Anti-inflamatórios: AINE's e AIE's

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FARMACOLOGIA 
ANTI INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS E ANTI INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
 Anti inflamatórios não esteroidais (AINE’S) 
Processo inflamatório: um estímulo leva a liberação de substâncias inflamatórias como a bradicinina, 
citocinas e histamina o que leva a estimulação da enzima fosfolipase A2 que age sobre os fosfolipídios de 
membrana. 
AINE: efeito analgésico, antipirético e Anti inflamatório. 
Os sinais da inflamação aguda são: dor, calor, eritema, edema, perda da função e hiperalgesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A via depende da célula estimulada, AINES são inibidores da Cox, leucotrienos são broncoconstritores nos 
pulmões e os antagonistas de leucotrienos são usados em algumas situações de asma. 
Cox 1 – constitutiva (existe independente de processo inflamatório gerando PGs normais do organismo) 
Cox2- constitutiva e induzida pelo processo inflamatório por mediadores químicos que estimulam sua 
produção e leva ao aumento de PGs no processo inflamatório exemplo a PGE2. 
Ações fisiológicas das prostaglandinas: 
Na proteção gástrica: Ach, histamina e gastrina nas 
células parientais do estomago estimulam a produção 
de HCL, a Cox 1 produz a PGI que inibe a produção de 
HCL e estimula a produção de muco no estomago. 
 
 
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PGE 1 promove a natriurese levando a um balanço com a aldosterona que retém sódio. 
As PGs podem ter uso terapêutico como por exemplo no aborto terapêutico ou tratamento antiulceroso com 
misoprostol o Cytotec®, e para impotência com alprostadil o Caverject®. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os AINE’S são ácidos fracos em geral são altamente lipofílicos e o mecanismo de ação é por meio da 
inibição da Cox 1 e/ou Cox 2 com diminuição da produção de prostaglandinas. A Aspirina® por exemplo é um 
inibidor irreversível de agregação plaquetária por aumento de tromboxano a partir da Cox 1, ela é evitada em 
asmáticos pois inibe a via da Cox e aumenta a via da lipoxigenase levando a asma induzida em indivíduos 
sensíveis. 
Os efeitos indesejáveis dependem da seletividade da Cox, pode ocorrer nefropatia induzida, gastropatia 
induzida, asma brônquica e supressão de prostaglandinas broncodilatadora. 
A alta ingestão de AAS leva ao quadro de salicilismo que leva a diminuição da audição, vertigem, náuseas e 
vômitos. O envenenamento por AAS leva a acidose, depressão respiratória, alterações no equilíbrio ácido 
base e eletrólitos. Em crianças AAS em consequência a infecção viral aguda previa pode ocorrer a síndrome 
de Reye que é um distúrbio hepático associado a encefalopatia. 
Outros efeitos adversos são a nefropatia irreversível, hemorragia, reações cutâneas idiossincráticas. 
Os inibidores seletivos de Cox 2 diferem por que a Cox 2 tem um bolsão lateral no qual esses inibidores 
agem, eles causam menos complicações gastrointestinais, porem tem cardiotoxidade são exemplos o 
celocoxib o Celebra® e o etorecoxibe o Arcóxia® . 
 
Anti inflamatórios esteroidais (AIE’S) 
A glândula suprarrenal libera a aldosterona que reabsorve sódio e secreta potássio, tem ação 
mineralocorticoide, e o cortisol que é um imunossupressor aumenta a glicólise e gliconeogênese e é um Anti 
inflamatório. 
Em gestantes o fígado da mãe transforma em forma ativa o pro fármaco por uma CYP, no fígado do feto não 
tem essa enzima e na barreira hamato placentária tem uma CYPs que converte a forma ativa pra o pró 
fármaco, por isso administra o pró fármaco na gestante como a cortisona e a prednisona. 
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Fármacos orais: 
- Metilprednisolona (Depo-Medrol®), 
- dexametasona (Decadron®), 
- prednisolona (Prelone®), 
- prednisona (Meticorten®), 
- Budesonida (Busonid®) 
Fármacos Inalatórios: (pulmonar e Nasal): 
-Triancinolona (Airclin®), 
- mometasona (Nasonex®), 
- Beclometasona (Aerotide®, Beclosol®), 
- Flunisolida (Flunitec®), 
- Fluticasona (Flixotide®). 
Fármacos Inalatórios: (pulmonar e Nasal): 
-Triancinolona (Airclin®), 
- mometasona (Nasonex®), 
- Beclometasona (Aerotide®, Beclosol®), 
- Flunisolida (Flunitec®), 
- Fluticasona (Flixotide®). 
Cortisol liga a globulina de ligação dos corticoides (CBG) essa afinidade regula a disponibilidade hormonal e 
sofre reação de redução e conjugação no fígado que o ativa, no rim inativa o cortisol para a forma inativa. 
Na gravidez a prednisona é a escolha pois não tem efeitos adversos pois o feto ano tem a enzima para 
converter na forma ativa. 
Em prematuros com síndrome do desconforto respiratório a mãe usa dexametasona antes do parto para 
promover a maturação dos pulmões do feto. 
Receptores tipo I e tipo II para o cortisol, sendo o tipo II o que tem distribuição mais ampla. 
Reações anti inflamatórias e imunossupressoras: 
Indução de uma família de proteínas secretadas dependentes de cálcio e fosfolipídio denominadas 
lipocortinas, que por sua vez, interferem na ação da fosfolipase A2; Indução da síntese de Anexinas, 
como anexina 1 e peptídeos. As anexinas agem em receptores acoplados à proteína G presentes nos 
leucócitos, bloqueando respostas pró-inflamatórias e intensificando os mecanismos anti-inflamatórios 
endógenos; um destes envolve a ativação do receptor de lipoxina A4. 
Inibição da ação da COX-2 e da formação de prostaglandinas por vários mecanismos: 
 
1. Reprimindo a expressão do gene da COX-2 e da enzima; 
2. Reprimindo a expressão de citocinas que ativam a COX-2; 
3. limitando o reservatório disponível de substrato da COX-2 (ácido 
araquidônico) ao bloquear indiretamente a fosfolipase A2. 
O aumento da atividade da lipocortina inibe a fosfolipase A2, promove ainda a diminuição do gene 
da Cox 2 e citocinas ao inibir o fator nuclear kb (FN-kb) logo inibe as interleucinas e inibe assim a 
resposta Th1, Th2 TCD 4 e TCD8, corticoides ainda estimulam a produção de IL-10 que inibe a 
resposta Th1. Ainda diminui a clonagem e maturação dos linfócitos B e T, diminuem a produção de 
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histamina pelos basófilos e diminui a produção de IgG, diminui a atividade de fibroblastos com 
coglicosaminoglicanos levando a uma redução da cicatrização e reparo celular. 
 
Efeitos adversos e colaterais são: atrofia cutânea, aparecimento de púrpuras, estrias e dificuldades 
de cicatrização. 
Efeitos metabólicos como aumento da produção de glicose e degradação de proteínas. 
Usos clínicos com terapia de reposição em pacientes com insuficiência adrenal, doença de Addson , 
usa também para asma, renite, inflamacoes da pele, olhos, reações alérgicas, dermatite de contato, 
artrite reumatoide, anemia hemolítica, para algumas doenças neoplásicas, LLA, doença de Hodgkin, 
para vômitos induzidos por quimioterápicos. 
O desmame do corticoide é importante pois o aumento do cortisol diminui a produção de CRH pelo 
hipotálamo e diminui a produção de ACTH pela hipófise levando a atrofia da zona fasciculada 
produtora de cortisol e da zona reticular envolvida na produção de andrógenos. 
Efeitos adversos são a síndrome de Cushing estrogênica secundária ao tratamento farmacológico 
com glicocorticoides exógenos, hipertensão, hipopotassemia e até IC. 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Funções do sistema respiratório: fornecer O2, eliminar CO2 e controlar o pH. 
O sistema parassimpático age por neurônios que liberam Ach em receptores M3 no músculo liso dos brônquios 
levando a bronconstrição e o sistema nervoso simpático através de receptores B2 levam a broncodilatação do 
musculo liso. 
Fibras NANC (não colinérgicas e não adrenérgicas). 
Broncodilatadores: NO, VIP 
Broncoconstritores: bradicinina, substancia P, neuropeptídio Y. 
Irritação mecânica, partículas inaladas, estímulos térmicos, edema, histamina e mediadores inflamatórios levam 
a ativação do parassimpático o que pode levar a: tosse, broncoconstição e aumento de secreções. 
Asma 
Hiperresponsividade brônquica, com aumento da resposta parassimpática, mediadores químicos levando a 
broncoconstrição, crônica, broncoconstritiva e inflamatória. Pode levar a hipertrofia da musculatura lisados 
brônquios, aumento da secreção de muco. No processo alérgico é liberado grande quantidade de interleucinas, 
mastócitos, hipersecreção de muco e hiperplasia da musculatura lisa. 
Na crise é administrado broncodilatador + anti inflamatório 
 
 
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Agonista Beta adrenérgico (grande eficácia) 
Adrenalina agonista beta adrenérgico para receptores beta adrenérgicos, potente broncodilatador mas também 
pode levar a taquicardia e arritmias pois não é beta seletivo logo afeta os receptores Beta 1 e beta 2 do coração, 
usa-se por via subcutânea. Os seletivos B2 tem taquicardia como efeito colateral mas em menor proporção pois 
o número de receptores beta 2 no coração é menor do que o de beta 1, eles são a primeira escolha nas crises 
de asma. Os de ação curta são hidrossolúveis e com maior potência: salbutamol (aerolin ® previne o parto 
prematuro já que relaxa a musculatura lisa), fenoterol (berotec ®) e terbutalina. Já os de ação longa tem uma 
porção hidrossolúvel e outra lipossolúvel são eles: formoterol e salmeterol. No choque anafilático administra 
adrenalina (diminui degranulação de mastócitos) e terbutalina. 
Na hipercalemia pode administrar insulina ou agonista beta 2 que ativa a bomba de sódio e potássio atpase que 
coloca o potássio dentro da célula e diminui assim a hipercalemia. 
Anticolinérgicos (seguros) 
Estromonia, atropina, são antagonistas muscarínicos podem ter como sintomas a taquicardia, náusea, 
xerostomia, dispepsia. O brometo de ipratrópio (atrovent ®) é um sal de amônio quaternário derivado da atropina 
(menos potente que a atropina logo com margem de segurança maior) associa o antagonista M3 principalmente 
quando o beta 2 fica com resistência devido ao uso extenso de antagonista beta 2. O brometo de tiotrópio tem 
uma maior biodisponibilidade oral. 
Metilxantinas ou xantinas (inseguros) 
Cafeína, teofilina, teobromino, inibem a enzima fosfodiesterase levando a um aumento da concentração de AMPc 
ocasionando um efeito broncodilatador. Fazem o antagonismo de receptores de adenosina (receptores 
purinergicos das purinas adenosina e guanosina) pode ocasionar arritmia cardíaca taquicardia, náusea, vômitos, 
diurese e tem baixo índice terapêutico a intoxicação pode levar a hiperglicemia e encefalopatias. 
Corticosteroides 
A administração por via oral com hidrocortisona ou dexametasona tem muitos efeitos sistêmicos, é usada na 
asma persistente de moderada a grave e na criança pode levar a diminuição do crescimento e hipoglicemia. Na 
via inalatória tem se fluticasona, budesonida e beclometasona, a deposição de gotículas de esteroide na 
orofaringe leva a um efeito imunossupressor podendo ocorrer infeções da orofaringe, eles também causam um 
aumento na expressão de beta 2 nos brônquios pulmonares. 
Cromoglicato 
Diminuem a entrada de cálcio no mastócito o que leva a diminuição da liberação de histamina, cromoglicato de 
sódio (cromolerg®) e nedocromil. 
Agentes modificadores da via dos leucotrienos 
Inibidores do receptor de cisteinil leucotrienos Zileuton. 
Anticorpos anti IgE 
Omalizumab (xolair ®) 
 
 
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Renite e sinusite (acúmulo de líquido/ muco nos sinos): Descongestionantes, anti-histamínicos e anti 
inflamatórios 
Descongestionante nasal: agonistas alfa 1 adrenérgicos que levam a vasoconstrição o que diminui o edema da 
mucosa nasal são eles fenilefrina e nafazolina 
Mucolíticos (quebra ligações de sulfeto da mucina) acetilcisteina (administrada também para intoxicação por 
paracetamol que gera um composto oxidante hepatotoxico), carbnocisteina, ambroxol. 
Sindrome da angustia respiratória: surfactante pulmonares beroctanto reduz a tensão superficial. São inseridos 
com cânula no interior do pulmão do recém-nascido. 
Antitussígenos como a codeína (hipnoanalgesica) 
Anti histamínicos são agonistas de receptores H1 (SNC tem como função a vigília, vasos e células parientais 
tem como função aumentar a liberação de HCl), a histamina causa vasodilatação, edema (acumulo de liquido no 
espaço intersticial) e prurido. As diferenças entre as de primeira e de segunda geração está pois as da segunda 
geração atravessam mais fácil a BHE levando a sedação e dificuldade de concentração. 
 
INTRODUÇÃO AOS ANTIMICOBRIANOS 
. 
CLASSES DE ANTIMICOBRIANOS 
Inibidores da síntese da parede celular 
Beta-lactâmicos 
Carbapenemicos, penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos. 
Se ligam a proteína de ligação a penicilina (PBP) e inibe a síntese de peptideoglicanos da parede celular levando 
a Bactéria a lise. 
Penicilinas: penicilina G( só via parenteral ou IM, sem 
resistência ao pH ácido), penicilina V. atuam somente em gram 
+, treponema pallidus. A penicilina G beanzatina faz depósitos 
de cristais no musculo, serve para sífilis primaria, secundaria e 
tardia. 
Meticilina (penicilina penicilinase resistente) serve para S. 
aureus produtor de penicilinase. Ampicilina ( VO,IM,EV), 
amoxicilina (VO) com espectro ampliado atuam em gram + e -. 
A piperacilina tem espectro ampliado para Pseudomonas 
aerouginosa. 
Principais usos: sífilis, gonorreia, pneumonia pneumocócica, meningites bacterianas, faringites, otites, ITU... 
Atravessam a placenta, cavidade pleural e pericárdica, leite, saliva e bile. Pode ser usado em gestantes, não 
atravessa BHE mas nas meningites alcançam concentrações efetivas no LCR. 
7 
Reações adversas: hipersensibilidade (síndrome Steven-Joshoson), diarreia, alterações hematológicas, 
neurotoxidade (administração via intratecal, pacientes com epilepsias), nefrite intersticial aguda. 
Resistência: enzimas inativadoras beta-lactamase e mudança da estrutura das BPB. 
 
Cefalosporinas: terceira e quarta gerações mais potentes para gram – 
1 geração cefalexina (keflex® ) cefazolina (Fazolan ®) 
2 geração cefaclor ( ceclor ®) cefoxitina (cefton ®) 
3 geração ceftriaxona (rocefin®) cefixima (suprax ®) 
4 geração cefepima (maxcef®, cefepem ®) estável a beta lactamase via parenteral 
 
Reações adversas: hipersensibilidade, irritação no local da administração e diarreia 
Podem ser usados na gestação, são seguros : amoxicilina ampicilina, cefalexina, penicilina G benzatina. 
 
Carbapenes: ertapenem, imipenem (todos cocos gram +, bastonetes gram – e 
anaeróbios. Não ativos contra SAMR. Melhor Beta lactâmico contra anaeróbios 
comparado a clorafenicol, metroidazol, clindamicina. O imipenem associado a 
sinlastatina é altamente eficaz a sinlastatina é um inibidor da enzima dipeptidade 
do túbulo renal que inativa o imipenem. 
Meropenem: segurança melhor e eficácia, porem ;e mais caro. Indicado para 
infecções intra abdominais e meningite . 
 
 
Monobacram: aztreonam, espectro estreito para gram -, usado para infecções hospitalares age sinergicamente 
com os aminoglicosídeos, utilidade clinica limitada pelo custo. 
 
Glicopeptídeos: vancomicina (EV), e teiplanina (IM, EV). Espectro 
estreito ativa contra gram +. 
Trata sepse, endocardite, SARM, colite pseudomembranosa VO. 
Reações adversas: nefrotoxicidade, náusea, vomito, rubor cutâneo e 
exantema ( síndrome do homem vermelho, estimula mastócitos a liberar 
histamina ), febre induzida por fármaco, hipotensão. 
Bacitracina (neomicina + bacitracina = nebacetin ®) espectro estreito 
gram +, uso tópico e inibe a desfoforizacao. 
 
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Inibidores da síntese proteica 
A nível da subunidade ribossomal 50s ou 30 s. 
Clorafenicol: espectro ampliado para gram +, - e anaeróbio, bacteriostático e bactericida dependendo 
da dose, tratamento da conjuntivite bacteriana (colírio, pomada com clorafenicol), toxicidade sistêmica, 
inibição do RNA mitocondrial. 
Reações adversas: gosto metálico ou amargo, síndrome do bebe cinzento (RN, bebe amamentado com 
leite com clorafenicol, pigmentação cinzenta por intoxicação, cianose, hipotensão, respiração irregular, 
atravessa BHP, bebe não consegue metabolizar, conjugar e eliminar a droga), alterações 
hematológicas. 
Lincosaminas ou lincomicinas: clindomicina, lincomicinacom espectro de 
ação amplo para gram +, _ e anaeróbios, bacteriostáticos, VO, IM e EV, 
tópico, uso para infecções por anaeróbios, acne e outras infecções de pele. 
Reações adversas: bradicardia, arritmia, hipotensão, alterações 
hematológicas, colite pseudomembranosa (microbiota alterada leva a 
proliferação do Clostridium difficile levando a ulceração, diarreia intensa e 
febre. 
Com o hemograma avaliar uso de medicamentos diversos antimicrobianos 
causam alterações hematológicas. 
Macrolídeos: Eritromicina (usar em jejum e pode na gestação), claritromicina. Ativos contra gram +, - 
e treponemas, alternativa para sífilis, usados na gestação. Poderoso inibidor enzimático, aumenta o 
tempo de meia vida da varfarina, digoxina e carbazipina, teofilina ( metil 
xantina – broncodilatação) 
Azitromicina: espectro de ação mais amplo gram -, mais potente que 
eritromicina, boa distribuição nos brônquios, boa ação nas infecções do 
trato respiratório. 
Reações adversas: inibição enzimática (eritromicina e claritromicina 
P450) náusea, vômitos, pirose , arritmias (prolongamento do intervalo 
QT). 
 
 
Oxazolidinonas : cinizolida (VO, EV) 
Atua no ribossomo 50 s de gram +,- é bacteriostático. Usado para infecções de gram + resistentes aos 
antimicrobianos 
Reações adversas: depressão medular (trombocitopenia, anemia, glimerulocitopenia) neuropatia 
periférica. 
 
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Tetraciclinas: 
Curta duração – tetraciclina, clortitraciclina, oxitetraciclina 
Media duração – metaciclina 
Duração prolongada – doxiciclina , minociclina 
Não usar na gravidez e na lactação e em crianças, espectro de ação amplo, usado para infecções por 
requestrias, clamídias e borreias. Primeira escolha para requetsioses, cólera, acne. 
As desvantagens são a baixa absorção com interação com cálcio e outros cátions bivalentes e 
trivalentes. 
Reações adversas: pigmentação e displasia do esmalte cutâneo, hepatotoxicidade, fotossensibilidade 
cutânea, colite pseudomembranosa. 
Aminoglicosídeos: amicacina, estreptomicina, gentomicina, tobramicina, nemicina. Espectro de ação 
amplo gram +,- (baixa penetração em anaeróbios) 
Bloqueia a iniciação da síntese proteica, promove a incorporação de aminoácidos e proteínas deixando 
as toxicas para a bactéria (bacteriolítica) proteínas aberrantes. Tem por via parenteral, IM, EV, tópica 
e oftálmica. Usos para infecções por bacilos gram -, ITU, sepse, infecções de pele, segunda escolha 
no tratamento para TB, conjuntivite. 
Interagem com beta lactâmicos 
In vitro forma precipitado (inativa) 
In vivo sinergismo 
Em endocardite pode usar: gentomicina + ampicilina ou oxacilina 
Reações adversas: ototoxicidade e nefrotoxidade (necrose tubular, libera hidrolases, stress oxidativo e 
peroxidação lipídica. Reações de hipersensibilidade, bloqueio neuromuscular não despolarizante. 
 
Antimicrobianos que interferem no metabolismo do PABA (inibem a síntese de 
purinas) 
Sulfonamidas: análogos do ácido paraminobenzoidco (sulfazalina, sulfametaxazol) 
Trimetoprim não é sulfa mas interfere na síntese de folato 
Co-tremoxazol: sulfemetaxazol + trimetoprima ( Bactrin®) 
Sulfonamidas agem inibindo a enzima que converte o PABA em ácido diidrofolico. Sempre associada 
a trimetropima 
Uso pra infecções respiratórias e pneumonias, ITU, infecções do TGI, sepse e meningites ( tem no 
SUS). 
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Reações adversas: cristalúria (precitado nos rins que levam a nefrontoxicidade), hipersensibilidade 
Steven – Johnson, distúrbio hematopoiético, Kernicterus, hipercalemia reversível, hepatotoxicidade, 
anemia aplasica. Cuidado na gestação e amamentação. 
Inibidores da função ou síntese de ácidos nucleicos 
Quinolonas: ação bactericida, espectro amplo gram +, - e anaeróbios, não devem ser usados na 
gestação. Inibem as enzimas topoisomerase do tipo III : DNA girase e topoisomerase IV. Primeira 
escolha para ITU, infecções respiratórias, infecções TGI, gonorreia, antraz. Necessário ajuste na dose 
em doença renal crônica avaliando o clerance de creatinina. 
 1 geração ácido nalidíxico 
2 geração ciprofloxacina, norflozacina 
3 geração levofloxacina, norfloxacina 
4 geração trovafloxacina 
 
Reações adversas: diarreia, desconforto abdominal, náusea, vomito, artralgia ( em indivíduos jovens 
estress oxidadativo em condrócitos) distúrbios SNC, diminuição da sinalização GABAérgica (leva a 
convulsões) prolongamento no intervalo QT. 
 
Fluorquinolonas: reações adversas como aneurisma e dissecação de aorta. 
Polimixina B e E (a E é a colistina) 
Ação bactericida, espectro estrito gram -, ligam a constituintes lipoprotéicos da membrana promovendo 
a abertura de poros e lise por desequilíbrio osmótico. 
Uso sistêmico ( P.aeroginosa, Acinetobacter) ou local 
(otite externa) vias de administração tópica e parenteral 
(IM , EV). 
Polimixina B com diversas reações adversas como alta 
nefrotoxidade ( proteinúria, hematúria e oligúria) 
altamente neurotoxica ( parestesia, fraqueza muscular, 
ataxia) reação de hipersensibilidade ( erupções, urticária 
e febre). 
 
Mycobacterium tuberculosis 
Crescimento lento, pode esta5t em estado de dormência, uma proporção reside no interior do 
macrófago, capacidade de desenvolver resistência, parede celular impermeável a numerosos fármacos 
. 
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Isoniazida 
Ação bactericida, penetra nos bacilos intracelulares, inibe síntese de lipídeos percussores do ácido 
micólico ( componente essencial da parede) quelante de íons metálicos, VO ou parenteral 
hepatotoxicidade (necrose hepática e hepatite). 
Rifampicina 
Inibe a síntese de RNA ao se ligar a enzima RNA polimerase , bactericida, profilático, atua em cocos 
gram +, - e clamídia, por VO. Reações adversas hepatotoxicidade, coloração laranja em urina e 
lagrimas devido ao seu metabolito, pode causar trombocitopenia, poderoso indutor enzimático da 
enzima P450 (o tempo de meia vida diminui por interage com alguns antirretrovirais). 
Pirazinamida 
Atua em bacilos intra celulares em macrófagos, é ativo em pH ácido. Mecanismo semelhantes da 
isoniazida e tem como reação adversas a hepatotoxicidade. 
Emtabutol 
Bacteriostático, VO em jejum, alteração de parede celular e/ou inibição da síntese de ácidos nucleicos. 
Pouco hepatoxicico e com reações adversas inclui neurite optica e perda da acuidade visual. 
Estreptomicina 
Inibe a síntese proteica na subunidade ribossomal 30 S bactericida contra bacilos extracelulares IM ou 
EV , baixa hepatotoxicidade e alta nefrotoxicidade e ototoxicidade. 
 
 
Mycobacterum leprae 
Dapsona (sulfanamida) análoga ao PABA 
Inibe a diidropteroato sintase concentra-se na pele o tempo de meia vida é de 1 a 2 dias, associa-se 
com rifampicina e clofazimina ( clofazimina ligações com o DNA?) 
Talidomida : imunomoduladora, inibidora de TNF-alfa e a ação contra a hanseníase é desconhecida. 
 
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ANTIFÚNGICOS 
Escaleno – escaleno epoxidase – lanosterol – 14 alfa estirol desmetilase – ergosterol ( mesma função 
que o colesterol só que nas membranas do fungo) 
Doenças fúngicas: 
Superficial ou micose 
Cutâneas 
Subcutâneas 
Sistêmicas 
Oportunistas 
 
Inibidores da síntese de ergosterol : 
 Inibidores da enzima esqualeno epoxidase 
Alilamonas : terbinafina (onicomicose), naftilina (tópica ) 
Benzilaminas: butinafina (tópico) 
Terbinafina: VO e tópica, tempo de meia vida de 300h, trata onicomicoses, micose de pele, couro 
cabeludo. Dependendo da dose pode ser fungistática até fungicida. Causa hepatotoxicidade, 
hipersensibilidade urticaria, Steven- Johnson, neutropenia, e é contra indicado na gravidez. 
 
Inibidores da enzima 14 alfa estirol desmetilase 
Azólicos: imidazólicos e triazólicos 
Imidazólicos como cetoconazol (VO e tópico) , meconazol, oxiconazol 
e clotimazol (tópicos) 
Cetoconazol é um poderoso inibidor enzimático da P450 de enzimas produtoras de andrógenos e 
cortisol (trata síndrome de Cushing). Os efeitos colaterais são: náusea, vômitos, hepatotoxicidade eginecomastia. 
Triazólicos: como itroconazol (VO, EV), fluoconazol (VO e EV), terconazol, voriconazol 
São contraindicados na gravidez por ser inibidor enzimático e alta hepatotoxicidade. 
Depende do pH ácido para ter uma boa absorção pela lipossolubilidade, tem interações com inibidores 
de bomba de prótons e antagonistas H2 ( o fluconazol independe do pH). 
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O fluconazol tem quase 100% de biodisponibilidade via oral, trata candidíase sistêmica e esofágica, 
meningite coccidiose, não trata filamentosos como a aspergilose. 
Inibidores da membrana fúngica : 
 
Desestabilizadores da membrana fungica 
Polienos ou polienicos como anfoterecina B e nistatina 
Ligam ao ergosterol promovendo desestabilização da membrana fungica, produzem canais ou poros 
que alteram a permeabilidade da membrana permitindo o extravasamento de constituintes celulares. 
Promove stress oxidativo, logo ação fungicida. 
Anfoterecina B: EV ou intratecal, toxicidade sistêmica, tempestade de citocinas: febre, calafrios e 
hipotensão, toxicidade renal grave (menor na anfoterecina B lipossomal), alterações hematológicas , 
anemia e fotossensibilidade. 
Nistatina para uso tópico. 
 
Inibidores da síntese da parede fúngica: 
Equinocandidas: caspafugina e micofugina, com baixa toxicidade, via parenteral e uso para candidemia. 
 
Inibidores da mitose fúngica: inibe fuso mitótico 
Griseofulvina: liga a tubulina e a proteína dos microtúbulos rompendo assim a organização do fuso 
mitótico, VO e tópico , ação fungistática, liga a queratina das células ( boa resposta a infecções de pele, 
unha, cabelo) hepatotoxicidade, indutor enzimático. 
 
Inibidor da síntese de ácidos nucleicos 
Flucitosina é um agente citotóxico, VO, sistematicamente associado a anfoterecina B, supressão 
medular, trata candidíase, criptococose e cromomicose. 
 
Morfolinas: amorolfina para uso tópico, inibe as enzimas conversoras de lanoesterol em ergosteriol 
(enzima 14 redutase e 7-8- isomerase) o acumulo de escaleno e outros metabolitos intermediários 
originam a ação fungicida. 
Metronidazol: antimicrobiano, e antiparasitário ( parasitas intestinais anaeróbios apresentam grande 
potencial redox, metabólicos ativos capaz de formar metabolitos citotóxicos ) nitro radical aniônico 
altamente reativo. 
14 
Usos infecções por heliobacter pylori, protozoários anaeróbios (tricomonas, giardíase e 
amebas)abscessos hepáticos ( E. histolytica, cocos anaeróbios, bacilos gram – anaeróbios, colite 
pseudomembranosa por clostridium difficile. 
Efeitos colaterais: gosto metálico na boca, desconforto gastro intestinal, cefaleia, neurotoxicidade. Não 
ingerir bebidas alcoólicas enquanto estiver usando, segurança na gravidez porem evitar no primeiro 
trimestre. 
 
 
ANTIVIRAIS 
Atuam somente contra vírus ativos, não atua em latentes 
 
Inibidores da fixação e entrada do vírus 
Enfuvirtida : ativo contra HIV. Impedem a fusão do HIV com a membrana da célula do hospedeiro por 
assemelhar-se a gp41 do HIV.Via parenteral ou subcutânea 2 X ao dia. 
 
Inibidores do desnudamento viral 
Amantadina, Rimontadina. Ativa contra o vírus da influenza A, bloqueio os canais de prótons (M2) na 
cobertura viral e desta forma impedem a liberação do RNA viral. Reações adversas soa surtos psicóticos, 
tontura, alta sinalização dopaminérgica, confusão mental. 
Inibição da replicação viral 
Análogos nucleosídeos e nucleotídeos anti herpes vírus, aciclovir (VO parenteteal), valaciclovir, 
ganciclovir (potente contra citomegavirus), penciclavir. 
Falso substrato, estrutura semelhante a guanina, são inibidores da DNA polimerase viral, após ativação 
(fosforizacao0 pela timidina cinase do HSV ou VZV e pelas cinases celulares age como falso substrato. 
Só ativado em células que estão contaminadas com o vírus, seguro na gestação e lactação. Sintomas 
adversos como náusea, vomito, diarreia, cefaleia. 
Ganciclovir: ativo contra HSV e VZV ativo contra citomegavirus por ser mais potente, maior toxicidade 
(supressão da medula óssea). O pro fármaco é o valganciclovir. 
 
HIV: Zidovudina (AZT) baixa segurança, Lamivudina ( 3TC) também inibe a polimerase viral da 
HBV e é seguro na gestação, tenovir , abacavir. 
 Inibem a transcriptase reversa, ativada por cinases celulares se acumula em diversas células do 
corpo, profilaxia (gestantes, adultos e crianças).O supressão de medula óssea. 
15 
 
Inibidores não nucleosídeos da DNA polimerase 
Foscarnet ( acido fosfonofórmico) inibe a DNA e RNA polimerase viral, usados por infecções grave por 
citomegavirus e herpes. 
Evavirinz e nevirapina inibe a transcriptase reversa ao se ligar próximo ao sitio catalítico da enzima . 
inibição não competitiva. Uso para infecções por HIV (VO), em crianças adultos e gestantes. Associa 
rifampicina por usar muito a CYP diminui o tempo de meia vida do evaviriz e diminui seu efeito. 
 
Inibidores da integrasse do HIV 
Inibem a enzima integrasse responsável pelo integração do genoma do HIV ao DNA do hospedeiro. 
Dolutigravir e raltigravir. 
Inibição da maturação viral ou de proteases 
Inibem as proteases do HIV impedindo sua maturação, saem por brotamento porem não são infecciosos. 
Lopinovir e Retonovir. 
ACABOU HIV 
 
inibidores da liberação viral 
Inibidores das neurominidases do vírus influenza. Oseltamivir ( Tamiflu ), bloqueia a liberação do vírus 
da célula hospedeira por inibir a enzima neurominidases essencial a liberação do vírus. Disponibilidade 
de 75% VO trata H1N1 e H5N1 
 SABER ESPECIFICAR OS ANTIVIRAIS PARA H1N1, HIV, HBV E HERPES 
Mecanismos desconhecidos: 
Rivabirima : aerossol , HCV (VO e EB ) baixa reserva de GTP, inibe a RNA polimerase, contra indicado 
na gestação. 
HIV tratamento imediato, esquema triplo dose fixa combinada, inibidores de transcriptase reversa 
análogo nucleosidio outro do mesmo, e inibir de transcriptase reversa não nucleosídio. O esquema triplo 
usa os três anteriores mais inibidor de protease. 
 
 
 
 
 
16 
IMUNOSUPRESSORES 
Diminui a atividade do sistema imune, podem atuar na fase de indução da resposta imunológica, 
reduzindo a proliferação dos linfócitos ou na fase efetora. 
Os imunomoduladores são fármacos que podem aumentar ou diminuir a resposta imune do organismo, 
de uso tópico ou sistêmico. Os imunoestimuladores aumentam a imudidade inata e adaptativa. Os 
imunossupressores diminuem a atividade do sistema imune. 
Mecanismos de imunossupressão farmacológica 
 
1. Inibição da expressão gênica para modular respostas inflamatórias; 
2. Depleção das populações de linfócitos em expansão com agentes citotóxicos; 
3. Inibição da sinalização de linfócitos para bloquear ativação e expansão dessas células; 
4. Neutralização de citocinas e receptores de citocinas essenciais para mediar a resposta imune; 
5. Depleção de células imunes específicas, habitualmente por anticorpos específicos contra células. 
6. Bloqueio da coestimulação para induzir anergia (a célula torna-se não reativa); 
7. Bloqueio da adesão celular para impedir a migração e o guiamento (homing) das células inflamatórias; 
8. Supressão de células imunes inatas e da ativação do complemento 
 
1 – É composto por aniinflamatorios hormonais, esteroidadis , corticoides e glicocorticoides. 
Tem por via oral predinisona ( meticorten), inalatória triancinolona (airclin) e tópica hidrocortisona 
(stiefcortil). 
Os glicocorticoides induzem lipocortinas que interferem na ação da fosfolipase A2, ademais fazem 
indução da síntese de anexinas que bloqueiam resposta pro inflamatórias e intensificam mecanismo anti 
inflamatórios endógenos, também diminui a transcrição do gene COX2 e citocinas. Ligam-se a 
receptores intracelulares, estimulando ou inibindo a transcrição gênica . diminui a produção de oxido 
nítrico, diminui a liberação de histamina e diminui a produção de IgG, ademais aumenta a IL-10 que inibe 
a resposta Th1 relacionada com resposta imune celular. 
Como efeitos adversos: excitação,euforia, depressão, distúrbio do sono, comportamento psicótico e 
síndrome de Cushing. 
2 – antimetabólitos como: 
Azatioprina ( Imunen® e Imuran®): antimetabólito da purina, bem absorvido bia oral e o seu metabolito 
6-mercaptopurina é um análogo da purina, tem ação citotóxica sobre as células em divisão inibindo a 
síntese de DNA, inibe proliferação clonal na fase de indução da resposta imune. Usado para artrite 
reumatoide e rejeição de órgãos transportados. Os efeitos adversos são: depressão medular, 
hepatotoxicidade, alopecia e aumento de risco para desenvolver neoplasias. 
Metotrexato (metrotex ® e miantrex ®) por via oral ou IV, não atravessa BHE, é um antagonista do acido 
fólico, os folatos são importantes para sintetizar nucleotídeos de purina e do timidilato fundamentais para 
síntese de DNA. O metotrexado inibe a diidrofolato redutase reduzindo tetraidofolato que é um co-fator 
17 
para mutilação da uracila para formar timidilato. Os efeitos adversos são: depressão de medula óssea, 
lesão GTI, nefrotoxicidade ( devido a precipitação do fármaco ou de seu metabolito nos túbulos renais). 
 
Micofenolato mofetila mais segurança e eficácia para prolongar sobrevida de enxerto que a azatioprina, 
utilizado para rejeição de transplanstes aliado a glicocorticoides e um inibidor da calcineurina. Os efeitos 
adversos são leucopenia, diarreia, náuseas, vômitos e dispepsia. É um inibidor não competitivo 
reversível da monofosfato de iosina desidrogenase importante para sintetizar nucleotídeos de guanosina 
(GMP) isso leva a diminuição da proliferação de linfócitos que depende dessa via. 
Leflunomida indicada para artrite reumatoide e inibe as células T ativadas TCD4 e a síntese de DNA, o 
pro fármaco inibe a síntese da enzima diidrooratato desidrogenase responsável pela síntese de novo de 
pirimidina, os efeitos adversos são : diarreia, alopecia e elevação das enzimas hepáticas. 
 
Alquilantes que alquila o DNA, são mais usados para distúrbios hormonais como lúpus: 
ciclofosfamida via oral ou IV, inibe a proliferação de células B, usada no lúpus e xenotransplantes. Atua 
através de alquilação que rompe o anel imidazol da estrutura da base de guanina resultando em uma 
fita de DNA desprovida de purina. Seu metabolito acroleina pode acumular na bexiga e causar cistite 
hemorrágica, leva também a leucopenia e cardiotoxicidade. 
 
3 – inibidores da IL-2 
Ciclosporina ( bedfordsporin ® , sigmasporin ®) age se ligando a ciclosporina A ligando a ciclofilina 
causando uma inibição da calcineurina que é uma fosfatase responsável pela transcrição de citocinas 
como a IL-2, usado para transplantes, artrite e psoríase, tem níveis aumentados com verapamil, 
cetoxonazol, glicocorticoides e eritromicina e tem eficácia reduzida com rifampicina, fenobarbital e 
fenitoina. Causa nefortoxicidade e hepatotoxicidade. 
Tacrolimo ligante de imunofilina por via oral intravenosa e tópica, inibe a ativação das células T por 
bloquear a calcineurina, o tacrolimus se liga a imunofilina formando um complexo com o cálcio a 
calmodulina e a calciineurina que inibe a atividade da fosfatase da calcineurina. Os efeitos adversos são 
nefrotoxicidade, neurotoxicidade, hipertensaom, hiperpotassemia, hiperglicemia. 
Mecanismos de ação da ciclosporina e tacrolimo No processo de sinalização normal, a estimulação das 
células T aumenta os níveis de cálcio e o sistema Ca+2 /calmodulina ativa a desfosforilação do fator de 
transcrição citoplasmático (NFAT), mediada pela calcineurina. O NFAT ativado é transferido para o 
núcleo, onde induz a transcrição do gene da IL-2. A ciclosporina liga-se à ciclofilina e o tacrolimo liga-se 
a proteína de ligação FK (FKBP) - imunofilina. Ambos complexos ligam-se à calcineurina, impedindo que 
a atividade de fosfatase de calcineurina pelo Ca+2 /calmodulina seja ativada 
 
 
18 
Interrupção das células T na fase G1 
Sirolimo ou rapamicina inibe a ativação e proliferação dos linfócitos T ao formar complexo com a 
imunofilina que inibe enzima fundamental para progressão do ciclo celular na fase G1. 
Mecanismo de ação do sirolimo: A transdução de sinais do receptor de IL-2 envolve um conjunto 
complexo de interações proteína-proteína que levam a um aumento da tradução de mRNA selecionados 
que codificam proteínas necessárias para a proliferação das células T. A ativação de IL-2 dá início a uma 
cascata de sinalização intracelular que leva à fosforilação do alvo molecular do sirolimo (rapamicina), a 
mTOR (cinase). A mTOR ativada também promove uma cascata de reações que leva ao aumento da 
síntese de proteínas, que estimulam a transição da fase G1 para a fase S do ciclo celular. O complexo 
sirolimo-FKBP inibe a mTOR, resultando em inibição da tradução e provocando interrupção das células 
T na fase G1. 
Como efeitos adversos: associação com ciclosporina pode reduzir a função renal e também pode haver 
aumento de colesterol e de TG dependentes da dose. 
 
4 inibidores do TNF alfa 
Talidomida inibe a liberação do fator de necrose tumoral pelos monócitos ativados, inibem a atividade 
da COX, reduz fagocitose de neutrófilos e aumenta produção de IL-10 a R- talidomida é sedativa a S-
talidomida é teratogênica a aplicação se da com mistura racêmica. Trata MM, lúpus, hanseníase, 
DST/AIDS e artrite reumatoide. Os efeitos adversos é a teratogenese, hipotireoidismo, aumento o risco 
de TVP, neuropatia periférica, 
Entanercepte, Fusão do domínio extracelular do receptor de TNF humano com a região Fc da IgG-1 
humana. Esse receptor “chamariz” liga-se ao TNFalfa e TNFbeta na circulação, impedindo o acesso 
dessas citocinas aos tecidos-alvo. 
 Infliximabe, Fusão do domínio extracelular do receptor de TNF humano com a região Fc da IgG-1 
humana. Esse receptor “chamariz” liga-se ao TNFalfa e TNFbeta na circulação, impedindo o acesso 
dessas citocinas aos tecidos-alvo. 
 adalimubabe 
 
Medicamento biológico 
Tocilizumabe ( antagonista do receptor de IL-6) 
Medicamentos biológicos 
Os medicamentos biológicos são moléculas complexas de alto peso molecular obtidas a partir de fluidos 
biológicos, tecidos de origem animal ou procedimentos biotecnológicos por meio de manipulação ou 
inserção de outro material genético (tecnologia do DNA recombinante) ou alteração dos genes que 
ocorre devido à irradiação, produtos químicos ou seleção forçada. Sua produção é difícil e cara. 
19 
Os medicamentos biológicos são moléculas complexas de alto peso molecular obtidas a partir de fluidos 
biológicos, tecidos de origem animal ou procedimentos biotecnológicos por meio de manipulação ou 
inserção de outro material genético (tecnologia do DNA recombinante) ou alteração dos genes que 
ocorre devido à irradiação, produtos químicos ou seleção forçada. Sua produção é difícil e cara. 
Os anticorpos produzidos naturalmente são em geral policlonais, isto porque são produzidos por vários 
clones de Linfócitos B. São específicos, mas possuem algum grau de heterogeneidade. Anticorpos 
monoclonais são aqueles derivados de um único clone de linfócitos. A clonagem e propagação efetuam-
se em linhas de células contínuas e podem ser dirigidos a qualquer alvo molecular, como marcadores 
de células tumorais, substâncias endógenas, enzimas e receptores. Os anticorpos monoclonais têm 
grande aplicação na oncologia, no tratamento de doenças autoimunes, para prevenir a rejeição de 
transplantes, como marcadores para testes diagnósticos e instrumentos de investigação científica. 
 
5 - ▪Anticorpos policlonais. 
 globulina anti-timócito A ATG é uma preparação de anticorpos induzidos pela injeção de timócitos 
humanos em coelhos ou cavalos, cujos anticorpos são policlonais e dirigem-se contra muitos antígenos 
das células T humanas. Como a ATG é dirigida essencialmente contra todas as células T e provoca 
depleção profunda dos linfócitos, o tratamento com esse fármaco resulta em ampla imunossupressão, 
que pode predispor à infecção.A ATG foi aprovada para uso em prevenção ou tratamento da rejeição 
do transplante renal, e o material equino também foi aprovado para tratamento de anemia aplásica. 
; ▪Anticorpos monoclonais. Ex. mAB anti-CD20; mAB anti-CD25 
Rituximabe é um anticorpo monoclonal anti-CD20 quimérico, parcialmente humanizado. A molécula 
CD20 é expressa sobre a superfície de todas as células B maduras, e a administração de rituximabe 
provoca depleção profunda das células B circulantes. 
mAb anti-CD25 Daclizumabe e basiliximabe são anticorpos monoclonais dirigidos contra a molécula 
CD25, o receptor de IL-2 de alta afinidade 
 
 6 –▪Inibição da co-estimulação: Ex. Abatacepte 
Consiste em CTLA-4 fundido com uma região constante da IgG1. Forma uma complexo com moléculas 
CD80/86 coestimuladoras sobre a superfície das células apresentadoras de antígenos. Aprovado para o 
tratamento da artrite reumatoide refrataria ao metotrexato. Principal efeito adverso: piora o quadro de 
bronquite em pacientes com doença pulmonar obstrutiva Preexistente 
 
7 –Bloqueio da adesão celular: Ex.: efalizumabe, natalizumabe 
 
Natalizumabe As integrinas α4 são críticas para adesão e guiamento (homing) das células imunes. A 
integrina α4β1 medeia interações das células imunes com células que expressam a molécula de adesão 
20 
celular vascular 1 (VCAM-1), enquanto a integrina α4β7 medeia a ligação das células imunes a células 
que expressam a molécula de adesão celular deadressina da mucosa 1 (MAdCAM-1). Natalizumabe é 
um anticorpo monoclonal dirigido contra a integrina α4, que inibe as interações das células imunes com 
células que expressam VCAM-1 ou MAdCAM-1. Natalizumabe foi aprovado para tratamento da 
esclerose múltipla recidivante. Entretanto, durante a vigilância pós-comercialização do fármaco, vários 
pacientes tratados com natalizumabe desenvolveram leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP), 
um distúrbio desmielinizante raro causado por infecção com vírus. Esse achado determinou a retirada 
voluntária do fármaco do mercado. Após pesquisa subsequente da agência americana Food and Drug 
Administration (FDA), decidiu-se pelo reinício dos testes com natalizumabe e pela inclusão de uma 
advertência na bula sobre a possível associação. Subsequentemente, o natalizumabe foi reaprovado 
para uso no tratamento de esclerose múltipla e doença de Crohn. 
8 Eculizumabe é anticorpo monoclonal humanizado dirigido contra C5, proteína do complemento que 
medeia as etapas finais da ativação do complemento e desencadeia o processo de montagem do 
complexo de ataque da membrana. Aprovado para tratamento da HPN, o fármaco diminui 
significativamente a hemoglobinúria e a necessidade de transfusões de hemácias em pacientes com 
HPN. As evidências genéticas indicam que a ativação do complemento pode desempenhar papel 
etiológico na degeneração macular dependente da idade, sugerindo que inibidores da cascata do 
complemente poderiam constituir tratamento local útil para essa doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
EXERCÍCIOS 
CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO CAMILO 
 
Farmacologia – Curso de Medicina (4º sem) 
 
Exercícios de Farmacologia dos antimicrobianos 
 
 
Caso 01 
Lactente de 1mês e 13 dias iniciou quadro de tosse produtiva, febre de 38.5º C há 48 horas. 
Ao exame apresentava: FR= 54 ipm, RX de tórax revelou hipotransparência em lobo médio à 
direita. De acordo com as Diretrizes Brasileiras para o tratamento de pneumonias comunitárias 
o paciente foi internado e recebeu ampicilina associado à gentamicina EV. 
A. Qual a classe farmacológica da ampicilina? E seu espectro de ação? 
B. Qual o mecanismo de ação da ampicilina? 
C. Qual a classe farmacológica da gentamicina? E seu espectro de ação? 
D. Qual o mecanismo de ação da gentamicina? 
E. Por que fizeram esta associação? É vantajosa ou não vantajosa? 
F. Estas drogas poderiam ser veiculadas na mesma preparação? 
G. Discuta as vantagens de associar uma delas ao sulbactam. 
H. Destaque os principais efeitos colaterais/reações adversas destes dois antimicrobianos. 
 
Caso 02 
Um menino com 9 anos de idade apresenta febre baixa e mal estar geral há 3 dias e dor de 
garganta e tosse há 2 dias. O raio X de tórax revela presença de broncopneumonia com 
infiltrado unilateral em lobo médio direito. A opção foi pelo tratamento ambulatorial com 
claritromicina. 
A. Qual classe de antimicrobianos pertence a claritromicina? 
B. Qual seu mecanismo de ação? 
C. Qual seu espectro de ação? 
D. Ela é indutora enzimática? 
E. O alimento interfere com sua absorção? 
F. Ela ou algum outro fármaco da mesma classe pode alterar o intervalo QT do 
eletrocardiograma? 
G. Frequentemente este fármaco é associado a outro antimicrobiano e um redutor da secreção 
de HCl, na erradicação da H. Pylori. Quem são eles? 
 
Exercício 03. 
23 
Discuta o uso de cotrimoxazol e ciprofloxacino no tratamento de infecções do trato urinário 
(ITU), considere a efetividade e segurança. Aponte em qual grupo de antimicrobianos estes 
fármacos estão incluídos, descreva seu mecanismo de ação e espectro de ação. 
 
Exercício 04 
Relacione os antibióticos com seus respectivos efeitos adversos, numerando a coluna da 
direita com base na sua correspondência com a coluna da esquerda. 
1. Levofloxacino. ( ) Síndrome do “homem vermelho”. 
2. Gentamicina. ( ) Ototoxicidade. 
3. Vancomicina. ( ) Piora a crise miastênica. 
4. Gentamicina. ( ) Síndrome cinzenta do recém nascido. 
5. Cloranfenicol ( ) Nefrotoxicidade. 
6. Amicacina ( ) Dissecção aórtica. 
 
 
Exercício 05 
Relacione os antibióticos com seus respectivos grupos e mecanismos: 
 
1. Cefaclor 
2. Gentamicina 
3. Sulfametoxazol 
4. Ciprofloxacino 
5. Amoxicilina 
6. Azitromicina 
7. Aztreonam 
8. Clindamicina 
9. Meropenen 
10. Doxiciclina 
( ) Macrolídeo 
( ) Penicilina 
( ) Lincosamina 
( ) Carbapenem 
( ) Tetraciclina 
( ) Cefalosporina 
( ) Aminoglicosídeo 
( ) Quinolona 
( ) Sulfa 
( ) Monobactam 
( ) Inibidor da enzima di-idropteroato sintase; 
( ) Inibidor da síntese proteica em subunidade 
ribossomal 30 S; 
( ) Inibidor da síntese de parede celular; 
( ) Inibidor das enzimas topoisomerases; 
( ) Inibidor da síntese proteica em subunidade 
ribossomal 50 S; 
( ) Inibidor da síntese de parede celular; 
( ) Inibidor da síntese proteica em subunidade 
ribossomal 30 S; 
( ) Inibidor da síntese de parede celular; 
( ) Inibidor da síntese de parede celular; 
( ) ) Inibidor da síntese proteica em subunidade 
ribossomal 50 S; 
24 
CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO CAMILO 
 
Farmacologia – Curso de Medicina (4º sem) 
 
Exercícios de Farmacologia dos antivirais e antifúngicos 
 
O Sr. M, um homem de 26 anos, procura a sua médica, a Dra. Rose, e queixa-se de faringite, 
febre e cansaço de várias semanas de duração. Ao exame físico, a Dra. Rose verifica a presença de 
linfadenopatia cervical bilateral, um achado compatível com os “sintomas de tipo gripal” do paciente. 
A Dra. Rose considera a possibilidade de uma infecção, possivelmente um resfriado simples ou uma 
gripe, prescrevendo apenas repouso, boa hidratação e alimentação adequada. O Sr. M segue as 
recomendações médicas e em poucos dias tem melhora. 
Dez meses depois, o Sr. M retorna ao consultório da Dra. Rose e agora está apresentando 
vários sintomas novos. Surgiram múltiplas lesões nos lábios e na boca e ele relata que possui lesões 
semelhantes na área genital. O Sr. M está preocupado com a possibilidade de infecção pelo HIV, pois 
diversas vezes pratica sexo sem proteção, e soube recentemente que uma de suas parceiras teve 
resultado positivo para HIV. 
Foram solicitados e realizados vários exames e o teste ELISA solicitado foi positivo para 
anticorpos anti-HIV, a medida da carga viral revela níveis elevados de RNA do HIVno sangue e a 
contagem de células CD4 do Sr. M é de 100 por mm3 (faixa normal: 800 a 1.200 por mm3). A Dra. 
Rose prescreve imediatamente um esquema farmacológico de zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) e 
efavirenz, e explica ao Sr. M que o uso de uma combinação de fármacos anti-HIV constitui a melhor 
opção para reduzir a carga viral e impedir o desenvolvimento de doença mais grave. Além disso, a 
Dra. Rose prescreve aciclovir oral para tratar o herpes oral e genital do Sr. M. 
Nos últimos dez anos a carga viral de HIV do Sr. M manteve-se em níveis indetectáveis e não 
apareceram mais manifestações da herpes, porém no último mês, para infelicidade do Sr. M, sua carga 
viral voltou a aumentar e a contagem de linfócitos CD4 começou a diminuir. 
 
Pergunta-se: 
 
1. Descreva o mecanismo de ação e indicações da zidovudina (AZT), lamivudina e efavirenz. 
2. Justifique porque houve associação dos três medicamentos acima. 
3. Descreva o mecanismo de ação e indicações do aciclovir? 
4. Por que o aciclovir não provoca toxicidade significativa nos seres humanos? 
5. Caso houvesse indisponibilidade do aciclovir, o fármaco ganciclovir poderia substituí-lo? Qual a 
principal indicação deste último fármaco. 
6. Atualmente a zidovudina é uma boa opção terapêutica para pacientes infectados pelo HIV? 
7. Atualmente o ministério da saúde disponibiliza uma formulação única e dose fixa de 3 antirretrovirais 
para ser administrada uma vez ao dia. Qual a composição desta formulação? 
8. Considerando que após 10 anos houve resistência ao tratamento inicial, o que você sugere? 
9. Sabendo-se que o oseltamivir é o fármaco de escolha para o tratamento de infecções virais pelo 
H1N1 e H5N1, ele poderia trazer algum benefício para este paciente? Justifique sua resposta 
utilizado o mecanismo de ação do oseltamivir. 
10. Sabe-se que pacientes imunocomprometidos podem apresentar infecções sistêmicas por 
Candida albicans e o fármaco fluconazol é 1º escolha para este tratamento. 
A. Qual a classe farmacológica do fluconazol? 
B. Qual seu mecanismo de ação? 
25 
C. Discuta as vantagens do fluconazol em relação ao intraconazol? 
 
 
Relacione os antifúngicos e antivirais com seus respectivos grupos e mecanismos: 
 
 
 
 
 
 
 
11. Aciclovir 
12. Lamivudina 
13. Saquinavir 
14. Dolutegravir 
15. Oseltamivir 
16. Ribavirina 
17. Terbinafina 
18. Caspofungina 
19. Cetoconazol 
20.Griseofulvina 
( ) Alilaminas 
( ) Imidazol 
( ) Inibidor deliberação viral 
( ) Anti-HCV 
( ) Equinocandina 
( ) Inibidor da integração do DNA do 
HIV 
( ) Inibidor mitótico 
( ) Inibidor da maturação do vírus 
HIV 
( ) Análogo nucleosídico anti-Herpes 
( ) Análogo nucleosídico anti-HIV 
( ) Inibidor da enzima DNA polimerase viral; 
( ) Inibidor da enzima escaleno epoxidase; 
( ) Inibidor da enzima transcriptase reversa; 
( ) Inibidor da enzima esterol desmetilase; 
( ) Inibidor de protease; 
( ) Inibidor da síntese de parede fúngica; 
( ) Inibidor de integrase; 
( ) Inibidor da mitose fúngica; 
( ) Inibidor da RNA polimerase; 
( ) ) Inibidor das enzimas neuraminidases;