SEMIOLOGIA ÓSSEA

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• Tecido conjuntivo especializado com elevado 
componente de cálcio; 
• Cerca de 206 ossos no corpo; 
• Aproximadamente 20 % da massa corporal; 
• O osso é constituído de carbonato de cálcio, 
fosfato de cálcio e minerais (60-70%); 
• Colágeno e água (25-30%); 
• Tecido de metabolismo dinâmico; 
• O osso é um tecido dinâmico que cresce até a 
idade adulta. Após a idade adulta, está sob 
constante remodelamento sofrem modelamento 
dado um estímulo apropriado; 
• Apesar de aparentemente estático, o tecido ósseo 
representa o produto de um equilíbrio bioquímico 
dinâmico que envolve reabsorção osteoclástica 
vascular e subsequente neoformação; 
• Assim, a presença de um pequeno número de 
osteoclastos e deposição óssea por osteoblastos 
é um aspecto normal da histologia do tecido 
ósseo, que é formado por células e um material 
calcificado–a matriz óssea; 
• Os osteócitos estão em lacunas no interior da 
matriz, os osteoblastos são as células produtoras 
dessa matriz e os osteoclastos são células 
gigantes multinucleadas implicadas nos 
processos de reabsorção e remodelação. 
• O equilíbrio químico entre deposição e 
reabsorção promovem a construção da matriz 
óssea 
• 1) osteoprojenitora (jovens) que vão dá origem 
aos osteoblastos (cálcio, fosfato e água) que vão 
forma os osteócitos pelo processo de maturação 
e mineralização do osso jovem, depois tem-se o 
antagonista dos osteoblastos que são os 
osteoclastos que vão promover a reabsorção, 
remodelação e desmineralização, até que se 
tenha um osteócito maduro que vai manter a 
matriz. 
• Quando se tem um equilíbrio terá a formação de 
um osso maduro. 
• Quando existe um desequilibro é devido a 
presença de muito osteoclastos que promoverá 
uma maior remodelação, ai o corpo tenta suprir 
esse número de osteoclastos, formando os 
osteoblastos de forma mais rápida para suprir a 
alteração dos osteoclastos, levando a formação 
de um osso mais frágil, não tenho uma matriz 
madura. 
• A situação se complica quando se tem atividade 
osteoclástica intensificada (osso vai ter processo 
patológico ou fisiológico acentuado). 
• Unidade funcional da atividade óssea é o “osteon” 
que está dentro do osso, que vai constituir um 
sistema de Havers (onde ocorre o processo de 
ação dos osteoclastos e osteoblastos). 
• A situação é complicada pelo fato de que a 
atividade osteoclástica intensificada não se 
distribui necessariamente por todo o esqueleto ou 
mesmo por um único osso. Isso porque a unidade 
funcional da atividade óssea é o chamado 
“osteon” que constitui um sistema de Havers 
completo, sendo importante entender que, 
individualmente, os “osteons” podem ser 
envolvidos, por diferentes fases de atividade no 
ciclo de reabsorção e deposição. 
METABOLISMO ÓSSEO 
Composição óssea 
• Sais minerais inorgânicos: (70% do peso seco) 
− Fosfato e carbonato de cálcio; 
− Cristais de hidroxiapatita; 
− Outros Minerais (Mg,Na,K,F,Zn,Cl,SO4). 
• Matriz Orgânica (30% do peso seco): 
− Fibras de colágeno; 
− Substância básica (Líquido extracelular, 
Albumina, mucoproteína, ácido hialurônico, 
lipídios, etc); 
− Células. 
CONTROLE DO METABOLISMO ÓSSEO 
• Formação e Destruição Óssea 
• Ingestão, absorção e excreção de cálcio 
• Principais Hormônios envolvidos: 
 
− Paratormônio e Calcitonina 
(Hiperpartireoidismo) 
• Demais Hormônios envolvidos: 
− Hormônios Hipofisários (Nanismo, 
Gigantismo e Acromegalia); 
− Hormônios Gonadotróficos; 
− Vitamina D. 
OSTEOBLASTOS 
• Formação do osso; 
• Aumentam a Fosfatase alcalina; 
• Reparação de fraturas; 
• Vitamina D, Vit. C, Estrogênio, GH; 
• Responsáveis pela mineralização óssea. 
OSTEOCLASTOS 
• Produtores de colágeno; 
• Reabsorção óssea -lise desmineralização; 
• Sensíveis ao Paratormônio (estímulo); 
• Sensíveis à calcitonina (inibição). 
OSTEÓCITOS 
• Estado de repouso; 
• Estimulados por fatores hormonais. 
FÓSFORO (P) 
• Íon que está em segundo lugar depois do cálcio 
em abundância; 
• Integra a estrutura dos ossos e dentes dando 
maior solidez; 
• O Fósforo compete na absorção e fixação óssea 
como Cálcio; 
• Hipofosfatemia: hiperparatireoidismo e 
alcoolismo crônico; 
• Hiperfosfatemia: hipoparatideoidismo, 
hipervitaminose D e fraturas ósseas; 
• Contida em carnes, peixes, ovos e leite. 
CÁLCIO (CA) 
• Mantém ossos e dentes saudáveis; 
• Aproximadamente 50% do cálcio circulante 
encontra-se ligado à proteína sérica. 
• A concentração depende de um balanço entre: 
− Absorção intestinal; 
− Liberação ou deposição óssea; 
− Perda pela excreção urinária, fezes e suor. 
• Fatores mais importantes na regulação da 
calcemia são: 
− Vasta reserva óssea; 
− Existência de um duplo sistema hormonal, 
controlando a média de reabsorção óssea. 
• Níveis acima de 10,5mg já podem ser 
considerados patológicos; 
HIPERCALCEMIA 
• Níveis séricos acima de 10,5mg/Dl; 
• Hiperparatireoidismo primário: aumento da 
produção de PTH; 
• Hipervitaminose D: aumento da absorção 
intestinal de Ca; 
• Mieloma múltiplo, Doença de Hodgkin; 
• Tumores malignos ósseos; 
• Metástases no esqueleto; 
• Outras neoplasias não ósseas. 
HIPOCALCEMIA 
• Níveis séricos abaixo de 8,8 mg/dL 
• Hipoparatireoidismo 
• Pseudo-hipoparatireoidismo: 
− Resistência das células alvo ao PTH. 
• Insuficiência renal; 
• Deficiência de vitamina D: 
− Nutricional, raquitismo-vitamina-D. 
CÁLCIO URINÁRIO 
• Urina de 24 horas –reflete: 
− Absorção intestinal; 
− Reabsorção óssea; 
− Filtração e a reabsorção tubular. 
• Hipercalciúria: Cálculo renal, 
hiperparatireoidismo, baixo volume urinário 
• Hipocalciúria: Deficiência de vitamina D, 
hipoparatireoidismo. 
VITAMINA D 
• Cálcio e Fósforo: 
− Estimula a absorção intestinal; 
− Estimula a reabsorção renal. 
• Regula a liberação de PTH; 
• Aumenta a mobilização de Cálcio nos ossos. 
PARATORMÔNIO (PTH) 
• Secretado pela glândula paratireoide em resposta 
a hipocalcemia ou hipofosfatemia. 
• Ações: 
− Vitamina D: estimula absorção intestinal de 
cálcio; 
− Rins: aumenta excreção de Fosfato e diminui 
a excreção de Cálcio; 
− Ossos: Aumenta a reabsorção óssea pelos 
osteoclástos; 
− Induz o aumento da fosfatasealcalina, 
hipercalcemia e hipofosfatemia; 
− Osteoclástico equilibrado com 
Osteoblástico. 
AUMENTO DO PARATORNÔNIO (PTH) 
• Aumento do número de osteoclastos; 
• Reabsorção da matriz óssea; 
• Liberação de Ca. 
CALCITONINA 
• Secretada principalmente pelas células 
parafoliculares da tireóide em resposta aos níveis 
de cálcio plasmático; 
• Tem efeito oposto ao PTH; 
• Ações: 
 
− Ossos: Inibe a reabsorção óssea 
osteoclástica 
− Rins: Inibe a reabsorção de cálcio e fósforo 
pelos túbulos 
− Resposta: Hipocalcemia Sérica 
AUMENTO DA CALCITONINA 
• Inibe a reabsorção da matriz óssea; 
• Antagonista do PTH. 
 
FOSFATASE ALCALINA 
• Uma glicoproteína específica encontrada na 
superfície dos osteoblastos; 
• Marcador bioquímico do metabolismo ósseo e 
fígado; 
• Substâncias que retrata ma formação ou a 
reabsorção óssea. 
• Os marcadores de formação (fosfatase alcalina 
óssea): 
− São todos frutos da síntese osteoblástica; 
− Marcador ósseo (Remodelamento ósseo): 
Osteoporose; 
Doença de Paget; 
Osteomalácia. 
• As elevações no nível sérico da fosfatase alcalina 
podem ser sinais indicativos de doenças 
hepáticas ou de alterações fisiológicas e 
patológicas do metabolismo ósseo relacionadas 
com o aumento da atividade osteoblástica, 
constituindo assim, uma importante informação 
auxiliar que vem a contribuir para a indicação 
terapêutica adequada de cada paciente. 
EXAMES LABORATORIAIS SOLICITADOS PARA 
DOENÇAS ÓSSEAS 
• Como rotina, utilizam-se os seguintes exames: 
• Dosagem de cálcio no sangue e urina; 
• Dosagemde fósforo no sangue e urina; 
• Dosagem de fosfatase alcalina no sangue; 
• Dosagem de proteínas totais no sangue; 
• Dosagem de creatinina no sangue (índice de 
filtragem tubular renal). 
OSTEOPOROSE 
• Redução concomitante do mineral e da matriz 
óssea com deterioração da microarquitetura do 
tecido ósseo; 
TIPO I 
• Alta reabsorção óssea; 
• Atividade osteoclástica acelerada; 
• Osteoporose pós menopausa; 
• Mulheres mais jovens, apartir dos 50anos. 
TIPO II: 
• Reabsorção óssea normal ou ligeiramente 
aumentada; 
• Atividade osteoblástica diminuída (Formação 
óssea diminuída); 
• Osteoporose senil ou de involução: 
− Mulheres mais idosas (a partir dos 70 anos); 
− Homens. 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Cálcio: sangue(normal) e urina (aumentado) 
• Fosfatase alcalina (elevada) 
• Densitometria Óssea: 
− Medição da Densidade Mineral Óssea (BDM) 
por análise computadorizada. 
 
OSTEOMALÁCIA E RAQUITISMO 
• Mineralização incompleta do tecido ósseo 
resultante de vários distúrbios no metabolismo do 
cálcio e fósforo; 
• Deficiência de vitamina D: 
− Menor Ingestão; 
− Absorção inadequada; 
− Exposição inadequada a luz solar; 
− Distúrbio no metabolismo; 
− Doença hepática ou renal. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Aumento de fosfase alcalina; 
• Hipocalcemia, Hipofosfatemia. 
DOENÇA DE PAGET/OSTEÍTE DEFORMANTE 
• Distúrbio crônico de causa desconhecida; 
• Rápido comprometimento do remodelamento 
ósseo; 
• Crânio, Fêmur, pelve e vértebras; 
• Faceleonina. 
• A doença pode afetar nossas articulações e 
causar fraturas e lesões ósseas; 
• Dentre as variadas doenças ósseas presentes no 
mundo da medicina, encontramos uma bastante 
peculiar, chamada de doença de Paget; 
• Trata-se de uma patologia que, geralmente, 
aparece em homens com mais de 40 anos. Apesar 
disso, a doença de Paget pode se manifestar em 
qualquer faixa etária; 
• Doença de Paget é uma anomalia óssea crônica 
que provoca o crescimento anormal de 
determinadas partes de um osso. Deixando-o 
também mais fragilizado, o que aumenta as 
chances de ocorrência de alguma fratura ou 
lesão; 
• A problema pode afetar qualquer osso, mas 
estudos indicam que há maior recorrência no 
crânio, fêmur, tíbia e coluna vertebral. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS: 
• Reabsorção e deposição anormais do osso; 
• Distorção e enfraquecimento dos ossos afetados; 
• A maioria dos casos afeta mais de um osso 
(poliostótica); 
• Mais comum em idosos e osso “em flocos de 
algodão”; 
 
• Dor óssea severa. 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Demais elementos Normais; 
• Elevados níveis Séricos de Fosfatase Alcalina. 
HIPERPARATIREOIDISMO 
• Doença decorrente da hiperfunção das glândulas 
da paratireoide, que produzem o PTH 
(paratormônio); 
• Pode ser causada por: 
− Tumor ou hiperplasia das paratireoides -
PRIMÁRIO; 
− Insuficiência renal ou estado nutricional –
SECUNDÁRIO. 
• Lembre-se: o PTH vai regular a concentração do 
Cálcio sérico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS: 
• Perda generalizada da lâmina dura que circunda 
o dente; 
• Diminuição na densidade trabecular e 
borramento do padrão trabecular normal; 
• Resultando um aspecto de “vidro fosco”; 
• Tumor marrom. 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Aumento do PTH. 
TUMOR MARROM DO HIPERPARATIREOIDISMO 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS 
• Cor do espécime tecidual: 
− Vermelho escuro à marrom; 
• Hemorragia abundante; 
• Deposição de hemossiderina; 
• Tumor marrom é o estágio final do HPT; 
• A lesão regride lentamente como tratamento do 
HPT; 
• Radiograficamente apresenta uma Lesão 
Osteolítica bem demarcada (Uni ou multilocular); 
• Tratamento: Excisão do Tumor; 
• Casos de prejuízo da função do local acometido; 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
• Aumentado: Cálcio sérico, creatinina, fosfatase 
alcalina e PTH; 
• Diminuído: Fósforo. 
OSTEONECROSE DOS MAXILARES 
ASSOCIADAUSO DE BISFOSFONATOS 
BIFOSFONATOS 
• Potente capacidade de inibir a reabsorção óssea; 
• São indicados no tratamento de desordens do 
metabolismo ósseo; 
• Osteoporose; 
• Mieloma múltiplo, metástase óssea do CA de 
mama, próstata e pulmão; 
FARMACOCINÉTICA 
• Classificados de acordo com o tipo de radical: 
− 1ª. Geração (não nitrogedados): clodronato, 
o etidronatoe o tiludronato; 
− 2ª. Geração (nitrogenados): alendronato, 
incandronato, ibandronato e pamidronato; 
− 3ª. Geração (nitrogenados + potentes): 
risedronatoe ácido zoledrônico; 
• Administração: via oral (alendronato) e via 
intravenosa (ácido zoledrônico). 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Poderosos inibidores da reabsorção óssea: 
− Redução da atividade osteoclástica. 
• Osteoclastos (superfície óssea): 
− Diminuem a vida útil; 
− Inibem o recrutamento e a atividade. 
• Ligam-se a hidroxiapatita, presente na superfície 
mineral óssea; 
• Desequilíbrio no mecanismo de reabsorção: 
− Supressão do turnover ósseo; 
− Necrose; 
− Regiões com intenso metabolismo (maxila e a 
mandíbula). 
MANDÍBULA EM 65% 
 
MAXILA EM 26% 
 
• Maior risco desta condição está associado: 
− Bisfosfonatos de uso INTRAVENOSO; 
− Alguns casos de uso ORAL têm sido 
relatados. 
 
• O risco existe e é difícil de ser avaliado; 
• Cada situação clínica deve ser analisada de 
maneira individualizada; 
• Destacando-se o papel da anamnese no início do 
atendimento. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Áreas de exposição óssea; 
• Coloração branco-amarelada; 
• Tecido mole circunjacente inflamado. 
TRATAMENTO 
• Colutórios com propriedades antimicrobianas; 
• Uso de antibióticos; 
• Debridamento do osso necrótico (características 
de cada estágio). 
ESTÁGIOS DA OSTEONECROSE 
ESTÁGIO 1 
• Assintomáticos; 
• Exposição óssea; 
• Sem evidência de infecção. 
 ESTÁGIO 2 
• Exposição óssea; 
• Infecção; 
• Dor e eritema local; 
• Com ou sem drenagem de secreção 
purulenta. 
ESTÁGIO 3 
• Exposição óssea; 
• Infecção, fratura patológica; 
• Fístula extra oral ou osteólise; 
• Estendendo-se à região da borda inferior da 
mandíbula. 
DIAGNÓSTICO 
• Aspecto clínico da lesão; 
• Anamnese: saber se o paciente faz uso de 
BISFOSFONATOS; 
• Investigar: 
− Tipo; 
− Dose; 
− Tempo de uso; 
− Via de administração. 
TRATAMENTO 
• Antes do uso do BIFOSFONATO; 
• O Tratamento permanece um desafio; 
• Prevenção; 
• Controle de cárie e doença periodontal.