Sistema Digestório - Fisiologia

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Fisiologia Digestória 
 
Conceitos iniciais 
 
→ Um tubo com duas aberturas: boca e ânus; 
→ Ambas cavidades são formadas por 
musculatura estriada esquelética, que permite 
movimentos voluntários; 
→ Existem 3 prinicipais órgãos anexos: glândulas 
salivares, pâncreas e fígado; 
→ Cerca de 9 litros circulam por dia no sistema 
digestório, mas apenas 0,1L é secretado; 
Processos 
 
→ Motilidade: garante o movimento do alimento 
ao longo do trato digestório através da 
contração dos músculos presentes nas 
paredes do trato digestório; 
→ Digestão mecânica: dada pela motilidade 
→ Secreção: transporte de substâncias do 
organismo para a luz do trato digestório 
(exemplo: saliva); 
→ Absorção: transporte das substâncias da luz 
do trato digestório para o meio interno, 
ocorre após a fragmentação (digestão 
química e mecânica) do alimento; 
Estrutura 
→ Esfíncteres do sistema digestório: ver aula 
→ Os esfíncteres isolam os ambientes, para que 
determinem funções específicas; 
→ Exemplo: estômago e esôfago; 
 
→ A parede do trato digestório tem 
organização estrutural semelhante: 
o Formados por mucosa, submucosa, 
muscular e serosa; 
o A diferença entre as regiões será as 
células que as compõem; 
→ Mucosa é formada por: epitélio da mucosa, 
que se apoia em lâmina própria conjuntiva e 
revestida por muscular da mucosa; 
→ Ao longo do trato digestório há GALT: tecido 
linfoide associado ao intestino; 
→ A submucosa apoia capilares maiores que 
vão à lâmina própria, há também o plexo 
submucoso (conjunto de neurônios); 
→ Sistema nervoso entérico: plexo submucoso 
(secreção) e plexo mioentérico (motilidade); 
→ A camada muscular é formada por: 
o Circular: controla o diâmetro do trato 
digestório; 
o Longitudinal: controla o comprimento 
do trato digestório 
→ Serosa: revestimento, formada por tecido 
conjuntivo seroso; 
 
Motilidade 
 
→ Peristaltismo: fazem o movimento do 
alimento ao longo do tubo digestório, 
propelem adiante; 
→ Movimentos segmentares: função de cortar, 
revirar e aumentar o contato do alimento 
com a parede; 
 
→ O controle do movimento se dá por espécie 
de automatismo presentes nas paredes do 
próprio trato digestório: 
o Células de Cajal: potencial de repouso 
instável – disparam 
espontaneamente; 
o Possui intensidade de disparo variável; 
→ O controle das células de Cajal se dá no 
Sistema Nervoso: 
o Frio na barriga: ativação do simpático 
- inibição das células de Cajal; 
→ Os disparos são diferentes em cada região 
do trato; 
Secreção 
→ Células parietais: presentes no estômago, 
produzem ácido clorídrico; 
 
→ Bloqueadores da bomba de prótons: 
medicamentos que inibem a ação da bomba 
que leva prótons a luz do estômago, 
reduzindo a formação de HCl; 
→ HCl: desnatura as proteínas e protege o trato 
digestório de substâncias impróprias; 
→ A células parietais do estômago secretam: 
HCl e fator intrínseco, que promove a 
absorção da vitamina B12; 
 
→ Ilhotas pancreáticas: secretam hormônios 
(insulina e glucagon) - endócrina; 
→ Células acinares: secretam enzimas 
digestórias e estão presentes no pâncreas e 
nas glândulas salivares - exócrina; 
→ Ducto: secreta bicarbonato de sódio que 
protege o intestino do pH ácido do quimo; 
 
→ O fígado secreta a bile e as vesículas biliares 
fazem o armazenamento; 
→ A bile contém: produto da degradação das 
hemácias, excesso de colesterol e sais 
biliares; 
Classificação dos reflexos 
 
→ Reflexo local ou de alça curta: o próprio trato 
digestório é estimulado e traz a resposta; 
→ Reflexo extramural ou de alça longa: quando 
além da parede, o sistema nervoso central é 
envolvido; 
Absorção da glicose 
 
→ Enzimas da digestão convertem carboidratos 
em dissacarídeos, mas o intestino só absorve 
monossacarídeos; 
→ Para que haja absorção, os dissacarídeos 
devem entrar em contato com a membrana 
luminal dos enterócitos: 
o Lá encontram-se as dissacaridases; 
o Essas enzimas formam glicose, 
galactose e frutose; 
o O transportador SGLT carrega sódio 
para a célula intestinal e, por simporte, 
a glicose ou galactose; 
o GLUT 5: transporta a frutose para 
dentro da célula intestinal; 
o Já o GLUT 2 carrega glicose, 
galactose e frutose da célula intestinal 
para os capilares; 
o SGLT, GLUT 2 e GLUT 5 são 
independentes de insulina; 
Absorção de proteínas 
 
→ A absorção de pequenos peptídeos pode 
gerar respostas alérgicas; 
→ Por isso alguns alimentos não são indicados 
para crianças muito pequenas, que possuem 
sistema imunológico muito reativo; 
Absorção de lipídios 
 
→ Sais biliares quebram as grandes gotas de 
gordura e formam pequenas emulsões para 
que seu contato com as lipases seja facilitado; 
→ Os lipídios podem ser absorvidos na forma de 
colesterol, ácidos graxos, fosfolipídios, etc. 
→ Essas substâncias são associadas formando 
quilomícrons que são lançados ao meio 
interno; 
→ Por conta do tamanho elevado, os 
quilomícrons primeiro adentram os vasos 
lactíferos (linfáticos e maiores) e por fim 
desaguam nos vasos sanguíneos; 
Fase cefálica da digestão 
 
 
→ O sistema digestório consome muita energia; 
→ Fase oral: empurra o bolo contra o palato 
mole e parte posterior da cavidade oral; 
→ Fase faríngea: deslocamento da laringe pra 
cima e pra frente e breve fase de apneia 
(fechamento das vias aéreas); 
o Movimento dos músculos da faringe 
empurrando o alimento para baixo; 
→ Relaxamento receptivo do estômago: a fim 
de acomodar o alimento; 
Fase gástrica da digestão 
 
 
 
Alça longa 
→ Após estímulo, o nervo vago estimula, 
através do plexo entérico, a célula parietal na 
produção de HCl; 
o Pode ocorrer de forma direta ou 
indireta através das células 
enterocromafins (ECL) – secreção de 
histamina; 
Alça curta 
→ A presença de aminoácidos e peptídeos na 
mucosa gástrica é detectada pelo sistema 
nervoso entérico; 
→ Ocorre a secreção de gastrina, pelas células 
G, que age nas células parietais, também de 
forma direta ou indireta.; 
Papel do HCl 
→ O HCl secretado estimula as células principais 
a produzirem pepsinogênio e ele, em contato 
com o próprio HCl, se converte em pepsina; 
o A pepsina digere proteína; 
 
 
Fase intestinal da digestão 
 
→ Células S: detectam quimo ácido e secretam 
secretina que causa: 
o Secreção de bicarbonato de sódio no 
pâncreas (ductos pancreáticos); 
o Inibe a atuação do estômago, a fim de 
retardar o esvaziamento gástrico; 
→ A presença de proteínas e gorduras faz com 
que as células intestinais secretem CCK que 
causa: 
o Secreção de enzimas digestórias no 
pâncreas (células acinares); 
o Estimula a contração da vesícula biliar 
permitindo a secreção da bile; 
o Inibe a atuação do estômago; 
o Atua no hipotálamo gerando 
saciedade; 
→ O quimo também estimula a secreção de 
incretinas (GIP e GLP 1) que causam: 
o Informam o pâncreas sobre a 
presença de carboidratos dando início 
a secreção endócrina - insulina; 
o Inibem a atuação do estômago; 
 
→ O intestino grosso possui células caliciformes 
– produtoras de muco; 
→ Tênias: formadas pelos músculos 
longitudinais; 
→ Haustros: formados pelos músculos 
circulares; 
→ Tanto o estômago quanto o intestino delgado 
estimulam o movimento de massa – empurra 
o bolo alimentar adiante (reflexo 
gastrocólico); 
→ Quando o bolo alimentar chega ao reto e 
causa estiramento, ocorre a contração da 
parede do reto e relaxamento dos 
esfíncteres - parassimpático; 
→ O esfíncter interno é composto por 
musculatura lisa e o externo por estriada 
esquelética; 
→ Um supositório de glicerina estimula a 
secreção de água para as fezes, umectando-
as; 
Equilíbrio energético 
 
→ Saída de energia: 
o 50% por trabalho; 
o 50% através de calor: parte perdido 
durante trabalho e parte destinado a 
termorregulação; 
 
→ O hipotálamo faz o controle da fome e 
saciedade através de duas informações: 
Glicosidade:detecta se o trato digestório está 
cheio ou vazio; 
→ Mecanismos de saciedade: 
o Aumento de CCK; 
o Distensão da parede do intestino; 
o Aumento de insulina; 
o Aumento de glicemia; 
→ Mecanismos de fome: 
o Diminuição de CCK; 
o Baixa distensão da parede do 
intestino; 
o Diminuição de insulina; 
o Diminuição de glicemia; 
o Aumento da grelina – também 
estimula a secreção de gh; 
Adiposidade: detecta as reservas de tecido 
adiposo: 
→ Leptina: hormônio que comunica os níveis 
de gordura ao hipotálamo; 
o Quanto maior o acúmulo de 
gordura, mais leptina; 
Estado alimentado 
 
→ Em períodos de jejum as respostas 
catabólicas são predominantes – mais 
glucagon; 
→ Em períodos de saciedade as respostas 
anabólicas são predominantes – mais 
insulina; 
o A oxidação da glicose é uma etapa 
para um processo anabólico; 
 
→ O principal estímulo a secreção de insulina 
é o aumento da concentração de glicose 
no plasma; 
 
→ A membrana beta pancreática é 
permeável a glicose (o GLUT 2 não é 
dependente de insulina) 
o Portanto, a entrada de glicose na 
célula é determinada por gradiente 
de concentração; 
1. A entrada da glicose produz ATP; 
2. O ATP causa o fechamento dos 
canais de potássio sensíveis ao ATP, 
causando despolarização; 
3. A despolarização abre canais de cálcio 
dependentes de voltagem que 
causam a movimentação e liberação 
das vesículas de insulina (hormônio 
peptídico); 
Papel da insulina no hepatócito 
 
→ Interação insulina-receptor causa cascata 
de sinalização celular, uma série de 
produtos e ativação de enzimas; 
→ As enzimas estimulam a conversão da 
glicose em outros produtos; 
→ Assim, o papel da insulina no hepatócito é 
manter sempre baixa a concentração de 
glicose; 
Papel da insulina nas células adiposas e 
musculares 
 
→ Gera permeabilidade à glicose; 
→ Transporte da GLUT-4 para a membrana 
(dependentes de insulina); 
→ O ganho de peso causa o aumento de 
adipocitocina, que causa deficiência na 
recepção de insulina; 
→ A prática de exercício físicos melhora a 
absorção de glicose; 
Papel da insulina na absorção dos lipídeos 
 
→ Além da glicose, a insulina também 
estimula a absorção de lipídeos; 
→ A insulina aumenta absorção de 
aminoácidos, de lipídeos e o 
armazenamento de glicose na forma de 
glicogênio; 
→ A insulina estimula a lipase lipoproteica, 
presente nos capilares ao redor dos 
adipócitos, que quebra lipídeos associados 
a lipoproteínas (quilomícrons) formando 
ácidos graxos e glicerol; 
o Esses produtos entram nos 
adipócitos e formam triacilglicerol; 
o A lipase hormônio sensível, 
presente nos adipócitos, é inibida 
durante a reação de formação 
dos triacilgliceróis; 
→ O quilomícron remanescente e o HDL 
entram no fígado para serem 
processados, promovendo a síntese de 
complexos de lipopoliproteínas, como a 
LDL e a VLDL. Uma parte do colesterol 
é reciclada e direcionada à síntese de sais 
biliares. 
 
Estado de jejum 
 
→ Priorização de respostas catabólicas – 
glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese; 
 
→ No fígado há a glicose-6-fosfatase, enzima 
responsável pela glicogenólise presente 
apenas no fígado, nos rins e no intestino; 
→ O fígado quebra glicogênio e libera glicose; 
→ O tecido adiposo libera ácido graxos e glicerol 
para que aconteça a gliconeogênese; 
→ O SNC não tolera ausência de glicose, ele é 
dependente de mecanismo oxidativo; 
o Portanto no jejum a glicose se dirige 
preferencialmente para o cérebro; 
→ O jejum é prolongado quando as reservas de 
glicogênio acabam; 
→ Corpos cetônicos são produzidos quando os 
ácidos graxos são quebrados e não há mais 
reserva de glicose; 
o É um produto oriundo da ausência de 
glicose; 
o Permite o funcionamento do encéfalo; 
o A consequência do excesso de 
corpos cetônicos é a cetoacidose; 
 
→ Células alfa pancreáticas são dependentes de 
insulina para absorção da glicose; 
→ Com a baixa de glicose nessas células, 
decorrente da baixa de insulina, as células 
passam a secretar o glucagon; 
→ Na diabetes tipo 2 (deficiência na atividade da 
insulina), ocorre alta na glicose e alta na 
insulina, mas como a insulina não funciona, 
também há alta de glucagon; 
→ Os neurônios do hipotálamo são 
dependentes de insulina, diferente do 
restante do encéfalo, portanto na diabetes 
tipo 2 a saciedade não acontece; 
o Por isso o grande ganho de peso; 
Manutenção da temperatura corporal 
 
 
→ No aumento de temperatura entra em 
atividade o neurônio simpático colinérgico: 
neurônio com características de 
parassimpático, mas com raiz localizada na 
região toracolombar;