5 Sd Exantemáticas

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LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
 
• Exantema ou rash: qualquer processo de 
erupção cutânea 
• Doença exantemática: desordens de causa 
infecciosa (viral, bacteriana ou fúngica), 
medicamentosa ou reumatológica, 
caracterizadas pelo surgimento agudo de 
lesões cutâneas disseminadas pelo corpo 
• Características: 
• Aspecto do exantema 
• Forma de evolução: exantema evolui com 
descamação em placa 
• Forma de involução 
• Febre: se surge junto do exantema ou se o 
exantema surge depois da febre, por exemplo 
 
EVOLUÇÃO CLÍNICA 
FASE DE INCUBAÇÃO 
o O agente entre no organismo e não inicia a 
manifestação clínica de sintomas 
FASE PRODRÔMICA 
o Sintomas inespecíficos 
o Astenia, febre, cefaleia 
FASE EXANTEMÁTICA 
o Caracterizada pelo surgimento do exantema 
FASE DE CONVALESCENÇA OU RECUPERAÇÃO 
 
ASPECTO DO EXANTEMA 
MÁCULO-PAPULAR 
o Alteração da coloração da pele 
o Coloração avermelhada 
o Associada a elevação 
 
VESICULAR 
o Elevação com conteúdo líquido em seu interior 
 
PAPULAR 
o Pápula umbilicada: molusco 
o Lesões pequenas com umbilicação central 
 
PURPÚRICO 
o Origem hemorrágica 
o Se desaparecer a vitropressão não é 
hemorrágico 
o Petéquias 
 
 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
PERFIL DE ACORDO COM 
FAIXA ETÁRIA 
o Lactente: exantema súbito 
o Pré-escolares e escolares: Doença de 
Kawasaki, eritema infeccioso 
o Adolescentes: rubéola e sindrome da 
mononucleose 
SINAIS CLÍNICOS ASSOCIADOS 
o Conjuntivite: sarampo, D. de Kawasaki 
o Faringoamigdalite exsudativa: Sd da 
mononuclease, escarlatina 
o Hepatoesplenomegalia: rubéola, Sd da 
mononucleose e D. de Kawasaki 
SINAIS CLÍNICOS PATOGNOMÔNICOS 
o Manchas de Koplik: Sarampo 
o Manchas de Forscheimer e Sinal de Theodor: 
rubéola 
o Sinal de Pastia e de Filatov: escarlatina 
 
SARAMPO 
ETIOLOGIA 
o Família Paramyxoviridae, RNA vírus e gênero 
Morbilivírus 
TRANSMISSÃO 
o Gotículas de secreção respiratória 
o Sob forma de aerossol 
o Vírus viáveis por 1 hora 
o Porta de entrada do vírus: mucosa respiratória 
e conjuntival 
EPIDEMIOLOGIA 
o Vacina: imunidade em mais de 90% dos casos, 
resultou em queda na incidência e 
morbimortalidade 
o É a vacina do tríplice viral 
o Erradicado no Brasil desde dezembro de 2000. 
Em fevereiro de 2018 teve um surto epidêmico 
o Caso suspeito do sarampo: todo individuo que, 
independente de idade ou estado vacinal, 
apresentar febre e exantema, associado a pelo 
menos um dos seguintes sintomas: tosse, 
coriza ou conjuntivite 
o Doença de notificação compulsória 
INFECTIVIDADE 
o Inicia 3 dias antes da erupção cutânea até 4 
dias após seu início 
o 90% dos indivíduos que entram em contato 
tem a doença 
o Alta infectividade 
PATOLOGIA 
o Necrose do epitélio respiratório 
o Infiltrado linfocítico inflamatório 
o Vasculite de pequenos vasos 
o Patognomonico de sarampo: células gigantes 
de Warthin Finkeldey 
 
PATOGÊNESE 
o Fase de incubação: 8-12 dias, que a penetração 
do vírus até a viremia 
o Fase prodrômica: 2-4 dias, necrose do epitélio 
e multiplicação do vírus 
o Fase exantemática: início de produção de 
anticorpos 
o Fase de convalescença 
CLÍNICA 
o Doença grave de alta morbimortalidade 
o Febre e exantema associado a pelo menos um: 
tosse, coriza ou conjuntivite 
o Fase de pródomos: febre, conjuntivite e 
fotofobia, tosse proeminente e enantema 
(Manchas de Koplik) 
o Nem todos terão manchas de Koplik, portanto 
sua ausência não descarta a doença 
o Manchas de Koplik: enantema, manchas 
brancas na face interna da mucosa julgar 
próximo aos dentes pré-molares 
 
o Fase exantemática: 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
▪ Lesões maculopapulares eritematosas: 
iniciam na face (próximo a inserção do 
couro cabeludo), disseminam-se pelo 
dorso, extremidades, solas e palmas 
▪ Regressão dos sintomas 
 
o Fase de convalescença: 
▪ Rash desaparece em 7 dias 
▪ Descamação furfurácea da pele (pele 
enfarinhada) 
▪ Tosse é o último sintoma a desaparecer 
COMPLICAÇÕES 
o A maior morbimortalidade está associada aos 
extremos de idade (<1 anos a >20 anos) 
o Respiratórias: 
▪ Pneumonia 
▪ Bronquiolite 
▪ Traqueite 
Otite média aguda: mais frequente 
o SNC: 
▪ Convulsões febris (<3%) 
▪ Encefalite com letalidade em 15% 
o TGI: 
▪ Diarreia 
▪ Vômitos 
▪ Apendicite 
▪ Panencefalite esclerosante subaguda: 
▪ Crônica 
▪ Ocorre quando a infecção acontece em 
crianças pequenas 
▪ 7-10 anos após volta a se multiplicar e 
provoca um processo inflamatório no SNC 
▪ Manifestação clínica semelhante a uma 
doença desmielinizante 
▪ Prognostico de óbito em 1-3 anos 
▪ Morte por descontrole do centro da 
respiração 
▪ Muito rara 
DIAGNÓSTICO 
o Clínica é bastante sugestiva: conjuntivite + 
tosse + exantema + manchas de Koplik + febre 
alta 
o Laboratório: 
▪ Hemograma 
▪ Dosagem de IgM e IgG 
▪ Isolamento 
▪ Cultura viral 
TRATAMENTO 
o Suporte: 
▪ Hidratação 
▪ Antipiréticos 
▪ 02 umidificado 
▪ Suporte ventilatório em casos graves 
o Vitamina A: 
▪ Redução da morbimortalidade 
▪ É boa para regeneração epitelial e o vírus 
de replica no epitélio 
▪ <1 ano: 100.000 UI 
▪ >1 ano: 200.000 UI 
PROFILAXIA 
o Após exposição: 
▪ Vacina até 72h após a exposição 
▪ Pessoas do mesmo domicílio, vizinhos 
próximos, creche, colega de trabalho etc 
o Vacina: 
▪ Tríplice viral (SRC) via SC aos 12 meses (1ª 
dose) e 15 meses (tetra viral) 
 
 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
RUBÉOLA 
ETIOLOGIA 
o Vírus da rubéola 
o Família Togaviridae 
o RNA vírus 
o Gênero rubi vírus 
EPIDEMIOLOGIA 
o Antes da vacina era em pré-escolares e 
escolares 
o Após a vacina é mais comum em maiores de 19 
anos 
TRASMISSÃO 
o Através de gotículas de saliva ou secreção 
respiratória contendo partículas virais 
o Infectividade: 5 dias antes e 6 dias após o rash 
CLÍNICA 
o Doença exantemática febril, leve, breve (1-4 
dias) e de bom prognostico 
o 25-40% dos casos: infecção subclínica sem rash 
o Fase de pródomos: 
▪ Febre baixa 
▪ Odinofagia 
▪ Conjuntivite 
▪ Cefaleia 
▪ Mal-estar 
▪ Linfonodomegalia cervical posterior (Sinal 
de Theodor) + clínica é patognomonico de 
rubéola 
 
o Fase exantemática: 
▪ Rash maculopapular róseo que evolui 
craniocaudal e centrifuga, durando em 
média 3 dias e desaparece sem descamar 
▪ Manchas de Forcheimer: na mucosa oral, 
não são patognomonicas; petéquias entre 
o palato duro e palato mole 
 
COMPLICAÇÕES 
o São raras 
o Trombocitopenia 
o Artrite 
o Encefalite 
DIAGNÓSTICO 
o Clínico 
o Hemograma: leucopenia com neutropenia 
(padrão viral) 
o Sorologia IgM 
TRATAMENTO 
o De suporte: hidratação, analgésicos e 
antipiréticos 
o Dipirona ou paracetamol 
PROFILAXIA 
o Após exposição: 
▪ Grupos de alto risco de infecção 
▪ Vacina tríplice viral até 72h após exposição 
▪ Primaria: 
▪ 1 ano e 1 ano e 3 meses vacina do tríplice 
viral (igual ao sarampo) 
 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
ERITEMA INFECCIOSO 
ETIOLOGIA 
o Parvovírus B19 
o RNA vírus 
o Família parvoviridade 
o Gênero Erythrovirus (gosta da linhagem 
vermelha do sangue) 
EPIDEMIOLOGIA 
o Disseminação global e frequente 
o Acomete escolares entre 5 e 15 anos 
o 40-60% dos adultos já tiveram a infecção 
TRANSMISSÃO 
o Ocorre por disseminação de gotículas da 
orofaringe 
o Infectividade de 15-30% nos susceptíveis 
PATOGÊNESE 
o Principal alvo: linhagem eritrocitária, em 
especial os pronormoblastos 
o Causando anemia 
o Em indivíduos com anemia hemolítica crônica: 
crise aplástica grave 
o A doença evolui em duas fases 
o Primeira fase (7-11 dias pós contato): 
▪ Viremia (vírus na orofaringe) 
▪ Cai contagem de reticulócitos e Hb 
▪ Surgem AC 
▪ Regridem sintomas respiratórios 
o Segunda fase (17-18 dias pós contato): 
▪ Aparecimento do Rash e artralgia 
CLÍNICA 
o Maioria é assintomática 
o Fase de pródomos: 
▪ Febre baixa 
▪ Cefaleia 
▪ Sintomas de IVAS 
▪ Linfadenopatia 
o Faseexantemática: 
▪ Evolui em 3 estágios 
▪ Exantema em face: bochecha esbofeteada, 
parece que usou blush 
▪ Disseminação para tronco e extremidades: 
aspecto rendilhado 
▪ Recidiva em 1-3 semanas: calor, exercício, 
sol, estresse, mancham o corpo 
novamente 
▪ Pode ficar tendo recidiva de 1-3 semanas 
por 2 meses se exposto a calor, exercício, 
sol e estresse 
DIAGNÓSTICO 
o Clínica 
o Hemograma: pancitopenia 
o Sorologia IgM 
TRATAMENTO 
o Suporte: hidratação, analgésicos e 
antipiréticos 
o Sem terapia antiviral 
o Imunodeprimidos ou chance de fazer anemia 
hemolítica: imunoglobulina EV 
PROFILAXIA 
o Sem vacina ou imunoglobulina 
o Não faz prevenção 
o Além da infectividade ser baixa, tem a questão 
da maioria ser assintomático 
 
 
EXANTEMA SÚBITO 
ETIOLOGIA 
o Vírus herpes 6 (maioria) e 7 
o DNA vírus 
o Familiar Herpesviridae 
EPIDEMIOLOGIA 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
o Bebês de até 6 meses: proteção via anticorpos 
maternos transplacentários 
o Pico de incidência: 6 meses a 18 meses (aos 2 
anos, 80% das crianças foram expostas ao 
vírus) 
o Apenas ¼ desenvolve o quadro típico. Demais 
apresentam síndrome febril inespecífica 
o Doença benigna, autolimitada e que não deixa 
sequelas 
TRANSMISSÃO 
o Principal fonte: adultos saudáveis com vírus na 
forma latente (já teve contato com o vírus) 
o Via partículas virais presentes na saliva do 
hospedeiro saudável, como na mucosa 
respiratória ou conjuntival do lactente 
CLÍNICA 
o Período de incubação: média de 10 dias 
o Fase de pródomos: 
▪ Rinorreia 
▪ Inflamação faríngea 
▪ Irritação conjuntival leve 
o Fase pré exantemática: 
▪ Febre alta (até 39-40ºC) 
▪ Irritabilidade 
▪ Anorexia 
▪ 5-10% das crianças apresentam convulsão 
febril 
▪ Febre cessa em “crise” (a febre vai embora 
de repente após a crise) ou em “lise” (os 
espaços e a temperatura vão diminuindo 
com o tempo, cada vez menos intensa e 
mais espaçada até sumir) 
▪ Ulceras de Nagayama: aftas 
 
o Fase exantemática: 
▪ 12-24h após desaparecimento da febre 
▪ Máculas róseas e pequenas de distribuição 
centrifuga (começa no tronco) 
▪ Não há prurido ou descamação 
▪ Dura em média 3 dias 
▪ Só consegue afirmar que é roséola quando 
a febre vai embora 
 
o O diagnóstico é retrospectivo 
o Na rubéola é criança maior, a febre e o 
exantema coincidem 
o Não entrar com ATB por suspeitar de amidalite 
ao observar a orofaringe, porque é viral em 
criança, dificilmente será antibiótico. Deixa o 
diagnostico duvidoso por alergia (na alergia, o 
rash é urticarifome e pruriginoso; não coça na 
roséola) 
DIAGNÓSTICO 
o Clinico 
o Hemograma: durante febre tendencia a 
leucocitose (fase aguda) 
o Após exantema: leucopenia com linfocitose 
em 70-90% dos casos 
o Linfonodomegalia não é comum! 
TRATAMENTO 
o Suporte: hidratação e antitérmicos, alivio dos 
sintomas e controle térmico 
o Imunocomprometidos: Ganciclovir ou 
Cidofovir por 2-3 semanas 
 
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA 
ETIOLOGIA 
o Vírus Cocksackie A e enterovírus 
o Familiar Picornaviridae 
o RNA vírus 
TRANSMISSÃO 
o Fecal-oral ou respiratória 
EPIDEMIOLOGIA 
o Circulam o ano todo em países tropicais 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
o Mais comum em lactentes e crianças pequenas 
CLÍNICA 
o Febre baixa 
o Vesículas em toda orofaringe (tipo aftas) e ao 
redor da boca 
o Rash maculopapular, vesicular ou pustular em 
mãos, pés, nádegas 
 
 
DIAGNÓSTICO 
o Clínica: Sintomas + Faixa etária 
TRATAMENTO 
o Suporte: hidratação + antitérmicos 
 
VARICELA/CATAPORA 
ETIOLOGIA 
o Vírus Varicela-Zoster 
o DNA vírus 
o Família Herpesviridae 
TRANSMISSÃO 
o Gotículas respiratórias em aerossol ou contato 
direto com conteúdo das vesículas (até as 
lesões ficarem com casquinha pode transmitir) 
o Infectividade: dois dias antes do surgimento 
do rash até a última lesão em vesícula 
EPIDEMIOLOGIA 
o Altamente contagiosa 
o Infectividade 65-86% 
o Período infeccioso é a fase de vesícula 
PATOGÊNESE 
o Vírus replica no epitélio da mucosa respiratória 
e endotélio 
o Primeira viremia: sintomas gerais e 
inespecíficos 
o Segunda viremia: exantema 
o Resposta imune celular dos linfócitos TCD4 
que impede a dissemincaçao para órgãos 
nobres 
o VZV fica em estado latente nas terminações 
nervosas dos gânglios dorsais (em períodos de 
imunossupressão pode reativar e causar o 
herpes zoster) 
CLÍNICA 
o Sintoma febril associado a um exantema 
maculo-vesico-pustulo-crostoso 
(pleomórfico), tem todos os tipos de lesões 
o Fase de pródomos: 
▪ Febre baixa a moderada por 1-2 dias 
▪ Cefaleia 
▪ Adinamia 
o Fase exantemática: 
▪ Lesões 48 após a fase prodrômica: Mácula 
→ Pápula → Vesícula → Pústula 
▪ Lesões em vários estágios: pleomórfico 
▪ Distribuição centrípeta 
 
COMPLICAÇÕES 
o Infecções bacterianas secundaria da pele pela 
porta de entrada do prurido (é a complicação 
mais comum) 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
o Trombocitopenia 
o Ataxia cerebelar aguda (cerebelite) 
o Meningite viral 
o Pneumonia com alta letalidade, é a 
complicação da varicela que mais mata 
o Síndrome de Reye: se o individuo toma AAS 
pode levar a encefalopatia ou hepatopatia 
DIAGNÓSTICO 
o Clinico 
o Sorologias pareadas/sequenciadas (IgG) 
o Citodiagnóstico de Tzanck: microscopia com 
conteúdo da vesícula acha o vírus da Varicela 
Zoster 
o Leucopenia com linfocitose 
o Aumento das transaminases em 75% dos casos 
TRATAMENTO 
o Suporte: hidratação a analgésicos 
o Permanganato de potássio (banho roxo): 
efeito antisséptico da pele 
o Anti-histamínicos 
o O aciclovir deve ser iniciado em até 72h após 
inicio do rash 
o Aciclovir VO: 
▪ Adolescentes >13 anos, saudáveis 
▪ Indivíduos com doença cutânea ou 
pulmonar crônica 
▪ Uso de corticoide ou AAS 
▪ Dose: 20 mg/kg/dia, 4 doses/dia por 5 dias 
o Aciclovir EV (hospitalar): 
▪ Imunocomprometidos 
▪ Corticoide em dose imunossupressora 
▪ Mulheres gravidas 
▪ Sinais de infecção sistêmica 
▪ Dose: 500 mg/m²/ dose 8/8h por 7 dias 
PROFILAXIA 
o Após exposição: 
▪ Vacina de bloqueio 3-5 dias após exposição 
▪ Imunoglobulina específica antivaricela 
(VZIG): 400mg/kg nas 96h após exposição; 
imunodeprimidos, gestantes, RN de mães 
com varicela, prematuros expostos 
o Vacina antivaricela: 
▪ Vírus vivo atenuado (não pode dá para 
imunodeprimidos, gestantes, prematuros, 
RN com mãe com varicela) 
▪ Dose única aos 15 meses 
▪ 2 doses após 13 anos 
 
 
MONONUCLEOSE 
ETIOLOGIA 
o Epstein Barr 
o DNA vírus 
o Família Herpesviridae 
TRANSMISSÃO 
o Gotículas de saliva e intercurso sexual: 
“doença do beijo” 
EPIDEMIOLOGIA 
o Mais de 95% da população mundial já teve 
contato com EBV 
o Crianças pequenas: assintomático ou 
inespecíficos 
o Adolescentes e adultos jovens apresente 
tríade clássica 
o Criança maior, adolescente e adultos jovens 
o Período de incubação: 30-50 dias 
CLÍNICA 
o EBV tem potencial oncogênico: pode causar 
câncer de nasofaringe e linfoma de Burkitt em 
indivíduos suscetíveis 
o Sindrome linfoglandular é a doença clássica 
o Sintomas inespecíficos 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
o Tríade clássica: linfonodomegalia, 
hepatoesplenomegalia (palpar barriga 
sempre) e exsudato em amigdalas 
o Amigdalas: aumentadas de tamanho, 
hiperemiada, petéquias e exsudato (nem 
sempre placa branca é bactéria!) 
o Edema de pálpebras: Sinal de Hoaglamd 
o Rash maculopapular eritematoso; associado a 
ampicilina e amoxicilina 
 
 
COMPLICAÇÕES 
o Sintomas neurológicos “síndrome de Alice no 
país das maravilhas) 
o Anemia hemolítica 
o Obstrução de vias aéreas superior 
o Ruptura de baço (recomenda 30-50 dias sem 
realizar atividade física que envolva risco de 
trauma) 
DIAGNÓSTICO 
o Clínica 
o Sorologias 
o Hemograma: leucocitose em 20-40% de atipias 
linfocitárias, plaquetopenia leve 
TRATAMENTO 
o Suporte: hidratação, repouso e antitérmico 
o Corticoide (se complicação): Prednisona 
 
ESCARLATINAETIOLOGIA 
o Streptococcus pyogenes ou Streptococo beta-
hemolítico do grupo A de Lancefield (GAS) 
TRANSMISSÃO 
o Gotículas de secreção respiratória 
o Altamente contagiosa 
EPIDEMIOLOGIA 
o Pode ocorrer em qualquer época do ano: mais 
comum inverno e primavera 
o Complicação imediata da faringite 
estreptocócica 
o Acomete crianças de 3 até 15 anos 
o Ser humano é o reservatório natural 
PATOGÊNESE 
o Proteína M: virulência e imunidade 
o Exotoxina pirogênica são as responsáveis pelo 
exantema (toxina da própria bactéria, não é o 
anticorpo que provoca) 
CLÍNICA 
o Período de incubação: 2-5 dias 
o Febre alta 
o Calafrios 
o Cefaleia 
o Adinamia 
o Odinofagia 
EXAME FÍSICO 
o Hiperemia faríngea e tonsilar 
o Adenopatia 
o Rash com progressão centrifuga, pápulas 
eritematosas puntiformes próximas, a pele é 
em lixa (áspera) 
 
o Rubor facial com palidez perioral (Sinal de 
Filatov – patognomico) 
 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
o Exantema intensiva nas pregas e dobras dos 
membros (Sinal de Pastia – patognomico) 
o Enantema: proeminência das pápulas em 
língua (língua em framboesa) 
 
DIAGNÓSTICO 
o Clínico 
o Se dúvida: cultura de swab de orofaringe (meio 
ágar-chocolate) é o padrão ouro 
o Aumento nos anticorpos ASO e anti-DNAse B 
o Hemograma: leucocitose com desvio para 
esquerda 
TRATAMENTO 
o Penicilina Benzatina 600.000 UI (<27kg) ou 
1.200.000 UI (>27kg) IM dose única 
o Alérgicos a penicilina: Eritromicina por 10 dias 
o Reduzir a duração dos sintomas, complicações 
supurativas se risco de febre reumática 
 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
ETIOLOGIA 
o Desconhecida 
o Provavelmente infecciosa 
EPIDEMIOLOGIA 
o Incidência substancialmente maior entre os 
asiáticos e no sexo masculino 
o 80% dos casos ocorrem em menores de 5 anos 
e maiores de 4 meses 
o Comporta-se como uma vasculite 
PATOGÊNESE 
o Vasculite necrosante de artérias de vários 
calibres, principalmente as de médio calibre 
o É preocupante se atingir as coronárias 
o Infiltrado inflamatório nas três camadas do 
vaso e IgA → Destruição e enfraquecimento da 
camada elástica → Formação de aneurisma no 
local 
CLÍNICA 
o Febre + Conjuntivite 
 
o Fase aguda: 
▪ 1ª-2ª semanas 
▪ Febre elevada e remitente 
▪ Hiperemia conjuntival bilateral não 
exsudativa 
▪ Eritema de mucosa oral 
▪ Edema de mãos e pés 
▪ Rash cutâneo 
▪ Linfadenite cervical e unilateral 
▪ Descamação perineal 
▪ Miocardite 
o Fase subaguda: 
▪ 2ª-4ºª semanas 
▪ Febre e demais sintomas diminuem 
▪ Persistem irritabilidade, anorexia e 
conjuntivite 
▪ Descamação peri-ungueal 
LARISSA MENEZES – AISCA II 
 
▪ Trombocitose 
▪ Aneurismas coronários, desenvolvem-se a 
partir da 2ª-3ª semanas 
o Fase de convalescença: 
▪ Desaparecimento dos sinais da doença 
▪ Normalização do VHS e PCR 
 
DIAGNÓSTICO 
o É necessário um alto grau de suspeição clinica 
o Não tem sinal patognomico 
o É clinico com febre associada a pelo menos 4 
dos 5 critérios: 
▪ Alteração de extremidades 
 
▪ Exantema polimórfico 
 
▪ Conjuntivite bilateral 
 
▪ Alterações na cavidade oral 
 
▪ Linfadenopatia cervical 
 
▪ Na presença de 3 dos acima é Kawasaki 
incompleto e trata como Kawasaki 
o Laboratório: 
▪ Hemograma: anemia normocítica e 
normocromica, leucocitose discreta, 
plaquetose 
▪ Aumento de PCR e VHS 
▪ Exame sumario de urina: piuria estéril 
▪ Enzimas hepáticas levemente elevadas 
o Eco: exame de eleição para detecção de 
aneurismas, realiza 2-3 semanas após a fase 
aguda e repete também com 2-3 semanas 
TRATAMENTO 
o Fase aguda: 
▪ Imunoglobulina venosa: 2g/kg IV em 12 
horas (possibilidade de repetir a dose, se 
refratariedade, se não se tornar afebril) 
▪ AAS em dose anti-inflamatória: 80-100 
mg/kg/dia em 4 tomadas por 14 dias ou 
após 3 dias tornar-se afebril 
o Fase de convalescença: 
▪ AAS em dose antiagregante plaquetária: 3-
5 mg/kg/dia por 6-8 semanas 
▪ Trombose coronária aguda: 
▪ Terapia fibrinolítica: estreptoqueinase, 
uroquinase ou ativador de plasminogênio 
o Anormalidades coronárias: 
▪ ASS em dose antiagregante plaquetária 
diariamente 
▪ Clopidogrel 1mg/kg/dia 
▪ Imunizar contra varicela e influenza, risco 
de Síndrome de Reye 
 
LARISSA MENEZES – AISCA II