Parasitologia Veterinária

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PARASITOLOGIA 
Veterinária Sou Animal 
 
 
A parasitologia é o estudo dos seres que precisam, 
obrigatoriamente, de outro para sobreviver, como: -
Protozoários 
-Helmintos (vermes) 
-Artrópodes (insetos com pernas articuladas) 
 
Hospedeiro – abriga o parasita. São de diversos tipos, entre 
eles: 
-definitivos – onde o parasita se torna adulto e se reproduz 
sexuadamente. Exemplo: Toxocara canis – os ovos saem nas 
fezes do cão e passam para outro cão, onde se tornam adultos 
e se reproduzem sexuadamente. Cão = hospedeiro definitivo; -
intermediários – o parasita não se torna adulto nem se 
reproduz sexuadamente. Exemplo: Tenia solium – precisa 
passar pelo homem e pelo suíno para completar seu ciclo, 
sendo o suíno seu hospedeiro intermediário e o homem seu 
hospedeiro definitivo; 
-erráticos – não é o hospedeiro habitual de determinado 
parasita, sendo que o último provavelmente não sobrevive por 
muito tempo, devido à falta de adaptação. Hospedeiro 
acidental. 
-paratênico – hospedeiro não obrigatório, onde o parasita 
sobrevive. 
 
Exemplo: Toxocara canis quando ingerido por uma ave – 
sobrevive, apesar de crescer apenas parcialmente, podendo ser 
posteriormente consumido por um cão, continuando seu ciclo. 
 
*O hospedeiro intermediário geralmente é predado, e não 
predador. 
 
Ciclo monoxênico – apenas um tipo de hospedeiro. 
Ciclo heteroxênico – mais de um tipo de hospedeiro. 
 
Ectoparasita – parasita de superfície. 
Endoparasita – parasita interno. 
*Existem autores que consideram parasitas que permanecem 
no lúmen do tubo digestório como ectoparasita (como uma 
bolinha de gude que, ao ser ingerida, passa direto pelo lúmen 
do tubo e sai). 
 
Infecção – interno. Quando o agente se instala e se multiplica. 
Infestação – termo utilizado para ectoparasitas, como pulga, 
carrapato, etc. 
 
*70% da população estão infectados por Toxoplasma gondii 
(protozoário). Este pode ser transmitido pelo consumo de carne 
crua de animais infectados, bem como por secreção ou 
excreção de animais muito doentes (o protozoário sobrevive 
por pouquíssimo tempo em contato com o ambiente). Apenas 
os gatos liberam nas fezes um tipo de protozoário que 
sobrevive por muito tempo no ambiente. Infecção por 
Toxoplasma gondii pode levar a óbito. 
 
Demodex canis – causa a sarna demodex. A grande maioria dos 
cães possui o artrópode no folículo piloso, porém alguns são 
mais sensíveis e apresentam quadro de sarna. Nem todos os 
animais desenvolvem a doença. 
Demodex foliculorum – causador do cravo no homem. O que sai 
quando esprememos um cravo é a mistura do ácaro com suas 
fezes, etc. 
 
 
*Evolução: pulgas possuíam grandes asas e não saltavam, pois 
não possuíam os 3 pares de pernas. Voavam e se alimentavam 
de seiva de plantas. 
 
PROTOZOOLOGIA 
Protozoários são seres unicelulares e eucariotos, ou seja, com 
núcleo bem organizado. 
 
Locomoção: 
-Flagelos - (ex: Trypanosoma cruzi); 
-Pseudópodes - (ex: ameba); 
-Cilios - (ex: Balantideo coli); 
-Membrana ondulante - (Tricomona vaginalis). 
*Alguns parasitas possuem mais de uma destas estruturas, 
mas também existem aqueles que se deslocam sem nenhum 
destes recursos, de forma passiva, através do deslizamento 
(podem ser levados pela corrente sanguínea, peristaltismo 
intestinal, etc. Ex: Toxoplasma na forma de oocito). 
 
Alimentação: -
Fagocitose; -
Pinocitose. 
 
Reprodução: 
-Sexuada (gametogenia); 
-Assexuada: -divisão binária (organelas multiplicadas 
por dois); -esquizogonia (organelas 
multiplicadas várias vezes); -
brotamento. 
 
Trypanossoma cruzi 
É um protozoário que tem como local habitual de parasitismo 
o sangue e tecido. 
Causador da tripanossomíase, também conhecida como 
doença de chagas. Seu ciclo de vida envolve mamíferos 
(homem, tatu, raposa, macaco, roedores, etc.) e se completa 
nos triatomíneos (barbeiro). É considerada zoonose. 
 
Nos mamíferos, o T. cruzi se reproduz de forma assexuada, por 
divisão binária. A formação de gameta só é feita no barbeiro. 
O barbeiro chupa o sangue do hospedeiro, ingerindo o parasita 
que se reproduz sexuadamente e sai nas fezes do inseto. O 
Trypanosoma precisa de uma porta de entrada, que 
geralmente e a própria picada. Também pode ser adquirido 
através da mucosa. 
 
São células parasitas de células. 
 
Patogenia: 
A doença acontece baseada no fato de o protozoário entrar na 
célula, se multiplicar e destruí-la. 
T. cruzi tem preferência por: coração, esôfago e intestino. A 
manifestação clinica varia de acordo com o local onde se 
instala. 
Coração – entra na célula do miocárdio, destruindo-as. Pode 
levar a óbito. Se o hospedeiro morre, o protozoário também 
morre, portanto este consegue matar lentamente as células, 
para adiar ao máximo a morte do hospedeiro. 
Após a destruição de algumas células, o organismo reage para 
se adaptar. As células que sobrevivem são sobrecarregadas, 
causando hipertrofia do coração, para compensar a perda. A 
longo prazo, o músculo cansa, passando de grande e forte para 
grande e flácido, o que leva a uma insuficiência cardíaca. 
Esôfago – o protozoário entra nas células do músculo liso e 
destrói sua inervação, de forma que o órgão fica paralítico e, a 
longo prazo, ocorre flacidez, que torna o esôfago afunilado, 
causando o megaesôfago. 
Intestino – afeta a inervação motora e o intestino se torna 
paralítico. Ocorre o acúmulo de fezes, que ressecam, podendo 
levar ao fecaloma (fezes petrificadas). A parede intestinal fica 
tão dilatada que o sangue não corre, ocasionando necrose e as 
fezes caem na cavidade abdominal. Causa o megacólon. 
*A hospedagem do parasita em um destes órgãos não exclui a 
possibilidade de que se hospede em outros tecidos. 
 
 
Manifestações clínicas: 
No inicio da doença pode ocorrer febre, dor, anemia, 
linfoadenopatia (aumento dos linfócitos), sinal de romaña 
(inchaço no local de entrada, reação alérgica ao protozoário). O 
animal pode morrer em aproximadamente 7 dias, quando isso 
não ocorre existe um período assintomático. A longo prazo os 
sintomas apresentados podem incluir: desmaios, relutância ao 
exercício, inchaço e edema, cianoses 
(associados à cardiopatia), disfagia (dificuldade de deglutir), 
tenesmo (dificuldade para defecar), desconfortos, 
emagrecimento. 
 
O protozoário se estabelece primeiramente na corrente 
sanguínea e depois em células fixas de tecidos orgânicos, de 
forma que as chances de um portador crônico transmitir a 
doença através do sangue são menores. 
*Portador da doença de chagas não pode realizar doação 
sanguínea. 
 
Formas do parasita: 
- Tripomastigota 
(circulante – sangue) 
-Epimastigota (no barbeiro) 
-Amastigota (na célula) 
*Epimastigota – possui membrana ondulada mais discreta 
devido ao uso diminuído e o núcleo troca de lugar com o 
cinetoplasto. 
 
Identificação do barbeiro: 
Inseto com ferrão do comprimento da cabeça e próximo à 
mesma: chupa sangue e é um risco. 
Inseto muito colorido com ferrão em forma de gancho e 
afastado da cabeça: predador – se alimenta de outros insetos. 
Inseto com ferrão muito comprido, ultrapassando o primeiro 
par de patas: não são hematófilos. 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
Realizado por exames diretos e indiretos. 
Primeiramente deve ser feita anamnese, seguida por exames 
físicos e clínicos complementares. 
Exame direto – o objetivo é encontrar o protozoário. Caso o 
animal esteja na fase febril, deve-se investigar o sangue 
através de pesquisa de hematozoários. Também pode ser 
realizado PCR e biópsia (ex: punção do linfonodo). A biópsia 
pode ser inespecífica, pois para identificação do protozoário, 
seve ser retirada a porção exata de tecido onde este se 
encontra. 
Exame indireto – é realizada pesquisa de anticorpos, e estessão quantificados através da sorologia. 
Outros exames podem ser feitos, como raio-x, ecocardiograma, 
entre outros, porém estes não são conclusivos. 
 
 
 
 
Tratamento: 
É feita quimioterapia, que gera efeitos colaterais, pois as 
células do hospedeiro também são mortas. Após a primeira 
aplicação, caso o animal não reaja bem, deve ser reavaliado. 
Dependendo do grau de danos causados não deve ser aplicada 
outra dose. Pesando os prós e contras, a maioria dos 
infectologistas opta por não realizar tratamento, mantendo o 
animal com a qualidade de vida no melhor nível possível. 
 
Prevenção: 
Combate do barbeiro, utilização de concreto ao invés de pau a 
pique na confecção de casas, bem como a diminuição de fendas 
em suas paredes. 
 
Na medicina veterinária existem outros tipos de Trypanosoma 
importantes, como: T. brucei, T. vivase e T. evansi que são 
transmitidos por moscar hematófagas como, principalmente, 
as mutucas(Tabampideo) e glossina (Stomoxys calcitran), nas 
quais a transmissão ocorre via saliva. 
 
*Doença do sono (África) é uma tripanossomíase transmitida 
pela mosca tse-tse (semelhante à glossina). 
T. evansi – principalmente m bovinos, gerando grande perda 
econômica no Mato Grosso. 
T. equiperdum – permanece no sangue circulante, de forma que 
o animal infectado é fonte de transmissão constantemente. 
Pode ser transmitido sexualmente apenas entre equinos, de 
forma que não precisa de um vetor. Encaminha-se para o SN, 
afetando o sistema locomotor. Não é considerada zoonose. 
Apelidada de ‘mal do coito’. 
 
Leishmania 
Pertence à mesma superfamília do Trypanosoma. 
Causador da leishmaniose. Gera doenças diferentes de acordo 
com a espécie acometida e tipo de Leishmania. 
A L. donovani e L. chagasi causam leishmaniose visceral, 
também conhecida como calazar, enquanto outras mais de 30 
variações do protozoário, como L. braziliense, L. tropica, L. 
amazonerise, L. guianense, etc, causam a leishmaniose cutânea 
ou úlcera de Bauru. 
 
Leishmaniose visceral – possui tropismo por fígado, baço, 
linfonodos, medula óssea e, em determinada fase, é encontrada 
no sangue circulante. Mais fatal. 
Leishmaniose cutânea – circula no sangue e se deposita na 
pele e/ou junção da pele com a mucosa subcutânea. 
Tanto na pele quanto nas vísceras, possui tropismo pelas 
células fagocíticas, portanto vive e se multiplica dentro destas. 
 
 
Ciclo de vida: 
 
Lutzomyia é um mosquito pequeno, apelidado de mosquito 
palha, birigui, cangalinha, etc. Apresenta coloração amarelo-
palha. Quando pousa, fica com as asas verticais ao corpo. 
Possui diversas cerdas pelo corpo e se reproduz em matéria 
orgânica, independente de água. 
 
É amplamente distribuída entre os vertebrados, podendo ser 
encontrada em todos os animais. 
Passa para os vertebrados através da saliva da Lutzomyia, e 
para a Lutzomyia pelo sangue contaminado. 
Nos vertebrados, possui forma arredondada, chamada 
amastigota e na Lutzomyia é encontrada em forma alongada, 
denominada promastigota. 
Amastigota - 
Promastigota - 
Em ambos os casos, se multiplica por divisão binária. 
*existem estudos que, além da Lutzomyia, incriminam pulgas e 
carrapatos. 
 
Patogenia: 
Causam doença devido à espoliação e por entrarem na célula e 
se multiplicarem, destruindo-a. 
Os animais adoecem mais por causa da multiplicação e 
decorrente destruição celular do que pela espoliação. 
 
Manifestações clínicas: 
Pele – em um primeiro momento é observada febre, aumento 
de linfonodo, anemia, mal estar. Quando se instalam no tecido, 
causam úlceras que é caracterizada pela falta de tecido no 
centro, com bordas elevadas, pois o parasita se locomove de 
forma centrífuga. A ferida é indolor e de difícil tratamento com 
medicamentos tradicionais. 
Superficial e menos fatal. 
Vísceras – febre, aumento de linfonodo, anemia, hepatomegalia 
(aumento de fígado), esplenomegalia (aumento de baço), 
falência de medula óssea, emagrecimento, onicogrifose 
(crescimento exagerado das unhas). Hiperplasia decorrente da 
destruição das células. 
Quando o parasita acaba com as células fagocíticas 
cirgulantes, encaminha-se para a medula e, quando alcança a 
 
 
‘célula mãe’, causa destruição generalizada das células 
sanguíneas. 
 
É uma importante zoonose. Por mais que o protozoário seja 
dizimado do hospedeiro, os danos causados não regridem. 
A erradicação da doença é extremamente difícil, pois está 
presentes em todos os vertebrados, inclusive selvagens. 
 
*Glucantime – é o ÚNICO leishmanicida. Recentemente o 
tratamento de leishmaniose foi permitido, porém foi feita 
proibição do uso de medicamentos destinados à humanos, o 
que é o caso do glucantime. 
 
Giardia 
Parasita cosmopolita. Unicelular, eucarioto. Importante 
zoonose. 
O local habitual de parasitismo é o intestino delgado. Não 
resiste caso seja depositada em outro local, mesmo que para 
experimentos. 
Pode ser encontrada em fase de trofozoíto ou cisto. 
Trofozoíto é a forma ativa da Giardia, possui forma de gota 
d’água, com dois núcleos, oito flagelos (locomoção rápida). 
Multiplica-se por divisão binária. Alimenta-se por fagocitose e 
pinocitose. Durante a fase ativa, pode produzir um envoltório 
protetor, tornando-se um cisto. 
Cisto é a forma inativa, na qual não usa os flagelos, não se 
reproduz e não se alimenta (possui reserva interna). Se estives 
no intestino enquanto cisto, é eliminada nas fezes. Forma 
bastante resistente. 
Trofozoíto - Cisto - 
 
Para voltar a ser trofozoíto, deve entrar pela boca de um novo 
hospedeiro. Ao chegar no intestino rompe o envoltório devido à 
corrosão feita pelo ácido gástrico. 
Trofozoíto é extremamente sensível, morre com sol e 
desidratação. 
Em caso de diarreia podem ser encontradas as duas fases nas 
fezes, devido à presença de água. 
 
Pode ser transmitida entre todas as espécies. 
 
Patogenia: 
Espoliação, irritação do intestino que leva a um processo 
inflamatório, bloqueio físico nas vilosidades intestinais que 
dificulta a absorção. 
*pode haver presença de muco e sangue nas fezes, devido à 
inflamação. 
 
 
 
 
Manifestações clínicas: 
Diarreia bem líquida, podendo conter sangue (melena), alto teor 
de gordura (esteatorreia – aspecto amarelado), maior 
quantidade de açúcar, etc. O cão pode perceber os nutrientes 
não absorvidos nas fezes, levando à coprofagia. 
Emagrecimento, apetite aumentado, alotriofagia (apetite 
depravado, ex: vaca comendo osso), cólicas (inflamação), 
aumento dos borborigmos, flatulência, desidratação, 
desnutrição, crescimento defasado (se em fase de 
crescimento), afebril (só tem febre se associada à outra 
doença), vômito, mal estar, manchas na pele (falta de 
nutrientes), apatia. 
Existem animais que ficam com sequelas, pois apesar de as 
células de mucosa se reporem facilmente, em caso de extensas 
e/ou diversas áreas de necrose, o organismo não da conta de 
realizar a reposição, de forma que os fibroblastos começam a 
agir, realizando cicatrização. A cicatriz não possui capacidade 
absortiva. Animal com muitas e/ou extensas cicatrizes adquire 
a síndrome da má absorção. 
 
Diagnóstico: 
Anamnese e exame clínico, que não são conclusivos. Exame de 
fezes – 3 amostras para maiores chances de resultado correto, 
pois se estiver presente em pequena quantidade pode não ser 
identificada. Também pode ser feito PCR e sorologia. O melhor 
é realizar exame de fezes, pois pesquisa todos os parasitas 
intestinais, enquanto PCR e sorologia são específicos. 
 
 
Tratamento: 
Metronidazol (já adquiriu certa resistência), Albendazol, 
Secnidazol, Nitazoxanida, Furolodazol. 
 
Profilaxia: 
Evitar contato com fezes/ambiente contaminado. 
Descontaminação feita com vassoura de fogo e desinfetantes a 
base de amônia quaternária. 
Água de torneira pode conter trofozoítos.Cuidado com animal 
assintomático. Isolar e tratar os doentes. 
 
Trichomona foetus 
Parasita flagelado de mucosa genital, especialmente de bovinos 
que causa a tricomoníase. 
 
Possui quatro flagelos, núcleo grande e flagelo ondulante. Não 
existe forma de resistência (não forma cisto). 
Transmissão sexual. Em inseminação artificial é detectado e o 
sêmen inutilizado. 
Manifestações clínicas: 
Espoliação sem grande importância clínica, pois não causa 
grandes necroses. 
Inflamação: vaca – vagina e útero; boi – prepúcio e glande 
(mais superficial). 
Fêmeas: vaginite, metrite, corrimento vaginal, infertilidade, 
aborto. 
Machos: balanite (inflamação na glande), postite (inflamação 
no prepúcio). 
Touro com infecção tem libido aumentada. 
Existe portador assintomático. 
 
Diagnóstico: 
Isolamento do agente. 
 
Trichomonas vaginalis – humanos. Nos EUA 70% das mulheres 
estão infectadas. Secreção branca, leitosa, densa, cheiro 
característico. Solta bolhas de ar. 
 
Tratamento: 
Metronidazol, Secnidazol. 
 
Prevenção: 
Isolamento e tratamento do animal infectado. 
Realização de quarentena e testes ao adquirir novo 
animal. Inseminação artificial. 
 
Trichomonas gallinae – presente no sistema digestório superior 
das aves. Pode ser assintomático e fatal. Apesar de poder 
eliminar nas fezes, a forma de transmissão mais comum é no 
momento da regurgitação da mãe para o filhote. Sintomas de 
esofagite, emagrecimento. 
 
Coccideas 
-Isospora (isosporíase) 
-Cystoisospora (cistoisosporíase) Coccidioses 
-Eimeria (eimeríase) 
Possuem ciclo, aparência, tratamento, etc. muito parecidos. 
Encontrados no intestino delgado. Invadem os enterócitos. 
 
 
Ciclo vital: 
Os parasitas possuem uma fase de oocisto maduro 
Isospora e Cystoisospora possuem duas estruturas chamadas 
esporocistos e, quando maduros, estas estruturas abrigam 
quatro esporozoítos cada. 
Eimeria possui quatro esporocistos com dois esporozoítos cada. 
 
O oocisto maduro chega ao organismo e, com a digestão 
estomacal, são degradadas as primeiras membranas, liberando 
o esporozoíto, que possui capacidade de penetrar nas células 
intestinais. 
Esporozoítos não se liberam sozinhos, precisando 
obrigatoriamente passar pela digestão. 
As células intestinais são especializadas em absorção, quando 
começam a ser perfuradas ficam débeis. 
Os protozoários começam a se multiplicar assexuadamente por 
esquisogonia (vários indivíduos gerados a partir de um único), 
matando a célula, de forma que os novos protozoários são 
liberados no lúmen e repetem o processo. Cada indivíduo pode 
realizar esquisogonia apenas duas vezes. Após a segunda vez, 
alguns parasitas se transformam em gameta masculino 
(móvel) e outros se encaminham para o interior de uma célula 
e se transformam em gameta feminino (fixo). O gameta 
masculino sai em busca do gameta feminino e se juntam (2 
haploides se tornam 1 diploide), esse processo é chamado 
gametogonia. A célula originada é grande e causa a morte da 
célula intestinal, sendo liberada no lúmen em forma de oocisto 
imaturo, portanto não possui capacidade de penetrar outra 
célula, de forma que é liberado nas fezes. São necessários ao 
menos cinco dias para que se torne um oocisto maduro. 
Se um animal ingere um oocisto imaturo não ocorre infecção. 
O processo de maturação também é considerado um tipo de 
reprodução assexuada: esporulação, pois gera oito indivíduos. 
A doença é autolimitante (se o animal não morrer até o final 
do ciclo ou não houver recontaminação), pois cada 
esporozoíto se reproduz apenas duas vezes de forma 
assexuada e uma de forma sexuada e em seguida é liberado. 
 
Manifestações clínicas: 
*Eimeria – coccídeas das aves. É tão prejudicial que aves de 
produção são vacinadas. Também existem os anticoccidianos e 
coccidiostáticos, porém são antibióticos e geram resíduos na 
carne. Podem ser utilizados para tratamento, mas não na 
ração como vitamina. 
Isospora beli – humano 
Isospora suis – suíno 
Cystoisospora canis – cão 
Eimeria – aves pequenas; Isospora – aves grandes. 
Geralmente não ocorre infecção cruzada. 
 
Patogenia: 
Espoliação. Penetrar, multiplicar e destruir é o fator mais 
importante para causar doença. 
 
 
Diarreia (melena, muco), absorção prejudicada, febre, cólica, 
emagrecimento, desidratação, vômito. 
 
Diagnóstico: 
Boa anamnese, exame físico mais detalhado possível. 
Exame complementar – coproparasitológico com fezes frescas 
para identificação de oocisto maduro. 
 
Tratamento: 
Sulfas como tratamento de eleição. Indicar a sulfa ideal para o 
hospedeiro. Alguns animais são alérgicos. Caso haja sinal 
alérgico o animal deve ser levado para emergência. 
Em caso de alergia, o animal deve ser isolado para que o ciclo 
termine sem recontaminação. Manter bem hidratado. 
Amprólia pode ser administrada para bovinos. 
Pirimetamina – mais forte. 
 
Prevenção: 
Higiene, destino adequado para dejetos, cuidado com água e 
alimentação. Insetos na comida podem carregar partículas – 
controle de animais sinantrópicos. Vacinação para aves 
comerciais. 
 
 
Toxoplasma gondii 
Causador da toxoplasmose. É um parasita do sangue e tecidos. 
Existe um tipo de tecido nos felídeos, na porção duodenal do 
intestino delgado, onde o parasita consegue se reproduzir 
sexuadamente (mesmo processo que ocorre na coccidiose). 
 
*oocisto é resultante de reprodução sexuada (organismo 
diploide), o cisto não (organismo haploide). 
 
Um gato que se infecta com Toxoplasma pela primeira vez, 
passa aproximadamente vinte dias liberando oocisto, e pode 
ser que não os libere mais pelo resto da vida. 
Hospedeiros intermediários podem transmitir a doença entre 
si, com o consumo de carne crua ou mal passada. Pode 
também passar de gato para gato através do oocisto nas fezes. 
A toxoplasmose pode ser transmitida para o filhote durante a 
gestação ou aleitamento. 
 
Táquizoíto é a fase de vida onde o parasita se multiplica 
rapidamente, enquanto está circulante no organismo (entra 
em uma célula, se multiplica, destrói e parte para outra), 
gerando grande perda celular. Se o animal não morre nessa 
fase, seu sistema imunológico começa a reagir, então o 
protozoário é envolvido por uma vesícula, passando para fase 
de Bradzoíto, na qual se multiplica lentamente. Pode voltar 
para fase de taquizoíto em caso de imunodepressão. 
 
Taquizoítos são encontrados na fase aguda da doença. 
A vesícula do bradzoíto é composta por uma membrana interna 
feita pelo parasita, para se proteger do sistema imunológico, e 
Manifestações clínicas: 
outra membrana feita pelo organismo do hospedeiro, para 
combater o protozoário. 
Quanto mais tempo o Toxoplasma passa na fase de bradzoíto 
sem voltar a ser taquizoíto, menores as chances de que isso 
ocorra futuramente. 
*70% da população é portadora de toxoplasmose. 
 
*Existe vacina para mulheres que querem engravidar, mas não 
podem estar grávidas ainda e não devem possuir nenhum 
anticorpo. Muito cara! 
 
Qualquer pessoa ou animal pode pegar toxoplasmose de quatro 
maneiras diferentes: 
-ingestão de oocisto maduro; 
-ingestão de carne contaminada crua ou mal passada; 
-congênita; 
-ingestão de secreção ou excreção fresca de portador muito 
doente – o parasita em fase de taquizoíto pode ser eliminado 
no suor, lagrima, sêmen, etc., porém a porcentagem de 
incidência é desprezível, pois deve haver ingestão da 
secreção/excreção fresca e a doença deve estar em fase aguda. 
 
Patogenia: 
Espoliação e, principalmente, entrada, multiplicação e 
destruição celular. Aloja-se em qualquer local do organismo, 
possuindo tropismo por olhos, cérebro, placenta e feto. 
Fase aguda 
-febre alta e persistente 
-dores pelo corpo 
-mal estar 
-linfoadenopatia (geralmente na região da cabeça, poissão os 
linfonodos mais próximos da porta de entrada) 
-abortamento 
-má formação congênita 
-cefaleia 
-convulsão 
-paralisias 
-cegueira progressiva e rápida 
-anemia perniciosa (perda de hemoglobina) 
 
Quando o indivíduo não morre, os sintomas regridem ou se 
estabilizam. 
 
Diagnóstico: 
Anamnese (questionar progenitores, caso de abortamento, de 
onde veio, ingestão de carne crua, etc). Exame clínico 
detalhado. 
Exames laboratoriais – sorologia para Toxoplasma é o mais 
utilizado. Níveis de IgM alto e IgG baixo indica fase aguda. 
Geralmente são realizados exames aos pares, com intervalo de 
aproximadamente sete dias, pois se o resultado do segundo 
exame for mais alto que o do primeiro, o protozoário está em 
fase de taquizoíto, já se os resultados forem iguais, a fase em 
que se encontra é de bradzoíto, portanto não adianta realizar 
tratamento, pois o fármaco não penetra na vesícula. 
 
Tratamento: 
Sulfas, Pirimetamina (Daraprim), Clindamicina. 
 
Prevenção: 
Higiene, consumo de carne bem passada (o fato de ser de boa 
procedência não significa que não está infectada, pois 
geralmente o animal possui bradzoítos, aparentando estar 
saudável). Realizar pré-natal, desinsetização e controle de 
pombas e roedores, pois retroalimentam o ciclo, devido ao fato 
de ficarem letárgicos quando doentes, impossibilitando a fuga 
e facilitando a contaminação de gatos. 
 
Neospora 
Difere do Toxoplasma em: 
Seu hospedeiro definitivo é o cão e tem como principal 
hospedeiro intermediário o bovino. 
Tropismo por baço, fígado, pulmões, linfonodos e cérebro. 
Bradzoíto geralmente encontrado na musculatura e SN. 
Atinge preferencialmente indivíduos de até 12 meses de idade. 
Exame clínico pode ser imunohistoquímico ou reação em 
cadeia pela polimerase. Vacinas estão sendo testadas. 
 
Manifestações clínicas: 
Babesia 
Causadora da babesiose, também conhecida como tristeza 
parasitária ou nambiuvu (Tupi Guarani – doença das orelhas 
que sangram). 
 
Ciclo de vida: 
 
No carrapato, o parasita sofre diversas modificações e 
multiplicações, tanto sexuada quanto assexuadamente. 
Os carrapatos possuem preferência por determinadas espécies. 
Ex: 
-Cachorro – Rioicephalus sanguineus 
-Vaca – Rioicephalus microplus 
-Homem, capivara, cavalo – Amblyomma cajennense (carrapato 
estrela) 
 
Quando pica, o carrapato injeta saliva contaminada, o parasita 
entra na hemácia dos vertebrados e realiza divisão binária, 
rompe a hemácia, entra em outras e assim por diante. 
 
Patogenia: 
-espoliação 
-penetram, se multiplicam e destroem a hemácia 
 
Manifestações: 
-febre 
-manifestações relacionadas à anemia, como: mucosa 
hipocorada, cansaço, desmaios, sonolência, prostração. 
-icterícia hemolítica (devido à destruição de hemácias, que 
libera pigmento amarelo na degradação da hemoglobina) 
-hemorragias espontâneas (hematomas, petéquias, cavidade 
nasal, vômito, urina, ouvidos, boca, etc. principalmente quando 
há menos de 40 mil plaquetas por mm³ de sangue). – se a 
quantidade de destruição pela Babesia for igual ou superior à 
capacidade do organismo de criar hemácias. 
 
-esplenomegalia (baço retém hemácias defeituosas) – se é 
esplenomegalizado (retirada do baço), o animal fica mais 
sensível à doença, pois ajuda no controle da doença destruindo 
hemácias. 
 
Diagnóstico: 
-anamnese (região com carrapato) 
-exame clínico e físico 
-exame direto – pesquisa de hematozoários (esfregaço 
sanguíneo) – várias amostras devido à possibilidade de falso 
negativo. Não é um exame muito sensível. -sorologia e PCR – 
pesquisa anticorpos, que circulam de forma homogênea, 
proporcionando menor chance de falso negativo. 
 
O animal pode ser portador e desenvolver a doença dois anos 
após o contato com carrapato. 
 
Se é obtido lote de animais saudáveis em área endêmica, é 
inoculado sangue de animal doente na veia do animal 
saudável, com o objetivo de infectar em momento conhecido, 
estimulando a produção de anticorpos. Os animais são 
acompanhados por veterinário durante todo o período da 
doença. Um segundo contato torna-se mais brando. 
 
Tratamento: 
-Doxiciclina – 20 dias (antimicrobiano, se o animal estiver em 
formação pode manchar o esmalte do dente). 
-Talcin 
-Ganaseg® 
Todos os medicamentos são tóxicos, portanto acaba matando 
também a hemácia contaminada. Considerado quimioterapia. 
 
Prevenção: 
-controle de carrapato. 
-identificar, isolar e tratar rapidamente os doentes, pois serve 
de contagio para outros carrapatos. 
Fêmea pode passar para o filhote (tanto carrapato quanto 
vertebrado). 
 
 
 
 
HELMINTOS 
São seres pluricelulares macroscópicos, divididos em 3 classes: 
Cestódeos – alongado e achatado; 
Trematódeos – forma de folha 
vegetal; Nematódeos – cilíndricos 
e alongados. 
Cestódeos 
São hermafroditas. 
Adulto possui 3 partes: cabeça, colo e corpo. 
O corpo possui vários segmentos, sendo cada um deles 
chamado de proglote. O colo é a região germinativa, onde 
surgem os proglotes. 
 
Os últimos proglotes vão caindo e são liberados nas fezes do 
indivíduo. 
Cada proglote possui aparelho reprodutor feminino e 
masculino, de forma que pode haver reprodução entre um 
único proglote, entre proglotes adjacentes ou ainda entre 
indivíduos paralelos. Cada proglote possui milhares de ovos. 
Na cabeça existem os aparelhos de fixação. São eles ganchos e 
ventosas, sendo que as ultimas geralmente se apresentam em 
grupos de 4. 
 
Não possui tubo digestivo, de forma que se alimenta por 
absorção em toda superfície corporal. 
 
Os adultos são encontrados no intestino delgado. 
Possui sistema nervoso, que muitas vezes é o alvo de 
vermífugos – 2 gânglios na cabeça dos quais partem ramos 
nervosos no sentido longitudinal do corpo. 
 
 
Taenia solium 
Causa a teníase e/ou 
cisticercose. Ciclo de vida: 
 
O suíno é seu hospedeiro intermediário, no qual não se torna 
adulto, permanecendo em uma fase de vida chamada 
cisticerco. 
 
Teníase – verme adulto no intestino delgado. 
Nas fezes do homem são liberados ovos microscópicos ou 
proglotes inteiras (brancas, com aproximadamente 1,5cm). Os 
ovos são ingeridos pelo suíno, que digere a casca e libera a 
larva microscópica que por sua vez penetra o aparelho 
digestorio e vai para o sangue, depositando-se em qualquer 
tecido do corpo, formando uma vesícula com a cabeça da 
Taenia dentro, chamada cisticerco. O cisticerco chega a até 
0,5cm. 
Ingestão da carne crua ou mal passada infectada passa a 
vesícula para o homem. A mastigação rompe a vesícula e 
libera a larva que vai para o intestino onde se fixa e, após 2 
meses já é adulta, chegando a aproximadamente 5m. 
Se a carne não for ingerida, o cisticerco vive por alguns meses 
e morre. 
 
Ás vezes o homem pode ocupar o lugar do suíno, como 
hospedeiro intermediário. Pode ocorrer por ingestão do ovo ou 
retroperistaltismo (ou antiperistaltismo), sendo que o último 
leva a proglote para o estômago e a pessoa se infecta com 
milhares de ovos, que se abrem e as larvas penetram, 
formando cisticercos. Pode levar à morte. 
Autoinfecção endógena – causada por retroperistaltismo. 
 Autoinfecção exógena – causada pela ingestão de ovos das 
próprias fezes. 
 
Patogenia (Teníase): 
-espoliação (por toda superfície corporal) 
-irritação da mucosa intestinal (ganchos) 
 
-obstrução (quando o verme se enrola) 
 
Patogenia (Cisticercose): 
-penetração na mucosa 
-migração pelo sangue 
-instalação no tecido 
-crescimento parcial 
-destruição de tecidos adjacentes 
 
Manifestação (Teníase): 
-cólicas 
-diarreia 
-constipação 
-emagrecimento 
-aumento do apetite 
-alotriofagia 
-desnutrição 
-desidratação 
-manchas na pele 
-cabelos quebradiços e opacos 
 
Manifestação (Cisticercose): 
Depende do localonde se instala, o que é muito variável. Mais 
comum é instalação no sistema nervoso (neurocisticercose) e 
no olho (cisticercose ocular), causando: 
-convulsão 
-cefaleia 
-cegueira 
-desmaio 
-paralisias 
-retardamento 
-dificuldade locomotora 
 
Diagnóstico (Teníase): 
-anamnese 
-exame clínico 
-coproparasitologico (proglote, ovos) 
 
Diagnóstico (Cisticercose): 
 
-anamnese 
-exame clínico 
-exames por imagem (se aparecerem ‘bolinhas’ é realizada 
sorologia, biópsia ou PCR) 
 
Tratamento (Teníase e Cisticercose): 
-Praziquantel 
-Nitroscanato 
-Albendazol 
 
Prevenção (Teníase): 
-não consumir carne crua ou mal passada 
-cuidados com a carne 
 
Prevenção (Cisticercose): 
-higiene 
-saneamento 
-educação 
 
Taenia siginata 
 
Semelhante à Taenia solium. Diferenças: 
Não possui gancho, lesando menos o intestino. Possui 
aproximadamente 7m. A proglote possui movimento, saindo do 
bolo fecal, pois bovinos não comem próximos às fezes. 
É mais comum, porém causa menos danos. 
 
Dipylidium caninum 
Tem como principal hospedeiro o cão, mas também pode 
acometer gatos e homens. Seus principais hospedeiros 
intermediários são pulgas ou piolhos mastigadores. 
 
 
Ovos ou proglotes são liberados nas fezes do animal e 
ingeridos pela pulga ou piolho, que transmitem a doença 
através da ingestão. 
*o alimento da larva de pulga são as fezes da pulga mãe. Nessa 
fase, possui mandíbula e afinidade por proglote de Dipylidium. 
 
Na pulga – larva pequena com cabeça para fora, chamada 
cisticercóide. 
 
Anoplocephala 
 
Transmitido para o ácaro através das fezes, e para o equino 
através de ingestão. 
Principais ácaros presentes nas pastagens são os Oribatídeos. 
No ácaro – cisticercóide. 
O ácaro se contamina tanto na fase adulta quanto larval. 
 
Moniezia 
 
Semelhante ao Anolocephala. 
 
Hymenolepis 
Pouco patogênico. 
Também conhecido como Taenia anã. 
Único capaz de realizar o ciclo completo em seus hospedeiros 
definitivos (homens e roedores). 
 
 
 
 
Ciclo direto: 
 
 
Ciclo indireto: 
 
Ovo se abre na digestão, entra na mucosa, se desenvolve, 
emerge e cresce, tornandose adulto. 
Uma pessoa pode hospedar mais de 100, apresentando poucos 
sintomas, devida a sua baixa patogenia. 
 
Diphillobothrium 
Possui dois hospedeiros intermediários obrigatórios (ciclops e 
peixes). 
 
Passa do homem para ciclops através dos ovos, e destes para 
peixes por ingestão, e finalmente retorna para o homem 
através da ingestão de carne crua ou mal passada. Alcança 
aproximadamente 21m. 
O hospedeiro pode desenvolver anemia, pois o parasita gosta 
de vitamina B12, que é essencial para a hemácia. 
 
Davainea 
 
 
Trematódeos 
Achatados e em forma de folha vegetal. Hermafroditas. 
Possuem sistema nervoso parecido com o de cestódeos (2 
ganglios na cabeça dos quais partem 2 segmentos nervosos). 
 
Sistema digestório incompleto, com boca, esôfago, 2 intestinos 
e termina e fundo de saco cego, de forma que regurgita o que 
não é aproveitável (intoxica o hospedeiro). 
 
Schistosoma mansoni 
É uma exceção quanto à forma e o sexo: forma cilíndrica e 
alongada, sexos separados. 
Macho possui um sulco no qual coloca a fêmea e 
não solta mais. Causa a esquistossomose (barriga 
d’água). 
 
Local habitual de parasitismo (bovinos, homens e canídeos, 
podendo se estender a outras espécies): vasos sanguíneos 
(geralmente no fígado e intestino). 
Fêmeas precisam colocar os ovos em um local que tenha 
acesso ao exterior. Fura o vaso, coloca os ovos, que vão para o 
ducto biliar e em seguida para o intestino. *África – 
Schistosoma haematobium – parede da bexiga urinária; Japão 
– Schistosoma japonium – cavidade nasal. 
 
Ciclo de vida: 
Adultos nos vasos sanguíneos colocam ovos com um único 
espinho que saem nas fezes. Para o ciclo continuar, o ovo deve 
estar em água doce. Forma-se a larva dentro do ovo, chamada 
miracidio, que tem capacidade de romper a casca do ovo, 
saindo em busca de um caramujo (Biomphalaria), ao qual 
penetra nos tecidos moles (destacando a cauda) e busca uma 
víscera chamada hepatopâncreas (na concha), onde muda de 
forma e nome, tornando-se uma bolsa alongada chamada 
esporocisto, que se desenvolve um pouco mais e começa a ter 
multiplicação de células por esquisogonia, passando a se 
chamar rédia, que fica maior (rédia filha) e dentro dela se 
desenvolvem cercarias, que possuem forma de peixe com 
cauda bifurcada, que rompem a rédia e saem do caramujo 
através do tecido mole, causando lesão, e entra no hospedeiro 
através da pele íntegra em contato com água doce. 
 
 
**************Scanear! 
Cada miracídio que entra forma centenas de cercarias. 
 
Patogenia: 
-espoliação 
-irritação 
-obstrução 
 
Pode causar granuloma. Quando a fêmea erra a pontaria e 
coloca os ovos no lugar errado, estes se acumulam. O 
organismo manda células de defesa e vai sendo formada uma 
massa relativamente densa e firme que vai crescendo, podendo 
ser confundida inicialmente com um tumor. Identificado após 
biópsia devido a presença de antígenos persistentes e células 
de defesa. 
 
Sintomas: 
-ascite 
-icterícia 
-dores vasculares 
-flebite/vasculite 
-hemorragia 
-embolias 
-necroses (anoxia) 
-anemia 
-diarreia 
-cólica 
 
-mal estar 
A sintomatologia relacionada ao granuloma depende do local 
onde este se instala. 
 
Diagnóstico: 
-anamnese 
-exame clínico 
-coproparasitológico (ovos) 
-diagnóstico por imagem para encontrar o granuloma 
(seguir com biópsia) *se houver um ovo inteiro no 
granuloma, o agente causador deste pode ser 
identificado. 
 
Tratamento: 
-praziquantel 
-clozantel 
 
Prevenção: 
Não nadar em locais contaminados 
 
Nematódeos 
Alongados, cilíndricos, com sexos separados e tubo digestório 
completo. 
Variam desde menos de 1cm até 1m. 
Locais de parasitismo variados – coração, pulmão, rins, 
esôfago, olhos, estômago, intestino grosso, intestino delgado, 
pele, etc. 
Possuem ciclo de vida variável (direto/monoxênico ou 
indireto/heteroxênico). 
 
Ascarídeos: 
-Áscaris lumbricoides 
-Áscaris suum 
-Toxocara canis 
-Toxocara cati 
-Toxocaris leonina 
-Toxocara vitulorum 
-Áscaris galli 
-Parascaris equorum 
 
 
Adultos têm como local habitual de parasitismo o intestino 
delgado. 
Ciclo monoxênico (exceção – Lagochilascaris – 4 casos a 
cada 100 anos). O nome das doenças variam: Áscaris = 
lumbriga, ascariose, ascaridíase; Toxocara = toxocaríase. 
 
Adultos copulam e a fêmea bota ovos com casca grossa 
(duram anos no ambiente), que saem nas fezes (cada fêmea 
pode botar até 300 mil ovos por dia). Passado um tempo, 
desenvolve-se uma larva dentro do ovo, que é chamada de 
larva de 1° (L1) estágio. 
Após aproximadamente 7 dias, a larva cresce e troca de 
cutícula, tornando-se uma larva de 2° (L2) estágio (já pode ser 
um pouco infectante). 
Após mais um tempo, a larva cresce mais, já possuindo tubo 
digestório completo e vestígios do sexo que terá, tornando-se 
uma larva de 3° estágio. 
Para maturar a larva leva aproximadamente 20 dias, quando se 
torna infectante, portanto não há autoinfecção endógena. 
 
O ovo é ingerido e, pela digestão, a casca se rompe liberando a 
larva de 3° (L3) estágio microscópica no estômago ou primeira 
porção do intestino delgado. A larva passa pela mucosa e vai 
para a circulação sanguínea, seguindo para o fígado, então a 
maioria volta para a circulação e se direciona para o pulmão 
através dos alvéolos, onde trocam de pele e tornam-se larvas 
de 4° (L4) estágio. Sobem pela árvore brônquica, passam pela 
orofaringe e seguem para o esôfago, chegando ao estômago e 
finalmente ao intestino, onde se tornam adultas (5° estágio – 
L5). 
 
******Copiar desenho 
 
Alguns fatores, comosuperpopulação, podem estimular a larva 
a não ir para o intestino, de forma que se encaminham para a 
musculatura e permanecem em fase de L3, em fenômeno 
chamado hipobiose (hibernando – L3 taridas). Após novo 
estímulo, a larva acorda e segue seu caminho até o intestino. 
 
 
Existem vermífugos que alcançam as L3 tardias, outros não 
(informação na bula). A maioria dos vermífugos deve ter 
dose repetida em 10-20 dias, para eliminar possíveis vermes 
recém-chegados que estavam em hipobiose. 
 
*Outros estímulos para hipobiose: produção de anticorpos 
(acordam quando imunidade cai), condições adversas no 
ambiente (para não liberar descendentes em más condições 
ambientais – acordam quando a estação muda, por exemplo). 
Em fêmeas prenhes a imunidade cai, e estas podem 
transmitir para o feto através da placenta e/ou leite 
(transmissão transplacentária e transmamária). 
 
Permanência do verme no intestino se dá por sua força 
muscular. Quando é recémnascido não possui tanta força, 
podendo ser eliminado nas fezes, portanto para por todo o 
ciclo, para se fortalecer. 
 
Patogenia: 
-espoliação – um pouco de cada nutriente 
-irritação – tanto pela migração nos tecidos quanto 
permanência no intestino 
-bloqueio – volume suficiente para bloquear o intestino em 
caso de enovelamento 
 
Sintomas: 
-emagrecimento 
-abdômen dilatado 
-apetite aumentado 
-alotriofagia 
-diarreia/constipação 
-cólica 
-pneumonia 
-secreção nasal 
-estreatoses pulmonares (turbulência auscultada no pulmão) 
-pelos/penas arrepiadas 
-desnutrição 
-afebril 
 
 
Diagnóstico: 
-anamnese 
-exame clínico 
-coproparasitologico 
 
Tratamento: 
-mebendazol 
-albendazol (pode eliminar hipobióticos) 
-ivermectina 
-nitagoxanida (pode eliminar hipobióticos) 
-levamizol 
-piperazina 
Podem ser associados com laxante. 
 
Prevenção: 
-exames periódicos 
-isolar e tratar 
-educar proprietário 
-higiene na medida do possível 
-rodízio de pastagem 
 
Quando não é o hospedeiro habitual, a larva se perde na 
circulação, levando à doença larva migrans visceral. 
 
Ancylostomídeos: 
Intestino delgado. Aproximadamente 1-2cm. 
São exclusivamente hematófagos. 
Causam a doença chamada amarelão. 
 
Diferenças no ciclo de vida: 
Ovo mais ovalado. 
L3 pode romper a casca do ovo, que é mais fina. 
Pode penetrar pela pele íntegra. 
Causa dermatite, podendo ser confundida com sarna 
pododemodécica (no coxim). 
Forma de transmissão transcutânea. 
Se for ingerida, pode morrer ao passar pelo estômago devido à 
agressão. 
 
 
Ciclo de Loss (migração hepato traqueal) igual ao dos 
ascarídeos. 
 
Patogenia: 
-espoliação sanguínea 
-irritação – perfura a mucosa e injeta anticoagulante 
 
Sintomas: 
-anemia 
-icterícia hemolítica – degradação de hemoglobina 
-emagrecimento 
-diarreia 
-afebril 
-cólica 
 
Diagnóstico: 
-anamnese 
-exame clínico 
-coproparasitologico 
 
Tratamento 
-mebendazol 
-albendazol 
-ivermectina 
-nitagoxanida 
-levamizol 
-piperazina 
-disofenol (contraindicado para felinos). 
 
Prevenção: 
-maior atenção à penetração pela superfície corporal 
 
Larva migrans cutânea – bicho geográfico. 
 
 
 
	PROTOZOOLOGIA
	Trypanossoma cruzi
	Leishmania
	Giardia
	Trichomona foetus
	Coccideas
	Toxoplasma gondii
	Neospora
	Babesia
	HELMINTOS
	Cestódeos
	Taenia solium
	Taenia siginata
	Dipylidium caninum
	Anoplocephala
	Moniezia
	Hymenolepis
	Diphillobothrium
	Davainea
	Trematódeos
	Schistosoma mansoni
	Nematódeos