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AFP - Thayná Martins
Doença� d� Estômag�
- ⅓ do custo em serviços de saúde são doenças do TGI
- Helicobacter pylori é uma causa frequente de gastrite
- O câncer gástrico tem uma alta morbimortalidade
Estômago normal
- É dividido em fundo, corpo, antro e piloro
- Pregas gástricas mais frequentes no corpo do estômago
Mucosa presente no antro e do piloro
Mucosa do fundo e corpo gástrico - células parietais e principais
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Gastrites agudas ou Gastropatias reacionais
- Causadas por agentes irritantes como AINES, álcool, bile, antibióticos,
radiação, isquemia…
- Macro: hiperemia da mucosa
- Pode ser assintomático ou causar dor epigástrica, náusea e vômito
- Mecanismos protetores:
- Epitélio foveolar
- Muco tem um ph neutro e protege a primeira camada de células do
ácido
- Rica vascularização: para nutrir e para retirar possíveis ácidos
- Se houver um desequilíbrio nesses mecanismos protetores
- Patogênese:
Morfologia da lesão aguda no estômago: 1- hiperemia, edema (diminuição das
pregas); 2-Úlcera superficial (preto devido o efeito do ácido na hemoglobina)
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1- predomínio de neutrófilos; 2-hiperplasia do epitélio foveolar; 3-congestão
vascular; 4- edema e hiperplasia foveolar
úlcera gástrica - fundo da úlcera com tecido de granulação, neoformação
conjuntivo vascular
Lesões da mucosa relacionadas ao “estresse”
- Traumas, grandes queimados, grandes cirurgias, doenças crônicas
debilitantes, lesão intracraniana (estímulo vagal levando uma
hipersecreção ácida)
- A patogênese se dá pela má perfusão local/choque
- Profilaxia: inibidores de bomba de prótons
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Gastrite Crônica
- Causas:
- Helicobacter pylori (principal!)
- Autoimune
- Radiação
- Refluxo biliar crônico
- Trauma mecânico (sonda nasogástrica)
- Doenças sistêmicas: Crohn, amiloidose, GVHD)
- Gastrite crônica x gastrite aguda
- sintomatologia é a mesma, porém na crônica é menos intenso e mais
persistente
- Na crônica está associada com atrofia, metaplasia (intestinal
principalmente) e adenocarcinoma gástrico
- Náusea, dor epigástrica, raramente vômitos;
- Neutrófilo em gastrite crônica = gastrite em atividade
- Patogênese da gastrite por H. pylori
- predomina no antro gástrico
- hipersecreção ácida
- risco elevado de úlcera/erosão
- Fatores de virulência: flagelo, urease, adesina e toxinas (citotoxinas
associadas ao gene A está maior associada ao desenvolvimento de
CA)
- Fatores do hospedeiro: polimorfismos de genes que aumentam a
expressão de citocinas pró inflamatórias (TNF e IL-1B) e diminuem a
expressão de citocinas anti-inflamatórias (IL-10)
Infiltrado linfomononuclear, neutrófilos e hiperplasia
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Metaplasia intestinal (presença de células caliciformes > incompleta)
A- tracejado para baixo a mucosa está planificada - atrofia; B - áreas de atrofia, fundo
micronodular; C - hipertrofia das pregas; E -diminuição das pregas; F - muco espesso
aderido à mucosa
- Patogênese da autoimune
- predomina no corpo gástrico, causando uma atrofia, logo
associação com metaplasia intestinal é frequente (mas não é
exclusiva)
- hipergastrinemia acentuada devido células G estarem poupadas
- 10% dos casos de gastrite crônica
- DX: teste sorológico - anticorpos anti célula parietal e anti fator
intrínseco
- Hiperplasia das células neuroendócrinas da mucosa
- O pct pode apresentar anemia perniciosa devido à má absorção de
vitamina B12 devido a falta do fator intrínseco
- Presença de células TCD4 contra esses componentes das células
parietais
- Classificação de OLGA/OLGIM - atrofia (redução das glândulas)
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Doença ulcerosa péptica
- Úlcera crônica da mucosa gástrica e duodenal
- Causas:
- H. pylori
- AINES
- Tabagismo
- Drogas ilícitas, álcool
- Estresse psicológico
- Patogênese:
- Aumento do ácido e ou diminuição do bicarbonato duodenal
- Complicações:
- Hemorragia, perfuração e obstrução
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Neoplasias do estômago
- Amplamente associada com as lesões crônicas acima
- Carcinoma é o mais comum
- No brasil, é o quarto CA mais comum em homens e sexto em mulheres
- Letalidade alta
- Tratamento debilitante
- Principais genes mutados nos carcinomas hereditários: CDH1 e BRCA2
Adenocarcinoma in situ
Célula em anel de sinete
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Carcinoma hereditário
- Proteína E-caderina mutada (adesão celular)
- Câncer de células em anel de sinete
Esquerda: E-caderina normal na membrana; Direita: perda da expressão da
E-caderina
- Não melhora com tratamento com inibidores de bomba de prótons
(tratamento para gastrite habitual)
- EDA é o método diagnóstico de escolha
Estômago quase normal > úlcera > pólipo > câncer
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Úlcera bem delimitada, borda não é elevada, hiperemia ao redor, fundo de
fibrina aparentemente sem necrose > sugere benignidade
Pregas convergem, úlcera com borda elevada, fundo necrótico, hemorragia,
espessamento > sugere malignidade
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