3 HIV-AIDS

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LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
• Fonte inicial: primatas não humanos 
• HIV 1: Chimpanzé 
• HIV 2: Cercocebus atys 
• Replicação altamente produtivas 
• Mutações 
• Arvore filogenética: 
 
• HTLV e STLV: relações filogenéticas 
 
 
TRANSPOSONS 
• Moléculas que copiam e colam 
• São pedaços de DNA que podem copiar e 
inserirem-se em regiões não homologas de 
outros DNAs na mesma célula 
• É uma transposição 
• É a teoria mais aceita para origem do HIV, a 
primeira origem dos retrovírus seriam do seu 
próprio DNA 
 
 
RETROVÍRUS HUMANOS 
ENDÓGENOS E EXÓGENOS 
 
• Lenti vírus: HIV 1 e 2 
 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
• A cada ano 1,7 milhão de novas infecções e 
800 mil mortes relacionadas ao HIV 
 
• No Brasil: 
▪ Cerca de 900 mil casos 
▪ Mais de 44 mil novas infecções 
▪ 14 mil mortes por ano 
▪ Maioria dos casos no Sudeste, seguida do 
Nordeste 
▪ Atualmente tem um aumento crescente 
das infecções entre homens jovens 
 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Sexual 
• Materno-infantil: na gravidez ou na 
amamentação 
• Transfusão de sangue ou doação de órgãos 
 
GENOMA DO HIV 
 
• É um retrovírus, ou seja, é um vírus de RNA que 
para infectar o ser humano necessita ter seu 
material genético transcrito de forma 
“reversa” em DNA, o único que pode se 
integrar ao genoma e ditar a síntese das 
proteínas virais utilizando a maquinaria 
enzimática do hospedeiro! 
• A enzima transcriptase reversa (uma DNA-
polimerase) é essencial para a replicação do 
HIV, pois traduz o RNA viral em DNA dupla-fita. 
Sem ela, o vírus não conseguiria infectar o 
homem 
• O grande responsável pela maioria dos casos 
de Aids no mundo é o HIV-1 do grupo M 
• 
POL: PORÇÃO CENTRAL 
o RNA 
o Enzimas 
o Envelope: gp120 e gp41 (proteínas – 
penetração no vírus nos linfócitos) 
 
o Linfócito T: 
▪ Imunidade celular 
o Linfócito B: 
▪ Imunidade humoral 
o Macrófagos: 
▪ Células apresentadoras 
▪ Fagocitam os elementos estranhos, 
processando-os na superfície para 
apresentar ao linfócito T que através do 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
receptor CD4 passa a reconhecer e 
desencadeia uma resposta para eliminar o 
elemento estranho 
 
ENZIMAS 
o Transcriptase reversa: transforma RNA de 
cadeia simples em DNA de cadeia dupla (DNA 
complementar). Faz a reação contraria do que 
ocorre geralmente na natureza. O AZT inibe 
essa enzima 
o Integrase: fita de integração entre o DNA 
complementar e o DNA humano. O esquema 
preferencial atualmente é formado por dois 
medicamentos que inibem a transcriptase 
reversa e um que inibe a integrasse 
o Protease: alicate, quebra a proteína em pontos 
específicos formando as diversas proteínas 
estruturais do vírus 
 
CICLO DE VIDA DO HIV 
 
 
 
CARGA VIRAL E CONTAGEM 
DE CD4 
• Carga viral = Velocidade 
• CD4 = Distância 
• Comparou o HIV a um trem caminhando ao 
precipício (AIDS), quanto mais alta a carga viral 
mais rápido esse trem caminha ao precipício. 
O CD4 é a distância até o precipício, quanto 
menor o CD4 mais perto do abismo estaria o 
trem 
• A carga viral significa a deterioração, o CD4 diz 
o ponto da infecção até a descoberta ou 
manifestação 
• A doença causada pelo HIV é essencialmente 
caracterizada por uma queda progressiva na 
contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T 
helper) 
• A magnitude do pico inicial de viremia NÃO é 
fator prognóstico, porém, a viremia basal, 
após cerca de seis meses a um ano (que reflete 
a capacidade do sistema imune em atingir um 
“estado de equilíbrio” com o vírus, 
determinando o chamado set point da carga 
viral), permite uma previsão muito mais 
acurada da taxa de progressão da doença 
• Quanto mais alto for o set point da carga viral 
após seis meses a um ano do início da infecção, 
mais rápida será a evolução para a fase de 
imunodeficiência, pois menor é a capacidade 
do indivíduo em conter a replicação do HIV! 
• Desse modo, alguns pacientes evoluem em 
pouquíssimo tempo para a fase sintomática 
(Aids), enquanto outros levam anos para 
chegar lá ou mesmo não atingem tal estágio. 
Em média, transcorrem cerca de dez anos 
entre a infecção primária e o surgimento da 
Aids 
• Ainda que o indivíduo continue assintomático 
enquanto seus níveis de CD4 forem suficientes 
para manter a competência imunológica 
(latência clínica), a todo momento o vírus pode 
ser encontrado no sangue, pois NÃO EXISTE 
uma latência virológica! 
• Quanto mais o sistema imune tentar destruir o 
vírus (produzindo linfócitos T CD4+ específicos 
contra ele), mais substrato estará sendo 
oferecido ao mesmo para a sua replicação! De 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
fato, foi demonstrado que linfócitos T CD4+ 
específicos contra o HIV aparecem logo no 
início da infecção, porém são rapidamente 
destruídos, tornando o sistema imune 
definitivamente incapaz de erradicar o vírus 
 
EVOLUÇÃO NATURAL DA 
DOENÇA: SEM INTERVENÇÃO 
MEDICAMENTOSA 
 
FASE AGUDA 
o Carga viral sobe muito 
o Queda de CD4 
o Desenvolvimento de resposta imune, CD4 
sobe um pouco para cair drasticamente na 
próxima fase 
o Janela imunológica 
o O teste de rápido é em torno de 20/21 
semanas para positivar. O indivíduo nesse 
período pode ter sintomas inespecíficos sem 
positivar, ai pede a carga viral ou repete com 3 
semanas 
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
o Sem sintomas 
o Queda do CD4 
o Ocorre transmissão do vírus 
o Queda de linfócitos TCD4 
o Continua transmitindo os sintomas 
FASE SINTOMÁTICA/AIDS 
o Sintomas constitucionais da própria infecção: 
inespecíficos 
▪ Febre por mais de 30 dias sem causa 
definida 
▪ Diarreia por 30 dias sem causa definida 
▪ Perda de peso de mais de 10% 
o Doenças oportunistas: quanto mais baixo o 
CD4, são mais frequentes e mais graves 
 
DIAGNÓSTICO 
• Detecção de AC contra o vírus 
• Ag virias 
• RNA/DNA viral 
• Cultura 
INDIVÍDUOS COM >18 MESES DE IDADE 
o Teste Molecular (TM) para a pesquisa de 
ácidos nucleicos do HIV 
o O próprio imunoensaio também sofreu 
melhorias com o desenvolvimento dos exames 
de 4ª geração, que detectam ao mesmo tempo 
anticorpos anti-HIV de todas as classes (IgM, 
IgG, IgA e IgE) além de antígenos circulantes 
produzidos diretamente pelo vírus (o p24 do 
capsídeo viral) 
o A combinação dessas duas metodologias (IE de 
4a geração como “triagem” + TM como “teste 
confirmatório”) já permite estabelecer o 
diagnóstico após os dez primeiros dias de 
infecção! 
TESTE RÁPIDO 
o Se o primeiro TR for negativo o segundo TR não 
é realizado, e o laudo é liberado como 
“amostra não reagente para HIV”, incluindo a 
ressalva de que diante de suspeita clínica uma 
nova testagem deverá ser realizada após trinta 
dias 
o Se o primeiro TR for positivo realiza-se o 
segundo TR, e se ambos forem positivos o 
diagnóstico é confirmado! 
o Na discordância do segundo TR com o primeiro 
(isto é, segundo TR negativo), orienta-se 
repetir o fluxograma desde o início. Caso o 
fluxograma já tenha sido repetido e a mesma 
discordância persista, deve-se proceder ao 
teste convencional com coleta de sangue por 
punção venosa periférica 
 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
TESTE SALIVAR + TESTE RÁPIDO 
o O primeiro teste rápido passa a ser o teste 
rápido “salivar” (ou seja, utilizando fluido oral, 
e não sangue) 
 
IE DE 4ª GERAÇÃO + TESTE MOLECULAR 
o A grande vantagem do IE de 4ª geração 
(detecção simultânea de antígeno viral e 
anticorpos anti-HIV) é sua menor janela 
diagnóstica, identificando os indivíduos 
infectados de maneira extremamente precoce 
o O teste molecular, por sua vez, nada mais é 
que uma dosagem da carga viral, um método 
ainda mais sensível que o IE de 4ª geração, 
sendo também altamente específico 
o Um indivíduo não infectado dificilmente terá 
os dois testes positivos 
 
IE DE 3ª GERAÇÃO + TESTE MOLECULAR 
o O teste 1 é um IE de 3a geração, isto é, um 
teste sorológico ondese pesquisa apenas a 
presença de anticorpos anti-HIV, sem 
detecção de antígeno p24 
o A grande desvantagem é a janela diagnóstica 
um pouco maior. Todavia, vale lembrar que, na 
prática, a maioria dos infectados pelo HIV não 
se encontra nos estágios iniciais da infecção 
o Este fluxograma é capaz de estabelecer o 
diagnóstico na maior parte dos casos! 
 
IE DE 3ª GERAÇÃO + TESTE SOROLÓGICO 
CONFIRMATÓRIO 
o Ultrapassado, por não permitir um diagnóstico 
verdadeiramente precoce da infecção, além 
do que necessita obrigatoriamente de testes 
sorológicos confirmatórios, o que onera e 
aumenta complexidade do processo 
diagnóstico 
 
INDIVÍDUOS COM IDADE ≤ 18 MESES DE IDADE 
o A sorologia não é útil 
o Os anticorpos anti-HIV detectados em seu 
sangue podem ter sido produzidos pela mãe, 
chegando ao paciente por meio de 
transferência placentária (sem que a criança 
tenha sido verdadeiramente infectada) 
o Somente as imunoglobulinas da classe IgG 
conseguem atravessar a placenta, pois seu 
peso molecular é inferior ao das IgM e IgA. A 
passagem de anticorpos por esta via ocorre 
mais comumente no terceiro trimestre da 
gestação, e tais anticorpos desaparecem, em 
geral, por volta do 12º mês de vida, nunca 
persistindo por mais de dezoito meses 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
o É preciso demonstrar a presença do vírus 
propriamente dito, lançando mão de métodos 
moleculares 
o DNA pró-viral e carga viral devem ser 
obrigatoriamente realizados! 
 
FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO DE EXAME DE 
CV-HIV PARA MONITORAMENTO 
LABORATORIAL DE PVHIV, DE ACORDO com a 
Situação clinica 
 
 
EXAME FÍSICO 
• Observar sinais clínicos que podem estar 
relacionados a infecção pelo HIV e que devem 
ser investigados no exame físico inicial e nas 
demais consultas 
• Aspectos gerais 
• Mucosa oral, examinar a cavidade oral 
• Linfonodos cervicais, supra e infraclaviculares, 
axilares e inguinal 
• Observar adenomegalia 
• Queilite angular 
• Sarcoma de Kaposi 
• Ausculta cardíaca e pulmonar 
• Palpação abdominal procurando 
hepatomegalia e esplenomegalia 
• Interrogar e investigar a presença de lesões 
genitais 
• Edema de extremidades 
• Se encontrar alteração detalhar ao máximo 
EXAMES COMPLEMENTARES PARA 
ABORDAGEM INICIAL 
o Contagem de LT-CD4+ e exame de CV-HIV 
o Genotipagem pré-tratamento (diz se tem 
resistência do vírus a medicação): indicado em 
gestantes, crianças e adolescentes, paciente 
infectado por TB 
o Hemograma completo 
o Glicemia de jejum 
o Dosagem de lipídios/Lipidograma 
o Avaliação hepática e renal: AST, ALT, FA, BT e 
frações, Cr, exame básico de urina 
o Teste imunológico para sífilis; testes não 
treponemicos (VDRL, RPR) 
o Testes para hepatites virais: anti-HAV, anti-
HCV, HBsAg, anti-HBc total e anti-HBs para 
verificação de imunização 
o IgG anti-toxoplasma (a maioria vai ter 
positivo): é importante porque na AIDS tem 
reativação da toxo, importante se vier positivo 
reforçar a profilaxia 
o Sorologia para HTLV I e II e Chagas 
o Prova tuberculínica (RPD) 
o Radiografia de tórax 
 
 
 
FASE AGUDA: SÍNDROME 
RETROVIRAL AGUDA 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
• Define-se infecção aguda pelo HIV como o 
intervalo entre o contágio e o surgimento de 
anticorpos anti-HIV (soroconversão). O 
Ministério da Saúde afirma que a 
soroconversão acontece, em média, quatro 
semanas após o contágio 
• Lembra o quadro de doença mononucleose-
like 
• Características clínicas inespecíficas e 
variáveis 
• Disseminação do vírus para órgãos linfoides 
• Febre 
• Adenopatia 
• Faringite 
• Exantema maculopapular eritematoso na face 
e tronco e algumas vezes nas extremidades 
• Mialgia, diarreia, cefaleia, náuseas e vômitos 
• Hepatoesplenomegalia 
• Perda de peso 
• Candidíase oral 
• Sintomas neurológicos (incluindo meningite 
asséptica, encefalite, neuropatia periférica, 
paralisia facial, sd de Guillain-Barré) 
• Pode ter sorologia negativa pela janela 
imunológica 
• Sintomas gerais melhoram em 10 a 15 dias 
• RNA-HIV detectável 5 dias após a infecção 
• Ag p24: positivo até 10 dias 
• Teste ELISA: negativo por cerca de 2 a 6 
semanas dos sintomas 
• Alta carga viral na ausência de anticorpos anti-
HIV 
• Soroconversão recente 
• No Brasil o tto antirretroviral não é indicado 
nessa fase 
• O rash cutâneo da SRA. As lesões 
maculopapulares costumam ter curta duração 
(< 3 dias) e predominam na face, pescoço e 
região superior do tronco. Pode ou não haver 
prurido. Em alguns pacientes, as lesões se 
espalham para os membros, podendo atingir 
as regiões palmo-plantares 
• A magnitude do pico inicial de viremia não 
constitui fator prognóstico. Já o set point da 
carga viral, após seis meses a um ano, prediz 
com bastante acurácia a velocidade de 
progressão da doença. De acordo com 
evidências recentes, marcadores prognósticos 
ainda mais precoces seriam a intensidade e a 
duração dos sintomas da SRA! Manifestações 
muito intensas, persistindo por > 14 dias, 
associam-se a uma progressão mais rápida 
para a fase de imunodeficiência 
DIAGNÓSTICO 
o Sorologia para detecção de anticorpos: 
▪ Imunoenzimáticos como o ELISA, método 
quimioluminescente e outros testes, como 
aglutinação que emprega antígenos 
ligados a partículas de látex, gelatina ou 
hemácias e de revelação direta 
▪ Western blot: detecta anticorpos contra as 
proteínas do HIV 
a. É negativo de ausência de bandas 
b. Positivo se reação a gp 120/160 além 
de gp41 ou p24 
c. Indeterminado se presença de 
qualquer padrão de bandas que não 
correspondem aos critérios de 
resultados positivos → Por 
soroconversão precoce ou em fase 
avançada da infecção, infecção pelo 
HIV 2, reatividade cruzada com 
aloanticorpos (gravidez e indivíduos 
politransfundidos) ou autoanticorpos 
(neoplasias e doenças autoimunes) 
▪ Antes fazia o ELISA E o Western blot para 
evitar falso negativo, mesmo sendo raro 
o Testes rápidos (TR): 
▪ Se der positivo, repete com outro kit de 
outra metodologia. Se os dois forem 
reagentes, já confirma o diagnostico 
▪ Imunoensaios simples 
▪ Realizados em até 45 min 
▪ Diagnóstico em ambientes laboratoriais e 
não laboratoriais 
▪ Amplia o acesso ao diagnóstico 
▪ Sensibilidade e especificidade > 99% 
▪ Valor preditivos depende da prevalência 
do HIV 
▪ Realizar um teste confirmatório 
▪ As amostras de sangue podem ser obtidas 
por punção da polpa digital ou por punção 
venosa. Também podem ser realizados 
com fluido oral 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
o O aparecimento de infecção oportunista e 
neoplasias é definidor de AIDS 
o Se a TARV não for instituída, inevitavelmente o 
indivíduo evolui para a morte 
o IO: Pneumocistose, neurotoxoplasmose, TB 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus 
 
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
• Em média dura cerca de dez anos na ausência 
de tratamento. De forma mais rara, a doença 
apresenta um curso fulminante, passando da 
SRA diretamente para a fase de 
imunodepressão grave (Aids) 
• O exame físico pode ser normal na fase de 
latência clínica, mas com técnica semiológica 
apurada pode-se detectar a presença de 
linfadenopatia em boa parte dos casos! 
Algunsnindivíduos, inclusive, são acometidos 
pela chamada Linfadenopatia Generalizada 
Progressiva (LGP), definida pelos critérios a 
seguir 
▪ Presença de linfadenomegalia (> 1 cm) em 
duas ou mais cadeias extrainguinais por 
período > 3 meses, na ausência de uma 
causa óbvia 
• A LGP é causada por uma intensa hiperplasia 
folicular nos linfonodos em resposta ao HIV. 
Trata-se de uma alteração inespecífica e sem 
importância prognóstica, já que ela pode 
aparecer a qualquer momento, não 
sinalizando a iminência de Aids. O diagnóstico 
diferencial varia conforme a faixa de CD4: com 
um CD4 > 200, as principais entidades 
consideradas são as doenças 
linfoproliferativas; jácom um CD4 < 200, deve-
se pensar também na possibilidade de micoses 
e micobacterioses sistêmicas (ex.: TB 
gangilonar). Logo, só se indica biópsia de 
linfonodo em pacientes com CD4 > 200 na 
presença de outros sinais e sintomas 
sugestivos de doença linfoproliferativa (ex.: 
febre, sudorese, perda ponderal). Com um CD4 
< 200, a biópsia é indicada mesmo na ausência 
de sintomas 
• É comum encontrar plaquetopenia isolada, 
anemia normocítica e normocromica e/ou 
discreta leucopenia 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
HERPES ZOSTER 
o Indivíduos <60 anos com herpes zoster precisa 
obrigatoriamente do teste de HIV 
 
LEUCOPLASIA PILOSA 
o Placas esbranquiçadas na lateral da língua, se 
tentar remover com espátula não sai, é preso 
 
o Epstein Barr 
MONILÍASE ORAL 
o CD4 < 200 cels/mm³ 
o Placas esbranquiçadas removíveis ficando 
eritematoso 
o Queilite angular ou pápulas eritematosas na 
mucosa 
 
PNEUMOCISTOSE 
o Radiografia de tórax 
o Infiltrado intersticial bilateral que inicia na 
área cardíaca e se espalha 
o Aspecto de asa de borboleta 
o Parece algodão 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
o Tomografia: presença de infiltrados de 
pneumonia 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
o Tipicamente, os pacientes com NTX 
apresentam, na TC, uma ou mais lesões 
cerebrais, hipodensas, com realce anelar ou 
nodular após a injeção do contraste, 
associadas a edema perilesional 
o Localizam-se preferencialmente nos gânglios 
da base, mas qualquer topografia é possível 
o Lesão de abscesso no cérebro, com área 
central mais escurecida com inflamação em 
volta (necrose celular) 
o Clinicamente tem alteração no segmento do 
corpo afetado pela área do abscesso 
 
RETINITE PELO CMV 
o Um dos principais agentes causadores de 
cegueira em pacientes com AIDS 
o Os sintomas dependem da localização e grau 
de comprometimento retiniano 
o Uni ou bilateral 
o Apresentações clinicas mais comuns: 
o Escotomas 
o Redução da acuidade visual 
o Perda visual súbita 
CMV NO APARELHO DIGESTIVO 
o Manifestações inespecíficas 
o Apresentação clinica depende da topografia da 
sessão 
o Diagnostico é sugerido pelo aspecto 
endoscópico de ulceração clássica da mucosa, 
mediante biopsia identificando células com 
inclusão intranuclear (“olhos de coruja”) 
o Dados clínicos e laboratoriais de 
imunodepressão avançada 
o Testes para detectar viremia (PCR ou 
antigenemia) não são bons preditores de 
doença ativa ou recorrência em PVHIV 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
TUBERCULOSE 
o Deve ser pesquisada em todas as consultas! 
o A grande pista clínica é a presença de uma ou 
mais de quatro manifestações cardinais: tosse, 
febre, perda ponderal e/ou sudorese noturna 
o No paciente assintomático, recomenda-se a 
realização periódica da Prova Tuberculínica 
(PT), um método que detecta a ocorrência de 
contato prévio com o Bacilo de Koch (BK) 
o Níveis de CD4 alto ou baixo 
 
o HIV leva a piora do resultado de tto entre 
pacientes com TB 
o Maior a prevalência de HIV, maior as mortes 
por TB 
o TB maior causa de morte entre pacientes 
infectados com HIV 
o 22% das mortes por TB ocorrem entre pessoas 
vivendo com HIV 
o Infecção latente por tuberculose (ILTB): 
▪ O termo “contato prévio com o BK” 
significa primoinfecção. Quem teve 
contato com o BK mas não desenvolveu a 
doença adquire a chamada Infecção 
Latente por Tuberculose (ILTB), podendo 
evoluir com TB-doença no futuro 
▪ Uma PT = 5 mm, no paciente HIV+ 
assintomático, indica a presença de ILTB e 
risco significativamente aumentado de 
“TB-doença” em comparação com pessoas 
saudáveis. A ILTB é o principal fator de 
risco para TB ativa no paciente HIV+ 
▪ Isoniazida em monoterapia por nove 
meses, desde que a presença de TB ativa 
tenha sido adequadamente descartada 
o TB pulmonar: tto é Rifampicina e nunca deve 
ser iniciada junto com o TARV, que deve ser 
iniciada 2 a 8 semanas após o inicio dos 
tuberculostáticos. Pacientes com CD4 < 200 
e/ou sinais clínicos de imunodeficiência 
avançada se beneficiam de um início mais 
precoce da TARV, devendo iniciá-la duas 
semanas (no 15º dia) após o início dos 
tuberculostáticos 
 
o Tosse produtiva há mais de 3 semanas e/ou 
hemoptise, sudorese noturna, febre 
vespertina, astenia, anorexia e 
emagrecimento 
 
 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
HTLV 
o Exame de rotina para todo paciente HIV 
o Existem 4 tipos, mas só 1 e 2 podem causar 
doença 
o Mecanismo de transmissão semelhante ao HIV 
o Antirretroviral não costuma ser eficaz, porque 
apesar de ter a transcriptase reversa, ele usa a 
enzima humana para se proliferar 
o Coinfecção HTLV/TB 
o Mielopatia: quadro de complicação 
o Dermatite infecciosa 
o Alta probabilidade de desenvolver linfoma 
SARNA NORUEGUESA 
o Lesão vegetante com milhões de parasitas em 
cada uma 
 
 
ANTIRRETROVIRAIS 
ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEO 
o Inibidores da enzima transcriptase reversa 
parando a formação da cadeia complementar, 
agem com se fossem um nucleotídeo 
o Zidovudina (AZT) 
o Lamivudina (3TC) 
o Abacavir 
o Tenofovir: compromete a função renal 
o Esquema preferencial atualmente é a 
associação de Lamivudina e de Tenofovir para 
início de tratamento 
o Emtricitabina (FTC): profilaxia pré-exposição e 
não tratamento 
o O vírus pode alterar, fazer mutação e mudar a 
enzima, tornando o medicamento ineficaz 
NÃO ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEO 
o Inibidores da enzima transcriptase reversa, 
atuando diretamente na estrutura da enzima 
o Nevirapina 
o Efavirenz: eczantema/alergia, penetra no SNC, 
pesadelos são reais (tende a desaparecer com 
o tto), tontura leve também tende a 
desaparecer (se interferir no dia a dia troca o 
esquema) 
o Etravirina: quando há resistência as outras 
duas primeiras 
o Rilpivirina não tem no Brasil 
o Vantagem: não interage com o esquema de TB 
o Exemplo de coquetel: Lamivudina + Tenofovir 
+ Efavirenz 
INIBIDORES DE PROTEASE 
o Atazanavir 
o Darunavir 
o Ritonavir 
o Tipranavir: em crianças 
o Lopinavir: em desuso 
o Quebra a enzima em proteínas menores 
o Não são de primeira escolha, usa como dose 
de reforço 
INIBIDORES DA FUSÃO 
o Enfuvirtide (T20): inibe a fusão do vírus, quase 
que não usa 
▪ É injetável, usada mais de 1x por dia, 
causando nódulos ou eritema no local da 
lesão 
o Maraviroc: inibe o correceptor impedindo o 
vírus de entrar (algumas pessoas têm mutação 
nesse correceptor e não pega o vírus) 
o Não são primeira escolha, porque nem todos 
os indivíduos se beneficiam desses 
medicamentos 
o Usada como resgate 
INIBIDORES DA INTEGRASE 
o Raltegravir 
o Dolutegravir: mais eficiente, usado apenas 
1x/dia; interação com anticonvulsivante. Se 
existe o risco de engravidar é melhor evitar em 
mulheres 
TRATAMENTO 
• A intenção é prolongar a fase de latência 
eternamente 
• START: 
▪ Estratégia para inicio do tto antirretroviral 
▪ Estudo mundial para avaliar qual o melhor 
momento para iniciar a terapia 
antirretroviral 
▪ Trata qualquer individuo com teste 
positivo para HIV, independente da carga 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
viral, do CD4 (normal é acima de 500) ou 
dos sintomas 
 
 
 
 
ESQUEMA INICIAL 
o Tenofovir + Lamivudina + 3ª droga de outro 
grupo, preferencial que seja o Dolutegravir = 
TDF + 3TC + DTG 
o Trata a hepatite B 
 
o Em crianças com menos de 12 anos de idade e 
peso inferior a 40 kg, o esquema ARV inicial 
continua sendo a associação de 2 ITRN/ITRNt + 
ITRNN, uma vez que ainda não existe 
apresentação farmacológica de inibidor de 
integrasse padronizada para esta população 
o Pacientes que já vinham em uso de 2 
ITRN/ITRNt + ITRNN (ex.: TDF + 3TC + EFV em 
comprimido de doses fixas combinadas, o 
famoso “3 em 1”), NÃO devem mudar o 
tratamento se a doença estiver sob controle. 
As novas recomendações só se aplicam para 
quem iniciar o tratamento a partir de 2017 
EM GESTANTES 
o Dolutegravir pode ser teratogênicoo Após 12 semanas pode usar o esquema 
preferencial 
o Esquemas alternativos: TDF + 3TC + EFZ OU 
TDF + 3TC + ATV/r 
EM COINFECÇÃO TB-HIV 
o 50mg (1 comprimido) de Dolutegravir de 12 
em 12 hrs no lugar de 1cp por dia 
o Pode ser usado o TDF + 3TC + EFZ 
o A rifampicina é o grande vilão da história ao 
usar associado com inibidor de protease, 
deixando níveis erráticos no sangue 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS 
o Lipodistrofia: alteração metabólica na 
distribuição de gordura 
 
▪ Dor cervical, em nadegas, mamas e 
dificuldade respiratória 
▪ Hernia umbilical 
o Sd inflamatória de reconstituição imunológica 
(SIRI): 
▪ Exacerbação dos sintomas porque a 
reconstituição do CD4 é lenta 
▪ Mas em alguns indivíduos isso se dá de 
forma acelerada exacerbando algumas 
lesões pelo componente inflamatório 
exacerbado 
▪ Neurotoxoplasmose não deve iniciar o tto 
antirretroviral de cara, inicia o neurotoxo 
primeiro. Isso serve para a tuberculose 
também (deve esperar 8 semanas para 
iniciar o tto antirretroviral) 
 
▪ Linfonodo tuberculose fistulisou para o 
estomago, visto na endoscopia: 
 
▪ O tratamento pode ser necessário 
corticoide em altas doses 
 
LARISSA MENEZES – INFECTOLOGIA 
 
 
 
PREVENÇÃO COMBINADA DO 
HIV 
• Tratamento antirretroviral de rotina 
preventivo 
• Evita a transmissão vertical em gestantes 
• Profilaxia pós-exposição (relação sexual 
desprotegida que não sabe o estado sorológico 
da pessoa): inicia a medicação em até 72h 
• Tratar mais de 90% das pessoas para atingir 
supressão indetectável é o que podemos fazer 
para a próxima geração encontrar tudo 
controlado 
 
PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO AO HIV 
o Todo aquele que é exposto 
o O esquema preferencial é o mesmo para tratar 
os pacientes com HIV 
o Precisa saber se o indivíduo tem HIV ou não, 
pede o teste rápido de HIV. Aproveita e pede 
sífilis, hepatite B e C 
o A conduta depende do paciente fonte. Se 
conseguir localizar e realizar exame, se for 
negativo não faz nada. Se for positivo inicia o 
antirretroviral no individuo exposto durante 
28 dias e repete com 30 dias, 3 meses e 6 
meses 
o Se o paciente fonte é desconhecido e não pode 
fazer exame, trata como se fosse positivo 
 
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PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO 
o Profissionais do sexo 
o Pessoas que se relacionam com HIV 
sabidamente positivo 
o Indivíduos que fazem pós-exposição com tto 
com frequência 
o Usa Tenofovir com Emtricitabina em um 
comprimido com dose única diária 
o Não protege imediatamente o individuo 
o Precisa de acompanhamento ambulatorial 
 
 
 
o É redução de danos, o uso do preservativo 
deve ser continuado! 
EXPOSIÇÃO A MATERIAL BIOLÓGICO COM 
RISCO DE TRANSMISSÃO HIV 
o Avalia o material para saber se vai precisar de 
profilaxia 
o Avalia em até 72h 
 
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