Drogas Vasoativas

Prévia do material em texto

Drogas Vasoativas 
• Manutenção da hemodinâmica do paciente -pressao arterial adequada (para 
poder perfundir todos os órgãos) e reposições volêmicas para manterá pressão 
adequada 
• Drogas vasoativas adrenérgicas: vai ter a estimulação adrenérgica para aumento 
de PA 
• Drogas vasoativas inotrópicas: aumentam a força de contração 
Conceito – CHOQUE: 
• Choque: não tem mais a capacidade de manter a perfusão das células e a 
manutenção do metabolismo delas, diminuindo a oferta de oxigênio e de 
alimentação pra utilizar glicose e transformar atp – hipoperfusão celular, 
orgânica, com disfunção celular e morte celular. No choque é a pressão sistólica 
menor que 90mmHg ou PAM menor que 70 ou 65mmHg 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Como não consegue fazer atp, começa a fazer metabolismo anaeróbio e isso irá 
levar a acidose metabólica, pois aumenta a produção de lactato. 
• Perfusão baixa → pouca irrigação cerebral → confusão mental 
• Má perfusão do rim e tentativa de poupar o sangue pois a pressão esta baixa → 
começa a filtrar menos → diminuição da diurese e sofrimento renal 
• Choque ocorre comumente em UTI: ate 1/3 dos pacientes da UTI acabam 
apresentando algum tipo de choque (choque séptico decorrente de infecção é 
bem frequente) 
• Fases do choque: 
o Fase inicial (choque quente): baixa PA, hipoperfusão dos órgãos, corpo 
tenta compensar com aum da FC (pra aumentar o debito cardíaco) e 
vasodilatação periférica momentânea 
o Fase mais tardia (choque frio): hipoperfusão, vasoconstrição difusa (para 
tentar elevar a PA), FC ainda elevada mas extremidades já estão frias e 
TEC retardado → já é o choque propriamente dito instalado 
• Suporte hemodinâmico precoce: o quanto antes manejar melhor (evito a morte 
celular). Tenho que evitar a progressão dessa lesão orgânica nas células e para 
isso se faz oxigenação, reposição de fluidos (cristaloide/soro fisiológico/ringer 
lactato) e drogas vasoativas (para PA). Realizamos o manejo antes da 
confirmação da causa. 
• Cuidar vasoplegia: vaso não ta conseguindo manter o tônus – ai associamos com 
as drogas vasoativas. 
 
Sistema autônomo simpático (fica na região toracolombar da medula): aumenta tônus, aumenta 
a pressão arterial → luta ou fuga 
Sistema autônomo parassimpático: é ao contrario do simpático. 
As drogas vasopressoras fazem uma mimetização do Simpático 
 
VASOPRESSORES 
• Medicações adrenérgicas: tônus vascular e vasoconstrição 
o Receptores adrenérgicos: duas grandes divisões que são os receptores alfa e os 
beta. Os que mais atuam em tônus vascular são as alfas (por isso as principais 
classes de vasopressores são alfa-adrenérgicos). 
▪ Receptor adrenérgico alfa-1: aumenta a entrada de cálcio dentro da 
célula provocando vasoconstrição e força contração (o Ca que entra na 
célula esta dentro do reticulo endoplasmático – esse cálcio já é 
intracelular mas é jogado pra ser funcionante pra dentro do citoplasma, 
não é usado o cálcio sérico) 
▪ Receptor adrenérgico alfa-2: promove a ação celular e inibe a liberação 
de neuroestimulador/neurohormonio (recep alfa-2 da membrana vai 
usa o AMP cíclico pra aumentar a ação celular e ao mesmo tempo os 
recep alfa-2 do nervo simpático para diminuir a liberação do 
estimulante para não ocorrer fadiga local – feedback positivo e 
feedback negativo). 
Imagem a baixo relacionada com os receptores adrenergicos 
 
▪ Receptores adrenérgicos beta: beta-1 esta no coração (aum a entrada 
de cálcio e aumenta a força de contração muscular do musculo 
cardíaco); beta-2 esta no pulmão (fazem a broncodilatação, 
relaxamento, para ter maior troca de gases); beta-3 esta nos adipócitos 
(age na lipólise, atua na região do pâncreas também). 
 
 
 
Quando falamos de efeito nos vasos: alfa-1 e beta-2 são os principais responsáveis pela 
modificação do tônus vascular. 
Neurohormonio adrenérgico chega e se liga nos receptores alfa-1 do vaso e faz a vasoconstrição 
Neurohormonio adrenérigico chega e se liga nos receptores beta-2 do vaso e fazem a 
vasodilatação 
Maioria das medicações tem alto estimulador de alfa-1 e baixas concentrações dos de beta-2 
(para ter um efeito protetivo) 
 
Tenho barorreceptores que ficam no cajado da aorta e na bifurcação das carótidas 
Massagem de seio carotídeo para pressionar o barorreceptor e a freq. Cardíaca cair pra tentar 
diminuir a pressão que esta recebendo. 
Os receptores beta, então, com estimulo adrenérgico, vao aumentar a força de contração do 
coração. Dobutamina é uma das medicações que estimula o aumento da força de contração 
cardíaca fazendo estimulação beta. Quando eu uso um beta-bloqueador (propranolol, 
metanolol, etc), a pressão e a FC caem. 
Quais são os hormônios liberados na parte adrenérgica: adrenalina e noradrenalina (que é um 
precursor da adrenalina). Adrenalina e epinefrina são a mesma coisa, é o mesmo composto. E 
noradrenalina é igual a norepinefrina. 
Receptores alfa e beta também estão relacionados ao metabolismo da glicose. 
A célula alfa e beta são correspondentes receptores adrenérgicos. 
Aumento a glicose no sangue → estimulo as cel beta que vao fazer a liberação de insulina para 
a glicose ser armazenada como glicogenio e para que açúcar entre nas células através dos GLUT 
e produza o atp 
Jejum → inibir as cel beta e estimular as cel alfa que vai liberar glucacagon → glucagon sai da 
cel alfa e vai ate o lactato e ate a musculatura para pega aminoácido da parte proteica e faz a 
gliconeogênese e, também, pega o glicogênio que esta no fígado e faz a glicogenólise. 
É comum, paciente chocados em uso de vasopressor adrenérgico principalmente noradrenalina, 
a glicose subir bastante, pois foi estimulado a alfa e inibido a beta. Por isso que muitos pacientes 
chocados acabam usando insulina em bomba de infusão recebendo EV de forma continua 
porque a glicemia sobe muito. 
Paciente diabético muito estressado, sempre acelerado no trabalho, não consegue dormir, 
ansioso, ta sempre com a adrenalina sendo liberada e isso estimula as cel alfa. Por isso pacientes 
diabéticos de difícil controle tem que, muitas vezes, tratar a ansiedade pra conseguir diminuir a 
glicemia. 
‘’Se estimulo alfa, eu vou inibir a insulina e liberar glucagon para a formação de mais glicose. O 
corpo entende que as células precisam de mais energia, assim, mais açúcar para atp.’’ 
 
Efeito fisiológico de drogas adrenérgicas 
 
Relaxo a bexiga para ficar mais complacente e consigo armazenar mais urina sem precisar urinar 
pra esvaziar a bexiga 
Drogas vasoativas adrenérgicas são vasopressores de 1ª linha. 
Noradrenalina: 
• Independentemente do tipo de choque, a noradrenalina vai ser o medicamento de 
escolha. Ela tem a ação predominante de alfa-1 fazendo a vasoconstrição, o efeito beta 
faz um pouco de broncodilatação e de força de contração cardíaca (efeito pequeno mas 
existe) e isso ajuda a manter o debito cardíaco, ocorre o aumento da PA mas pouco 
aumento da FC. Tem efeito rápido, feitos em bomba de infusão (dose de ml/h) e não 
feito em boulos (nem dose ataque). 
• Como dilui a noradrenalina: cada ampola tem 4mg, então uso 4 ampolas (total de 16mg) 
em 250ml de soro glico. Dentro disso vou ter uma solução de 64mcg/ml. Em 
emergências pode se fazer 100ml de soro glico com 2 ampolas de noradrenalina. Posso 
começar com acesso periférico(ate 1h/1h30 pode ser feito a infusão em periférico – 
depois disso já se tem que usar um cateter venoso central, por causa dos efeitos locais 
da noradrenalina). 
 
Dopamina: é outro tipo de droga vasoativa adrenérgica. A dopamina é dose-dependente, em 
doses baixas de infusão a principal ação dela é beta (vai fazer vasodilatação periférica, 
bronquiodilatação e mexo na parte cardiovascular, vasodilatação de baço e fígado e rim também 
ocorre, aumenta fluxos), já em altas doses tem um potencial alfa (dai faz vasoconstrição e 
aumenta a pressão). 
Antigamente ‘’dopa renal’’: dopamina usada para melhora daperfusão renal → não está 
recomendada para este fim, não se usa mais! 
 
Não é recomendada para choque: perigo de arritmias e maior taca de óbito em 28 dias 
Noradrenalina é a que faz um efeito vasopressor adequado → usada em qualquer tipo de 
choque! 
Adrenalina: tem efeito beta em doses baixas e efeito alfa em doses altas 
• Tem rápido início, de rápida ação e efeito intenso (e é rapido, não é de efeito duradouro 
que nem a nora) 
• Uso em PCR (paradas) 
• Nunca usar adrenalina isolada – a não ser em parada cardiorrespiratória: usar em 
associação a noradrenalina (faço adrenalina no paciente em casos de uso de drogas 
vasoativas quando estou fazendo a nora e já cheguei no máximo, não tenho como 
aumentar a dose de nora, dai da pra fazer adrenalina. Dose máxima de nora é 1 
mcg/kg/min, se eu der mais não vai fazer efeito, dai faço adrenalina em bomba de 
infusão associado a nora) 
• Não há dose inicial especifica: geralmente é adotado 0,6mcg/kg/min já posso fazer a 
associação. Dose de adrenalina na bomba de infusão também é 0,6 
• Adrenalina quando em bomba: causa mais arritmias, aumenta metabolismo anaeróbio 
aumentando o lactato que aumenta a acidose!!! 
 
Iniciar sempre (independente do peso do paciente ou se é nora ou adrenalina ou vasopressina 
ou dobutamina): 5ml/h e vê o efeito dai ajusta (aumento ou diminuo conforme necessidade) 
 
Vasopressina (ADH): hormônio antidiurético – faz com que eu retenha fluido no intravascular e 
não tenho tanta diurese 
• Secretado mais em situações de desidratação e quedas bruscas pressão arterial (como 
em choques) 
• Adicionar vasopressina (até 0,03 U/min) à noradrenalina 
• Vasopressina em associação quando as doses de noradrenalina estão acima de 0,6 
mcg/kg/min 
 
 
Dobutamina: 
• É uma medicação vasoativa inotrópica 
• Aumenta o debito cardíaco (através da força de contração do coração) 
• Usada bastante em casos de paciente com choque associado com falha de bomba 
cardíaca 
• Pode ser usado isolado ou com noradrenalina 
• Propriedades predominantemente beta-adrenergicas 
• Efeitos limitados sobre a pressão arterial 
• Doses baixas aumentam substancialmente o debito cardíaco 
 
 
Levosimedam: 
• É inotrópica (aumenta força de contração) 
• Liga-se à troponina C cardíaca e aumenta a sensibilidade dela ao cálcio (sarcômero fica 
com mais força de contração) 
• É vasodilatador: abri os canais de K sensíveis ao ATP no músculo liso vascular 
• Então faz a força de contração dos sarcômeros e vasodilatação da periferia (melhora a 
parte circulatória e aumenta o debito cardíaco ao mesmo tempo) 
• Estudos recentes não demonstram beneficio da droga em pacientes graves – hoje não 
é mais tão utilizado, usado mais em situações especificas 
 
Das drogas vasoativas: adrenérgicas são as principais, efeito alfa-1 é o que mais procuramos e a 
droga que brilha os olhos é a noradrenalina! Na dose máxima de nora associo a adrenalina em 
bomba de infusão. Ou posso associar a vasopressina que melhora a manutenção de liquida 
intravascular. Inotrópico é quando preciso mexer no debito, dobutamina é o que escolho dai, 
que ira mexer no coração. 
 
Medicações inotrópica: aumentam a força de contração principalmente no sistema 
cardiovascular