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TAISE TERRA MED_RABISCOS Função: abastecer o organismo, por meio do fornecimento de água e nutrientes, visando suprir as necessidades através da alimentação Principais processos fisiológicos • MOTILIDADE: leva o alimento da boca � ao reto; misturar o alimento • SECREÇÃO: contribuição para digestão de alimentos e absorção de nutrientes • DIGESTÃO: degradação de alimentos para facilitar absorção (carboidratos ® monossacarídeos) • ABSORÇÃO: captação de nutrientes, eletrólitos e água • EXCREÇÃO: elimina os produtos que não foram absorvidos Secreção: glândulas salivares (na boca), secreção maior no estomago e intestino delgado Absorção: maior parte no intestino delgado, e um pouco no intestino grosso (cólon) Estrutura da parede gastrintestinal • MUCOSA: mais interna, voltada para o lúmen, tem contato com o alimento; formada por camada de células epiteliais especializadas na absorção e secreção; muscular da mucosa (não faz movimento, a contração ou relaxamento é importante pra aumentar ou diminuir a superfície de contato) • SUBMUCOSA: tecido conjuntivo, glândulas e vasos sanguíneos e linfáticos; plexo submucoso • MUSCULAR: presença de musculatura lisa circular (movimentos de mistura) e longitudinal (movimentos peristálticos) ® proporcionam a motilidade do trato gastrointestinal; plexo mioentérico (se comunica com o submucoso e controlam a motilidade e secreção básica) • SEROSA: mais externa; células epiteliais e tecido conjuntivo Segmento Secreção exócrina Função Cavidade oral e faringe Saliva Mastigação; início do reflexo de deglutição Esôfago Muco Condução do bolo alimentar até o estômago; lubrificação Estômago HCl Armazenamento e mistura dos alimentos à secreção gástrica; regulação do esvaziamento gástrico; umidificação e lubrificação do alimento; início da digestão dos peptídeos Pepsina Muco Intestino delgado Enzimas digestivas (suco entérico) Mistura do conteúdo luminal com sucos digestivos; propulsão do quimo; digestão e absorção da maioria dos produtos finais da digestão; reabsorção de líquidos; lubrificação Sal e água Muco Intestino grosso Muco Reabsorção de líquidos e sais; armazenamento e eliminação de resíduos alimentares; lubrificação Anexos do trato gastrintestinal Anexos Secreção exócrina Função Glândulas salivares Sal e água; muco; amilase salivar; lipase lingual Umidificação e lubrificação do alimento; início da digestão dos carboidratos Pâncreas Enzimas digestivas (suco pancreático); bicarbonato Digere carboidratos, proteínas, lipídeos; neutraliza o HCl Fígado Sais biliares; bicarbonato; produtos orgânicos tóxicos Bile solubiliza gorduras; neutraliza o HCl; eliminação nas fezes Vesícula biliar Armazena e concentra bile gastrointestinal TAISE TERRA MED_RABISCOS fisiologia gastrointestinal FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL – TGI TAISE TERRA MED_RABISCOS ESÔFAGO • Conduto muscular que leva o alimento da faringe ao estômago • Não tem função de digestão nem secreção enzimática; só vai conduzir mesmo • Secreta muco ® lubrificar a passagem do alimento; facilita • A passagem é bem rápida ® 10s • Camada muscular no terço superior ® músculo estriado • Camada muscular inferior ® músculo liso • Esfíncter esofágico superior e inferior, sendo o inferior em contato com a divisão com o estômago ® evitam entrada de ar e movimento refluxo • O refluxo pode ser causado pelo relaxamento do esfíncter inferior ESTÔMAGO • Reservatório transitório de alimentos • Capacidade de expansão considerável (de 2 a 4 litros) • Para receber o alimento aumenta a pressão intragástrica • Sucos gástricos ® convertem alimento em quimo • Partes: cárdia, fundo, corpo, piloro • Camada de músculo obliquo ® só no estomago, pra dar força maior de contração • Glândulas gástricas: localizadas em fossetas gástricas, que entram na camada mucosa: são formadas por 4 tipos de células (parietais, principais, células G e células mucosas) ® a secreção dessas células cai na fosseta e vão para o lúmen, exceto da célula G, que a secreção é o hormônio gastrina que vai para o sangue. • Células parietais: liberam fator intrínseco (importante para absorção da vitamina B12 no intestino) e HCl • Células principais: liberam pepsinogênio (ativado pela acidez do meio em pepsina) • Células G ® liberam gastrina na circulação • Células mucosa liberam muco para o lúmen INTESTINO DELGADO • Onde acontece a maior parte dos processos digestivos e de absorção • Enzimas pancreáticas, enzimas dos próprios enterócitos e bile (produzida no fígado e secretada pela vesícula biliar) • Divisão: duodeno, jejuno e íleo • Presença de muitas vilosidades e microvilosidades ® absorção; aumento da superfície de contato ® borda em escova • Revestimento epitelial por células absortivas ® enterócitos • Secreção de enzimas digestivas constitutivas • Células caliciformes (muco) • Células enteroendócrinas ® liberam hormônios (CCK e secretina) INTESTINO GROSSO • Ceco, apêndice vermiforme, colo (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), reto e canal anal • Funções: absorção de água e eletrólitos, produção de muco, formação do bolo fecal • Revestimento epitelial: células absortivas, caliciformes e enteroendócrinas FÍGADO (ANEXO) • Maior órgão interno do organismo; grande importância • Hepatócitos com capacidade regenerativa ® permite doação de parte do fígado • Funções: síntese de moléculas, produção e secreção da bile, metabolismo de carboidratos, neutralização de substâncias tóxicas, armazenamento de nutrientes, degradação de moléculas endógenas e exógenas PÂNCREAS (ANEXO) • Parte exócrina: libera enzimas pancreáticas para digestão de alimentos e secreção aquosa, rica em bicarbonato, pra neutralizar o quimo que veio do estômago • Parte endócrina: Ilhotas de Langerhans (secreta insulina e glucagon) Regulação neural do sistema gastrintestinal • SNA ® componente extrínseco (corpos celulares externamente à parede do intestino) ® inervação simpática e parassimpática • SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO (SNE) ® intrínseco (localizado nas paredes gastrintestinais) – comunica com o extrínseco. No basal, consegue controlar motilidade e secreção • Nervos simpáticos ® origem no gânglio cervical superior, celíaco, mesentérico superior e mesentérico inferior • Quanto maior o estímulo (alimentação), maior a chance de estimular o sistema extrínseco ® estimula o parassimpático quando tem maior volume; o simpático inibe • REFLEXOS VAGOVAGAIS: aferência leva informação sensorial de mecanoceptores e/ou quimiorreceptores da parede do TGI até o SNC, o qual leva informação motora aos tecidos alvos (músculo liso, células secretoras e endócrinas) • Ex: reflexo do relaxamento receptivo gástrico, no qual a distensão do estômago causa o relaxamento da musculatura lisa desse órgão. TAISE TERRA MED_RABISCOS Neurotransmissores e neuromoduladores do SNE Substância Fonte Ações Acetilcolina (ACh) Neurônios colinérgicos (parassimpático) Contração do músculo liso da parede; relaxamento dos esfíncteres; # secreção salivar, # secreção gástrica, # secreção pancreática Norepinefrina (NE) Neurônios adrenérgicos (simpático) Relaxamento do músculo liso da parede; contração dos esfíncteres, # secreção salivar Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) Neurônios da mucosa e do músculo liso Relaxamento do músculo liso; #secreção intestinal, #secreção pancreática Peptídeo liberador da gastrina (GRP) - bombesina Neurônios da mucosa gástrica # secreção de gastrina • A maioria dos neurônios do SNE contém mais de um neurócrino (liberado por célula neural) • Encefalinas (opioides): contração músculo liso; $secreção intestinal • Neuropeptídeo Y: relaxamento músculo liso; $secreçãointestinal • Substância P: contração músculo liso; # secreção salivar Hormônios gastrointestinais HORMÔNIO LOCAL DE SECREÇÃO ESTÍMULO P/ SECREÇÃO Gastrina Células G do estômago Alimento; distensão do estômago; estimulação vagal (GRP) AÇÕES # secreção gástrica de H+ (manter o pH ácido do estômago e assim converter o pepsinogênio em pepsina); estimula o crescimento da mucosa gástrica (CCK) Células I do duodeno e do jejuno ESTÍMULO Peptídeos, aminoácidos e ácidos graxos (alimento) AÇÃO # secreção das enzimas pancreáticas, # secreção pancreática de bicarbonato, estimula a contração da vesícula biliar e relaxa o esfíncter de Oddi (faz a bile cair no intestino); estimula o crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula biliar; inibe o esvaziamento gástrico (faz com que o quimo passe mais devagar do estômago para o intestino) - pra dar tempo de acontecer a digestão de lipídeos Secretina Células S do duodeno ESTÍMULO Acidez no duodeno (H+); ácidos graxos no duodeno AÇÕES # secreção pancreática de bicarbonato, # secreção biliar de bicarbonato, $ secreção gástrica de H+; inibe o efeito trófico da gastrina sobre a mucosa gástrica Peptídeo Insulinotrópi co Dependente de Glicose (GIP) Duodeno e jejuno ESTÍMULOS Ácidos graxos, aminoácidos, glicose AÇÕES # secreção de insulina pelas células beta do pâncreas e $ secreção gástrica de H+ Parácrinos gastrintestinais Somatostatina Secretada por células D gastrointestinais e ilhotas pancreáticas Estímulo: diminuição do pH luminal Inibe a secreção de H+ pelas células parietais; inibe a secreção de gastrina, secretina e GIP Histamina Secretada no estômago Estimula a secreção de H+ pelas células parietais Motilidade gastrintestinal • Contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do trato gastrintestinal (TGI) • Funções da motilidade: misturar o alimento com secreções, diminuir o tamanho das partículas do alimento, conduzir o alimento ao longo do TGI • Músculo longitudinal vai movimentar/conduzir e o circular vai contrair, pra proporcionar movimento de mistura • Contração tônica ® basal, só tensionado, sem contração e sem relaxamento • Contração fásica ® contrai e relaxa • A motilidade vai ter variabilidade de comportamento motor, de acordo com segmentação e circunstâncias • Músculo liso gastrintestinal funciona como um sincício funcional ® as junções comunicantes são tão abundantes que faz com que a ativação elétrica passe muito rápido, então a contração funciona como um todo Contrações no trato gastrointestinal • Sistema nervoso entérico (específico para o TGI) • Ondas lentas ® são flutuações do potencial de membrana do músculo liso do TGI ® não é potencial de ação porque não atinge o potencial elétrico TAISE TERRA MED_RABISCOS • Células intersticiais de Cajal localizadas nos plexos na região de marcapasso e geram atividade elétrica espontaneamente e faz com que tenha ondas lentas o As ondas lentas atingem o limiar de contração tônica e permite que o músculo fique tensionado o tempo todo o Caso o estímulo seja mais forte, pode atingir o limiar elétrico ® se atingir gera potencial de ação o Quanto mais passar do limiar (supralimiar) mais potencial de ação é gerado o Quanto mais limiar: # frequência de potencial de ação # força de contração # duração (ou seja, a frequência de potencial de ação que faz com que seja mais intensa a percepção do estímulo) o O que causa estímulo: estiramento (presença do alimento), acetilcolina, parassimpático ® faz a onda lenta atingir o limiar elétrico e ter potencial de ação ® aí tem contração fásica (contrai e relaxa) o Hiperpolarização: onda lenta não atinge nem o limiar de contração tônica, músculo relaxado ® o que faz isso: estimulação simpática; noradrenalina Contrações peristálticas: vão levar o alimento; empurrar ao longo do trato gastrointestinal pelo movimento de propulsão. Para ser empurrado, a parte de trás contrai e a da frente relaxa (a presença de alimento controla). Isso é feito por interneurônios e motoneurônios (excitatórios e inibitórios; os inibitórios relaxam o músculo) MASTIGAÇÃO • É o primeiro componente da motilidade • Funções: reduzir tamanho das partículas (aumenta superfície de contato), misturar o alimento com a saliva (lubrificar e misturar os alimentos pra começar a digestão com amilase salivar) • É voluntária, mas tem componentes reflexos (ex: mastigar chiclete – reflexo). Se você quiser, você para, mas pra continuar é reflexo. • Exige controle coordenado dos músculos da mandíbula, dos lábios, da bochecha, da língua DEGLUTIÇÃO • Função de pegar o alimento e levar para o esôfago • Ato parcialmente voluntário e ato parcialmente reflexo • Você resolve quando vai engolir (voluntário); mas no momento que foi (mandou para a faringe), não tem controle mais, já é reflexo • 3 fases: oral (voluntária), faríngea e esofágica • Regulação neural: controlada pelo reflexo da deglutição e em parte pelo sistema nervoso entérico. Onda peristáltica primária � quando é acionada é reflexo, vai empurrar o alimento da faringe ao esôfago, empurrando até o estômago; abre esfíncter esofágico superior e depois inferior. É primária porque pode existir uma secundária, caso fique um pouco de alimento remanescente no esôfago, então estimula a secundária • Onda peristáltica no sentido inverso: vômito; estimula centro do vômito, que vai estimular essa onda inversa. MOTILIDADE GÁSTRICA • Relaxamento receptivo • Contrações para redução do tamanho e mistura ao suco gástrico • Esvaziamento gástrico • Região oral (relaxamento receptivo), região caudal, região pilórica • No estômago tem fibras obliquas, camada de musculo a mais, que permite contrações fásicas mais fortes • RELAXAMENTO RECEPTIVO: reflexo vagovagal; reflexo de relaxamento em virtude do alimento estar chegando no estomago; distensão do estômago (pelo relaxamento da musculatura lisa) para receber o alimento, sem fazer pressão, acomodar da melhor forma ® distensão do estômago – mecanorreceptores – SNC – relaxamento (fibras vipérgicas) ® VIP: é um neuropeptídeo que faz relaxamento do músculo liso, inibindo as contrações, então nessa região terá relaxamento • MISTURA E DIGESTÃO: a frequência de ondas lentas no estômago é bem baixa (3 a 5/min); forças de contração mais fortes da região oral pra caudal; essas contrações vão misturar o alimento com o conteúdo gástrico, quebrar o alimento e misturar com as secreções ® quimo (depois irá em direção ao duodeno; empurrado em direção ao piloro). O piloro irá relaxar e permitir escapes de pequenas quantidades de quimo para o duodeno. A cada escape o piloro fecha rapidamente, então parte do quimo sofre retropulsão, que será responsável por triturar ainda mais o alimento, então isso é importante, pra diminuir mais ainda o alimento. • Controle da motilidade gastrointestinal: COMPLEXOS MIOELÉTRICOS MIGRATÓRIOS: são mediadas por hormônio motilina, que estimulam os complexos. Essas contrações acontecem nos períodos interdigestivos e tem função de remover resíduos remanescentes; são geneticamente programadas, então acontecem tendo produto remanescente ou não (acontecem a cada 90 min, e duram uns 10 minutos). Ex: quando a barriga está roncando, a movimentação dos complexos gera esses sons. Eles NÃO acontecem durante a digestão • ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: mais importante; controla a velocidade que o alimento vai passar do estômago para o intestino; quando se alimenta muito rápido, ele vai para o estômago muito rápido, então pode ser que aconteça de em um intervalo muito curto chegue muito alimento no estomago, mas não pode chegar muito rápido no intestino, porque não vai conseguir fazer digestão e absorção de tudo. Então por isso é importante! Neutralizar o H+ no duodeno, digestão e absorção dos nutrientes(tem que dar tempo de fazer tudo). Os líquidos são mais rápidos que sólidos. Os isotônicos também são mais rápidos que hipotônicos ou hipertônicos. O esvaziamento de líquidos é exponencial, já o dos sólidos tem uma fase de atraso (trituração, virar viscoso) pra só depois ser esvaziado de maneira quase linear. • Controle do esvaziamento gástrico: quando a refeição entra no intestino delgado, ele tem um feedback por vias neurais e hormonais, pra regular a intensidade do esvaziamento gástrico com base na TAISE TERRA MED_RABISCOS composição química e física do quimo. Alguns alimentos tem digestão e absorção mais difíceis (lipídios e gorduras), aí maior a secreção da CCK, então mais lento fica. Por isso comida mais gordurosa dá sensação de mais peso. ® presença do quimo no intestino delgado: quimio/mecano/osmorreceptores – SNC – resposta autônoma ® presença do quimo no intestino delgado: células endócrinas – liberação de hormônios MOTILIDADE NO INTESTINO DELGADO: • Mistura com secreções duodenais (do pâncreas, da bile), otimizando a digestão • Contato do quimo com mucosa intestinal, otimizando a absorção dos nutrientes; só consegue absorver se encostar na parede • Propulsão do quimo em direção ao cólon • Movimentos peristálticos (ou propulsivos) e de mistura (segmentares) • Controle da motilidade no intestino delgado: frequência de ondas é maior que no estômago (5-15min). Ativação parassimpática, gastrina, CCK, motilina e insulina ® aumentam a contratilidade do músculo intestinal. Enquanto a simpática, serotonina, glucagon, secretina ® diminuem a contratilidade do musculo intestinal • Também tem complexos mioelétricos migratórios (em virtude da motilina) MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO • Função de misturar, amassar e lubrificar • A maior parte da absorção já aconteceu no delgado, mas no grosso pode ter um pouquinho ainda (água, íons, eletrólitos) • Quimo mais ressecado, já formando as fezes, então a lubrificação é importante (células caliciformes na parede, produzindo muco). Quanto mais água, menos endurecido. Fibras pra aumentar osmolaridade das fezes e retenção de água. Overdose de fibra sem água, o resultado é ao contrário. • Excreção de fezes ® reflexo da defecação • Contrações segmentares (haustrações) ® evidencia a formação de haustras, entre elas. • Também tem contrações peristálticas, para empurrar • Contrações em massa: espremer as fezes e empurrar ao longo de distâncias longas (acontecem de 1-3 vezes ao dia; geralmente levam à urgência de ir ao banheiro); REFLEXO GASTROCÓLICO: quando se alimenta, a distensão do estômago aumenta por reflexo a motilidade do cólon e a frequência de movimentos em massa. O reto com 25% de comprometimento da capacidade de armazenamento já avisa a vontade de ir ao banheiro. • REFLEXO DE DEFECAÇÃO: reflexo parassimpático: enchimento do reto – paredes do sigmoide e do reto se contraem e esfíncter anal interno relaxa – controle do esfíncter anal externo e VOLUNTÁRIO – se defecação é postergada, o reflexo é inibido até o próximo movimento em massa • Em diarreia: muito volume, muita água, enche muito rápido, então não adianta o controle do esfíncter externo, por isso sai Secreções gastrintestinais Tudo que é adicionado ao lúmen do TGI (líquidos, enzimas, etc) SECREÇÃO SALIVAR • Produzidas pelas glândulas salivares (parótida, sublingual, submandibular) • Função de lubrificar os alimentos com o muco, além da diluição, solubilização e tamponamento desses alimentos. Além disso, dá início à digestão dos amidos e lipídios pelas enzimas salivares (amilase salivar e lipase lingual) • Formação da saliva: glândula salivar é exócrina; a saliva secretada na boca é hipotônica, mas a primeira secreção é isotônica; a saliva é composta de água, íons, amilase, lipase, etc; quando vai passando pelos ductos, a secreção é modificada, porque tem contratransporte de íons (o sódio e cloreto são absorvidos em quantidade maior do que o potássio e o bicarbonato são secretados; isso faz com que fique hipotônica nesse trajeto). Ou seja, além de tirar mais soluto do que secretar, ainda não entra água, porque as células ductais são impermeáveis à água Formação da saliva: • Produção de secreção primária pelas células acinares • Modificação da saliva nos ductos: isotônica ® hipotônica Efeitos da intensidade do fluxo sobre a secreção salivar • Quanto mais lento o fluxo passa, mais fácil fazer modificações na saliva • Baixo fluxo: mais sódio e cloreto reabsorvidos; mais potássio secretado • Fluxo rápido: mais próximo do plasma a saliva sai (mais isotônica), porque tem menos tempo pra modificar • O bicarbonato é estável: porque tem estimulação seletiva parassimpática – mesmo padrão com aumento do fluxo. A regulação da secreção salivar é exclusiva do SNA! (tanto simpático, quanto o parassimpático estimulam): # TAISE TERRA MED_RABISCOS produção salivar # seletivo da secreção de bicarbonato # contração das células mioepiteliais • Parassimpático: refeição e pós refeição; maior que simpático SECREÇÃO GÁSTRICA • Várias secreções formam o suco gástrico • Células localizadas nas fossetas • Células parietais ® liberam fator intrínseco e HCl • Células principais ® liberam pepsinogênio • Células mucosas ® liberam muco e bicarbonato • Células G ® gastrina (hormônio, libera pra corrente sanguínea) COMPOSIÇÃO DO SUCO GÁSTRICO Fonte Substância secretada Estímulo Função Células mucosas Muco e bicarbonato Secreção tônica; # da irritação da mucosa; presença do alimento Formar uma barreira física entre o lúmen e o epitélio; bicarbonato é barreira química (tampão ao suco gástrico) Células parietais HCl e fator intrínseco Acetilcolina (parassimpático), gastrina e histamina HCl: deixar o meio do lúmen ácido para ativar a pepsina e matar microrganismos Fator intrínseco: absorção de vit B12 Mastócitos residentes Histamina Acetilcolina e gastrina Estimula a secreção gástrica Células principais Pepsinogênio e lipase gástrica Acetilcolina, ácido e secretina Digestão de proteínas (pepsina) e de gorduras (lipase) Células D Somatostatina Composição ácida no estômago Inibe a secreção ácida no estômago Células G Gastrina (não faz parte do suco gástrico porque é hormônio) Acetilcolina, peptídeos e aminoácidos Estimula a secreção ácida Conversão do pepsinogênio em pepsina • Células parietais liberam HCl e fator intrínseco • Células principais liberam pepsinogênio • O pepsinogênio ao cair no lúmen encontra o pH ácido, por causa do HCl, e então se transforma em pepsina. A pepsina faz digestão das proteínas ® peptídeos • A pepsina na forma ativa consegue converter ainda mais pepsinogênio em pepsina Regulação da secreção de H+ • Célula parietal liberando H+ • Esse H+ é secretado por uma bomba de H+K+ atpase estimulada por ativação nervosa (vago-acetilcolina), gastrina estimulando a célula parietal, histamina produzida pelos mastócitos residentes � 3 formas diferentes de estimular liberação de H+; gastrina e acetilcolina é pela mesma via da fosfolipase C, enquanto que a histamina é pela via da adenilciclase • Dois inibidores da secreção: somatostatina (receptor vinculado a proteína Gi – inibe adenilciclase) e prostaglandinas (inibem porque acionam a proteína Gi) • Inflamatórios causando dor no estomago e gastrite: eles inibem as prostaglandinas, então perde o fator de proteção, mais H+, então irrita parede do estômago TAISE TERRA MED_RABISCOS Regulação da secreção gástrica • Tônus parassimpático • Nervo vago estimula parietais a liberar acetilcolina e H+; além do vago estimulando as células G a liberar gastrina na corrente sanguínea, que irá chegar nas parietais pra estimular (estimulação indireta) � na célula G libera GRP (peptídeoliberador de gastrina); a presença do alimento causa distensão também, fazendo com que acetilcolina seja liberada estimulando mais gastrina O que impede o conteúdo gástrico de causar erosão e digerir as células epiteliais? (formando as úlceras pépticas) presença da barreira. • Só terá formação de úlceras quando: • Perda da barreira protetora do muco • Excesso de secreção de H+ e pepsina • Combinação de ambos Secreção pancreática • Liberada pelo pâncreas exócrino • Funções: secretar enzimas necessárias para a digestão de carboidratos, proteínas e lipídeos • Enzimas: amilase pancreática (digere carboidrato), tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase (digere peptídeos, proteínas), lipase pancreática, fosfolipase A, colesterol-éster-hidrolase (digere lipídios) • Secreção aquosa: é aquela que tem função de neutralizar a acidez do quimo • Importância da secreção pancreática rica em bicarbonato: aumentar a solubilidade de ácidos graxos e sais biliares, otimizar o pH 7 para as enzimas pancreáticas atuarem, prevenir o dano mucoso • Ativação das enzimas proteolíticas pancreáticas: • Tripsinogênio é convertido pela enteroquinase em tripsina. A tripsina converte mais tripsinogênio em tripsina, e também o tripsinogênio em quimiotripsina • A regulação da secreção pancreática é feita por hormônios; dividida entre a regulação da parte enzimática, e da regulação aquosa • A regulação enzimática é feita pela enzima CCK, secretadas pelas células I do duodeno, que liberam CCK, que se liga ao receptor e estimula cascata da fosfolipase C, que estimula a secreção enzimática a ser liberado. Pode ser estimulada pelo parassimpático, acetilcolina. O que estimula as células I a liberarem CCK é: aminoácidos, fenilalanina, triptofano, ácidos graxos (principalmente) • Já na parte da secreção aquosa, o controle é liberado pelas células S, pela liberação de secretina, que liga ao receptor acoplado a proteína Gs (adenilciclase) – estimula secreção aquosa. O principal estimulo pra liberar secretina é o H+, quanto mais ácido, mais secretina libera Secreção biliar • A bile é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar • Apesar da vesícula não produzir bile, ela consegue modificar (absorção de água, cloreto, sódio – então deixa a bile dentro da vesícula mais concentrada) • Facilitar a digestão e absorção de lipídios • Por serem insolúveis, o lipídios se agrupam, com superfície de contato pequena, que dificulta atuação de enzima. Os sais biliares da bile irão emulsificar as gorduras (fazerem elas se dividirem) • A regulação da secreção da bile é feita pela CCK (controla o esvaziamento gástrico, estimula secreção pancreática, e secreção da bile) ® quanto mais ácidos graxos, maior a secreção de CCK • Quanto mais ácidos graxos, mais libera CCK ® que cai na corrente sanguínea e chega na vesícula ® estimula tanto a contração quanto o relaxamento do esfíncter pra bile chegar no intestino • Sais biliares: formados por pigmentos biliares, colesterol, fosfolipídios, água (estrutura anfipática) ® por isso conseguem separar o glóbulo de gordura (mesma relação do detergente) ® são importantes também pra absorção por causa da formação de micelas (bolsa que carrega lipídios) DIGESTÃO • É a degradação química dos alimentos em moléculas absorvíveis (não é qualquer molécula que é absorvida! Ex: em carboidratos é só monossacarídeo que é absorvido) • Para degradar quimicamente quem faz são as enzimas • Absorção: movimento de nutrientes, água e eletrólitos do lúmen intestinal para o sangue • Movimento paracelular: passa entre os enterócitos • Movimento transcelular: atravessa os enterócitos • Alta capacidade no intestino delgado de absorção • Microvilosidades, mitocôndrias ® adaptação da estrutura TAISE TERRA MED_RABISCOS DIGESTAO DE CARBOIDRASTOS • Começa na boca ® saliva (amilase salivar; ptialina); começa a digestão do amido; encerra a ação no estomago por causa do pH ácido que inativa • Continua a digestão dos carboidratos no intestino com alfa amilase pancreática e enzimas constitutivas do enterócito • Amilase pancreática e enzimas constitutivas da parede do enterócito • Quebra do amido em dissacarídeos (que também não são absorvidos) • Dissacarídeos são quebrados por enzimas constitutivas da borda em escova ® quebra em glicose (monossacarídeo absorvível) • Trealose = maltose ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS • A glicose e a galactose são absorvidas por mecanismos envolvendo cotransporte Na+ dependente (SGLT) • A frutose é absorvida por difusão facilitada (canal GLUT 5) • Absorção transcelular (atravessa a membrana) • Os três saem por difusão facilitada pelo canal GLUT 2 DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS • Inicia no estômago com ação do pepsinogênio, que é ativado em virtude do pH ácido em pepsina • Moléculas que são absorvíveis: aminoácidos, dipeptídeos, tripeptídeos • Começa com a pepsina no estomago, depois vai para o intestino, onde tem as peptidases pancreáticas e as peptidases constitutivas da borda em escova • Intestino delgado: ação das proteases pancreáticas e da borda em escova • Ativação das proteases pancreáticas no intestino delgado: • Tripsinogênio é convertido pela enterocinase da borda em escova em tripsina. A tripsina catalisa a sua própria ativação e a ativação das outras pró-enzimas • Proteínas endógenas são hidrolisadas e absorvidas com as da dieta • As peptidases da borda em escova são a última forma de quebrar pra absorção ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS • Absorção dos aminoácidos (maioria) TAISE TERRA MED_RABISCOS • Cotransporte secundário com sódio (sódio a favor do gradiente e os aminoácidos contra) • Dipeptídeos e tripeptídeos entram em cotransporte junto com H+ ® dentro da célula são quebrados por peptidases • Saem por difusão facilitada DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS • Digestão e absorção complexa • No meio aquoso, tendem a se unir e formar um glóbulo de gordura – superfície de contato pequena (dificulta ação das lipases) • Precisa acontecer a emulsificação � pela secreção da bile (presença de sais biliares) � emulsifica a gordura em gotas, aumentando a superfície de contato • Depende também do controle do esvaziamento gástrico, das lipases, dos sais biliares (formação de micelas) • Começa no estômago com a presença da lipase lingual – degradação no estômago é bem baixa, porque não tem emulsificação da gordura ainda • No intestino: degradação de 70 a 95% dos lipídios. CCK secreta bile e inibe esvaziamento gástrico; alimento vem mais devagar do estômago, pra dar tempo de tudo acontecer; • Triglicerídeos podem ser digeridos pela lipase lingual, gástrica ou pancreática • Lisolecitina = glicerol + fósforo • Somente o glicerol é solúvel • Lipase pancreática e colesterol éster hidrolase já são liberados de forma ativa pelo pâncreas • Fosfolipase A2 é inativa, ativada pela tripsina (única que precisa ser ativada) • Podem ser absorvidos: ácido graxo, glicerol, colesterol ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS • Sais biliares cria micela em volta ® leva até parede do enterócito (não tem transportador porque são lipídios e atravessam a membrana) • Dentro do enterócito voltam à forma original (reesterificados) • Pra sair pra corrente sanguínea – quilomicron (proteína carregadora de lipídios) ® vai para capilar linfático (porque é muito grande para o sanguíneo) ® drenam até ducto torácico que desagua nos vasos sanguíneos • Controle do esvaziamento gástrico é feito pela CCK TAISE TERRA MED_RABISCOS TAISE TERRA MED_RABISCOS
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