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Doenças do Coração 
LUIZA SIGNORELLI 
MÓDULO: Habilidades clínicas e atitudes médicas III 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
Síndrome clínica complexa que se caracteriza por distúrbio do desempenho miocárdico e ativação do sistema 
neuroendócrino, que acaba cursando com insuficiência circulatória e congestão pulmonar. 
- Distúrbio do desempenho miocárdico 
- Ativação do sistema neuroendócrino 
Essa ativação do sistema neuroendócrino para compensar o distúrbio do desempenho miocárdico. Esse sistema 
neuroendócrino seria a ativação do sistema adrenérgico na tentativa de aumentar a frequência cardíaca, aumentar 
a força de contração do miocárdio e seria a ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, porque com uma 
baixa do débito cardíaco, tem-se uma baixa filtração glomerular e esse sistema é ativado e começa a reter sódio e 
água. Nesse sentido, inicialmente esse sistema é ativado para tentar compensar os problemas da insuficiência 
cardíaca, no entanto, no decorrer da doença acaba piorando os sintomas. 
- Insuficiência circulatória e congestão 
- FISIOPATOLOGIA: remodelação com crescimento cavitário progressivo ao longo do tempo e redução obrigatória da 
FE. 
 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA – ICC: 
Embora o termo Insuficiência cardíaca congestiva seja usado até de forma exagerada pelos especialistas, nem todos 
os pacientes com insuficiência cardíaca evoluem com congestão pulmonar e sintomas de congestão pulmonar como 
crepitação e dispneia, existem pacientes com insuficiência cardíaca que são assintomáticos. O correto seria reservar o 
termo de ICC para aqueles pacientes que tem sintomas de congestão. 
 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
Outro termo bastante usado é a insuficiência cardíaca direita, que é usado para descrever pacientes que tem sinais e 
sintomas principalmente periféricos, sem evidências de congestão pulmonar. Isso caracteriza pressões venosas 
elevadas e débito cardíaco inadequado a direta, independente de insuficiência de VE. Os sinais da insuficiência 
cardíaca direita são edema de MMII, mas é um edema ascendente que pode evoluir com anasarca, hepatomegalia 
congestiva, turgência de jugular e também pode ter o sinal refluxo hepatojugular (compressão do fígado – onda na 
jugular). 
 
 
 
 
 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – CLASSIFICAÇÃO NYHA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
É classificada em quatro classes funcionais, de acordo com o grau de limitação física do paciente e a dispneia aos 
esforços (grandes, moderados, pequenos e repouso). Quanto maior a classe funcional, maior a limitação física do 
paciente e menor os esforços necessários para se ter dispneia. 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – SINTOMAS: 
O sintoma mais comum é a dispneia. 
- Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, Cheyne- Stokes. 
- Fadiga e má tolerância física. 
- Tonteiras, palpitações e síncopes. 
As tonteiras podem ocorrer tanto pela má perfusão, tanto pelo uso alguns medicamentos (efeito colateral) e uso 
incorreto de alguns medicamentos. As palpitações e sincopes são sinais de alerta nos pacientes com insuficiência 
cardíaca, que podem refletir uma arritmia subjacente (tem que ser avaliado de imediato). 
- Anorexia e dor abdominal. 
- Tosse, insônia e depressão do humor. 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – EXAME FÍSICO: 
- Estertores pulmonares 
Os estertores pulmonares são devido a congestão pulmonar. 
- Macicez 
Macicez porque essa condição de congestão pulmonar pode estar associada a um derrame pleural. Maciez 
geralmente em base. 
- Distensão venosa jugular 
- Edema, ascite, hepatomegalia 
Edema, ascite e hepatomegalia caracterizam insuficiência cardíaca direita. 
- Sopro sistólico de regurgitação mitral 
O sopro sistólico de regurgitação mitral ocorre porque a dilatação ventricular retesa (enrijece) as cúspides das válvulas 
e pode atrapalhar o fechamento adequado dessa válvula. 
- B3 
A presença de B3 na insuficiência cardíaca representa uma pressão intradiastólica aumentada. 
- Pulso de amplitude baixa 
- Cianose mista 
Cianose mista devido a baixa de oxigênio (hipoxemia), tanto pela difícil troca a nível de alvéolo pela congestão 
pulmonar, quanto pelo baixo DC, vasoconstricção periférica. Mecanismo de cianose tanto central, quanto periférico. 
 
o INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: 
Insuficiência aórtica é a incapacidade do fechamento das cúspides da válvula aórtica, o que acaba gerando um 
refluxo de sangue durante a diástole. Esse refluxo pode ser maior ou menor, vai depender do grau de lesão da 
insuficiência aórtica. 
- Doença reumática, LES, aterosclerose, endocardite infecciosa 
Doenças mais comuns de gerarem insuficiência aórtica. 
- Roubo coronariano 
Famoso efeito de venturi. A grande parte da perfusão das coronárias ocorre durante a diástole. Na diástole o sangue 
volta, para na válvula que está fechada e perfunde as coronárias, se por um acaso essa válvula não fecha o sangue 
volta em direção ao ventrículo e por um efeito de atração molécula, molécula (efeito de venturi) as vezes esse retorno 
de sangue da aorta para o ventrículo e de tal monta que acaba sugando o sangue de dentro das coronárias e 
causando um roubo coronariano momentâneo. As coronárias saem da base da aorta, o que permite que ocorra esse 
roubo coronariano. 
- Ictus cordis propulsivo e deslocado 
Indica que o ventrículo de uma insuficiência aórtica com o passar do tempo além de dilatação (pela sobra de 
sangue) e hipertrofia (o aumento do volume diastólico final aumentado faz com que a contração seja mais efetiva). 
- Sopro diastólico, aspirativo, em decrescendo, audível no foco aórtico ou foco aórtico acessório e irradia para ponta 
do coração 
- Grande pressão diferencial: Pulso amplo e célere, Sinal de Musset, Sinal de Minervini. 
A pressão diferencial grande ocorre as custas de um aumento da pressão sistólica (por conta do volume diastólico 
final ser maior, então o ventrículo enche mais – quanto maior o enchimento ventricular, maior a ejeção ventricular [até 
certo ponto]). E o fato dessa válvula diastólica não fechar, faz com que a pressão diastólica seja diminuída. A válvula 
aórtica fechada garante que o sangue continue indo para os vasos periféricos durante a diástole, se essa válvula não 
fecha parte do sangue vai continuar indo para circulação periférica e parte do sangue vai voltar, diminuindo a 
pressão diastólica. Essas diferença de pressão gera alterações que são perceptíveis ao exame físico, como Pulso 
amplo e célere (sístole alta, o vaso vai abrir mais, e se a diástole é baixa ele vai diminuir mais), Sinal de Musset (a 
cabeça do paciente que tem insuficiência aórtica balançando de acordo com os pulsos cardíacos), Sinal de 
Minervini (a base da língua contraindo / batendo de acordo com os batimentos cardíacos). 
 
 
 
 
 
 
o ESTENOSE AÓRTICA: 
O grande problema da estenose aórtica é q cria-se uma dificuldade para saída de sangue do ventrículo esquerdo. É 
um fechamento da área de saída do ventrículo esquerdo. Nesse sentido, o ventrículo hipertrofia para tentar vencer 
essa pressão aumentada na saída do VE. 
- Malformação congênita, doença reumática, degeneração senil com deposição de cálcio 
Quando a etiologia é reumática, costuma ter também comprometimento da válvula mitral. 
Em pacientes jovens com estenose aórtica é mais provável que a etiologia seja congênita. 
- Hipertrofia de VE 
Vai chegar até certo ponto que vai gerar uma hipoxemia crônica no ventrículo, que vai degenerando as células do 
miocárdio e o paciente acaba evoluindo para falência funcional do VE. 
- Insuficiência ventricular esquerda, angina pectoris, episódios sincopais. 
Angina pectoris (ocorre devido obstrução a saída do VE) e episódios sincopais (normalmente o paciente apresenta 
debito cardíaco limite e em uma atividade física faz vasodilatação da periferia, que acaba roubando o fluxo cerebral 
e o paciente faz sincope) em pacientes com estenose aórtica = estenose aórtica grave. 
- Pulsode pequena amplitude 
- Ictus cordis intenso ou propulsivo 
- Sopro sistólico de ejeção, mesossitólico, crescendo e descrendo, irradia para região cervical, mais audível em foco 
aórtico. 
- Desdobramento paradoxal de 2ª bulha 
 
o INSUFICIÊNCIA MITRAL: 
Falha do fechamento das cúspides mitrais. 
- Doença reumática, prolapso valvar mitral, IAM. 
- Aguda (endocardite infecciosa, IAM): congestão pulmonar, ictus cordis não deslocado e hipercinético, B4. 
O excesso de sangue que começa voltar em direção ao átrio ocorre de forma aguda, então o átrio não consegue se 
dilatar para compensar esse excesso de sangue que vai voltar para dentro dele. Como o átrio não dilata, as pressões 
átriais aumentam, que geram uma pressão venocapilar pulmonar aumentada também, que vai gerar congestão 
pulmonar, ictus cordis não deslocado e hipercinético, presença de B4 (pressão atrial aumentada, gera uma 
contração atrial aumentada e gera B4). 
- Sopro sistólico de regurgitação... 
- Crônica (doença reumática): ictus cordis com dilatação, B3 
A sobra de sangue em direção ao átrio vai sendo acomodada por ele, o átrio vai crescendo/dilatando, que vai 
ocasionando um volume diastólico final maior também dentro do ventrículo esquerdo (a tendência é que o VE dilate 
também). Ictus cordis com dilatação no exame físico, a dilatação do VE vai gerar B3. 
Na insuficiência mitral crônica o paciente vai ter um pequeno aumento de pressão no átrio esquerdo, então ele não 
vai ter congestão pulmonar precocemente. Muitas vezes esse paciente é assintomático. No decorrer da evolução 
acaba que a insuficiência mitral crônica, acaba que essa pressão no átrio esquerdo vai aumentar e o paciente vai ter 
congestão pulmonar. 
- Sopro sistólico de regurgitação... 
- Fibrilação atrial 
No exame físico é comum observar um ritmo irregular em pacientes com insuficiência mitral crônica. 
 
o ESTENOSE MITRAL: 
A principal causa é a doença reumática. A estenose mitral é uma doença de evolução lenta, o desenvolvimento dela 
transcorre em cerca de 10 anos. É classificada em leve, moderada ou grave de acordo com a área dessa válvula. 
- Doença reumática 
- 2,5 cm2 : leve – assintomático 
Geralmente, tem um sopro só telediastólco, só tem aquele reforço, não se ouve sopro no início da diástole, só no final 
da diástole pela contração atrial e apresenta hiperfonese de B1 (por pressões aumentadas entre a válvula mitral). 
- 1,5 cm2 : moderada – dispnéia e palpitações após esforços; sopro ruflar diastólico, hiperfonese de B1 no foco mitral, 
pode ter hiperfonese de B2 no foco pulmonar 
Pressão aumentada dentro do átrio gera uma pressão venocapilar aumentada. Podem ter dispnéia e palpitações, 
que refletem a congestão pulmonar. Apresentam sopro típico (proto, meso diastólico em descrescendo). 
- 1,0 cm2 : dispnéia aos mínimos esforços, ictus cordis impalpável, abaulamento paraesternal (principalmente na forma 
reativa de hipertensão pulmonar). 
 
o INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE: 
- Primária ou secundária 
- Primária (mais rara): endocardite infecciosa, febre reumática, disfunção isquêmica do músculo papilar. 
Frequentemente relacionada com estenose tricúspide. 
- Secundária: dilatação de VD e disfunção de valva normal – hipertensão pulmonar. 
- Rivero Carvallo 
Estetoscópio no foco tricúspide, pede o paciente inspirar, se esse sopro aumenta de intensidade é sopro de 
insuficiência tricúspide. 
- VD hipertrófico, sopro holossistólico que diminui ou desaparece com compensação clínica. 
 Insuficiência tricúspide, funcional, secundária a hipertensão pulmonar o sopro geralmente melhora quando esse 
paciente é compensado clinicamente. 
o CIRCULAÇÃO INTERATRIAL: 
Segundo defeito congênito mais frequente. A característica hemodinâmica principal é o efluxo pulmonar gerado pela 
passagem de sangue do átrio esquerdo em direção ao átrio direito. O paciente apresenta um hiperfluxo pulmonar. 
- Sintomas na fase adulta – 3ª década de vida 
- Achados semiológicos: batimento ventricular direito hipercinético - impulso cardíaco ventricular direito proeminente, 
manifestado como uma fisgada ou uma puxada paraesternal 
- Desdobramento fixo de B2 
- Sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar de pequena intensidade 
O sopro é gerado por hiperfluxo pulmonar, não é formado no lugar do defeito. 
 
o COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR: 
- Cardiopatia congênita mais frequente 
Geralmente se forma na parte membranosa do septo. Quando pequena estima-se que mais ou menos um terço 
dessas comunicações interventriculares vão apresentar fechamento espontâneo no primeiro ano de vida. 
Ocorre a passagem do sangue do ventrículo esquerdo em direção ao ventrículo direito, o que gera um aumento do 
fluxo da artéria pulmonar. 
- Assintomático – dispnéia ao mamar, ganho de peso vagaroso – insuficiência cardíaca franca, a depender do 
tamanho do defeito. 
- Impulsão ventricular direita e esquerda - precórdio não é hiperativo 
- Hiperfonese de B2 no foco pulmonar 
- Sopro holossistólico de regurgitação entre os focos mitral e tricúspide e irradiando para hemitórax direito 
Esse sopro é formado no defeito. Geralmente é um sopro de intensidade suficiente para formar frêmito. Ao palpar o 
precórdio além de perceber a impulsão ventricular direita esquerda, tem-se o frêmito sistólico no mesocárdio. 
 
 
 
 
 
o PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL: 
O canal arterial é um ducto presente na fase fetal e geralmente com 24 horas (esperado até os 3-4 dias de 
nascimento) de nascimento esse ducto fecha. 
Tem a passagem do sangue da aorta em direção a pulmonar, aumentando o fluxo nessas artérias pulmonares. A curto 
prazo o paciente não tem muitas alterações, mas a longo prazo pode evoluir com o aumento dos enchimentos de 
átrio esquerdo e ventrículo esquerdo e acaba gerando B3. Além disso, pode gerar pressão diferencial aumentada, 
pois na fase diastólica tem um roubo de sangue da aorta em direção a pulmonar, então na fase diastólica tem ainda 
passagem de sangue da aorta em direção a pulmonar e isso tende a diminuir os valores de pressão diastólica, por 
outro lado tem um retorno maior para átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, então o volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo é maior, o que gera um aumento na pressão sistólica. 
- Mais comum sexo feminino 
- Rubéola durante gravidez 
- Sopro contínuo, mais audível no 1º e 2º EIE, pode gerar B3 
Sopro contínuo, sistodiastólico. 
- Pulso célere, pulsações arteriais amplas no pescoço e aumento da pressão diferencial 
 
o ESTENOSE PULMONAR: 
Varia de leve, moderada a grave (depende do gradiente pressórico na válvula). 
- 10% dos casos de cardiopatia congênita 
- 25-50 mmHg: leve (assintomático) 
- 50-100 mmHg: moderada (assintomático) 
- >100 mmHg: grave (o paciente apresenta sintomas de insuf. ventricular direita – edema, turgência de jugular e 
hepatomegalia) 
- Desdobramento de B2 amplo 
- Sopro sistólico de ejeção, no foco pulmonar, irradiação infraclavicular esquerda 
- Galope atrial devido a hipertrofia ventricular que ocorre no lado direito. 
 
o TETRALOGIA DE FALLOT: 
- Comunicação interventricular + Estenose do infundíbulo pulmonar + Dextroposição da aorta + Hipertrofia do 
ventrículo direito 
A depender do grau/gravidade da estenose pulmonar esse paciente pode apresentar um shunt direita- esquerda, ai o 
sangue não oxigenado vai passar da direita para esquerda e vai para circulação sistêmica. 
- Crises de hipóxia: espasmo do infundíbulo do VD 
Quando o shunt direita-esquerda não é tão grande e o paciente consegue perfundir esse sangue mandar sangue 
oxigenado pela aorta. As crises de hipóxia ocorrer devido o espasmo do infundíbulo do VD, e esses espasmos podem 
ser provocados por atividade física ou estresse, por exemplo. 
As crises de hipóxia em crianças maiores são amenizadas pela posição de cócoras (faz a crise de hipóxia, está com 
cianose, está com sangue mal oxigenado indo para circulação sistêmica e a horaque a criança assume a posição 
de cócoras ela comprime as artérias femorais na região inguinal aumentando a resistência periférica, o que também 
aumenta a pressão na aorta, o que significa que o ventrículo esquerdo está com uma pressão aumentada e inverte o 
shunt em direção ao lado direito, permitindo que mais sangue passe pela pulmonar e seja oxigenado). 
- Posição de cócoras 
- Abaulamento precordial 
Devido a hipertrofia do VD. 
- B2 única mais audível no foco tricúspide 
- Sopro sistólico de ejeção 
 
o HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
Doença muito prevalente, estima-se que 10-15% da população adulta tenha hipertensão arterial. 
Para se considerar pressão arterial o paciente precisa possuir apenas dos níveis de pressão acima do limite, portanto, 
pode possuir uma PAS aumentada e uma PAD normal, uma PAD aumentada e uma PAS normal ou ambas 
aumentadas. 
O diagnóstico deve ser baseado em mais de duas tomadas/medidas da pressão, em mais de duas ocasiões. 
- PAS > 130 mmHg 
- PAD > 80 mmHg 
- Primária ou essencial: 90% 
Vinculada a alta ingesta de sódio, estresse, distúrbios emocionais, hereditariedade, reatividade vascular. 
- Secundária: 10% 
Geralmente são segundarias a doenças em outros órgãos que levam a uma hipertensão arterial. Ex. rim 
(glomerunefrite, insuficiência renal crônica, doenças endócrinas (síndrome de cushing), doenças vasculares 
(coarctação de aorta, estenose de artéria renal, toxemia gravídica). Medicamentos e intoxicação por chumbo. 
- Lesão em órgão alvo? 
Mais importante que os níveis tensionais para classificar uma gravidade de hipertensão é presença ou não de lesão de 
órgão alvo (investigar coração, rim, cérebro). A lesão de órgão alvo representa uma complicação da hipertensão. 
 
o HIPOTENSÃO ARTERIAL: 
A hipotensão arterial sozinha não quer dizer muita coisa, ela só passa ser um problema clínico importante se estiver 
relacionada com uma diminuição do débito cardíaco, uma diminuição da volemia ou uma diminuição da resistência 
periférica. Ela pode provocar hemorragia, desidratação, insuficiência cardíaca congestiva. 
A sepse pode diminuir a resistência vascular periférica e gerar uma hipotensão arterial. 
Diagnóstico: mede a PA do paciente deitado, depois mede sentado e depois mede em pé, com intervalo entre as 
meninas de 1-3min. SEMPRE (nas três posições) que mede a pressão conta a frequência de pulso. Se houver uma 
queda de 20 mmHg na PAS ou 10 mmHg na PAD ao passar-se da posição deitada para a posição de pé considera-se 
hipotensão arterial. 
 
- Valores de 80-90 mmHg para pressão sistólica 
- Hipotensão postural 
Muito comum em idoso. Ocorre quando falha alguns mecanismos que mantem os níveis pressóricos quando o 
paciente passa da posição deitada para posição ortostática. 
Por que ocorre essa falha? Nos idosos existe uma série de causa para essa falha, como diminuição da sensibilidade 
dos barorreceptores, diminuição da capacidade de conservar sal, baixos níveis de renina e aldosterona, aumento do 
peptídio natriurpetico atrial, diminuição da resposta de elevação da FC com queda da PA, diminuição do 
enchimento ventricular e uso de medicações anti-hipertensivas que muita das vezes atuam em um desses fatores 
causando piora. 
Causas: pacientes idosos, anemia, AVC, Parkinson, uso de medicamentos, hipocalemia (baixa concentração de 
potássio – causa: uso de hidroxicloroquina),estenose aórtica, ICC. 
- Queda de 20 mmHg na PAS ou 10 mmHg na PAD ao passar-se da posição deitada para a posição de pé 
- Contar frequência de pulso: 
Paciente hipotenso - a frequência de pulso representa um sinal interessante: 
Aumento de 6 a 12 bpm – normal (uma resposta do FC aumentando na tentativa de manter um DC adequado) 
Falta de elevação – falha sistema nervoso auntônomo (por algum motivo o paciente não está conseguindo elevar a 
FC que é uma reposta natural para tentar manter os níveis pressóricos aumentados) 
Aumento de mais de 20 bpm – hipovolemia (boa resposta FC e indica que o paciente está hipovolêmico / 
desidratado) 
o INSUFICIÊNCIA CORONARIANA: 
- Ocorre sempre que há uma desproporção entre oferta e consumo de O2 
- Isquemia do miocárdio (pode ser silenciosa) 
Isquemia silenciosa – existem pacientes que fazem isquemia sem dor, principalmente pacientes idosos, diabéticos, 
com alguma neuropatia periférica) 
- Quadros clássicos: 
Angina estável 
Formação de uma placa estável na coronária, que reduz o lúmen, diminui a perfusão do miocárdio. A redução do 
lúmen geralmente não é suficiente para gerar sintomas em paciente em repouso, esse refere dor ou quando faz uma 
atividade mais intensa, quando passa por um momento de estresse, quando faz uma refeição mais copiosa/grande. 
Dor precordial típica de angina, dura minutos e melhora as vezes com uso de nitrato sublingual, repouso. A dor passa. 
Angina instável 
Formação de uma placa instável, ocorre uma fissura/lesão nessa placa, ela rompe, e ai o paciente faz uma trombose 
sobre essa placa parando o fluxo sanguíneo para aquela região. O paciente refere dor, demora um pouquinho mais 
de tempo para passar que da angina estável e o próprio sistema trombolítico/fibrinolítico do paciente vai absorvendo 
esse trombo aos poucos, essa dor vai passando e o miocárdio volta a perfundir. A dor pode ocorrer até em repouso ou 
em atividade física e acontece de forma súbita e forte. Pode melhorar com nitrato. E geralmente para se caracterizar 
angina estável não gera infarto do miocárdio. 
Angina de Prinzmetal 
É um vasoespasmo coronariano que gera obstrução da coronária, A dor se mantem por alguns minutos, chega gerar 
isquemia subendocárdica (apresenta alteração eletrocardiográfica). 
Infarto do miocárdio 
Trombo sobre placa, um pouco maior que na angina instável, não dissolve em tempo hábil e o paciente acaba 
evoluindo para necrose muscular (há alterações eletrocardiográficas que mostram essa necrose e também há 
alterações de enzimas miocárdicas que são marcadoras dessa lesão muscular). 
- Miocárdio hibernardo vs Miocárdio atordoado 
Miocárdio atordoado: células miocárdicas que com uma alteração funcional não estão contraindo, uma região do 
miocárdio que não está contraindo adequadamente, com fluxo insuficiente de sangue, mas sem necrose. 
Miocárdio hibernardo: área do miocárdio que não está contraindo adequadamente, tem fluxo suficiente para não 
gerar necrose e quando você melhora a perfusão aquela área, geralmente retoma-se a função normal. 
 
 
 
 
o MIOCARDITE AGUDA: 
Inflamação das células miocárdicas. Em pacientes jovens e muito comum a etiologia viral (vírus coxsackie), também é 
comum a ocorrência por conta de doença reumática. 
- Ocasiona taquicardia persistente 
- Dor precordial atípica desproporcional à temperatura do paciente 
A dor não segue a temperatura do paciente (ex. aumenta a febre, aumenta a dor não). 
Geralmente a dor não tem relação com os sintomas sistêmicos do paciente. 
- Hipofonese de bulhas 
- Presença de B3 
- Comum arritmias, principalmente extra-sístoles 
- Casos graves: podem evoluir com ICC e disfunção ventricular esquerda 
 
o ENDOCARDITE INFECCIOSA: 
- Inflamação do endocárdio 
Essa inflamação é principalmente nas cúspides valvares. Pode ser de origem viral, bacteriana e até fúngica. 
- Geralmente aderem em locais de cardiopatias estruturais 
Locais de cardiopatias estruturais há um turbilhonamento do fluxo, nesse sentido, há, nessa região, como se fosse uma 
estase relativa do sangue que facilita a aderência desses organismos ao endocárdio. Dessa forma, é comum em 
casos de endocardite infecciosa a presença de cardiopatias estruturais prévias. 
- Streptococcus viridans 
Causador mais comum. 
- Febre, anorexia e comprometimento do estqado geral 
- Na evolução da doença pode ter microembolias que geram hematúria, hemorragias retinianas, petéquias 
- Surgimento de um sopro novo ou alteração de característica de um sopro pré-existente 
Há presença de sopropré-existente. 
 
o COR PULMONALE CRÔNICO: 
- Hipertrofia ventricular direita secundária a doença que afeta primariamente as estruturas pulmonares 
- Doenças pulmonares que podem gerar cor pulmonale crônico: TEP, enfisema pulmonar, esquistossomose pulmonar e 
fibroses intersticiais 
- Hiperfonese de B2 
Devido a hipertensão pulmonar. 
- Insuficiência cardíaca direita 
Edema de MMII que pode evoluir pra anasarca, hepatomegalia, turgência de jugular. 
- A doença pulmonar crônica e a condição de hipoxemia crônica podem gerar cianose, hipocratismo digital, 
poliglobulia 
o PERICARDITE AGUDA: 
Inflamação das lâminas do pericárdio de forma aguda. 
- Pode ser causada por colagenoses (LES), neoplásicas (leucemia), metabólicas (uremia), IAM, traumáticas e 
infecciosas(pneumococos, estafilococos, estreptococos, Coxsackie B). 
- Dor retroesternal ou precordial contínua que se agrava com a respiração profunda, com a tosse e pela 
movimentação do tórax. 
Posição genu peritoneal alivia a dor da pericardite aguda. 
- Atrito pericárdico (independente das bulhas, não guarda relação com o ciclo cardíaco, ponta do coração e borda 
esternal esquerda, intensidade varia com a posição, mutabilidade) 
- Pode evoluir para derrame pericárdico – diminui a dor, porém aparece um novo problema, diminui a capacidade do 
ventrículo encher, o que pode gerar um tamponamento cardíaco (DC não adequado). 
- Ictus cordis invisível e impalpável, bulhas hipofonéticas, pressão venosa elevada, dificuldade no retorno venoso 
(enchimento ventricular diminuído), pulso paradoxal (pulso diminui com a inspiração)