Texas. 
 
Na Europa, Japão e Oceania não temos o vetor, 
então não temos a transmissão vetorial. 
 
No Brasil, com as campanhas de eliminação ao 
Barbeiro, deu-se para controlar um pouco a 
transmissão vetorial. Porém na região norte, 
ainda temos um grande número de transmissão 
vetorial. 
 
- Agente etiológico 
É chamado de Trypanosoma cruzi. 
 
Ordem é kinetoplatica (temos os parasitas que 
tem a mitocôndria modificada). 
 
Família: trypanosomatidae. 
 
Gênero: trypanosoma 
 
 
- vetor 
Inseto hematófago (triatomíneo), conhecido como 
barbeiro, chapão, fincão, bicudo. 
 
É hematófago, ou seja, que se alimenta de 
sangue. 
 
Família: reduvidade 
 
Gênero: triatoma, rhodinus, panstrogylus (mais 
comuns) 
 
Mais de 120 espécies de barbeiros (Triatoma 
infestans, Thodnius prolixus e Panstrongylus 
megistus); 
 
Adultos medem a 0,5 a 4 cm de comprimento; 
 
Tem hábitos noturnos. 
 
A certificação da interrupção das transmissão da 
Doença de Chagas pelo Triatoma infestans no 
Brasil, em 2006. 
 
Temos outros triatomíneos e outras formas de 
infecção. 
 
Durante o dia, ele se esconde em frestas da 
casa. 
 
Durante a noite, enquanto dormirmos, ele sai, 
pica a pessoa, suga o sangue, depois ele incha e 
defeca. 
 
Nessas fezes é encontrado o Tripanossomos 
cruzes. 
 
Por estarmos dormindo, vamos coçar onde ele 
picou, acabamos inoculando o parasita para o 
local da picada ou entra pelas mucosas. 
 
 
- Reservatórios: 
Podem infectar animais silvestres (mais comuns): 
gambas, marmotas, tatus, roedores, morcegos e 
alguns macacos e coelhos. 
 
Pode infectar animais domésticos (presentes em 
áreas endêmicas): cães e gatos. Não é tão 
comum. 
 
Ainda temos o parasita circulando nas áreas 
silvestres. 
 
 
- Mecanismos de transmissão 
Temos a transmissão pelo vetor. 
 
Se escondem em casas de pau a pique, pode se 
esconder nas frestas e embaixo do colchão. 
 
Dá para se contaminar por transfusão sanguínea, 
transmissão congênita, acidentes de laboratório 
(senão tomar os devidos cuidados) e transplante. 
 
Temos a transmissão oral, atualmente é a 
principal forma de transmissão da Doença de 
Chagas. 
 
O que acontece: temos o barbeiro infectado junto 
com o processamento dos alimentos como, cana 
de açúcar (garapa) e açaí (in natura). 
 
Assim, os parasitas ficam ali, vai penetrar na 
mucosa. 
 
O açaí na região Norte é consumido 
naturalmente, então, acaba tendo mais surtos. 
 
 
- Ordem kinetoplastida 
São flagelados unicelulares (uma célula com 
flagelo), tem uma única mitocôndria modificada 
chamada de cinetoplasto. 
 
DNA mitocondrial é arranjado em uma rede 
compacta conhecida como cinetoplasto. 
 
kDNA (dna mitocondrial modificada) é uma rede 
de centenas de DNA circulares concatenados. 
 
- formas de vida do T. cruzi: 
Temos o hospedeiro invertebrado: 
Epimastigotas 
Trigomastigotas metacíclicos 
 
Hospedeiro vertebrado: 
Amastigotas; 
Tripomastigotas sanguíneos. 
 
Cada uma dessas formas é adaptada para um 
ambiente e vai ter uma função. 
 
Hospedeiro invertebrado: 
Epimastigotas: 
Presentes em todo o intestino do 
barbeiro. 
 
A sua função é proliferar: divisão 
binária. 
 
Possuem flagelo livre. 
 
Núcleo cinetoplasto. 
 
Tripomastigotas metacíclicos 
Quando o parasita vai chegando no 
reto, ele percebe que vai ser 
eliminado, então, muda de forma e se 
transforma em tripomastigotas 
metacíclicos. 
 
Os tripomastigotas é a forma invasiva, 
então, o parasita vai concentrar toda a 
sua energia para conseguir invadir a 
célula do hospedeiro. 
 
Presentes no reto do barbeiro; 
 
Formas invasivas; 
 
Possuem flagelo que fica preso no 
corpo, fazendo uma membrana 
ondulante e isso faz com que ele se 
torne extremamente eficaz em se 
locomover. 
 
A sua expressão genética produz 
proteínas que vão ajudá-lo entrar no 
hospedeiro. 
 
Não consegue se multiplicar nesta 
forma. 
 
Quando o tripomastigotas metacíclicos 
consegue entrar no hospedeiro e 
infectar uma célula, ele vai precisar se 
multiplicar. Assim, ele se diferencia 
novamente. 
 
 
Hospedeiro vertebrado 
Amastigotas: 
Presentes no interior das células; 
formato ovoide, sem flagelo (por conta 
que não precisa se locomover); 
 
Formas proliferativas com capacidade 
de infecção. 
 
É a forma intracelular. 
 
Ele vai começar a se multiplicar, 
assim, a célula fica bem cheia e acaba 
se rompendo e o parasita vai cair na 
corrente sanguínea do hospedeiro. 
 
Quando isso acontece, ele vai precisar 
novamente infectar em outras células, 
assim, ele vira tripomastigostas. 
 
 
Tripomastigotas sanguíneas 
Presentes na corrente sanguínea; 
 
Forma invasiva 
 
Possuem flagelo 
 
Tem uma membrana ondulante para 
ajudar na locomoção. 
 
 
Pode infectar uma nova célula e quando temos a 
opção do barbeiro ao picar a pessoa, ele acaba 
levando os tripomastigotas sanguíneos. 
 
Chegando no barbeiro, ele vai se diferenciar em 
epimastigotas e vai colonizar o intestino do 
barbeiro e quandochaga no reto, se tornar o 
tripomastigotas metacíclicos. 
 
É possível ser um pernilongo, por exemplo, e nao 
um barbeiro? 
Outros insetos não conseguem transmitir. É um 
parasita está adaptado a invadir só barbeiros. 
 
É possível o parasita não infectar uma célula e 
assim nao se reproduzindo e nao tendo a doença 
de Chagas? 
Quando entramos em contato com o patógeno, 
vai ter um tempo que determina se o patógeno 
vai conseguir se estabelecer ou não. 
Vai chegar as células de primeira linha de defesa, 
se conseguir ser controlado logo no começo. 
O primeiro passo é a colonizar o parasito, se for 
tratado aí, não vai ter a colonização mas senão 
for tratado, vai ter a colonização. 
Isso vale para todo o patógeno mas o parasita do 
barbeiro é bem eficaz de conseguir. 
 
 
- Ciclo de vida 
Parasitas com ciclos de vida complexos 
alternando entre hospedeiros vertebrados e 
invertebrados. É heteroxênico. 
 
Os parasitas devem adaptar-se a grandes 
diferenças ambientas, como temperatura e 
nutrientes disponíveis em cada hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
Perto do local que foi picado, vamos ter muitas 
células fagocitárias, então o parasita vai 
contaminar essas células. 
 
 
- Manifestações da doença 
Período de incubação (momento da infecção e 
começar a apresentar sintomas) 
1 a 3 semanas 
 
É dividida em 2 fases: 
Fase aguda 
Até 40 dias após o contágio mas aparecem 
até 10 dias após a picada do barbeiro. 
 
Tem muito parasita no sangue (alta 
parasitemia). 
 
Inicia-se através das manifestações locais: 
 
Penetração pela conjuntiva (sinal de 
romanã). 
 
Se tiver a contaminação pelo olho. 
 
Penetração pela pele (chagoma de 
inoculação). Forma um calombo na pele, 
onde teve a contaminação. 
 
 
 
Sintomas: 
Febre; 
Anorexia; 
Inchaço do fígado e do baço; 
Vermelhidão no corpo semelhante a uma 
alergia. 
 
Inflamação difusa (em alguns casos): 
Casos mais graves: miocardite, meningite e 
encefalite. Pode levar ao óbito. 
 
Depois da fase aguda, o sistema imunológico 
começa a criar uma resposta a esse parasita. 
 
O parasita percebe que o sistema imune começa 
a perceber que o sistema imune está 
conseguindo eliminá-lo, assim, ele começa a 
formar ninhos de amastigota, ou seja, os 
parasitas vão entrar nas células musculares 
(principalmente músculo cardíaco) e então, vai 
ficar em forma de amastigota. 
 
Assim, ele fica camuflado do sistema imune e 
consegue sobreviver ali durante anos. 
 
Eventualmente, os ninhos se rompem. Assim, 
temos alguns trigomassiomotas que ficam 
circulando na corrente sanguínea. 
 
Por isso, mesmo na fase assintomática a pessoa 
ainda pode contaminar um barbeiro ou outras 
pessoas. 
 
 
Depois entra na fase crônica: 
 
Fase crônica 
Pode iniciar-se logo após a fase aguda, 
vários anos depois ou nem se manifestar. 
Pode ser assintomática ou sintomática. 
 
Fase crônica assintomática: 
Formar indeterminada ou latente (longo 
período assintomático, pode ser de 10 a 30 
anos). 
 
É caracterizada por: 
Positividade de exames sorológicos e/ou 
parasitológicos; 
Ausência de sintomas e/ou sinais da 
doença; 
Eletrocardiograma convencional normal; 
Coração, esôfago e colón radiologicamente 
normais. 
 
Fase crônica sintomática 
Reativação intensa do processo 
inflamatório; 
Fibrose difusa. 
 
Sintomas relacionados com o sistema 
cardiocirculatório, digestório e nervoso (aumenta 
de tamanho): 
Temos forma cardíaca; 
Temos a forma digestiva. 
 
A forma cardíaca (20 a 40% dos pacientes): 
Cardiopatia chagásica crônica sintomática 
(essa inflamação aumenta a fibrose e 
assim, aumentando de tamanho. Ele fica 
tão grande que não consegue mais 
bombear o sangue); 
 
Miocardite crônica difusa, progressiva e 
fibrosante que leva a: 
Insuficiência cardíaca; 
Aumento do volume do coração; 
Taquicardia. 
 
 
Forma digestiva 
Encontram-se parasitas na musculatura lisa e 
células nervosas do sistema digestório 
(principalmente no esôfago e no colón): 
Formação de granulomas; 
Reterites necrosantes 
Destruição dos plexos nervosos por conta 
da inflamação crônica 
 
Hipertrofia e atonia muscular -> megaesôfago e 
megacólon. 
Os órgãos não são mais capazes de fazer 
os movimentos peristálticos. 
 
 
- Doença de Chagas Congênita 
Transmissão ocorre quando a mulher está na 
fase aguda da doença. 
 
Ocorre em qualquer momento da gravidez e 
causa aborto, partos prematuros e natimortos. 
 
A cepa do parasita e lesões prévias da placenta 
facilitam a penetração, atingindo a circulação 
sanguínea fetal chegando a qualquer célula e 
órgão do feto. 
 
 
 
 
- Diagnósticos 
Temos o clínico e o laboratorial: 
 
• Clínico: 
Origem do paciente 
 
Sinal de Romaña e/ou Chagoma de inoculação 
acompanhados de febre hepatoesplenomegalia e 
taquicardia. 
 
Alterações cardíacas e digestivas e do esôfago e 
colón, que é quando começa a suspeita da 
doença. 
 
 
• Laboratorial: 
Fase aguda e crônica: 
Diagnóstico parasitológico (pesquisa do parasito); 
 
Através do exame de sangue a fresco; 
 
Exame de sangue com gota espessa 
(desemoglobinizada e corada) 
 
Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa 
Xenodiagnóstico (principalmente em locais que 
não temos locais com exames complexos) e 
hemocultura. 
 
O xenodiagnóstico: Pega um barbeiro criado em 
laboratório, coloca em contato com a pele do 
paciente e deixa se alimentar. 
Incuba o barbeiro, após alguns dias, pega o 
barbeiro e tenta ver se encontra os 
epimastigotas. 
 
Temos o diagnóstico imunológico, tanto na fase 
aguda e crônica: 
Hemaglutinação indireta; 
Imunofluorescência indireta; 
Testes imunoenzimáticos (ELISA). 
 
 
 
- Tratamento 
Parcialmente ineficaz, não temos cura definitiva 
dos pacientes. 
 
Eficaz somente na fase aguda em 60 a 80% dos 
casos, se usado o benzonidazol. 
 
É usado Rochagan (benzonidazol) que age 
somente contra as formas sanguíneas mas não 
consegue atingir os ninhos. 
 
 
- Profilaxia: 
Higienização adequada dos alimentos (não moer 
o barbeiro junto com o alimento, como cana-de-
açúcar e açaí); 
 
Melhoria das habitações rurais; 
Combate ao barbeiro (insectidas); 
 
Controle do doador de sangue; 
 
Controle da transmissão congênita. 
 
 
Leishmaniose 
Existem dois tipos: a leishmaniose cutânea e a 
leishmaniose visceral. 
 
Temos um grande número de casos todo o ano. 
Está nas doenças negligenciadas tropicais. 
 
Para a leishmaniose cutânea tem 1,5 milhões de 
novos casos por ano. 
 
É uma problema público em 88 países nas 
Américas, Europa, África e Ásia. 
 
A leishmaniose visceral tem 500.000 novos casos 
por ano sendo 60.000 mortes por ano senão for 
tratada. 
 
Ocorre em 79 países nos quatro continentes, ou 
seja 1 pessoa para 7. 
 
Temos em média 55 mortes por dia em todo dia. 
 
A leishmaniose cutânea ocorre muito na América 
do Sul, sendo o Brasil com grande parte dos 
casos. 
 
Na leishmaniose visceral, o Brasil e a Índia 
possuem muitos casos. 
 
 
 
 
 
- Leishmaniose visceral 
No Brasil, temos poucos estados que ainda não 
tem a leishmaniose, que são: Amazonas, Acre, 
Rondônia e Amapá. Em Rondônia porém temos 
cachorros infectados. 
 
Em Minas, Bahia, Ceará, São Paulo, Pará e 
Maranhão são os estados que mais tem casos. 
 
Ou seja, na região norte e sudeste temos um 
grande número de casos. 
 
A leshimaniose visceral vem aumentando o 
número de casos, já a cutânea, vem diminuindo. 
 
 
 
Houve a dispersão da leishmaniose no brasil. 
 
Em 1990 tínhamos pouco casos na região 
sudeste e depois de 1997, houvemos uma 
grande rota de dispersão dos casos. 
 
Temos um enfoque em Minas (Belo Horizonte é 
endêmica) e São Paulo (perto da capital). Isso 
ocorreu por conta do processo de urbanização 
que temos observado na leishmaniose. 
 
Os cães são um grande reservatório e depois vai 
para os seres humanos. 
 
 
- O parasito 
Temos várias formas de vida e são duas mais 
importantes.A primeira são as promastigotas que são 
encontrados nos insetos e os amastigotas que 
são encontrados no hospedeiro mamífero. 
Ambos se dividem por fissão binária. 
 
Polimórfico: 
Promastigota; 
Paramastigota; 
Promastigota metacíclico; 
Amastigota. 
 
 
 
- Organização celular 
O promastigota tem um flagelo na porção final do 
parasita com um citoplasma com um corpo 
alongado. O flagelo é totalmente livre. 
 
Genoma com 36 cromossomos, temos 8305 
genes identificados. 
Cinetoplasto -> kDNA. 
 
Ordem: Kinetoplatida 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: leishmania 
 
 
 
- Características gerais: 
Protozoária flagelado; 
Unicelular; 
Dois hospedeiros obrigatórios: heteróxenico. 
 
Habitat: 
Vetor (hospedeiro intervertebrado): lúmen 
do trato digestivo. 
 
Hospedeiro vertebrado: células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF), 
Principalmente macrófagos. 
 
 
- Agente etiológico 
Já foram descritas mais de 30 espécies do 
gênero leishmania, que mudam de acordo de 
cada região do mundo. 
 
Subdividem-se em 2 complexos (subgêneros): 
viannia e leishmania. 
 
No Brasil, temos 3 principais: 
Leishmania chagasi (leshimaniose visceral); 
Leishmania amazonnsisas (principal causa da 
leishmaniose cutanea); 
A leismania viannia braziliensis que dá origem a 
muco-cutane. 
 
Temos diferentes espécies de Leishmania 
associadas com as manifestações da doença. 
 
A expressão diferencial ou presença/ausência de 
genes provavelmente causa as diferenças nas 
patologias observadas. 
 
Essas diferentes espécies expressam genes 
diferentes ou tinham ou não tinham certos genes. 
As que causam a leishmania visceral conseguem 
aguentar temperaturas mais altas, por exemplo. 
 
Se temos uma parasita que não consegue 
aguentar a temperaturas mais altas, ele vai viver 
mais na pele que tem uma temperatura mais 
leve. 
- Vetor 
O vetor é o inseto díptero da família 
Phlebotomidae, mais conhecido como mosquito 
palha. 
 
Flebótomo: transmissores na África, Europa e 
Ásia. 
 
Lutzomyia: transmissores nas Américas. 
 
Nomes populares: mosquito palha, cangalha e 
orelha de veado. 
 
As fêmeas adultas são hematófagas. 
Atividade crepuscular: picam as pessoas à noite 
ou ao amanhecer. 
 
Esse mosquito tem a tendência de ficar em 
lugares que possuem plantas mas podem ser 
encontrados em casas. 
 
 
- Ciclo de vida geral 
No homem (forma amastigota): 
Parasito intracelular; 
 
Vive dentro do fagolisossomo do macrófago; 
célula pequena, arredondada/elipsoide, sem 
flagelo; 
 
Reprodução por fissão binária dentro do 
macrófago; 
 
Rompimento da membrana do macrófago e 
liberação do parasito; 
 
Nova fagocitose. 
 
No inseto (forma promastigota): 
Na picada, o inseto ingere as formas amastigotas 
presentes no sangue ou na linfa (infectado pelos 
macrófagos); 
 
No intestino do inseto, os amastigotas se 
diferenciam em promastigotas; 
 
Citoplasma alongado, flagelo alongado, 
expansão da mitocôndria; 
 
Intensa atividade multiplicadora; 
 
Atingem o estômago do inseto; 
 
Na picada, os promastigostas metacíclicos vão 
para a saliva e assim infectando a pessoa picada 
(papel na infecção); 
 
Na pele, os promastigotas são fagocitados por 
macrófagos; 
 
Os que se diferenciam em amastigotas tem mais 
chance de sobreviver. 
 
 
 Quando os promastigotas chegam na pele, os 
macrófagos vão reconhecer que é um parasita e 
fagocitam os promastigotas. 
 
Só que é exatamente o que o parasita quer e 
quando o promastigota percebe que está dentro 
da célula, ele vai começar a se diferenciar em 
amastigota e vai começar a se dividir até que a 
célula se rompe. Assim, liberando os amastigotas 
que estavam dentro do macrófago. 
 
Quando isso acontece, ele vai para a corrente 
sanguínea, com isso, vão vir mais macrófagos 
para fagocitar o amastigota. 
 
Eventualmente, outro mosquito pica essa pessoa 
e juntamente com o sangue, leva os macrófagos 
que estão repletos de amastigotas a romper e o 
amastigota se diferencia em promastigota no 
intestino do mosquito que vão migrar para a 
glândula salivar do mosquito e acontece tudo de 
novo. 
 
Os promastigotas se desenvolvem para 
paramastigotas que aderem em pontos diferentes 
no trato digestivo (critério da localização: 
subgênero de Leishmania). 
 
Paramastigota: fazem com que ele use o flagelo 
para se aderirem as microvilosidades do intestino 
do mosquito e assim se multiplicando. 
Depois de algum tempo, o paramastigota 
atravessa a parede do mosquito, cair na 
circulação do mosquito e vai até o aparelho 
bucal. 
 
Os promastigota cíclica vão ter moléculas na 
superfície subcutânea que facilita a entrada pelas 
nossas células (é o que sai do intestino e vai para 
o sistema salivar do mosquito). 
 
Uma vez entrando, o promastigota diferencia-se 
no amastigotas. 
 
Uma vez que a leishmaniose entra no macrófago, 
ela não precisa se preocupar em mudar de forma 
porque vai vir outro macrófago para dirigir o 
parasita e ele vai romper a membrana do 
macrófago e assim vai. 
 
O sistema sanguíneo do mosquito se chama 
hemolinfa. 
 
O paramastigota consegue se reproduzir. 
 
No humano é só amastigota. 
 
Para conseguir ficar dentro do macrófago, ela 
consegue modificar o ambiente para não ser 
destruída. 
Quando ela entra no macrófago, a leshimania fica 
dentro do vacúolo do macrófago só que quando o 
lisossomo chega, ele vai liberar as enzimas e as 
leishmania conseguem modular o vacúolo que o 
macrófago fez, assim ficando com o vacúolo 
parasitário. 
 
Com isso, evitando que o ambiente fique ácido e 
não permitindo que ela seja digerida. Nisso, ela 
consegue modular todo o ambiente e 
conseguindo se reproduzir. 
 
A leishmania quer sair do macrófago para invadir 
outros, então, modula o organismo do macrófago 
fazendo com que entre em apoptose. Com isso, 
faz com que outro macrófago venha fagocitar o 
primeiro e assim, ela invade outro macrófago. 
 
Tem a capacidade de em entrar em outras 
células do sistema imune mas não é tão comum 
se achar isso. 
 
O parasita fica dentro da célula para se proteger 
do sistema imune e conseguir se reproduzir. 
 
A saliva do mosquito faz com que chame os 
macrófagos, ou seja, estimula a resposta imune 
fazendo com que tenha o recrutamento dos 
macrófagos. 
 
 
- Diferentes tipos de leishmaniose na 
clinica 
Leishmaniose cutânea: produz lesões cutâneas, 
ulcerosas ou não, porém limitadas. 
 
Leishmaniose muco-cutânea: produz lesões 
destrutivas na mucosa do nariz, boca e faringe. 
 
Leishmaniose cutânea difusa: produz lesões 
cutâneas disseminadas. 
 
Leishmaniose visceral ou calazar: parasitos 
apresentam acentuado tropismo pelo baço, 
fígado, medula óssea e tecidos linfóides. 
 
As mais importantes são: a leishmaniose cutânea 
e a leishmaniose visceral. 
 
• Visceral ou calazar 
Pode ser causada pela L. donovani, L. infantum 
mas no Brasil é causada por L. chagasi. 
 
Capacidade de parasitar órgãos profundos; 
 
Infecta macrófagos do fígado, baço, linfonodos, 
medula óssea, pele... 
 
Os macrófagos transportam o parasita pelo 
sangue para todas as partes do corpo. 
Enfermidade crônica. 
 
Caracterizada por: 
Febre irregular e de longa duração; 
 
Hepatoesplenomegalia; 
 
Linfadenopatia; 
 
Anemia com leucopenia; 
 
Caquexia (a pessoa fica muito magra) e 
morte senão for tratado, dentro de 2 anos. 
 
Tem capacidade de resistir a temperatura mais 
altas. 
 
Hepatoesplenomegalia é o aumento do fígado e 
do baço. 
 
Anemia com a diminuição com os glóbulos 
brancos. 
 
Os cães são um importante reservatório do 
ambiente doméstico e tendem a desenvolver a 
doença. 
 
 
- Diagnóstico 
Temos sintomas que são parecidas de outras 
doenças. 
 
Clínico: 
Hepatoesplenomegalia; 
 
Febre irregular; 
 
Anemia. 
 
Sempre é indicado fazer o exame laboratorial. 
 
Métodos: 
Punção das vísceras (baço, medula, linfonodo). 
seguido de microscópio e cultura. 
 
Pesquisa no sangue, para ver a parasitologia ou 
sorologia. 
 
Reação de Montenegro (pega o extrato do 
parasito sobe a pele e se a pessoa já estiver tido 
a doença, vaiaparecer um avermelhado no 
braço). O problema da reação de Montenegro é 
que se indica se a pessoa teve ou não contato. 
 
 
- Tratamento 
Antimoniais pentavalente (glucantime, 
pentostam). Só que já teve casos de resistência e 
com isso, toma o anfotericina B. 
 
Pacientes não tratados tem chances de 75 a 95% 
de óbito. 
 
- Leishmaniose cutânea 
É causada pela Leishmania braziliensis. Pode 
infectar o homem, o cachorro, o cavalo e 
roedores, assim tendo o seu hospedeiro 
vertebrado. 
 
De uma a quatro semanas após a picada, pode-
se ver a lesão. 
 
Pode haver regressão espontânea ou progressão 
discreta da lesão, sem ulceração. 
 
Frequentemente a inflamação cutânea leva à 
necrose e ulceração. 
 
Úlcera profundas, indolores, com bordas 
salientes e endurecidas, com os limites internos 
talhados. 
 
Localização das feridas em partes descobertas 
do corpo. 
 
Metade dos pacientes tem apenas uma lesão, 
mas pode haver várias. 
 
 
- Leishmaniose muco-cutânea 
Ulcerações na porção cartilaginosa do septo 
nasal; 
 
Lesões costumam progredir em extensão e 
profundidade; 
 
Destruição das cartilagens, ossos do nariz e 
região palatina; 
 
Possível progressão à faringe e à laringe. 
Infecção na derme (úlceras), invasão e 
destruição da cartilagem. 
 
Comprometimento das mucosas ocorrem em 15 
a 20% dos casos. 
 
Sintomas iniciais: coriza crônica, seguida de dor, 
segregação social (preconceito), aspectos 
psicológicos. 
 
Lesões orofaríngeas comprometendo a fala e a 
alimentação 
 
• Diagnóstico 
Diagnóstico visual + laboratorial: 
Deve-se distinguir as lesões. Exemplo: há úlceras 
que podem ser grandes, com limites irregulares e 
dolorosas. 
 
Biópsia da lesão e visualização ao microscópio 
ou cultural do parasito. Mais fácil em lesões 
recentes. 
 
 
Diagnóstico imunológico 
Reação de Montenegro: injeção de promastigotas 
mortos no antebraço; 
 
Se houver paoula eritematosa em 48 horas, teste 
é positivo; 
Bom método para casos crônicos. 
 
Positivo por toda a vida de um paciente já 
infectado (limite de valor em áreas endêmicas). 
 
• tratamento 
Antimoniais pentavelentes: 
Glucantime (antimoniato de meglumine); 
Pentostan (estibogluconato de sodio). 
 
 
- Cutânea difusa 
Infecção confinada na derme, formando nódulos 
não ulcerados. 
 
Disseminação por todo o corpo. 
 
Associado a deficiência imunológica do paciente; 
crescimento lento, que pode durar anos. 
 
 
- profilaxia 
Combate ao Lutzomyia: 
Uso de inseticidas; 
 
Telas de proteção; 
 
Casas distantes de florestas porque o 
mosquito vive em ambiente de mata ou 
jardins do que em casa; 
 
Procura-se por um vacina efetiva. 
 
 
 
Tratamento dos casos caninos: 
Eliminação dos cães infectados mas já tem 
vacina, porque podem funcionar como 
reservatório do parasita. 
 
Teníase e cisticercose 
A teníase causa a cisticercose. 
Elas são doenças distintas causadas pelas 
mesmas espécies mas temos diferentes fase de 
vidas diferentes no nosso corpo. Quando temos o 
verme adulto é a teníase e quando temos a larva, 
temos a cisticercose. 
 
- Teníase 
Temos um grupo de parasitas que são 
hermafroditas, corpo achatado 
dorsoventralmente. Os órgãos de adesão na 
extremidade mais estreita (anterior), sem 
cavidades e sistema digestório (faz a absorção 
pela pele). 
Duas espécies de importância medica: Taenia 
solium (tem ganchos que ajudam na fixação) e a 
Taenia saginata (tem 4 ventosas para ajudar na 
fixação). 
 
 
• Taenia saginata 
O seu ciclo de vida é associado com bovinos. 
Ocorre a infecção dos humanos quando 
comemos a carne crua ou mal passada infecta 
pela larva. 
 
• Taenia solidum 
É associada por suíços. 
Ocorre a infecção quando comemos carne crua 
ou mal passada infecta pela larva. 
Apenas a Taenia solidum causa a cisticercose. 
 
- Aonde ocorrem essas doenças? 
77 milhões de pessoas parasitadas por T. 
saginata, sendo 2 milhões na América latina. 
50 milhões de pessoas parasitadas por T. solium. 
Temos 50.000 mortes por ano por conta da 
cisticercose. 
 
 
- Fases de vida 
Possuem duas fases no seu ciclo: larvária e 
adulta, ou seja, é heteróxeno. 
Fase larvária: T. solium: porco. T. saginata: 
bovinos. Ambos são hospedeiros intermediário. 
Fase adulta: homem que é o hospedeiro 
definitivo. Temos a reprodução sexuada. 
O ciclo depende estritamente das relações 
homem-bovino e homem-porco. 
 
- Morfologia dos vermes adultos 
Parasitos: vermes grandes, achatados em forma 
de fita. 
T. solium: 1,5 a 4 metros mas pode alcançar 8 
metros. 
T. saginata: 4 a 12 metros mas pode alcançar 25 
metros. 
O seu corpo é dividido em 3 partes: 
 Cabeça ou escolex: usado para a fixação. 
Temos 4 ventosas musculares em ambas mas na 
T. solidum temos aculhos para auxiliar na fixação. 
Depois da cabeça temos uma parte 
indeterminada que é por onde o parasita vai 
crescendo, que é o colo. 
Temos o estróbilo ou corpo que é formado 
por várias proglotes. 
 
- Proglotes 
Na região do pescoço do parasita. 
Cada proglote vai crescendo e empurrando a 
outra para frente. Então, o corpo do parasito é 
formado por várias proglotes. 
 
Temos 3 tipos: 
 Proglotes jovens: mais largas do que 
longas. O órgão sexual está imaturo. 
 Proglotes maduras: largura e comprimento 
semelhantes. Temos os órgãos femininos e 
masculinos já maduros. 
 Proglotes grávidas: mais longas que 
largas. Vamos ter a autofecundação por ser 
hermafrodita, então em cada proglote temos os 
órgãos sexuais femininos e masculinos. 
 
Amadurecimento das proglotes: lento e regular. 
Quando temos a formação da última proglote 
temos a apólise. Vai sair e vai estar repleta de 
ovos. 
Formação de órgãos sexuais masculinos e 
femininos na mesma proglote (hermafroditismo). 
T. saginata: aumenta 9 a 12 proglotes por dia. 
Possuem 1.000 a 2.000 e vive até 25 anos no 
nosso corpo produzindo ovos. 
T. solium: possui 700 a 900 proglotes. Vive até 
30 anos, eliminando ovos no nosso corpo. 
 
Apólise: desprendimento das proglotes. 
 
- Ciclo de vida 
É heteróxeno, então ele precisa passar por dois 
hospedeiros. 
O ser humano é o definitivo que temos o verme 
adulto e a reprodução sexuada. 
Temos o estágio de larvas que podem estar em 
suínos (T. solidum) e em bovinos (T. saginata). 
 
 
No ser humano, a tênia solta as proglotes 
grávidas repletas de ovos. 
Essas proglotes são eliminadas junto com as 
fezes e vão contaminar o ambiente com os ovos. 
Os ovos vão ser ingeridos pelos suínos ou pelos 
bovinos. Esses ovos vão eclodir e soltar uma 
larva chamada de oncosfera. 
Essa oncosfera vai penetrar na parede intestinal 
dos animais, vai cair na corrente sanguínea e se 
instalar no tecido muscular. 
Essas larvas são os cisticercos. São essas larvas 
que nos infectam. 
Quando comemos a carne crua ou mal passada 
de suínos ou bovinos, os cisticercos vão sofrer a 
desenvaginação quando chega no nosso 
estômago e vai formar o verme adulto. 
Os ovos das tênias não são possíveis diferenciar 
de qual tipo é. Tem de 30 a 40 mm de diâmetro. 
Temos o embrioforo. 
*colocar imagem* 
 
- T. solium 
Temos as proglotes gravidas liveradas no meio 
ambiente e cada proglote pode liberar de 30.000 
a 50.000 ovos. 
 
- T. Saginata 
Cada proglote grávida possui cerca de 80.000 
ovos. 
Um homem parasitado libera 700.000 ovos por 
dia. 
 
- Infecção humana 
Quando consumimos carne crua, os cisticercos 
vão se desvaginar e se desenvolve no intestino, 
liberando as proglotes. 
Tênias adultas vivem na luz do intestino delgado. 
Em geral, um paciente possui apenas um 
espécime, por isso o nome popular é solitária. 
 
- Larva (cisticercos) 
Na carne infectada temos pontos brancos que 
são as larvas. 
Tem vesícula translúcida: 
 Membrana cuticular ou externa; 
 Membrana celular ou intermediária; 
 Membrana reticular ou interna. 
 
Líquido claro no interior: 
Menor que 12 mm comprimento. 
 
- Manifestações clinicas 
Exames anatomopatológicos não relevamlesões 
à mucosa intestinal. 
Infecção frequentemente assintomática; 
Por vezes, a sintomatologia só se manifesta 
depois de o paciente ter conhecimento de sua 
infecção (componente psicológico). 
 
- Competição: parasita x hospedeiro 
Parasita: 
Dor abdominal; 
Náusea; 
Fraqueza; 
Perda de peso; 
Apetite aumentado; 
Cefaleia 
Constipação intestinal 
Vertigem 
Diarreia. 
Essa competição se dá principalmente por 
nutrientes. 
 
- Transmissão 
Taenia saginata: ingestão de carne de boi crua 
ou mal passada contendo cisticercos. 
Taenia solium: ingestão de carne de porco crua 
ou mal passada contendo cisticercos. 
 
- Diagnóstico 
Pesquisa de proglotes nas fezes. Normalmente a 
proglote eclode quando passa pelo ânus, então 
fica um grande número de ovos no perianal, por 
isso que temos o anal swab. 
Pesquisa de ovos nas fezes; 
Pesquisa de ovos com fita adesiva gomada (anal 
swab). 
 
- Tratamento 
Mebendazol 
Praziquantel. 
Com esses medicamentos, temos a morte do 
parasita e é eliminado nas fezes. 
 
 - Cisticercose humana 
Ocorre quando temos a ingestão de ovos da T. 
solidum. 
É resultado da presença de formas larvárias 
(cisticercos) parasitando tecidos do homem. 
Neste caso, o homem é o hospedeiro 
intermediário. 
Infecção preferencial do tecido cerebral ou do 
globo ocular. 
Altas taxas de mortalidade e alto índice de 
sequelas. 
 
 
- Ciclo de vida 
O porco ingere o ovo, forma o cisticerco nos 
músculos dos porcos. O homem come a carne 
crua ou mal passada do porco e tem a 
contaminação. 
Só que ao invés do ovo ser ingerido pelo porco 
for ingerido pelo ser humano. O ser humano que 
desenvolve a cisticercose. 
 
O cisticerco pode ir para qualquer lugar do ser 
humano mas tem maior fixação pelos olhos e 
pelo sistema nervoso central. 
 
- Desenvolvimento do cisticerco 
As oncosferas penetram na parede intestinal, vai 
parar na corrente sanguínea e vão colonizar 
diferente tecidos. 
As oncosferas ao penetrarem no hospedeiro se 
transformam em formas arredondadas com cerca 
de 15 mm de comprimento por 8 mm de largura. 
No homem, os parasitos atingem a corrente 
sanguínea e podem colonizar diferentes tecidos: 
 Olhos: 46% 
 Sistema nervoso: 40% 
 Pele (diferentes tecidos) : 6% 
Vai causar uma diferença na anatomia do órgão. 
 
• Modos de infecção 
Heteroinfecção: ingestão acidental dos ovos, 
porque os ovos caíram nos alimentos ou na 
própria água; 
Autoinfecção externa: maus hábitos de higiene 
(não lava a mão depois de ir ao banheiro); 
Autoinfecção interna: Temos uma pessoa com o 
parasita, quando ela começa a ter vômitos e 
movimento antiperistálticos. Às vezes, a proglote 
pode chegar no estômago e podemos ter a 
infecção maciça. Isso acontece por conta que 
temos a liberação dos ovos. 
 
- Patogenia 
Tem início quando o parasito se fixa no 
organismo do hospedeiro e deve-se a dois 
fatores: 
 Compressão mecânica que comprime o 
órgão podem levar ao deslocamento de 
estruturas. 
 
Processo inflamatório: 
Depende da localização, número, tamanho dos 
cisticercos. 
 
Sistema nervoso: 
 Formas convulsivas: em 30% casos de 
epilepsia em áreas endêmicas; 
 Formas hipertensivas: corrente sanguínea 
prejudicadas; 
 Formas psíquicas. 
 
Globo ocular: perturbações na visão central ou 
periférica. Algumas lesões e processos 
inflamatórios causados pelos cisticercos. Pode 
comprometer a visão. 
 
• Evolução e Prognóstico 
Pode: 
 Permanecer em estado latente por toda a 
vida (se tiver poucos); 
 Evoluir rapidamente para a morte (se tiver 
muitos, igual na autoinfecção interna). 
 
 
 
- Diagnóstico 
Não temos eliminação de ovos. 
Clínico: 
Aspectos epidemiológicos; 
Observações anatomopatológicas: 
 Biópsias; 
 Necropsias; 
 Cirúrgicas. 
 
Diagnostico imunológico: 
Anticorpos anticisticerco no soro; 
ELISA 
 
Neuroimagens: 
Raio-X; 
Tomografia computadorizada; 
Ressonância nuclear magnética. 
 
- Tratamento 
Depende do local que estão. 
Cirurgia (normalmente); 
Quimioterapia. 
Praziquantel: penetra rapidamente no líquido 
cefalorraquidiano e penetra lentamente nos 
cisticercos, fazendo com que não seja 100% 
eficaz. 
Albenzadole: mais eficiente para a redução do 
número de cisticercos. 
Combinar com corticoides para reduzir a 
inflamação. 
 
Duração do tratamento é de acordo com número, 
tamanho e localização dos cistos.